Как плацента защищает от инфекций

Обновлено: 19.04.2024

В чем трудности диагностики ЦМВ? Каков механизм заражения ЦМВИ? В последние годы отмечена тенденция к увеличению среди беременных частоты вирусных инфекций и возросла их способность, при определенных условиях, к эпидемическому распространению.

В чем трудности диагностики ЦМВ?
Каков механизм заражения ЦМВИ?

В последние годы отмечена тенденция к увеличению среди беременных частоты вирусных инфекций и возросла их способность, при определенных условиях, к эпидемическому распространению.

Особое значение приобретает проблема цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) при беременности, вследствие того что цитомегаловирус (ЦМВ) может явиться причиной акушерской патологии, эмбрио- и фетопатий, внутриутробной и перинатальной инфекции [1].

Наличие латентных форм ЦМВИ с атипичным течением, инаппарантными проявлениями и поражением тканей органов представляет большие трудности для своевременного распознавания инфекции и является причиной диагностических ошибок.

Среди родившихся живыми 0,2-2,2% детей внутриутробно инфицированы цитомегаловирусом. Внутриутробная ЦМВИ, вне зависимости от формы заболевания, может представлять опасность вследствие поражения ЦНС и привести к возникновению психомоторных нарушений, умственной отсталости детей даже через несколько лет после родов [2].

Беременным принадлежит значительный процент в эпидемиологии ЦМВИ, которая обнаруживается у них в два раза чаще, чем краснуха.

ЦМВИ может способствовать развитию осложнений во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Акушерская патология наиболее часто проявляется в виде спонтанных выкидышей, мертворождений, рождения нежизнеспособных детей [3, 4, 11].

Проблема изучения цитомегаловирусной инфекции и ее влияния на течение и исход беременности, разработка основ комплексной профилактики и лечения крайне актуальны и особенно важны для практического здравоохранения.

Цитомегаловирус является крупным ДНК-геном со сравнительно низкой вирулентностью и особой способностью к резкому подавлению клеточного иммунитета.

Воздействия экзо- и эндогенных факторов приводят к снижению иммунитета и, соответственно, к активации хронической цитомегаловирусной инфекции.

Источниками инфекции могут являться носители ЦМВ, их биологические жидкости и выделения: кровь, моча, слезы, слюна, грудное молоко, спинномозговая жидкость, амниотическая жидкость, вагинальное отделяемое, слизь из носоглотки, сперма, фекалии и др.

Особый тропизм ЦМВ проявляет к слюнным железам. Отсюда реальная возможность передачи ЦМВ от матери к ребенку при поцелуях. Имеется прямая корреляционная зависимость между инфицированием цитомегаловирусом и сексуальной активностью партнеров.

С учетом возраста и интимности контактов между людьми выявляются две волны атаки ЦМВИ: первая достигается к трехлетнему возрасту, вторая — к периоду половой зрелости.

В большинстве случаев имеет место бессимптомное вирусоносительство или субклиническая, инаппарантная, хроническая инфекция, которая вне иммунодепрессии не вызывает никаких субъективных нарушений или объективных клинических проявлений. Длительной (нередко пожизненной) латенции способствует внутриклеточное сохранение ЦМВ в лимфоцитах, где он надежно защищен от действия специфических антител и интерферона.

Морфологические изменения проявляются в виде комплексов из цитомегалических клеток (ЦМК) и интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрации [3].

Цитомегалические изменения наиболее часто наблюдаются в слюнных железах, легких, почках и головном мозге.

Описаны локальные цитомегалические повреждения глаз (хореоретиниты), кишечника (колиты), кожи (дерматиты), надпочечников, легких, почек, головного мозга [3].

Вопрос о влиянии срока беременности на передачу инфекции от матери к плоду остается открытым. Считается, что наибольшую угрозу для плода представляет развитие цитомегаловирусной инфекции в первой половине беременности.

Реактивация латентной инфекции ведет к передаче вируса от матери к плоду в 0,15%–0,36% случаев [5].

Возможно несколько путей передачи инфекции от матери к плоду:

трансплацентарный;
через инфицированные выделения в родовом канале;
кормление инфицированным материнским молоком.

Трансплацентарная передача ЦМВИ наиболее часто приводит к инфицированию плода [7].

Цитомегаловирус от матери может проникать через плаценту в любом сроке беременности и вызывать поражение плода.

Цитомегаловирусная инфекция у беременных может быть первичной или рецидивирующей. Первичное материнское заражение ЦМВ, возникшее во время беременности, лучше всего диагностируется при изучении сероконверсии антител к ЦМВ. Присутствие антител IgG и IgM можно считать свидетельством первичной материнской инфекции. Рецидивирующая ЦМВ-инфекция во время беременности включает в себя как реактивацию собственного штамма ЦМВ, так и возможную реинфекцию новым штаммом вируса [9].

В большинстве случаев, в популяциях с высоким превалированием антител к ЦМВ, развитие ЦМВИ во время беременности скорее происходит в результате реинфицирования.

Врожденная ЦМВИ возникает либо после первичной инфекции, либо в результате обострения хронической. Более тяжелые последствия наблюдаются в период беременности при первичной инфекции.

При беременности в условиях иммунодефицита возникает неспецифическая депрессия иммунной системы. При ЦМВИ больше всего страдает клеточный иммунитет. Именно характер сдвигов в системе клеточного иммунитета во многом определяет течение и исход цитомегалии.

В ответ на внедрение вируса происходит выработка антител. При цитомегалии комплиментсвязывающие антитела сохраняются на протяжении всей жизни, что позволяет установить случаи имевшего в прошлом заболевания. Очевидно, что специфические антитела важны при защите против цитомегаловируса.

Антитела класса IgG свидетельствуют о том, что женщина ранее встречалась с инфекцией. Беременные имеют более интенсивную и длительную реакцию IgG. Высокие показатели титров антител свидетельствуют об активизации хронического процесса.

Отсутствие IgG в пуповинной сыворотке или сыворотке крови новорожденного исключает врожденную ЦМВИ, в то время как их присутствие может означать пассивный перенос от матери к плоду.

Значительно более высокий уровень IgG у новорожденного, чем у матери, может свидетельствовать о врожденной инфекции.

При исследовании в первые шесть месяцев жизни ребенка врожденная ЦМВИ исключается, если уровень IgG будет постепенно снижаться. Наличие IgМ в сыворотке крови характеризует первичную инфекцию. Антитела IgМ сохраняются в крови от 12 до 18 недель от начала первичной инфекции.

Антитела класса IgM через плаценту не переходят, их синтез осуществляется плодом и новорожденным в ответ на антигенное раздражение.

Механизм передачи ЦМВ предполагает тесный контакт между беременной (родильницей) и плодом (новорожденным). После беременности и родов ЦМВ можно найти почти во всех жидкостях тела, особенно в цервико-вагинальных выделениях и в грудном молоке, что может явиться источником пери- и постнатальной передачи ЦМВ от матери к новорожденному.

Передача инфекции может произойти с кровью при гемотрансфузиях и парентеральных манипуляциях, а также через поврежденную кожу и мацерированные слизистые. Установлено, что интранатальная или ранняя постнатальная передача ЦМВИ происходит в 10 раз чаще, чем трансплацентарная.

В послеродовом периоде эпидемиологическая опасность для новорожденного сохраняется в случаях нарушения женщиной гигиенических норм, а также вследствие передачи вируса с грудным молоком (20% серопозитивных матерей имеют ЦМВ в грудном молоке и 30% из них могут выделять вирус в молоко в течение года после родов) [8].

Перинатальные и постнатальные проявления ЦМВИ у детей почти всегда протекают в легкой форме и асимптоматично.

Многообразие вариантов течения ЦМВИ у беременных связано в большинстве случаев с бессимптомной латенцией и полиморфизмом клинических проявлений заболевания.

Варианты течения ЦМВИ и широкий спектр их проявлений обусловлены сложностью взаимоотношений между ЦМВ и клеткой хозяина.

Нередко клинические симптомы проявляются в виде субфебрильной температуры, ринофарингита, кашля, развития мононуклеозоподобного синдрома.

Диапазон клинических вариантов варьирует от слабо выраженного сиалоаденита и благоприятно текущего мононуклеозоподобного заболевания (лимфоцитоз, атипичные мононуклеары) до тяжелых поражений печени, легких и мозга.

У беременных симптоматическая ЦМВИ обычно проявляется в форме синдрома мононуклеоза, что подтверждается наличием лимфоцитоза, присутствием антител ЦМВ IgG и IgM в сыворотке и культуры ЦМВ в крови, моче, слюне, цервикальных выделениях.

Мононуклеозоподобный синдром характеризуется продолжительной лихорадкой, ознобами, быстрой утомляемостью, болями в мышцах, головными болями, встречается чаще у молодых людей [6].

У беременной женщины наиболее часто происходит обострение хронической ЦМВИ, которая, как правило, не имеет явных клинических проявлений. Однако у данной категории женщин в анамнезе нередко имеются указания на привычное невынашивание или неразвивающуюся беременность, мертворождения, рождение нежизнеспособных детей, а также детей-инвалидов с врожденными пороками развития [11].

Инфицирование возможно в любом триместре, тем не менее наиболее тяжелые последствия возникают при первичной инфекции, возникшей у матери в течение первых 20 недель беременности. Вместе с тем даже при развитии первичной ЦМВИ во время беременности 90-95% женщин имеют шанс родить здорового ребенка [12].

Внутриутробная цитомегаловирусная инфекция может приводить к рождению детей с тяжелыми неврологическими расстройствами, поражениями зрительного и слухового нервов.

Степень поражения плода зависит от срока инфицирования. Заражение на ранних сроках беременности чаще ведет к гибели плода и самопроизвольным выкидышам.

Дети с ЦМВИ (положительным IgM) от серопозитивных матерей имеют более низкий вес и рост при рождении, чем дети серонегативных матерей.

ЦМВ может инфицировать плаценту, плод, амниотическую жидкость. Вирусная культура и характерные цитомегалические клетки могут быть выявлены у плодов от женщин с активной первичной ЦМВИ. Однако наличие признаков или симптомов ЦМВ у плода не всегда является предвестником серьезного заболевания при рождении и в постнатальном периоде.

При выявлении симптомов болезни в течение первых трех недель жизни ребенка ЦМВИ может рассматриваться как врожденная, возникновение заболевания в более поздние сроки чаще характеризует приобретенную форму ЦМВИ (постнатальное инфицирование).

Врожденная ЦМВИ характеризуется, как правило, генерализованным поражением органов плода и целым комплексом клинических симптомов.

Для приобретенной формы ЦМВИ характерно латентное течение, преимущественно с локальным поражением слюнных желез.

У новорожденных, инфицированных внутриутробно, в 90% случаев не бывает симптомов при рождении, у 5-17% их них развиваются осложнения в более позднем периоде [6].

Развитие симптоматики у новорожденного с ЦМВИ коррелируется с симптомами, присутствующими при рождении.

Остальные дети с врожденной ЦМВИ совершенно асимптоматичны и выглядят при рождении здоровыми.

Клинические формы ЦМВИ могут иметь острое или хроническое течение.

По степени тяжести заболевания ЦМВИ выявляют:

легкую (в том числе стертые и субклинические формы инфекции), при которой поражения внутренних органов незначительны и не сопровождаются функциональными нарушениями (компенсация);
среднетяжелую, при которой имеется поражение внутренних органов, сопровождаемое функциональными нарушениями различной степени (субкомпенсация);
тяжелую, при которой резко выражена интоксикация и поражение внутренних органов сопровождается тяжелыми функциональными нарушениями (декомпенсация);

При тяжелом течении врожденной ЦМВИ смерть ребенка чаще наступает в первые дни и недели жизни; при легком — болезнь принимает волнообразное течение.

Следует отметить, что дети с врожденной или перинатальной активной цитомегалией чрезвычайно предрасположены к развитию бактериальных суперинфекций, что обусловлено в первую очередь иммунной недостаточностью.

Симптомы врожденной ЦМВИ включают признаки замедления внутриутробного развития, внутриутробную гипотрофию, конъюгационную желтуху, гепатоспленомегалию, интерстициальную пневмонию, нарушения мозгового кровообращения. Осложнения со стороны ЦНС также очень часты и проявляются у новорожденных повышенной сонливостью, плохим сосательным рефлексом, макро- и микроцефалией, гидроцефалией, порэнцефалией, хориоретинитом, сенсоневральной глухотой [4, 11].

Врожденная ЦМВИ может также иметь необычные проявления, такие как вентрикуломегалия, перивентрикулит или образование кист, гемолитическая анемия, петехии, геморрагическая пурпура, тромбоцитопения, хронический гепатит и асцит [3, 8].

Однако, несмотря на очень большое количество симптомов и осложнений, ассоциируемых с врожденной ЦМВИ, трудно предсказать физическое и интеллектуальное развитие ребенка, основываясь на симптомах, присутствующих при рождении.

Каждое из перечисленных клинических проявлений ЦМВИ заслуживает отдельного рассмотрения.

Гепатомегалия вместе со спленомегалией и петехиями является самым убедительным подтверждением болезни у детей с врожденной ЦМВИ. Обычно присутствуют явления гепатита с нарушениями функции печени (желтуха, гипербилирубинемия).

Функция печени, как правило, нормализуются в первые недели жизни.

Спленомегалия нередко может явиться единственным показателем врожденной ЦМВИ при рождении.

Петехии обычно носят преходящий характер и наблюдаются в течение двух-трех суток после рождения. При врожденной ЦМВИ чаще встречается комбинация петехий с гепатоспленомегалией и тромбоцитопенией.

При исследовании крови выявляется картина гипохромной анемии, эритробластоз, тромбоцитопения.

Врожденная ЦМВИ приводит к ухудшению зрения у 20% детей. Чаще всего наблюдается хориоретинит (односторонний или двусторонний), который может привести к слепоте. Однако врожденная ЦМВИ обычно не вызывает микроофтальмию или катаркту.

Микроцефалия может быть частично причиной замедленного развития новорожденного и сочетаться с внутричерепными кальцификатами, которые локализуются в перивентрикулярной структуре и ликворе.

Компьютерная томография является наиболее чувствительным методом для их определения. Ультразвук и рентгенография черепа относятся к менее чувствительным методам.

Многие дети с микроцефалией и внутричерепными кальцификатами имеют неврологические проявления.

У 10% детей с асимптоматичными проявлениями инфекции могут наблюдаться осложнения, даже в возрасте пяти–семи лет, чаще в виде сенсорной потери слуха, неврологических расстройств или умственного отставания. Половина детей с врожденной ЦМВИ имеют сочетанную потерю слуха. Глухота носит двухсторонний сенсоневральный характер. Нередко также диагностируются врожденные сердечно-сосудистые, гастроинтестинальные, мышечно-скелетные аномалии развития органов [7].

Таким образом, для беременных с цитомегаловирусной инфекцией должен быть предусмотрен комплекс диагностических, профилактических и лечебных мероприятий, направленных на уменьшение случаев возникновения врожденной цитомегаловирусной инфекции, что должно быть обязательным условием создания эффективной системы профилактики и охраны здоровья матери и ребенка.

Плацента: все, что о ней нужно знать каждой будущей маме

20.01.2021 161452

ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ МАЛЫШ КРЕПКО-НАКРЕПКО СВЯЗАН С МАТЕРИНСКИМ ОРГАНИЗМОМ. ЭТО НЕОБХОДИМО ДЛЯ ПРАВИЛЬНОГО И ГАРМОНИЧНОГО РАЗВИТИЯ БУДУЩЕГО ЧЕЛОВЕЧКА. ОДНИМ ИЗ ОРГАНОВ, КОТОРЫЙ ОБЕСПЕЧИВАЕТ ПОДОБНУЮ СВЯЗЬ, ЯВЛЯЕТСЯ ПЛАЦЕНТА, ИЛИ, КАК ГОВОРЯТ В НАРОДЕ, ДЕТСКОЕ МЕСТО.

Плацента, или детское место, начинает формироваться практически с момента прикрепления яйцеклетки к стенке матки, или, как говорят доктора, с момента имплантации яйцеклетки в полость матки. Сначала, с 9 дня после зачатия и до 13-16 недели беременности, развивается предшественник плаценты — ворсинчатый хорион. Клетки трофобласта, которые окружают зародыш, интенсивно делятся, и вокруг эмбриона образуется ветвистая оболочка из ворсин. В каждую подобную ворсинку врастают сосуды зародыша.

На сроке 16 недель хорион превращается в плаценту, которая имеет 2 поверхности: одна обращена к малышу и называется плодовой, другая, которая называется материнской, в сторону внутренней стенки матки. К плодовой стороне крепится пуповина будущего человечка, а внутри ее ворсин протекает кровь малыша. Снаружи эти ворсины омываются кровью матери. Материнская сторона плаценты разделена на 15-20 долек, отделенных друг от друга перегородками.

Таким образом, в плаценте присутствуют 2 системы кровеносных сосудов — малыша и мамы. И именно здесь происходит постоянный обмен веществ между мамой и ее будущим ребенком. При этом кровь матери и ребенка нигде не смешивается, так как две сосудистые системы разделены плацентарным барьером — особой мембраной, которая пропускает одни вещества и препятствует проникновению других. Полноценно трудиться плацентарный барьер начинает к 15-16 неделям.

Окончательно структура плаценты формируется к концу I триместра, но ее строение продолжает изменяться в зависимости от развития малыша и роста его потребностей. Причем поначалу плацента растет быстрее, чем ребенок. Например, в 12 недель беременности будущий кроха весит 4 г, а плацента — уже до 30 г.

К концу беременности детское место становится более компактным, плотным и принимает форму диска. С 22 по 36 неделю беременности масса плаценты постоянно увеличивается, и ближе к моменту родов диаметр плаценты будет около 15-18 см, толщина — 2-3 см, а весить она будет 500-600 г, то есть 1/6 от веса малыша. После 36-37 недели рост плаценты прекращается, ее толщина немного уменьшается или остается на прежнем уровне.

Плацента также защищает малыша от неблагоприятного воздействия: плацентарный барьер задерживает содержащиеся в материнской крови бактерии, некоторые вирусы, антитела мамы, вырабатывающиеся при резус-конфликте, но беспрепятственно пропускает кислород, питательные вещества и защитные белки матери к ребенку. Но защитная функция плаценты избирательна. Одни и те же вещества по-разному преодолевают барьер в сторону крохи и в сторону матери. Например, фтор прекрасно проходит от мамы к малышу, но совершенно не проникает в обратном направлении. Бром проникает к малышу намного быстрее, чем обратно.

Кроме того, детское место играет роль железы внутренней секреции, вырабатывая гормоны, которые поддерживают беременность, готовят грудь к лактации, а организм мамы — к успешным родам.

Кстати
Эмбрион в животе у мамы не дышит, но происходит газообмен: женщина делает вдох, кислород достигает плаценты и через пуповину передается плоду. На обратном пути выводится углекислый газ. Получается, что будущая мама дышит за двоих — именно поэтому ей нужно чаще бывать на свежем воздухе, избегать стрессов, отказаться от вредных привычек.

На что обращает внимание доктор?
Делая УЗИ на разных сроках беременности, доктор внимательно следит за состоянием плаценты. Для него важны:

При таком осложнении женщину госпитализируют. Если отслойка незначительна, симптомы выражены слабо, чтобы ее замедлить или прекратить, в родах вскрывают плодный пузырь. Если же начинается внутреннее кровотечение и его симптомы (учащение пульса, снижение артериального давления, сильные боли в матке) нарастают, прибегают к кесареву сечению.

Если плацента доходит до внутреннего зева матки (выхода из матки) или перекрывает его, говорят о предлежании плаценты. Чаще всего это встречается у неоднократно беременевших и рожавших женщин. Способствуют предлежанию плаценты и аномалии развития матки. Но определенное на УЗИ в ранние сроки предлежание плаценты на поздних сроках может не подтвердиться. Тем не менее врачи настороженно относятся к подобной ситуации, так как она может спровоцировать кровотечения и преждевременные роды.

По этой причине, чтобы не пропустить подобное осложнение, с интервалом 3-4 недели будущей маме будут делать УЗИ на протяжении всей беременности, а также перед родами. Тактика ведения беременности и родов при предлежании плаценты такая же, как и при низком ее расположении.

Если ворсины хориона проросли не столь глубоко, говорят о плотном прикреплении плаценты. Оно обычно встречается при низком расположении плаценты или ее предлежании. Увы, распознать приращение или плотное прикрепление плаценты можно только во время родов. В последнем случае врач, принимающий роды, будет отделять плаценту вручную.

2. Степень зрелости плаценты
Плацента растет и развивается вместе с ребенком. С помощью УЗИ доктор определяет степень ее зрелости — строение на определенном сроке беременности. Это нужно, чтобы понять, хватает ли ребенку питательных веществ и как плацента справляется со своими задачами.

Выделяют 4 степени зрелости плаценты: нулевую, первую, вторую и третью. Когда беременность протекает нормально и без осложнений, до 30 недели плацента находится в нулевой степени зрелости. Мембрана у нее в этот период гладкая, структура — однородная. На сроке 27-34 недели плацента достигает первой степени зрелости. Мембрана становится слегка волнистой, структура — неоднородной. В 34-37 недель беременности говорят уже о второй степени зрелости.

В некоторых местах этот орган истончается, начинает покрываться известковыми (солевыми) отложениями, но это не мешает плаценте справляться со своими функциями. С 37 недели беременности и до момента родов плацента должна пребывать в третьей степени зрелости. В этот период плацента делится на дольки, в мембране появляются заметные углубления.

Если степень зрелости меняется раньше времени, это может говорить о преждевременном созревании (старении) плаценты. Оно может возникнуть из-за нарушения в плаценте кровотока. Причиной последнего становится, например, такие серьезные осложнения беременности, как преэклампсия и анемия. В то же время подобный процесс может быть и индивидуальной особенностью материнского организма.

Так что не стоит расстраиваться раньше времени. Обычно в такой ситуации женщине делают допплерометрию и наблюдают за маточно-плацентарным кровотоком и развитием ребенка. Если малыш не страдает, значит, все в порядке. Женщине порекомендует лишь профилактическое лечение. Когда же появляются настораживающие симптомы, будущую маму направляют в стационар. Там доктора снижают тонус матки, что облегчает доставку ребенку питательных веществ. Кроме того, врачи стараются улучшить кровообращение у будущей мамы и ее малыша.

Стремительное старение плаценты может быть и результатом перенесенных во время беременности инфекционных заболеваний (например, внутриматочной инфекции) или вредных привычек, например, курения. Также подобная ситуация возникает, если у женщины есть хронические заболевания, как сахарный диабет, или беременность осложняется резус-конфликтом.

В очень редких случаях речь может идти о позднем созревании плаценты. Иногда это может косвенно указывать на врожденные пороки развития плода.

3. Толщина плаценты и ее размеры
Толщину можно определить после 20 недели беременности. Если беременность протекает нормально, этот параметр до 36 недели все время увеличивается. На 7-й неделе она будет составлять 10-11 мм, на 36-й — максимум 35 мм. После этого рост плаценты останавливается и ее толщина не только не меняется, но может даже уменьшаться. Последнее будет первым симптомом старения. На 40-й неделе стареющая плацента является показанием к стимуляции еще не наступивших родов.

О тонкой плаценте говорят, если в III триместре толщина менее 20 мм. Подобная ситуация характерна для преэклампсии (повышение артериального давления, отеки и белок в моче). При этом есть угроза прерывания беременности и гипотрофии плода (отставание в росте). Когда при резус-конфликте возникает гемолитическая болезнь плода (организм резус-отрицательной мамы вырабатывает антитела к резус-положительным эритроцитам ребенка, и последние разрушаются) о нарушениях свидетельствует толстая плацента (толщина 50 мм и более). Похожие симптомы бывают и при сахарном диабете. Обе ситуации требуют лечения.

Размеры плаценты тоже могут не дотягивать до нормы или ее превышать. В первом случае при нормальной толщине меньше нормы оказывается площадь плаценты. Это может следствием генетических нарушений (таких, как синдром Дауна), преэклампсии и других осложнений. Из-за того, что маленькая плацента не может полноценно снабжать малыша кислородом и питательными веществами и выводить продукты обмена из организма, ребенок отстает в росте и весе. Подобное осложнение называется плацентарной недостаточностью. Те же последствия имеет и гиперплазия (увеличение размеров) плаценты. Своевременное лечение позволяет скорректировать развитие малыша.

Последовый период родов
Как только рождается малыш и акушерка отрезает пуповину, плацента заканчивает свою работу. В течение 30 минут она выходит наружу вместе с плодными оболочками. В этом случае говорят, что рождается послед. Доктор прежде всего внимательно осматривает плаценту, измеряет и взвешивает. Все данные записываются в историю родов. Благодаря этому врачи получают ценную информацию о том, как проходила беременность и каково самочувствие ребенка. Если показатели отличаются от нормы, об этом сообщают педиатру.

Главное — плацента и плодные оболочки должны полностью покинуть организм женщины. Если после тщательного осмотра плаценты у врачей по этому поводу возникают сомнения, проводится ручной осмотр полости матки. Ведь оставшиеся в матке частички плаценты могут стать причиной кровотечения или воспалительного процесса. Это обследование и удаление неотделившихся частиц проводятся под наркозом.

После этого плацента врачей уже не интересует. Ее либо уничтожают, либо используют в научных или лечебных целях.

Подробнее

Медицинский лекторий

Как использовать стресс на пользу и победить дистресс?

Аритмии, индуцированные новой коронавирусной инфекцией. Методы диагностики. Лечение. Профилактика.

Сохранение женского здоровья. Совета врача онкогинеколога

Популярные публикации

С какого возраста можно кормить ребенка блинами?

Нутрициолог назвала способ похудеть без подсчета калорий

Питание одними кашам: как это повлияет на здоровье

Эффективность антидепрессантов при панических атаках

Тибетский секрет: или зачем монахи долгожители пьют по утрам горячую воду.

Невролог рассказала о причинах возникновения болей в шее

Почему болит в правом боку?

Обнаружена связь между микрофлорой кишечника и диабетом

В каких продуктах много железа и чем опасен его дефицит. Отвечает нутрициолог

Эвкалипт от кашля: как применять настойку, ингаляции и леденцы

Диетолог предупредил об опасности для пищеварения отказа от завтрака

Кинолог рассказал о правилах поведения в случае нападения бродячих собак

ЗОЖ и его составляющие

Каким должен быть пульс здорового человека и когда учащённое сердцебиение не опасно

Рассмотрена проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода, факторы риска внутриутробных инфекций, патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ, подходы к диагностике и лечению.

The issue of fetal intrauterine infecting and intrauterine infection (IUI) was considered, as well as the risk factors of intrauterine infections, pathogenic mechanisms of their occurrence, development and effect of IUI, and approaches to the diagnostics and treatment.

Проблема внутриутробной инфекции особо актуальна в современных условиях в связи с распространенностью и тяжестью воспалительных процессов. Проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода является одной из ведущих в акушерской практике и в перинатологии в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка. Наличие инфекции у матери является фактором риска ВУИ плода, но не всегда означает его заболевание [1, 5–7, 13].

Внутриутробная инфекция — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Заболевания развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%. В структуре перинатальной смертности ВУИ составляет более 30% [1, 5–7].

Кроме этого, ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности.

Согласно данным многих авторов, причиной внезапной смерти грудных детей является инфекционное заболевание, протекающее без ясной симптоматики. В числе причин или фоновых состояний скоропостижной смерти могут быть ВУИ [2].

Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Как правило, инфекционный процесс затрагивает плаценту, в которой развивается плацентит, хориоамнионит и т. д. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливается на основании выделения возбудителя из клеток крови, ликвора и других источников, выявления IgM и низкоавидных IgG в пуповинной крови, а также при морфологическом исследовании плаценты [1, 5–7].

Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления ВУИ необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания. Под ВУИ подразумевают не только процесс распространения инфекционных агентов в организме плода, но и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни (сепсис, пневмония, менингит, гепатит и т. д.), возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения [10, 11].

Инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют особенности: инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности; большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме; активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, острые респираторные вирусные инфекции, переохлаждение и др.) [1, 2].

Возможный спектр возбудителей внутриутробной инфекции весьма разнообразен и широк. Это бактерии (грамположительные и грамотрицательные; аэробные и анаэробные), грибы, простейшие, внутриклеточные микроорганизмы (микоплазмы, хламидии), вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей — бактериально-вирусная смешанная инфекция [3, 4, 10, 11].

Зачастую ВУИ ассоциируются с наличием инфекций TORCH — то есть синдромом комплекса. Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T — токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis), R — краснуха (Rubella), С — цитомегалия (Cytomegalia), Н — герпес (Herpes) и О — другие инфекции (Оther). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекцию, микоплазмоз и др. [9, 11].

Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является его мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:

хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);
первичное инфицирование во время беременности, активация инфекционного процесса;
патологическое снижение общего и местного иммунитета;
наличие экстрагенитальной патологии (анемия, тромбофилии, аутоиммунные заболевания);
повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности при невынашивании беременности и плацентарной недостаточности;
отягощенный акушерско-гинекологический диагноз;
неблагоприятные социально-бытовые факторы [1, 9, 11].

Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ разнообразны и зависят от многих факторов:

срока беременности, при котором происходит инфицирование (чем раньше, тем прогноз будет более неблагоприятным);
вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения;
первичности или вторичности инфекционного процесса у беременной;
путей проникновения инфекции к плоду (восходящий, нисходящий, гематогенный);
степени распространенности и интенсивности воспалительного процесса;
состояния организма матери, его иммунологической толерантности.

Влияние инфекции на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов:

патологическое воздействие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода);
нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты);
снижение метаболических процессов и иммунологической защиты плода [1, 9, 11].

Таким образом, реализуется ли внутриутробное инфицирование в ВУИ или нет, зависит от ряда факторов, которые мы представили выше.

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика данной патологии в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-диагностических методов обследования.

Клинический метод исследования позволяет выявить различные осложнения гестационного периода, такие как невынашивание беременности и синдром задержки роста плода (СЗРП). Кроме этого, немаловажное значение имеет наличие проявлений инфекции у матери (отит, гайморит, пиелонефрит, цистит и т. д.).

Методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:

эхография (плацентометрия, поведенческая активность плода, его тонус, количество околоплодных вод, степень зрелости плаценты);
допплерография (МПК, ФПК);
кардиотокография (КТГ).

Микробиологические и серологические исследования:

микроскопия влагалищных мазков (повышенное содержание лейкоцитов, кокковая флора, признаки дисбиоза, грибковая флора);
бактериальный посев (наличие анаэробных и аэробных бактерий, грибковой флоры);
ПЦР-диагностика (геномы ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии);
иммуноферментный анализ (ИФА): обнаружение в сыворотке специфических антител к возбудителям (IgM, IgG, IgA) в диагностически значимых титрах.

Исследование хориона (биопсия хориона): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

Исследование околоплодных вод (амниоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика и специфический иммунный ответ (IgM) плода.

Морфологическое исследование плаценты, данные аутопсии.

Предположительный диагноз внутриутробного инфицирования и ВУИ помогают поставить косвенные методы:

наличие у матери клиники инфекционного заболевания;
наличие специфического иммунного ответа;
результаты УЗИ, допплерометрии, КТГ.

К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и ВУИ относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, бактериологический метод), кордоцентезе (ПЦР, бактериологический метод и определение уровня специфических IgM).

Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.

На ранних этапах зародыша (1–3 недели беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекционного агента и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекцией может закончиться альтернативным процессом и гибелью плодного яйца. Повреждение эмбриона инфекцией на 4–12 неделях беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект [13, 15].

В I триместре беременности специфических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:

повышенный локальный тонус матки;
отслойка хориона;
изменение формы плодного яйца (деформация);
прогрессирование истмико-цервикальной недостаточности (функционального характера);
гипоплазия хориона;
увеличение или персистенция желточного мешка;
несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение);
отсутствие редукции хорионической полости.

Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели, когда происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития, как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии) [12–15].

В III триместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дисэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде. Данные эхографии во II и III триместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:

СЗРП;
гипоксия плода;
фетоплацентарная недостаточность;
многоводие или маловодие;
неиммунная водянка плода;
увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений;
контрастирование базальной мембраны;
наличие взвеси в околоплодных водах;
кальцификаты в печени и селезенке и головном мозге плода;
поликистоз легких, почек плода;
эхогенные фиброзные включения на папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода;
расширение петель кишечника плода (гипоксия, энтерит) [12–15].

После верификации диагноза ВУИ лечебные мероприятии проводят с помощью этиотропной, антимикробной терапии: препараты пенициллинового ряда и макролиды. Целесообразность назначения антимикробных препаратов не вызывает сомнения, если ВУИ обусловлено наличием патогенных возбудителей (бледная спирохета, токсоплазма, хламидии, гонококк и т. д.) [8, 14].

В настоящее время одним из наиболее дискутабельных вопросов в акушерстве является выяснение истинной этиологической роли генитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalis, Ureaplasma urealyticum) в развитии патологии матери и плода. Инфицирование плода генитальными микоплазмами происходит преимущественно интранатально: в 18–55% — у доношенных новорожденных и в 29–55% — у недоношенных [3, 16, 20].

Актуальность проблемы урогенитального микоплазмоза обусловлена не только значительным распространением этой инфекции в популяции, но и неоднозначностью ее оценки как эпидемиологами, так и клиницистами [16].

По данным различных исследователей, микоплазмы являются возможной причиной развития конъюнктивитов, врожденных пневмоний, респираторного дистресс-синдрома, хронических заболеваний легких, менингита и неонатального сепсиса. Вопрос о терапии микоплазменной инфекции до настоящего времени остается открытым. В схемах терапии предусматривается 7–10-дневные курсы макролидов [1, 3, 21, 22].

Во время беременности противовирусная терапия при генитальном герпесе, цитомегаловирусной инфекции, вирусе ветряной оспы проводится с помощью этиотропных препаратов (ацикловир) начиная со II триместра гестационного периода. Целью лечения является профилактика рецидивирования и антенатального инфицирования [14, 17, 19].

Трихомонадная инфекция относится к группе негонококковых воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Лечение трихомониаза во время беременности осуществляется с помощью метронидазол-содержащих препаратов начиная со II триместра гестационного периода [8].

Появление новых методов диагностики, разработка и внедрение новых лекарственных средств не изменяют ситуацию с внутриутробными инфекциями, оставляя это по-прежнему актуальной проблемой в акушерстве. Все это обуславливает неуклонный рост инфекции в человеческой популяции, высокий процент рецидивов инфекции даже у пациентов, получавших курс антибиотикотерапии в соответствии с действующими инструкциями и схемами лечения. Проблема осложняется тем, что в настоящее время отсутствует единая концепция механизма рецидивирования, недостаточно изучена роль микст-инфекции в возникновении, течении и персистировании инфекции, не учитываются особенности гормонального и иммунного статуса больного, не сформированы диагностические критерии контроля излеченности патологического процесса. Это все вместе взятое является стимулом для продолжения исследований, направленных на решение данных проблем. Несмотря на то что роль вирусных и бактериальных инфекций в этиологии и патогенезе многих патологических процессов не вызывает сомнений, вопрос о значении инфекций в качестве моновозбудителя на сегодняшний день окончательно не решен. Актуальным по-прежнему остается вопрос разработки алгоритма лабораторной диагностики заболеваний.

Только совершенствование диагностических подходов, разработка оптимальных алгоритмов и методов обследования и предупреждение распространения резистентных штаммов путем адекватного отношения к каждому пациенту индивидуально (обязательное проведение посевов на определение чувствительности к антибиотикам до назначения терапии) может изменить данную ситуацию.

Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 15-15-00109).

Литература

В. Н. Кузьмин 1 , доктор медицинских наук, профессор
К. Н. Арсланян, кандидат медицинских наук
Э. И. Харченко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Доступная эффективность. Универсальный ультразвуковой сканер, компактный дизайн и инновационные возможности.

С самого начала беременности и вплоть до ее окончания формируется и функционирует система мать-плацента-плод. Важнейшим компонентом этой системы является плацента, которая представляет собой комплексный орган, в формировании которого принимают участие производные трофобласта и эмбриобласта, а также децидуальная ткань. Функция плаценты, в первую очередь, направлена на обеспечение достаточных условий для физиологического течения беременности и нормального развития плода. К этим функциям относятся: дыхательная, питательная, выделительная, защитная, эндокринная. Все метаболические, гормональные, иммунные процессы во время беременности обеспечиваются через сосудистую систему матери и плода. Несмотря на то, что кровь матери и плода не смешивается, так как их разделяет плацентарный барьер, все необходимые питательные вещества и кислород плод получает из крови матери. Основным структурным компонентом плаценты является ворсинчатое дерево.

Схема структуры плаценты и маточно плацентарного кровообращения

1 - артерии пуповины
2 - стволовая ворсина
3 - децидуальная перегородка
4 - децидуальный слой
5 - миометрий
6 - вены
7 - спиральные артерии
8 - хорион
9 - амнион
10 - межворсинчатое пространство
11 - вена пуповины
12 - котиледон

Зрелая плацента представляет собой дискообразную структуру диаметром 15-20 см и толщиной 2,5 - 3,5 см. Ее масса достигает 500-600 гр. Материнская поверхность плаценты, которая обращена в сторону стенки матки, имеет шероховатую поверхность, образованную структурами базальной части децидуальной оболочки. Плодовая поверхность плаценты, которая обращена в сторону плода, покрыта амниотической оболочкой. Под ней видны сосуды, которые идут от места прикрепления пуповины к краю плаценты. Строение плодовой части плаценты представлено многочисленными ворсинами хориона, которые объединяются в структурные образования - котиледоны. Каждый котиледон образован стволовой ворсиной с разветвлениями, содержащими сосуды плода. Центральная часть котиледона образует полость, которая окружена множеством ворсин. В зрелой плаценте насчитывается от 30 до 50 котиледонов. Котиледон плаценты условно сравним с деревом, в котором опорная ворсина I порядка является его стволом, ворсины II и III порядка - крупными и мелкими ветвями, промежуточные ворсины - маленькими ветками, а терминальные ворсины - листьями. Котиледоны отделены друг от друга перегородками (септами), исходящими из базальной пластины.

Межворсинчатое пространство с плодовой стороны образовано хориальной пластиной и прикрепленными к ней ворсинами, а с материнской стороны оно ограничено базальной пластиной, децидуальной оболочкой и отходящими от неё перегородками (септами). Большинство ворсин плаценты свободно погружены в межворсинчатое пространство и омываются материнской кровью. Различают также и якорные ворсины, которые фиксируются к базальной децидуальной оболочке и обеспечивают прикрепление плаценты к стенке матки.

Схема циркуляции крови в организме плода

1 - верхняя полая вена
2 - овальное отверстие
3 - нижняя полая вена
4 - венозный проток
5 - портальный синус
6 - воротная вена
7 - вена пуповины
8 - артерии пуповины
9 - плацента
10 - надчревные артерии
11 - артериальный проток

Спиральные артерии, которые являются конечными ветвями маточной и яичниковой артерий, питающих беременную матку, открываются в межворсинчатое пространство 120-150 устьями, обеспечивая постоянный приток материнской крови, богатой кислородом, в межворсинчатое пространство. За счет разницы давления, которое выше в материнском артериальном русле по сравнению с межворсинчатым пространством, кровь, насыщенная кислородом, из устьев спиральных артерий направляется через центр котиледона к ворсинам, омывает их, достигает хориальной пластины и по разделительным септам возвращается в материнский кровоток через венозные устья. При этом кровоток матери и плода отделены друг от друга. Т.е. кровь матери и плода не смешивается между собой.

Переход газов крови, питательных веществ, продуктов метаболизма и других субстанций из материнской крови в плодовую и обратно осуществляется в момент контакта ворсин с кровью матери через плацентарный барьер. Он образован наружным эпителиальным слоем ворсины, стромой ворсины и стенкой кровеносного капилляра, расположенного внутри каждой ворсины. По этому капилляру течет кровь плода. Насыщаясь таким образом кислородом, кровь плода из капилляров ворсин собирается в более крупные сосуды, которые в конечном итоге объединяются в вену пуповины, по которой насыщенная кислородом кровь оттекает к плоду. Отдав кислород и питательные вещества в организме плода, кровь, обедненная кислородом и богатая углекислым газом, оттекает от плода по двум артериям пуповины к плаценте, где эти сосуды делятся радиально в соответствии с количеством котиледонов. В результате дальнейшего ветвления сосудов внутри котиледонов кровь плода вновь попадает в капилляры ворсин и вновь насыщается кислородом, и цикл повторяется. За счет перехода через плацентарный барьер газов крови и питательных веществ реализуется дыхательная, питательная и выделительная функция плаценты. При этом в кровоток плода попадает кислород и выводится углекислый газ и другие продукты метаболизма плода. Одновременно в сторону плода осуществляется транспорт белков, липидов, углеводов, микроэлементов, витаминов, ферментов и многого другого.

Схема строения плацентарного барьера

1 - эндотелий капилляров терминальных ворсин
2 - капилляр ворсины
3 - строма ворсины
4 - эпителиальный покров ворсин

Плацента осуществляет важную защитную (барьерную функцию) посредством плацентарного барьера, который обладает избирательной проницаемостью в двух направлениях. При нормальном течении беременности проницаемость плацентарного барьера увеличивается до 32 -34 недель беременности, после чего определенным образом снижается. Однако, к сожалению, через плацентарный барьер сравнительно легко проникают в плодовый кровоток достаточно большое количество лекарственных препаратов, никотин, алкоголь, наркотические вещества, пестициды, другие токсические химические вещества, а также целый ряд возбудителей инфекционных заболеваний, что оказывает неблагоприятное воздействие на плод. Кроме того, под воздействием патогенных факторов барьерная функция плаценты нарушается еще в большей степени.

Плацента анатомически и функционально связана с амнионом (водная оболочка), который окружает плод. Амнион представляет собой тонкую мембрану, которая выстилает поверхность плаценты, обращенной к плоду, переходит на пуповину и сливается с кожей плода в области пупочного кольца. Амнион активно участвует в обмене околоплодных вод, в ряде обменных процессов, а также выполняет и защитную функцию.

Плаценту и плод соединяет пуповина, которая представляет собой шнуровидное образование. Пуповина содержит две артерии и одну вену. По двум артериям пуповины течет обедненная кислородом кровь от плода к плаценте. По вене пуповины к плоду течет кровь, обогащенная кислородом. Сосуды пуповины окружены студенистым веществом, которое получило название "вартонов студень". Эта субстанция обеспечивает упругость пуповины, защищает сосуды и обеспечивает питание сосудистой стенки. Пуповина может прикрепляться (чаще всего) в центре плаценты и реже сбоку пуповины или к оболочкам. Длина пуповины при доношенной беременности в среднем составляет около 50 см.

Плацента, плодные оболочки и пуповина вместе образуют послед, который изгоняется из матки после рождения ребенка.

УЗИ сканер HS50

УЗИ аппарат HS40

Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5" высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.

Введение

Оболочечное прикрепление пуповины (ОПП, velamentous cord insertion) – прикрепление пуповины к амниальной оболочке с фрагментом аберрантных сосудов, проходящих до плаценты в амниально-хориальном пространстве.

Частота ОПП по данным патологоанатомического исследования и по наиболее значимым пренатальным исследованиям составляет 1–1,5% при одноплодной и 6% при многоплодной беременности [1, 2].

Описывают различные типы ОПП в зависимости от наличия или отсутствия расщепления межоболочечно расположенных сосудов [3]. В руководстве М.В. Медведева оболочечное прикрепление и расщепленное прикрепление описаны как два раздельных варианта [4]. Мы в своей работе выделили два типа: фиксированный и свободный [5].

Обоснованием выделения ОПП как аномального являются результаты исследований, где отмечены повышенная частота экстренных кесаревых сечений, замедления роста плода, недоношенности, врожденных аномалий, низких баллов по шкале Апгар и отслойки плаценты [6–9].

В то же время общепринятая тактика оперативного родоразрешения является принятой только при наличии предлежания сосудов. При ОПП без наличия vasa previa отсутствует общепринятая установленная тактика времени и метода родоразрешения. Мы также не нашли работ с дифференцированным подходом к оценке исхода беременности в зависимости от ОПП.

Представляем свой опыт пренатальной диагностики оболочечного прикрепления пуповины.

Материалы и методы

Наше исследование носило характер ретроспективного. Были включены все случаи ОПП при одноплодной беременности без предлежания сосудов, выявленные нами при ультразвуковом исследовании (УЗИ) во II–III триместрах беременности и подтвержденные при родоразрешении.

Согласно рекомендациям Российской ассоциации врачей ультразвуковой диагностики в акушерстве и гинекологии, мы в своей практике определяем место прикрепления пуповины во II и III триместрах у всех пациенток с оценкой, при необходимости, области внутреннего зева с использованием цветового допплеровского картирования (ЦДК).

Прикрепление пуповины при УЗИ нами классифицируется как:

нормальное (центральное и эксцентричное прикрепление к плаценте);
краевое (прикреплена к плаценте на расстоянии не более 1 см до края);
оболочечное;
неустановленное.

Во всех случаях при установлении краевого или ОПП уровень расположения места прикрепления относительно внутреннего зева оценивали как нижняя, средняя или верхняя треть полости матки.

Оболочечное прикрепление пуповины мы подразделяли на два типа. Фиксированный тип, когда пуповина прикрепляется к оболочкам пристеночно со стороны одного края плаценты, а сосуды, проходящие до плаценты, расположены межоболочечно, но фиксированы к стенке матки. В случаях, когда ход этих сосудов оказывается над проекцией внутреннего зева, это определялось как предлежание сосудов (vasa previa). Второй тип ОПП – свободный, когда пуповина прикреплена к амниальной оболочке с последующим свободным расщепленным ходом сосудов от пупочного ствола до плаценты.

УЗИ проводились на современных сканерах с использованием конвексного датчика RAB 2–5 МГц и применением ЦДК.

Результаты

Частота выявления ОПП в нашем исследовании составила 0,73% (21/2872). Средний возраст пациенток был 24 года (интервал 22–30 лет), срок гестации при установлении диагноза составил в среднем 29 нед (интервал 21–34 нед). Во всех наблюдениях при УЗИ определен один плод без видимой патологии (только в одном наблюдении дополнительно у плода была выявлена правая дуга аорты), параметры фетометрии, толщина, структура плаценты соответствовали гестационному сроку, сердечная деятельность и количество вод нормальные. В одном наблюдении была выявлена двудолевая плацента. В таблице 1 представлены результаты УЗИ и исходы беременности у пациенток, включенных в исследование.

№ наблю- дения	Срок беременности при УЗИ (нед, день)	Беременность / роды / дети	Плацента: расположение / отношение к зеву	Пуповина: тип ОПП / уровень прикрепления	Исход беременности: срок / метод / пол / масса тела / шкала Апгар, развитие
1	26	2 / 1 / 1	Передняя / ко дну	Пристеночный / средняя треть	38,5 / КС / жен / 2850 г / 7–8 баллов, норма
2	21	3 / 0 / 0	Справа по ребру / ко дну	Пристеночный / средняя треть	39,1 / муж / 3250 г / 8–9 баллов, норма
3	22 32,4	2 / 2КС / 2	Передняя / ко дну	Пристеночный / средняя треть	38,5 / КС / муж / 3630 г / 7–8 баллов, норма
4	27 32	2 / 1КС / 1	Передняя / ко дну	Пристеночный / верхняя треть	39,6 / 3050 г / норма
5	33	1 / 0 / 0	Две доли: передняя и задняя / ко дну	Свободный / средняя треть	37 / КС / муж / 2800 г / 8–9 баллов, норма
6	33	1 / 1 / 1	Задняя / ко дну	Свободный / средняя треть, 20 мм	39 / муж / 3100 г / 7–8 баллов, норма
7	32,2	1 / 0 / 0	Передняя справа / ко дну	Свободный / средняя треть, 30 мм	38 / КС / 3250 г / норма

В четырех наблюдениях (№ 1–4 по таблице) при УЗИ выявлен тип фиксированного пристеночного ОПП с расположением места прикрепления в средней трети полости матки. Длина аберрантных сосудов была в пределах 10–55 мм (рис. 1).

Во всех этих случаях родоразрешение произошло в доношенные сроки 37–39,1 нед. Родоразрешение естественным путем имело место в 2 случаях в 39 и 39,1 нед. Также в 2 случаях родоразрешение проведено методом кесарева сечения в плановом порядке, из них в одном – по поводу наличия двух кесаревых сечений в анамнезе, а в другом по желанию семьи. Исходы для плодов и матерей во всех наблюдениях нормальные.

Рис. 1. Наблюдения № 1–4. Отображены различные картины фиксированного пристеночного типа ОПП, сроки беременности 21–26 нед.

В одном наблюдении (№ 5) было выявлено наличие двудолевой плаценты с расположением долей по передней и задней стенкам матки ближе ко дну. У места прикрепления к плаценте сегмент пуповины был расширен и уплощен (рис. 2). При детальном исследовании этого сегмента выявлен расщепленный ход сосудов, идущих от ствола пуповины до долей плаценты. Длина аберрантных сосудов была в пределах 70–80 мм (рис. 3).

Рис. 2. Наблюдение №5. Виден сегмент нормальной картины ствола пуповины (1) и расширенный уплощенный сегмент (2) ближе к плаценте, беременность 33,5 нед.

Рис. 3. Наблюдение №5. Отображен расщепленный ход сосудов пуповины (длина аберрантных сосудов 70–80 мм) при свободном типе ОПП в серошкальном изображении.

Послеродовой визуальный осмотр плаценты подтвердил полученную при УЗИ картину двудолевой плаценты, ОПП и раздельный ход межоболочечно расположенных сосудов, не защищенных вартоновым студнем, к обеим долям плаценты (рис. 5).

Рис. 4. Наблюдение №5. Отображен расщепленный ход сосудов пуповины с применением цветового и импульсного допплеровского картирования.

Рис. 5. Наблюдение №5. Картина плаценты после кесарева сечения. Виден расщепленный свободный ход сосудов пуповины к поверхности двух плацентарных долей.

Еще в двух других наблюдениях (№ 6 и 7) также был выявлен тип свободного ОПП, но длина аберрантных сосудов составила максимально 30 мм (рис. 6, 7). В одном случае первородящая пациентка родоразрешена в 38 нед методом кесарева сечения в плановом порядке, а в другом повторные роды произошли естественным путем в 39 нед. Исходы благоприятные.

Рис. 6. Наблюдение №6. Отображено прикрепление к поверхности плаценты расщепленных свободно расположенных сосудов пуповины (свободный тип ОПП с длиной аберрантных сосудов до 30 мм), беременность 36,2 нед.

Рис. 7. Наблюдение №7. Также виден расщепленный ход сосудов пуповины над поверхностью плаценты, беременность 34,4 нед.

W. Sepulveda и соавт. [8] сделали вывод, что двухмерный ультразвук с использованием ЦДК должен быть методом выбора для скрининга ОПП внутриутробно. Подчеркивается, что включение визуализации места прикрепления пуповины в протокол ультразвукового сканирования II триместра потенциально может выявить значительное число беременностей, подверженных риску развития акушерских осложнений.

Типично в работах, посвященных ОПП [15], эта патология представляется в виде пуповины, прикрепленной к оболочкам пристеночно с одной стороны от плаценты, с сосудами, проходящими до плаценты, расположенными межоболочечно и фиксированно к стенке матки (рис. 8). В своей практике этот тип мы отмечали как фиксированный. Одним из грозных осложнений этого типа ОПП является предлежание сосудов пуповины (vasa previa), когда сосуды проходят над проекцией внутреннего зева.

Рис. 8. Отображена картина пристеночного типа ОПП [15].

Считается, что причинами этих осложнений при аномальном прикреплении пуповины являются возможная компрессия, перегиб и разрыв аберрантных сосудов и ремоделирование сосудов плаценты, которое влияет на распределение маточно-плацентарного кровотока [17].

В работах, посвященных аномалиям прикрепления пуповины, была обнаружена связь ОПП и неблагоприятных исходов беременности, таких как преждевременные роды, маленькие для срока, перинатальная смерть и поступление новорожденных в отделение интенсивной терапии [6, 8, 9, 18–20]. Исследователи также выявили значительно более высокую частоту отслойки плаценты при ОПП [6, 21].

В то же время последний систематический обзор и метаанализ работ [2], посвященных прикреплению пуповины и исходу беременности, показал наличие статистически значимой связи ОПП только с повышением частоты экстренного кесарева сечения. Показаниями к этому являются частые аномалии сердцебиения плода, что, как считается, вызвано сжатием сосудов, не защищенных вартоновым студнем в случаях ОПП. Относительно других осложнений в этом анализе сделан вывод, что ограниченное количество включенных исследований, вариация в схемах исследования и разница в определении критериев аномального прикрепления пуповины в разных исследованиях препятствовали точному сравнению. Подчеркнута необходимость дальнейших исследований для определения влияния антенатальной идентификации аномального прикрепления пуповины на улучшение исходов для матери и плода.

Такие результаты, видимо, и являются причиной того, что нет установленной тактики родоразрешения при ОПП, в отличие от предлежания сосудов, когда тактика однозначно требует проведения кесарева сечения.

Мы также не нашли работ с дифференцированным подходом к оценке исхода беременности в зависимости от свободного или фиксированного типа ОПП.

С точки зрения выбора тактики ведения беременности при аномальном прикреплении пуповины заслуживает внимания работа J. Hasegava и соавт. [6]. Авторы предлагают оценивать при ОПП уровень прикрепления пуповины относительно от внутреннего зева: в верхней, средней и нижней трети полости матки. Верификация связи между плацентой, прикреплением пуповины и местом разрыва мембраны определяется простым визуальным осмотром после родов.

В этом исследовании показано, что расположение ОПП в нижней трети полости матки, ниже предлежащей части, было значимо связано с аномальными признаками на кардиотокограмме и экстренным кесаревым сечением; в то же время расположение ОПП в верхней или средней трети осложнения родов было нечастым и статистически достоверно не отличалось от случаев нормального прикрепления пуповины.

Читайте также: