Как отличить псориаз от красного плоского лишая

Обновлено: 15.04.2024

Красный плоский лишай (КПЛ) (lichen ruber planus, lichen planus, лишай Вильсона, красный плоский лихен) в общей структуре дерматологической заболеваемости составляет 0,16-1,2% и до 35-70% среди болезней слизистой оболочки полости рта [1–5]. Эрозивно-язвенные формы КПЛ в 4-5% cлучаев рассматривают как преканцерозы [1, 6, 7]. Число больных этим заболеванием неуклонно растет, причем чаще стали болеть дети.

Клиническая картина КПЛ характеризуется зудящей узелковой сыпью, расположенной симметрично преимущественно на сгибательных поверхностях верхних конечностей, передней поверхности голеней, стоп, в области лодыжек, половых органов; высыпания могут локализоваться и на других участках кожного покрова. Весьма часты поражения слизистых оболочек и ногтей. В настоящее время выделяют клинические варианты КПЛ в зависимости:

1) от конфигурации очагов;

2) от морфологической структуры;

3) от локализации поражения [5].

Типичные папулы могут претерпевать изменения с модификацией расположения, распространения и морфологии самого элемента. Кроме того, при оценке особенностей дерматоза и динамики его течения приходится учитывать не только характер морфологических элементов, их локализацию, но и степень распространенности высыпаний. Начальные признаки неоднотипны: у одних процесс начинается с ограниченных очагов поражения кожи, которые существуют в течение всего заболевания, у других высыпания приобретают сразу распространенный характер. У одного и того же больного по мере развития дерматоза распространенность сыпи может изменяться от локализованных до диссеминированных высыпаний и, наоборот, при регрессе диссеминированных элементов могут длительное время сохраняться отдельные очаги. По характеру морфологических элементов выделяют следующие формы: типичную (узелки полигональной формы розово-фиолетового цвета с пупкообразным вдавлением в центре и поперечной исчерченностью - сетка Уикхема); эритематозную (диффузные очаги вплоть до эритродермии); гипертрофическую (бородавчатую); пигментную; атрофическую; буллезную и пемфигоидную.

По современным представлениям, КПЛ является специфическим типом клеточно-опосредуемой реактивности кожи к ряду антигенов экзо- и эндогенного характера (вирусы, лекарства, химические вещества, собственные метаболиты), которые можно рассматривать как параэтиологические. Аутоиммунный характер патологического процесса доказан для пемфигоидной формы дерматоза (обнаружены антитела к некоторым структурным компонентам базальной мембраны) [5].

Болезни, сочетающиеся с КПЛ, предшествуют или возникают на фоне развившегося дерматоза, а нередко представляют собой результат его трансформации. С другой стороны, сопутствующие заболевания могут влиять на инициацию, характер и течение кожного процесса. При КПЛ, как при любом хроническом воспалительном дерматозе, создается благоприятная почва для появления иных поражений кожи и ее придатков, что позволило выделить характерные синдромы, например синдром Литтла-Лассуэра. Кроме того, появляются изменения, иногда заканчивающиеся малигнизацией. Иммунные и метаболические нарушения, характерные для дерматоза, изменяют гомеостаз и могут способствовать развитию заболеваний, связанных не только с поражением эпителия (кератозы, кератоакантомы, карциномы, витилиго), но и диффузных болезней соединительной ткани, а также другой аутоиммунной патологии [14].

Коморбидность может быть причинной (одна причина нескольких болезней); осложненной (результат осложнения основного заболевания); ятрогенной (проявляется при вынужденном медикаментозном воздействии, при условии заранее установленной опасности того или иного лекарства или медицинской процедуры); неуточненной (предполагает наличие единых механизмов развития заболеваний); случайной [19, 20].

При КПЛ возможны практически все виды коморбидности. Причинной коморбидностью может стать малигнизация гипертрофических очагов на коже, буллезных, эрозивных и язвенных - на слизистых оболочках рта и половых органов, кроме того, ее можно считать и осложненной. В результате лечения дерматоза глюкокортикостероидами как результат ятрогенного воздействия лекарств могут возникнуть сахарный диабет, язвенная болезнь желудка, но эти заболевания имеют и много общего в механизме развития. Сочетание КПЛ с аутоиммунными заболеваниями, гепатитом С, язвенной болезнью, билиарным циррозом печени, аденокарциномой печени, описанные многими авторами, можно трактовать как неуточненную коморбидность, которая, скорее всего, обусловлена общей патогенетической близостью.

Возможно сочетание дерматоза с многоочаговой бляшечной склеродермией, склероатрофическим лишаем [1, 44]. Представлен случай буллезной формы КПЛ с последующим образованием язвенных поверхностей на подошвенной поверхности стоп, сочетающийся с синдромом Шегрена [45, 46].

Г.Ф. Романенко и соавт. [47] наблюдали больного дерматомиозитом, у которого имелась полиморфная сыпь: цианотичная эритема и отек на лице, шее, тыльной поверхности кистей и голенях. Кроме того, на кистях и внутренней поверхности предплечий преобладали папулезные высыпания, на туловище - уртикарные элементы. При гистологическом исследовании установлены признаки, характерные для КПЛ. A. Al-Najjar и соавт. [48] ставят вопрос - является ли КПЛ манифестацией дерматомиозита или случайной ассоциацией.

Описаны сочетания острого генерализованного КПЛ и подострой кожной дискоидной красной волчанки, КПЛ слизистой рта и типичных очагов дискоидной красной волчанки в области век [51, 52]. Нередки сочетания системного эритематоза с различными формами КПЛ [39, 53].

T. Miller (1971), R. Tan (1986) описали одновременное появление миастении, язвенного колита и КПЛ. Ассоциацию язвенного колита и КПЛ отмечали многие авторы. Существует даже мнение, что язвенный колит - это пемфигоидная форма КПЛ 59. Множественные типичные папулы КПЛ на языке и головке полового члена возникли у больного 47 лет, длительно лечившегося у терапевтов по поводу неспецифического язвенного колита [62].

В современной литературе [63] при описании поражения кожи при неспецифических воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона) КПЛ отводится одно из первых мест.

Особенно отчетливо определяется связь дерматоза с патологией желудочно-кишечного тракта при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ [1]. В 1991 г. группа итальянских ученых, обследовав 711 больных КПЛ и 1395 лиц контрольной группы, определили корреляционный риск хронического гепатита при этом заболевании равным 4,7; язвенного колита - 0,7; очаговой алопеции - 2,7 [64].

А.Л. Машкиллейсон [1] отмечает, что у 75% больных КПЛ имелись различные заболевания пищеварительной системы (гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденит, перидуоденит, хронический колит, хронический проктосигмоидит и др.). Из 311 больных, у которых выявлена патология желудочно-кишечного тракта, у 242 была зрозивно-язвенная форма КПЛ слизистых оболочек рта.

Несмотря на результаты многочисленных наблюдений, еще нет прямых доказательств, является ли патология желудочно-кишечного тракта непосредственной причиной возникновения КПЛ или изменения развиваются одновременно. Возможно, поражение слизистой оболочки рта способствует желудочно-кишечным заболеваниям. Однако имеются сведения о том, что обкладочные клетки желудка при язвенной болезни претерпевают те же изменения, что и кератиноциты при КПЛ, т.е. механизм их повреждения идентичен и, скорее всего, имеет аутоиммунный характер [22]. Это можно объяснить так называемым хоминг-эффектом, когда в иммунный ответ вовлекаются все имеющие одинаковое строение клетки (в данном случае кератиноциты кожи и обкладочные клетки желудка).

Метаболические изменения в организме, связанные с изменениями функции печени, дислипидемией, метаболическим синдромом, нарушениями углеводного обмена, могут привести не только к сердечно-сосудистым заболеваниям, но и к неадекватным иммунным реакциям, поэтому сочетание КПЛ с хроническим гепатитом, биллиарным циррозом печени, ксантоматозом, сахарным диабетом, липоидным некробиозом, амилоидозом описываются в литературе довольно часто 69. В 2013 г. группа мексиканских исследователей провела анализ дерматологической заболеваемости в Мехико за 24 года, обнаружив всего 18 случаев пигментной формы КПЛ, причем в 50% случаев дерматоз сочетался с дислипидемией, в 38,8% - с сахарным диабетом, в 22,2% - с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, в 11,1% - с гипогонадотропным гипогонадизмом и лишь у одного больного был обнаружен гепатит С [75].

G. Mirowski и соавт. [85] в исследовании, посвященном вульвовагинальной локализации КПЛ, практически у всех больных констатируют урогенитальную инфекцию (хламидийную, кандидозную, вирус папилломы человека).

У многих больных КПЛ чаще гипертрофическая (бородавчатая) форма в виде изолированных элементов, бляшек и очагов возникает на фоне варикозного симптомокомплекса. Хроническая венозная недостаточность отмечена у 21,4% из 325 наблюдаемых больных [62].

Кроме того, описываемые многими авторами сочетания КПЛ со склеродермией или красной волчанкой подтверждают существование этой ситуации, разных ее этапов, возможно, как проявления клеточной эпидермальной и дальнейшей соединительнотканной реакции в аспекте ее защитной и агрессивной роли. Сочетания КПЛ с аутоиммунными заболеваниями, злокачественными опухолями, иногда появление акантолиза при буллезных высыпаниях, в результате чего затрудняется дифференциальная диагностика с паранеопластической пузырчаткой, позволили выделить паранеопластический аутоиммунный полиорганный синдром, в котором высыпаниям КПЛ (лихеноидным и буллезным) отводится определенное место [3, 5].

Заключение

КПЛ, рассматриваемый в настоящее время как иммунозависимое, а при пемфигоидной форме - аутоиммунное заболевание, может свидетельствовать о сопутствующей соматической патологии и даже о системности патологического процесса.

В связи с этим больной КПЛ требует определенной тактики ведения, связанной с тщательным обследованием и консультациями многих специалистов.

Дифференциальная диагностика псориаза и красного плоского лишая играет важную роль в дерматологии. У этих двух заболеваний есть общие черты, но много и отличий. Сегодня расскажем о самых основных.

Что нужно знать о псориазе

Псориаз — это лишай. Несмотря на то, что в сознании многих лишай ассоциируется исключительно с чем-то заразным, псориаз имеет второе название "чешуйчатый лишай", хотя не представляет угрозы для окружающих. Болезнь часто рецидивирует, снижает качество жизни. Полностью избавиться от псориаза невозможно, но убрать неприятные симптомы можно с помощью мази и коррекции образа жизни.

Число больных псориазом ежегодно увеличивается. У чешуйчатого лишая есть несколько типичных симптомов:

розовые выступающие над поверхностью кожи пятна, которые шелушатся;
на этих пятнах есть белые чешуйки;
псориатические бляшки имеют тенденцию к слиянию;
зуд разной степени интенсивности — от легкого покалывания до желания расчесать кожу до крови;
белые слоящиеся пятна на ногтях;
сухость и шелушение.

Чаще всего псориаз появляется на локтях, коленях, на голове и в паху. Возникнуть впервые он может в любом возрасте, не редко первые симптомы отмечаются в пубертатном периоде и в возрасте от 20 до 30 лет. Ученые считают, что основная причина псориаза — аутоиммунный процесс, когда собственный иммунитет атакует клетки кожи и вызывает хроническое воспаление.

Как распознать красный плоский лишай

О том, что у человека именно этот тип лишая, могут говорить плоские папулы красного или пурпурного цвета. В самом начале заболевания папулы очень маленькие, они достигают размеров не более 2-4 мм, при этом их поверхность слегка блестит при смешанном свете. Чаще всего высыпания появляются на сгибательных участках рук и ног, на туловище, половых органах, в том числе и на слизистых, а также во рту. Как и при псориазе, больному нестерпимо хочется расчесать пораженные места.

Считается, что КПЛ вызван также аутоиммунными факторами, как и псориаз. Триггером к появлению высыпаний могут быть самые разные факторы, например, гепатит С или прием некоторых препаратов.

Как понять, лишай или псориаз перед нами

Если резюмировать все вышесказанное, то можно выделить несколько похожих черт двух заболеваний:

аутоиммунная природа;
сыпь в виде папул;
зуд;
папулы красного цвета;
часто поражаются сгибы рук и ног.

Возникает вопрос, как отличить псориаз от лишая. У болезней есть несколько отличий:

псориатические бляшки шелушатся, на поверхности можно увидеть чешуйки, а при красном плоском лишае поверхность папул гладкая;
псориаз не возникает на слизистых, а вот КПЛ часто поражает полость рта и слизистые поверхности гениталий;
бляшки псориаза больше тех, что образуются при лишае;
если красный плоский лишай поражает кожу головы, может возникнуть рубцовая алопеция.

Псориатическая триада

Во время осмотра, если перед врачом стоит задача подтвердить или опровергнуть псориаз, специалист оценивает наличие признаков псориатической триады:

феномен стеаринового пятна — при соскабливании с поверхности пятна отделяются мягкие белесые чешуйки;
феномен псориатической пленки — при соскабливании чешуек обнажается розовая гладкая поверхность бляшки;
феномен точечного кровотечения — при полном соскабливании папул появляются мелкие капельки крови, напоминающие росу.

Так как лечение псориаза и КПЛ существенно отличается, важно обратиться к врачу при первых проявлениях, чтобы не терять времени и не усугублять положение.

Псориаз — системное дерматологическое хроническое заболевание. Для него характерно чередование периодов ремиссии и обострения. Болезнь обусловлена генетической предрасположенностью и диагностируется у 1-2% жителей развитых стран.[1] Специалисты безошибочно диагностируют псориаз. Однако без специальных знаний раннюю стадию болезни сложно отличить от сходных по симптоматике дерматологических заболеваний — плоского лишая, нейродермита или экземы.

Характерные симптомы псориаза

Псориаз также известен как чешуйчатый лишай. Болезнь может иметь разные формы, каждая из которых отличается своей специфической клинической картиной [2] :

вульгарный псориаз — характеризуется формированием красно-розовых папул с четкими краями, склонных к слиянию в крупные очаги;
экссудативный псориаз — характеризуется формированием на поверхности бляшек серо-желтых корок и мокнутием;
себорейный псориаз — характеризуется сильным зудом и формированием бляшек в волосистой части головы;
каплевидный псориаз — характеризуется формированием множественных очагов с умеренным шелушением;
пустулезный псориаз — характеризуется образованием пузырьков с гнойным содержимым;
генерализованный псориаз Цумбуша — характеризуется лихорадкой на фоне быстро сливающихся очагов.

Как отличить псориаз от лишая

Внешне ранние признаки псориаза напоминают симптомы красного плоского лишая. Отличить болезнь можно по месту распространения. При лишае обычно поражаются грудь, живот, ладони и предплечья. Псориатические бляшки локализуются на голове, нижней части спины, ягодицах, стопах, локтевых сгибах. [3]

Есть отличия и во внешнем виде очагов воспаления. При плоском лишае высыпания симметричные. Они красные со светлой ровной окантовкой. Зуд, как правило, сильный. На ранних стадиях псориаза дискомфорта практически нет. Бляшки выглядят как бугорки. Они выступают над поверхностью кожи и покрыты серыми чешуйками. При прикосновениях шелушение на пораженных участках усиливается. [4]

Отличие псориаза от дерматита

Основной критерий для дифференциации с дерматитами — зуд. При псориазе его практически нет. При контактном, аллергическом или атопическом дерматите кожа сильно чешется, отекает и шелушится [5] . Кроме того, дерматиты развиваются быстро, а псориаз медленно.

Как отличить псориаз от экземы

Спутать псориаз с экземой сложнее, чем с другими дерматологическими заболеваниями. При псориазе формируются пятна с четко очерченными краями. Для экземы свойственно образование мелких пузырьков. Они часто лопаются. Из них изливается жидкость. Места лопнувших пузырьков сильно чешутся. На поверхности поврежденной кожи формируются корочки. Экзема чаще всего поражает стопы и кисти [6] .

Первая помощь при псориазе

Спутать псориаз с экземой сложнее, чем с другими дерматологическими заболеваниями. При псориазе формируются пятна с четко очерченными краями. Для

Псориаз — хроническое, генетически обусловленное заболевание. Его нельзя вылечить, но можно максимально продлить период ремиссии. Для уменьшения неприятных симптомов в период обострения болезни может применяться мазь Акридерм СК [7] .

Активные компоненты препарата — бетаметазон и салициловая кислота. Крем работает комплексно и способствует:

подавлению воспаления;
снятию отечности;
размягчению ороговевшего слоя кожи;
ускорению заживления кожи;
устранению зуда.

Для восстановления кожи и устранения симптомов псориаза мазь Акридерм СК наносится тонким слоем на пораженные участки. Минимальный курс лечения — 2 недели [7] . Препарат быстро впитывается и не оставляет липкой пленки.

Информация о препаратах, представленная на сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний и не может служить заменой очной консультации врача.
© 2022 "АКРИХИН". Все права защищены. Использование любых материалов и данных сайта разрешается только с письменного согласия администрации сайта.

Описаны клинические признаки красного плоского лишая, этиология и патогенез заболевания, диагностика и подходы к лечению с использованием гистаминовых Н1-блокаторов и антисеротониновых препаратов и блокаторов катехоламинов, кортикостероидов, витаминотерап

Clinical signs of red flat herpes were described, as well as aetiology and pathogenesis of the disease, diagnostics and approaches to the treatment using histamine H1-blockers and anti-serotonin medications and catecholamine blockers, corticosteroids, vitamin therapy, system treatment and prevention.

Красный плоский лишай (lichen ruber planus), описанный Уилсоном в 1869 г., является хроническим воспалительным заболеванием, которое характеризуется мономорфными высыпаниями папул на коже и видимых слизистых оболочках, чаще на слизистой оболочке рта и красной кайме губ, сопровождающимися зудом различной тяжести. На сегодняшний день это заболевание остается актуальной проблемой, связанной с постоянной частотой его выявления, отсутствием единой патогенетической концепции, а также наличием тяжело протекающих форм и хроническим течением, часто резистентным к проводимой терапии [1, 4, 6, 13]. В общей структуре дерматологической заболеваемости красный плоский лишай (КПЛ) составляет 0,78–2,5%, среди болезней слизистой оболочки рта — 35%. Данное заболевание встречается у всех рас, во всех возрастных группах и у обоих полов, хотя слизистая оболочка чаще поражается у женщин от 40 до 60 лет [1, 19].

Этиология и патогенез. В современной литературе прослеживаются различные теории развития КПЛ, такие как вирусная, неврогенная, наследственная, интоксикационная и иммуноаллергическая [1, 10, 15, 17].

Наиболее пристального внимания в настоящее время заслуживает иммуноаллергическая теория развития данной патологии, основанная, по данным разных авторов, на снижении в крови больного числа Т-клеток и их функциональной активности. Некоторые авторы показывали снижение Т-хелперов и увеличение коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры [11–14].

На слизистой оболочке рта проявления КПЛ связаны с наличием у больных патологии желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты и др.), печени, поджелудочной железы. Также у ряда больных отмечается несомненная связь развития болезни с сосудистой (гипертония) и эндокринной (сахарный диабет) патологией. Определенное значение в развитии заболевания на слизистой оболочке рта имеет травма последней, в том числе обусловленная дентальной патологией: острые края зубов, плохо припасованные съемные пластинчатые протезы из пластмассы, отсутствие зубов и др. [1, 6, 7].

Клинические проявления КПЛ характеризуются образованием мономорфной сыпи, состоящей из плоских, полигональных, с блестящей поверхностью и с центральным западением папул розовато-фиолетового или малиново-красноватого цвета, диаметром 2–3 мм. На поверхности папул имеется своеобразный блеск с восковидным оттенком, который особенно хорошо заметен при боковом освещении. Папулы, сливаясь, образуют небольшие бляшки, на поверхности которых имеются мелкие чешуйки. При смазывании поверхности папул и в особенности бляшек растительным маслом отмечаются мелкие беловатые точки и переплетающиеся в виде паутины полосы, просвечивающие через роговой слой (симптом Уикхема), это обусловлено неравномерным утолщением зернистого слоя эпидермиса. При разрешении патологических очагов часто остается стойкая гиперпигментация. Дерматоз сопровождается зудом, нередко весьма интенсивным, лишающим больных покоя и сна [1, 7–10, 15, 19].

Локализуется КПЛ на сгибательных поверхностях предплечий, в области лучезапястных суставов, на внутренней поверхности бедер и разгибательной — голеней, а также в паховых и подмышечных областях, слизистой оболочке рта. В патологический процесс обычно не вовлекается кожа лица, волосистой части головы, ладоней и подошв. В области конечностей сыпь может иметь линейное (зониформное) расположение.

Около 25% больных КПЛ имеют только поражения слизистых оболочек (рот, головка полового члена, преддверие влагалища) и не сопровождаются проявлениями на коже. На слизистой оболочке щек образуются серовато-опаловые точечные папулы, группирующиеся в виде колец, сети, кружев, на поверхности языка — плоские, напоминающие очаги лейкоплакии, белесоватые опаловые бляшки с четкими зазубренными краями, на красной кайме губ (чаще нижней) — небольшие фиолетового цвета бляшки, слегка шелушащиеся, имеющие на поверхности серовато-белую сетку [1, 7–10, 15, 19].

Изменение ногтей с выраженной продольной исчерченностью, иногда в виде гребешков, гиперемией ногтевого ложа с очаговым помутнением ногтевых пластинок кистей и стоп отмечается у некоторых больных с КПЛ [1, 15].

Для КПЛ характерна изоморфная реакция на раздражение. Нередко типичные элементы дерматоза располагаются линейно на местах экскориаций (феномен Кебнера). Заболевание протекает длительно, нередко многие месяцы. Отмечены случаи генерализации дерматоза с развитием явлений вторичной эритродермии (lichen ruber planus generalisata) [1, 7–10].

Выявляют несколько атипичных форм красного плоского лишая [2, 3, 17]:

гипертрофическая, бородавчатая форма (lichen planus hypertro-phicus, seu verrucosus);
атрофическая и склеротическая формы (lichen planus atrophicus, lichen planus sclerosus);
пемфигоидная, или пузырчатая, форма (lichen ruber pemphi goides, seu bullosus);
монилиформный красный лишай (lichen ruber moniliformis);
остроконечная, перифолликулярная форма (lichen planus acuminatus, sen planopilaris);
эрозивно-язвенная форма (слизистой оболочки).

Диагноз. При классических проявлениях КПЛ диагностика не представляет трудностей и он устанавливается клинически. В сомнительных случаях может помочь гистологическое исследование, где будет присутствовать типичный мононуклеарный инфильтрат, нарушающий базальную линию кератиноцитов [1, 3].

Клиническую картину КПЛ слизистой оболочки рта дифференцируют с лейкоплакией, красной волчанкой, сифилитическими папулами и другими заболеваниями.

Лейкоплакия в отличие от КПЛ имеет ороговение в виде сплошной бляшки серовато-белого цвета, не имеет рисунчатого характера поражения.

При красной волчанке очаг поражения гиперемирован, инфильтрирован, гиперкератоз имеется только в пределах очага воспаления в виде нежных точек, коротких полосок, иногда по краю очага сливающихся в виде полос и дуг; в центре очага — атрофия, которой не будет при КПЛ.

Папулы при сифилисе обычно более крупные, круглой или овальной формы, поверхность их покрыта серовато-белым налетом, который при травмировании обычно снимается, на поверхности их обнаруживаются бледные трепонемы. Положительные серологические реакции на сифилис [1, 3, 15, 19].

Подходы к лечению

КПЛ зачастую является хроническим, но доброкачественным заболеванием, иногда бессимптомным, не требующим системного лечения. Однако, принимая во внимание частую хронизацию процесса и множество тяжелых и атипичных форм, сложность его патогенеза, успешное лечение возможно лишь при комплексном и индивидуализированном лечении с использованием современных средств и методов [4, 11, 16, 18].

Особенно важно учитывать факторы, которые способствовали появлению болезни. Необходимо устранить факторы риска — бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания, очаги фокальной инфекции. Проводят санацию полости рта, протезирование. Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта. Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ [11].

В связи с тем, что материальной основой заболевания является иммунное воспаление (реакция гиперчувствительности замедленного типа — ГЗТ), коррекция иммунитета приобретает особое значение и само заболевание хорошо реагирует на иммунодепрессанты. Для прерывания кооперативной связи иммунокомпетентных клеток в качестве базисной терапии назначают глюкокортикостероиды в сочетании с производными 4-аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин), особенно при распространенных и резистентных формах. Однако препараты, подавляющие иммунные процессы, необходимо применять только при наличии документально подтвержденного висцерального поражения или если эрозивный процесс мешает приему пищи или процессу речи.

При наличии интенсивного зуда, в остром периоде заболевания, показаны гистаминовые Н1-блокаторы и антисеротониновые препараты и блокаторы катехоламинов. Наряду с этим назначают седативные средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и уменьшению зуда.

Благоприятное влияние на метаболические процессы оказывает витаминотерапия. На пролиферацию и дифференциацию кератиноцитов оказывает влияние витамин А (суточная доза для взрослых — 100 000 МЕ). Ретиноиды — дериваты витамина А (Тигазон, Неотигазон, Этретинат) уменьшают интенсивность воспалительной реакции, влияют на состояние клеточных мембран и нормализуют процессы пролиферации. Ретиноиды эффективны при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ. В последние годы с успехом применяются аналоги витамина А — каротиноиды, особенно при атипичных формах, в частности эрозивно-язвенной, а также при поражении слизистой рта и половых органов.

Витамин Е (альфа-токоферола ацетат), используемый как антиоксидант и ингибитор системы цитохрома Р450, позволяет при комплексном лечении кортикостероидами снизить суточную дозу и сократить сроки стероидной терапии. Поливитаминный препарат Аевит показан больным при длительном хроническом течении болезни, при веррукозных формах и поражении слизистых оболочек.

При хроническом рецидивирующем течении дерматоза показаны средства, улучшающие кислородное обеспечение тканей.

Наружное лечение аппликациями кортикостероидных мазей, растворами и взбалтываемыми смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами назначают при интенсивном зуде. Гипертрофические очаги разрушают путем криодеструкции или электрокоагуляции. Эрозивно-язвенные очаги подлежат местной терапии эпителизирующими средствами, в их числе Солкосерил, облепиховое масло, масло шиповника.

В настоящее время с успехом используется метод комбинированной фототерапии (UVAB, ультрафиолетовое облучение). Данная терапия оказывает влияние на иммунные реакции, повреждая иммунокомпетентные клетки в коже. При этом исчезает поверхностный лимфоцитарный инфильтрат в дерме, нормализуется клеточный состав в эпидермисе.

Из перечисленных средств и методов лишь рациональный их выбор — последовательное этапное (курсовое) применение с учетом индивидуальных особенностей больного, характера течения заболевания — позволяет достичь положительных результатов.

В последнее время все шире используется иммунотропная терапия красного плоского лишая, в том числе с применением экзогенных интерферонов (Реаферон, Интерлок) и интерфероногенов (Неовир, Ридостин).

При подозрении, что болезнь вызвана каким-либо лекарственным препаратом или химическим веществом, его применение следует прекратить. Необходимо тщательное обследование больных для выявления у них внутренних болезней. В первую очередь нужно исследовать желудочно-кишечный тракт, показатели сахара крови, нервно-психическое состояние [1, 11, 15, 19].

В отсутствие симптомов лечение не требуется. Для уменьшения зуда используют противоаллергические средства. Также врач может назначить витамины, успокоительные средства, физиопроцедуры.

Из физиотерапевтических процедур используют электросон, диадинамические токи паравертебрально, индуктотермию поясничной области. Наружно назначают противозудные взбалтываемые взвеси, кортикостероидные мази, 2–5% дегтярно-нафталанные мази. Прогноз для жизни благоприятный.

Как при любом хроническом процессе, КПЛ требует местной и системной терапии [15, 19].

Местно препаратами выбора являются кортикостероиды. Назначают кортикостероиды I и II класса. При веррукозном процессе рекомендуются окклюзионные повязки с кортикостероидами II класса. Используется введение препаратов внутрь очагов, но данный метод следует применять только при очень стойких веррукозных бляшках.

Кортикостероиды эффективны при lichen planopilaris волосистой части головы, однако их следует наносить по периферии бляшки, а не в ее центре. Также препараты бетаметазона в форме пены очень подходят при данной локализации поражения.

Для очагов на слизистой оболочке, особенно если они эрозивные или изъязвлены, назначают пасты или гели с триамцинолоном, который улучшает состояние у 65% таких пациентов через 2 нед. Применение 0,025% флуоцинолона на основе 4% геля гидроксицеллюлозы в комбинации с гелем хлоргексидина и миконазола для противогрибкового эффекта улучшало состояние у 50% пациентов и служило профилактикой кандидоза полости рта.

Можно назначать полоскание полости рта в течение 5 мин с применением одной растворимой таблетки (500 мкг) препарата бетаметазона, изначально предназначенного для системного применения. Однако этот метод полоскания полезен только для очагов, эрозивных de novo, а не для очагов, которые подверглись эрозии вследствие травмы.

Флуоцинонид 0,025% 6 раз в день в течение 2 мес действует активно по сравнению с плацебо и без побочных эффектов. Бетаметазона валерат в форме аэрозоля применяли в течение 2 мес с хорошими результатами у 8 из 11 пациентов. Недавно установили, что 0,05% клобетазола пропионат более эффективен, чем 0,05% флуоцинонид.

Введение кортикостероидов внутрь очага применяли при плоском лишае слизистой оболочки полости рта. Предпочтительным препаратом является триамцинолона ацетонид, его назначают в дозе 5–10 мг/мл еженедельно или 2 раза в неделю в течение 3–4 нед [4, 18, 19].

Местно ретиноиды применяются при поражении полости рта. Фенретинид, например, давал отличные результаты при двукратном ежедневном применении, причем без местных или отдаленных побочных действий. Ретиноевая кислота 0,1%, третиноин 0,025% и 1% гель изотретиноина — все были эффективны, однако менее, чем местное применение триамцинолона или флуцинонида [19].

Системное лечение

Циклоспорин А (ЦиА) специфически нацелен на клеточно-опосредуемые реакции гиперчувствительности, и это препарат выбора при КПЛ. Начальная доза обычно составляет 5 мг/кг/сут. Ее снижают до 2 мг/кг/сут так скоро, как это возможно: схем с продолжительностью лечения более 6 мес следует избегать. Еженедельно следует контролировать артериальное давление, ежемесячно — функцию почек. Лучшим показанием для применения ЦиА является тяжелый эрозивный КПЛ.

Системные кортикостероиды могут применяться вместо ЦиА. Можно назначать преднизон в дозе 1 мг/кг/сут (или более низкую дозу). Дозу снижают в течение 1 мес. При отмене препарата может возникнуть эффект рикошета. Типично наблюдаются обычные побочные эффекты кортикостероидов.

При эрозивном КПЛ с хроническим активным гепатитом рекомендуется азатиоприн (50–100 мг/сут). Обычно нормализация уровней трансаминаз сопровождается улучшением очагов в полости рта. Однако если у пациента обнаружены антитела к вирусу гепатита С, следует избегать всех иммуносупрессивных воздействий, поскольку иммуносупрессивные препараты могут способствовать развитию рака печени.

Другие препараты, обладающие полезным действием для регрессии клинического процесса при КПЛ, включают Талидомид, гидроксихлорохин, ретиноиды и левамизол.

Гидроксихлорохин применяется в дозе 200–400 мг/сут в течение нескольких месяцев у пациентов, которые имеют очаги в полости рта. При анализе соотношения риска и пользы необходимо учитывать побочное действие на сетчатку глаза и тщательно его контролировать.

Для системного лечения КПЛ применяются ацитретин (0,25–0,75 мг/кг/сут) и изотретиноин (0,25–0,50 мг/кг/сут). Однако данные препараты нельзя назначать женщинам детородного возраста из-за их хорошо известной тератогенности [19].

Оценка эффективности лечения. При условии правильно подобранной терапии регресс патологического процесса наступает в течение 1–2 нед, высыпания исчезают через 1–1,5 мес. Клиническое излечение (выздоровление) характеризуется полным исчезновением папул, на месте которых остаются гиперпигментированные или депигментированные пятна. Последние могут оставаться на неопределенное время (от нескольких недель до нескольких месяцев). Эрозивно-язвенная, гипертрофическая и атрофическая формы красного плоского лишая обычно резистентны к терапии, и высыпания сохраняются на протяжении нескольких месяцев или даже лет.

Первичная профилактика заключается в санации очагов хронической инфекции, лечении психоневрологических расстройств; следует также избегать переутомлений, стрессов. Профилактика обострений: назначение водных процедур — ванн, душа (в остром периоде заболевания не рекомендуются), сероводородных и радоновых ванн; соблюдение диеты (исключение из рациона кофе, пряностей, шоколада, меда, алкоголя) [1, 10, 17, 19].

Литература

А. С. Бишарова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России, Москва

Возникновение на коже сомнительных пятен, которые порой зудят и шелушатся, – серьезный повод обратиться к врачу и проверить наличие дерматологических заболеваний.

Розовый лишай (болезнь Жибера, розеола шелушащаяся, питириаз, питиаз) – острое кожное заболевание со специфичными высыпаниями, своеобразным течением и склонностью к сезонным рецидивам. Проявляется образованием на коже груди, спины, конечностей и других участков тела розовых пятен, расположенных по линиям максимальной растяжимости (линии Лангера). Со временем высыпания становятся похожи на крупные медальоны. С момента обнаружения первой материнской бляшки (крупного пятна) до полного исчезновения симптомов заболевания проходит 30-45 дней.

Первичная консультация - 3500
Повторная консультация - 2300

Причины питириаза

Несмотря на то, что болезнь Жибера встречается очень часто, механизм заболевания изучен не до конца. Предполагают, что первоначальную роль играют следующие факторы:

Воздействие вирусов (герпевирус 7типа и пр.), бактерий и других инфекционных агентов. Это подтверждается тестами, доказывающими присутствие в организме возбудителей. Очень часто кожное заболевание появляется на фоне гриппа, ОРЗ и других инфекций.
Присоединение аллергических реакций.
Укусы клопов, вшей и других кровососущих насекомых.
Сниженная иммунная защита.
Частые переохлаждения и стрессы.
Нарушение ЖКТ-функций и обмена веществ.
Введение вакцин.

Симптомы питириаза

Клинические проявления розового лишая обусловлены воздействием инфекционных возбудителей и развитием аллергических реакций. Кожное заболевание проявляется следующими симптомами:

Общая слабость, увеличение лимфоузлов, повышенная температура тела.
Образование на теле небольших розоватых, а также розовато-лиловых пятен, имеющих симметричную форму и проступающих по линиям Лангера. Высыпания появляются на спине, конечностях, на груди, на шее, в паху и на других участках тела.
Появление на коже 2-3 ярко-красных материнских бляшек (их диаметр - 4 см), усеянных чешуйками. Через неделю из этих больших пятен образуются небольшие высыпания-отсевы розового оттенка.
Пятна-отсевы распространяются по всему телу и увеличиваются в размерах (их диаметр – 1-2 см), могут шелушиться, по форме напоминают медальоны.
Сильный кожный зуд.
Повышенная раздражительность.

При грамотной терапии симптомы питириаза пропадают через 5-8 недель, пациент полностью выздоравливает. Более продолжительная терапия требуется, если высыпания имеют плотные узелки, волдыри или папулы. В исключительных случаях розовый лишай переходит в экзему, развиваются гнойные воспаления кожи, фолликулиты, стрептококковые инфекции и пр. Развитию осложнений способствует чрезмерная потливость пациента, склонность к аллергии, постоянное трение кожи и неправильное лечение.

Диагностика питириаза

При обнаружении на кожных покровах подозрительных пятнышек необходимо своевременно обратиться к дерматологу. При визуальном осмотре врач оценивает характер высыпаний, их форму, размеры, расположение на теле и способен поставить правильный диагноз. После дерматоскопии дополнительно проводятся следующие исследования – биохимические анализы крови и мочи, РМП (реакции микропреципитации с антигенами), кожные соскобы с травмированных участков.

Более сложная диагностика проводится, если кожное заболевание длится более шести недель. В этих случаях отделяемое из пораженных очагов отправляют на бакпосев. Поставить правильный диагноз поможет проведение биопсии и последующие гистологические исследования. С целью отличить болезнь Жибера от других типов лишая, токсидермии, псориаза, осложненного сифилиса и других патологий проводится люминесцентная диагностика, проверка соскоба на наличие патогенных грибков, делаются RPR-тесты на сифилис и пр.

Читайте также: