Как отличить чесотку от укусов комаров

Обновлено: 18.04.2024

Трудно представить практического врача, не сталкиваю­щегося в своей повседневной работе с чесоткой. Дерматоло­гам приходится помнить о ней практически ежедневно, прово­дя дифференциальный диагноз между различными зудящими дерматозами. И при этом регистрация чесотки (по разным, но вполне понятным причинам) остается недостаточной.

Несмотря на многочисленные публикации, посвященные современному состоянию проблемы чесотки (3, 5—8,10), часть врачей не связывают особенности паразитирования чесоточ­ного клеща Sarcoptes scabiei с клиникой заболевания.

Чесоточный ход—симптом, который отличает чесотку от дру­гих дерматозов и позволяет практически всегда правильно диаг­ностировать заболевание. Жизненный цикл чесоточного клеща делится на 2 части: кратковременную накожную и длительную внутрикожную, представленную топически разобщенными ре­продуктивным и метаморфическим периодами. В ходе репродук­тивного периода самка откладывает яйца в прогрызаемом ею че­соточном ходе. Вылупляющиеся личинки выходят на поверхность кожи через отверстия, проделанные самкой над местом каждой кладки, и внедряются в волосяные фолликулы и под чешуйки эпи­дермиса. Здесь протекает их метаморфоз (линька): через стадии прото- и телеонимфы образуются взрослые особи. Самки и сам­цы нового поколения выходят на поверхность кожи, где происхо­дит спаривание. Дочерние самки мигрируют на кисти, запястья и стопы, внедряются в кожу и сразу начинают прокладывать ходы и класть яйца, Преимущественная локализация чесоточных ходов на этих местах обусловлена самой большой здесь толщиной ро­гового слоя (в сравнении с остальными слоями эпидермиса), вследствие чего личинки успевают вылупиться, а не отторгаются вместе с роговыми чешуйками. Установлено, что участки кожи, где располагаются чесоточные ходы, имеют пониженную темпе­ратуру, а волосяной покров там отсутствует или минимален. В редких случаях (за счет механического прижатия) внедрение са­мок возможно в кожу других участков кожного покрова: ягодиц, аксилярных областей, живота и др. Клинически это соответствует скабиозной лимфоплазии кожи (СЛК).

Другой стереотип — оценка СЛК (возникающей в период инвазионного процесса в результате заселения клещами раз­личных участков кожного покрова) в качестве постскабиозной лимфоплазии кожи, возникновение и длительное персистиро-вание которой многие врачи связывают не с самой чесоткой, а с проведенной терапией.

Клиническое и паразитологическое обследование более 1000 больных чесоткой показало, что СЛК всегда возникает под чесоточными ходами во время болезни. Ходы в этих слу­чаях приурочены к сильно зудящим лентикулярным папулам, на поверхности которых часто имеется крупная кровяни­стая корочка как результат механического расчесывания. Наличие чесоточных ходов в роговом слое лентикулярных папул подтверждено путем соскоба с последующим мик­роскопированием в молочной кислоте. Во всех случаях об­наружены самки, яйца, личинки, опустевшие яйцевые обо­лочки, экскременты. Количество паразитарных элементов в таких ходах вдвое выше, чем в типичных ходах (на кистях, за­пястьях и стопах): в среднем соответственно 20—22,7 и 6,2— 12,9. Отмечены высокая гибель зародышей в таких ходах и забитость ходов экскрементами клещей. СЛК не встречает­ся в типичных местах локализации чесоточных ходов, но преобладает на мошонке (частота встречаемости и ин­декс обилия — соответственно 61% и 1,6), половом члене (54% и 1,1), ягодицах (44% и 1,4), локтях (30% и 0,8). Реже СЛК выявляется в подмышечных областях (19% и 0,3) и на молоч­ных железах у женщин (16% и 0,4), крайне редко — на живо­те, в паховой и подвздошных областях, на бедрах и груди. Ги­стологическое исследование биоптатов с участков СЛК по­казало, что до и после лечения они практически не различаются. В дерме обнаружены переполнение сосудов кровью и выраженный периваскулярный инфильтрат из лим­фоцитов, гистиоцитов, эозинофилов. В гистологических пре­паратах, взятых до лечения, число эозинофилов было значи­тельно меньше, чем после специфической терапии. Дли­тельность персистирования СЛК (2—6 мес) не зависит от локализации на теле больного, но коррелирует с числом СЛК и особенно зависит от сохранения или удаления со­держимого чесоточного хода из рогового слоя эпидерми­са. Соскоб последнего с поверхности скабиозной папулы способствовал ее более быстрому разрешению (9). Изложенное свидетельствует о том, что СЛП является свое­образным вариантом течения чесотки; при ведении таких боль­ных необходим индивидуальный подход.

И последнее: при чесотке не бывает рецидивов, поэтому постановка такого диагноза неосновательна. Во-первых, в жиз­ненном цикле чесоточного клеща нет латентных, длительно пе­реживающих стадий; во-вторых — отсутствует стойкий иммуни­тет. Причиной возобновления заболевания чаще являются реин-вазия от непролеченных контактных лиц в очаге или вне его, а также недолеченность больного в связи с несоблюдением схем лечения (применение заниженных концентраций препа­ратов, частичная обработка кожного покрова, сокращение продолжительности курса терапии).

  • определение спектра лечебных и диагностических услуг, оказываемых больным чесоткой;
  • определение формулярных статей лекарственных средств, применяемых для лечения чесотки;
  • разработка алгоритмов диагностики и лечения чесотки;
  • установление единых требований к порядку профилакти­ ки, диагностики и лечения больных чесоткой;
  • унификация расчетов стоимости медицинской помощи, разработки базовых программ ОМС и тарифов на меди­ цинские услуги и оптимизации системы взаиморасчетов между территориями за оказанную больным чесоткой ме­ дицинскую помощь;
  • контроль объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинском учреждении и на территории в рамках государственных гарантий обеспечения населения бесплатной медицинской помощью.

Клинические критерии диагностики чесотки (выявляются при установлении жалоб больного и при его осмотре):

Эпидемиологические критерии диагностики чесотки (вы­являются при сборе анамнезе, осмотре контактных лиц и соот­ветствующих коллективов):

  • Наличие зудящего дерматоза у одного или нескольких членов семьи.
  • Наличие зудящего дерматоза среди членов инвазионно- контактного коллектива (общежитие, детский сад, интернат, оздоровительный лагерь, детский дом, казарма и т.п.).
  • Возникновение заболевания после тесного телесного контакта в постели, в том числе полового, в вечернее и ночное время (суточный ритм активности возбудителя).
  • Последовательное появление новых больных в очаге.
  • Реализация непрямого пути заражения только при нали­ чии нескольких больных в очаге или высоком паразитарном ин­ дексе (число чесоточных ходов) у одного больного, что часто наблюдается при норвежской чесотке.
  • Возможность заражения через предметы, которыми не­ прерывно пользуется большой поток людей (шкафы в банях, ма­ трацы в поездах, спальные мешки на туристских базах и т.п.).
  • Улучшение состояния после самолечения одним из про­ тивочесоточных препаратов.

Лабораторные критерии

Клинические и эпидемиологические данные должны быть подтверждены обязательным обнаружением возбудителя че­сотки одним из перечисленных выше методов.

Лечебные критерии диагностики

В исключительных случаях, особенно при чесотке без хо­дов, когда поиск возбудителя в фолликулярных папулах и везику­лах требует высокого профессионализма, одним из диагности­ческих критериев чесотки может быть лечение ex juvantibus. В этом случае терапия проводится одним из противочесоточных препаратов по установленной схеме. Исчезновение зуда после 1-й обработки и разрешение высыпаний к концу недели являют­ся диагностическим критерием наличия у больного чесотки.

Отождествление в ОС перметрина с медифоксом дало воз­можность производителям педикулоцидных препаратов (акромед, ниттифор, веда-2) на основе перметрина незаконно рекла­мировать их в интернете для лечения чесотки. При этом совер­шенно не учитывается, что экспозиция педикулоцидов на коже не превышает 10—30 мин и площадь обрабатываемых участков ограничивается только волосистой частью головы или областью лобка. Использование педикулоцидов на весь кожный покров в течение 8—12 ч чревато серьезными осложнениями. В интерне­те для лечения чесотки стали рекламировать препараты на ос­нове перметрина, применяемые для уничтожения моли (рейд антимоль, армоль, зитол), бытовых насекомых (амизоль, первит), сельскохозяйственных вредителей (канон плюс), летающих на­секомых (арзоль-Л). Назначая средства на основе перметрина, врач должен подчеркнуть, что таким препаратом является толь­ко медифокс, а самолечение с использованием интернет-ре­сурсов может привести к серьезным последствиям.

Совершенно непонятно, как в ОС для лечения чесотки попал препарат ниттифор. Его действующим веществом является пер­метрин. Ниттифор разработан и официально утвержден для лече­ния педикулеза. Он наносится на ограниченные участки кожного покрова, и его экспозиция на коже не должна превышать 40 мин.

Подводя итог сказанному, можно заключить, что опыт приме­нения ОС в лечебно-профилактических учреждениях России по­казал необходимость его доработки с учетом предложений и за­мечаний, поступающих от специалистов и практикующих врачей.

ЛИТЕРАТУРА
1. Гладько В.В., Соколова ТВ., Рязанцев И.В. Организация помощи военнослужащим, больным чесоткой, в ВМУ МО РФ / Методические рекомендации для врачей войскового звена медицинской службы МО РФ. — М., 2004. — 63 с.
2. Кубанова А.А., Соколова Т.В., Ланге А.Б. Чесотка / Методические рекомендации для врачей. — М., 1992. — 20 с.
3. Ланге А.Б., Соколова Т.В. Паразитизм чесоточного зудня Sarcoptes scabiei (L.) (Acariformes, Sarcoptidae) // Паразитология. — 1992. — №4. — С. 281—295.
4. Соколова Т.В., Федоровская РФ., Ланге А.Б. Чесотка. — М.: Медицина. — 1989. — 175 с.
5. Соколова Т.В. Новое в этиологии, эпидемиологии, клинике, диагностике, лечении и профилактике чесотки (лекция) // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. — 2001. — №1. — С.27—39.
6. Соколова Т.В. Чесотка: современное состояние проблемы // Consilium Medicum. — 2002. — Т. 4. — №5. — С. 244—248.
7. Соколова Т.В. Чесотка // Consilium Provisorum. — 2002. — №6. — С.15—19.
8. Соколова ТВ., Лопатина Ю.В. Паразитарные дерматозы: Чесотка и крысиный клещевой дерматит. — М.: Бином.—2003. — 121 с.
9. Соколова Т.В., Гладько В,В., Рязанцев И.В. Чесоточный клещ Sarcoptes scabiei и доброкачественная лимфоплазия кожи // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. — 2004. — №5. — С.25—30.
10. Справочник по кожным и венерическим болезням / Под общ, ред. проф. И.Ю, Быкова. — Изд. 2-е дополненное. — М„ 2005, — 292 с.


Жизненный цикл чесоточного клеща состоит из двух частей: кратковременной накожной и длительной внутрикожной. Развитие чесоточного клеща от яиц до личинки происходит в чесоточном ходе, который прогрызает плодущая самка. Процесс внедрения самок на кожу человека в опыте занимает от 15 минут до одного часа. Профессор Татьяна Соколова в 1991 году в эксперименте на себе выявила характерный суточный ритм активности чесоточных клещей, который объясняет усиление зуда и преобладание прямого пути заражения при контакте в постели в вечернее и ночное время, а также более высокую эффективность противочесоточных препаратов, наносимых на ночь. Общая плодовитость самки чесоточного клеща относительно невелика, в среднем 40-50 яиц за время ее жизни. Самки, попав на человека при заражении или закончив превращение от личинки до молодой самки в волосяных фолликулах, внедряются лишь на определенных участках кожного покрова, преимущественно на кистях, запястьях, стопах, половых органах мужчин. Сезонная плодовитость чесоточного клеща и увеличение ее в сентябре-декабре совпадают с ростом заболеваемости в это время года. Вне человека чесоточные клещи недолговечны, их жизнеспособность зависит от влажности и температуры окружающей среды. Клещи неспособны поддерживать водный баланс за счет поглощения воды из воздуха и причиной их гибели вне человека является не голодание, а дефицит влаги. Подсаженные на кожу самки внедряются в течение часа, личинки — через несколько минут. Кисти, являющиеся местами излюбленной локализации самок чесоточного клеща, представляют собой зеркало чесотки. Именно здесь, в чесоточных ходах, образуется основная масса личинок, которые руками пассивно разносятся по всему телу.

Для такого редкого, но тяжелого состояния как норвежская чесотка характерны выраженная сухость, воспаление и шелушение кожи, многослойные корки, высочайшая заразительность (на больном может быть до двух килограммов клещей, а их количество насчитывать миллионы).


Многообразие клинических проявлений при чесотке требует во всех случаях постановки диагноза на основании комплекса клинических и эпидемических данных, подтвержденных лабораторным обнаружением возбудителя. Существует несколько методов лабораторной диагностики чесотки: извлечение клеща иглой, тонких срезов кожи острой бритвой или глазными ножницами, соскоба скальпелем с использованием щелочи или молочной кислоты. Кроме того, в настоящее время широко используются методы дерматоскопии, позволяющие в присутствии больного быстро подтвердить диагноз заболевания.

Лечение чесотки направлено на уничтожение возбудителя с помощью акарицидных препаратов. Арсенал их значителен. В нашей стране используют спрегаль, бензилбензоат, медифокс, серную мазь, гипосульфит натрия с соляной кислотой (метод профессора М.П. Демьяновича).

Общие принципы лечения больных чесоткой следующие:

  • лечение всех больных, выявленных в одном очаге (например, семье), должно проводиться одновременно, чтобы избежать перезаражения друг от друга;
  • втирание противочесоточных препаратов у детей до 3 лет проводится в весь кожный покров, у остальных больных исключение составляет голова;
  • втирание любого препарата осуществляется только руками, а не салфеткой или тампоном, что обеспечивает лучшее проникновение препарата в чесоточные ходы на кистях;
  • лечение необходимо проводить в вечернее время, что связано с ночной активностью возбудителя.


Каждый препарат имеет свои особенности применения, поэтому важно тщательно следовать инструкции по применению и указаниям лечащего врача.

К наиболее эффективным и безопасным препаратам в настоящее время относят препараты группы перметрина (спрегаль, медифокс). В большинстве развитых стран производные перметрина являются препаратами выбора для лечения чесотки благодаря их низкой токсичности и высокой противочесоточной активности.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Демодекоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Демодекоз – паразитарное кожное заболевание, которое вызывает клещ-железница (Demodex). Клещ размножается в волосяных фолликулах, сальных железах кожи и мейбомиевых железах (видоизмененных сальных железах, располагающихся по краю века) и поражает в основном кожу лица и наружных ушных раковин, хотя в редких случаях может мигрировать на кожу груди и спины. Питательной средой, необходимой для размножения клеща, служит кожное сало (себум).

Носителями клеща могут быть многие люди, но заболевание проявляется остро только при нарушении микробного биоценоза кожи и снижении иммунитета.

В таких случаях клещ начинает активно размножаться, в результате чего на коже формируются асимметричные шелушащиеся розовые пятна, телеангиэктазии, розовая или красная сыпь, на месте которой затем возникают пустулы (пузырьки с гноем) или везикулы (пузырьки с прозрачной жидкостью). Кожа в этих местах воспаляется, утолщается и покрывается мокнущими корочками. При отсутствии лечения поражение кожи может усиливаться, захватывая более глубокие слои.

Причины появления демодекоза

Клещ-железница относится к условно-патогенным организмам и у 90% людей входит в состав нормального микробного биоценоза кожи лица, при этом никак себя не проявляя. Активное размножение клеща становится возможным, если биоценоз нарушается, а местный иммунитет снижается. Чаще всего изменение микробной среды происходит вследствие различных кожных заболеваний (воспалительных, бактериальных), использования иммуносупрессантов (препаратов, снижающих иммунную защиту), например, местных стероидных мазей. Распространению демодекоза способствуют нарушения в работе нервной, сосудистой и эндокринной систем, заболевания желудочно-кишечного тракта, патологии обменных процессов.

Немаловажным фактором развития заболевания служит повышенное образование кожного сала и изменение его состава. Увеличение поверхностных липидов в составе себума приводит к усиленному размножению патогенной флоры, которая, в свою очередь, инициирует активность клеща. Гиперпродукция кожного сала возникает у женщин в период гормональной перестройки, а также в результате эндокринных заболеваний и генетической предрасположенности. Существенную роль в активизации клеща играет уровень инсоляции, влияющий на усиление продукции себума.

В жаркое время года регистрируется всплеск заболеваемости демодекозом, что связано с повышенной выработкой провоспалительных веществ из-за чрезмерного воздействия ультрафиолетовых лучей.

При наличии сопутствующих поражений кожи (акне, розацеа, перорального дерматита и т.д.), системных заболеваний (лейкоза, ВИЧ и др.) диагностируют вторичный демодекоз. Чаще всего он возникает у пациентов со значительно ослабленным иммунитетом. Иногда к вторичному демодекозу приводят терапия ингибиторами рецепторов эпидермального фактора роста, хроническая почечная недостаточность и УФ-воздействие. Заболевание может манифестировать в любом возрасте и характеризоваться значительной площадью поражения и выраженностью симптомов. Поражение век приводит к демодекозному блефароконъюнктивиту (воспалению век и их слизистой оболочки, прилежащей к глазу), который возникает как изолированно, так и параллельно с демодекозом кожи лица.

В зависимости от характера проявлений на коже различают:

  • Акнеформный демодекоз. На коже присутствуют папулы и пустулы, напоминающие высыпания при угревой сыпи.
  • Розацеаподобный демодекоз. Папулы появляются на фоне разлитой эритемы (покраснения кожи).
  • Себорейный демодекоз. Сыпь на коже сопровождается пластинчатым шелушением.
  • Офтальмологический демодекоз. Кожа век воспалена, присутствует чувство инородного тела в глазах.

На коже человека паразитируют два вида клеща Demodex folliculorum (длинный клещ) и Demodex brevis (короткий клещ).

В зависимости от вида клеща преобладают те или иные элементы поражения кожи. Развитие Demodex folliculorum чаще приводит к эритеме и слущиванию эпителия кожи. Demodex brevis вызывает формирование конусовидных папул, покрытых серыми чешуйками. Иногда отмечаются симметричные папулопустулезные элементы (пузырьки с прозрачной жидкостью или гноем), окруженные воспалительным инфильтратом.

Иногда размножение клещей приводит к присоединению вторичной гнойной инфекции, в ходе которой развиваются крупные гнойные пустулы и даже абсцессы.

Замена ресниц.jpg

Длительное течение заболевания может привести к потере ресниц и замещению волосяных фолликулов рубцовой соединительной тканью.

Демодекоз и розацеа.jpg

Такие разнообразные проявления демодекоза делают обязательной лабораторную диагностику для выделения клещей из очагов поражения.

Лабораторная диагностика предусматривает микроскопию секрета сальных желез и содержимого пустул.

Информацию о приеме биоматериала в медицинских офисах необходимо заранее уточнить, позвонив в справочную службу ИНВИТРО по телефону. Клещ-железница размерами 0,2-0,5 мм, рода Demodex (Demodex folliculorum, Demodex brevis), является частым эктопаразитом человека. Он вызывает демодекоз, относящи.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Бляшки на коже: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Бляшка – это патологический элемент с четкими краями, который возвышается над поверхностью кожи или сливается с ней, размером более 5 мм.

В дерматологии выделяют множество разновидностей бляшек - около 70 болезней протекают с образованием этих элементов, что делает бляшку одним из самых часто встречающихся высыпаний.

Разновидности бляшек

По форме бляшки бывают круглыми, овальными и неправильной формы. Со временем форма, поверхность и внешний вид этого элемента могут изменяться.

По причине возникновения бляшки могут быть как проявлением заболеваний кожи, так и симптомом болезней внутренних органов и систем (аутоиммунные реакции, болезни печени, онкологические процессы, аллергические реакции).

Бляшки бывают сухими, гладкими, красными, коричневыми, серо-белыми и пр.

Возможные причины появления бляшек

Сухие бляшки на коже у взрослых могут быть проявлением следующих заболеваний:

  1. Грибковое поражение кожи, сопровождающееся бляшками с выраженным зудом.
  2. Аллергические реакции характеризуются появлением на коже гладких сухих бляшек, пятен розового цвета, волдырей, которые сильно зудят и доставляют выраженный дискомфорт. Могут развиваться как при контакте кожи с аллергеном, так и при попадании его на слизистые (например, при крапивнице, поллинозе, пищевой и контактной аллергии).
  3. Псориаз – хроническое неинфекционное заболевание кожи, при котором образуются шелушащиеся сухие бляшки на локтях, коленях, волосистой части головы, склонные к слиянию и сопровождающиеся слабовыраженным зудом.
  1. Сухие бляшки формируются на коже, если она длительное время подвергается стрессовым воздействиям с потерей своих защитных функций.
  2. Заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания витаминов и микроэлементов в тонкой кишке), хронические заболевания печени и других органов, при которых в дерме накапливаются вещества, в норме в ней не присутствующие, также ведут к появлению сухих бляшек.
  3. Солнечная кератома – предраковое состояние, для которого характерно наличие на коже множества светло-сероватых бляшек.
  1. Лекарственная токсидермия – аллергическая реакция, сопровождающаяся появлением на коже элементов в виде бляшек. В тяжелых случаях может развиться синдром Лайелла или Стивенса–Джонсона - токсического эпидермального некролиза.
  1. Дерматит Дюринга (герпетиформный) – хроническое заболевание кожи без установленной этиологии, для которого характерно рецидивирующее появление на коже сыпи различной морфологии, сопровождающейся сильным кожным зудом и жжением.
  2. Грибовидный микоз – первичная Т-клеточная лимфома кожи, злокачественное лимфоидное поражение, в первую очередь кожи. На коже появляются чешущиеся красные бляшки, напоминающие экзему. На начальных стадиях хорошо поддаются лечению гормональными мазями, однако само заболевание требует более сложной терапии.
  1. У детей появление красных пятен и бляшек на коже чаще всего связано с аллергической реакцией на пищевые продукты.

При образовании на коже бляшек необходимо обратиться к дерматологу для установления причин появления данного элемента сыпи.

Диагностика и обследования при появлении бляшек

Для диагностики грибкового поражения кожи используется соскоб с пораженного участка для последующего микроскопического изучения.

Развитие аллергической реакции требует обращения за медицинской помощью для выявления аллергена, назначения антигистаминных, иногда – гормональных препаратов. В клинических случаях аллергии наряду с кожными пробами проводят анализы с использованием различных наборов распространенных аллергенов и триггеров: панель на респираторные аллергены, на пищевые аллергены и на их сочетание.

Читайте также: