Как поднять иммунитет при микозе
Обновлено: 25.04.2024
Активные исследования, проведенные в последние три-четыре десятилетия, весьма наглядно подтвердили, что иммунитет защищает организм не только от бактерий, вирусов, грибов и других патогенных агентов, но и от клеток и тканей любого генетически чужеродного организма.
Освещая вопросы невосприимчивости животных к различным инфекционным агентам (бактериям, вирусам, грибам, простейшим, гельминтам), следует отметить, что исследования, проведенные в этом направлении, показали, что несмотря на отдельные характерные особенности механизма формирования невосприимчивости, во всех случаях иммунитет обусловливается общими закономерностями.
По происхождению различают естественный, или врожденный, иммунитет и приобретенный. Под естественным иммунитетом понимают врожденную невосприимчивость к чужеродному животному организму или веществу, обусловленную биологическими особенностями макроорганизма и передающегося по наследству. Так, крупный рогатый скот не заболевает эпизоотическим лимфангоитом. Отмечена также устойчивость его к патогенному для лошадей грибу Microsporum equinum.
В опытах не удалось вызвать заражение телят при неоднократном втирании больших доз этого гриба в предварительно скарифицированные участки кожного покрова. При заражении лошадей во всех случаях минимальные дозы гриба Microsporum equinum вызывали заболевание с проявлением типичных клинических признаков дерматофитоза.
Естественный иммунитет отличается очень высокой напряженностью. Однако при определенных условиях (снижение общей резистентности организма, обусловленное плохими условиями содержания и кормления, тяжелыми заболеваниями и т. д.) экспериментально иногда можно вызвать тот или иной микоз, не регистрируемый в естественных условиях у данного вида.
Приобретенный иммунитет не является врожденным, то есть не передается потомству, и подразделяется на приобретенный естественно и искусственно.
Естественно приобретенный (иостинфекционный) иммунитет вырабатывается после переболевания каким-либо микозом. Искусственно приобретенный иммунитет формируется после иммунизации животных различными убитыми или животными антигенами. Эти формы иммунитета будут рассмотрены более подробно в специальном разделе.
Различают также активно и пассивно приобретенный иммунитет. Активно приобретенный иммунитет формируется в процессе переболевания животных микозами или после иммунизации различными вакцинами. В данном случае макроорганизм активно участвует в формировании невосприимчивости к грибу или другому инфекционному агенту.
Пассивный иммунитет создается путем введения в организм иммунной сыворотки, переноса антител с кровью через плаценту от материи к плоду или путем передачи антител материнским организмом новорожденным через молозиво.
При микозах основное значение имеют естественно приобретенный и активный искусственно приобретенный иммунитет. Пассивный иммунитет при микозах пока не установлен.
Строение кожи
А — эпидермис, Б —дерма, В — подкожная клетчатка; / — роговой слой, 2 — слой живых клеток. 3 — кератиноцит, 4 — мелано- цит, .5 — волос, 6 — клетка Лангергянса. 7 — сальная железа,
8 — гладкая мышца, 9 — нервное волокно, 10 — волосяной фолликул, II — потовая железа, 12 — лимфоцит.
Попадающие в организм патогенные грибы в первую очередь сталкиваются с факторами неспецифической защиты организма: кожные и слизистые барьеры, ферментные системы (лизоцим и пропердин), протеолитические ферменты желудка и кишечника, физиологические факторы, угнетающая роль банальной микрофлоры, неспецифические гуморальные факторы, воспаление и фагоцитоз.
Многочисленные исследования показали, что нормальная кожа является надежным барьером для грибов, в том числе и для дерматофитов. Для проникновения гриба через кожу необходимы воздействия, повышающие ее проницаемость (механические повреждения, нарушение обмена веществ и т. д.) (рис. 29).
Однако кожа является не только механическим препятствием на пути внедрения гриба в организм. Основными иротивогрибными средствами выступают ненасыщенные жирные кислоты, обнаруживаемые в выделениях сальных желез, молочная кислота пота. Кроме того, кожа является неотъемлемым и активным компонентом иммунной системы. Было установлено генетическое и структурное сходство эпидермиса и тимуса.
Природа иммунологически активных клеток кожи связана с клетками Лангерганса. Это небольшие популяции дентритных клеток в эпидермисе, которые отвечают за развитие иммунного ответа на локальный антиген. Эксперименты показали, что керотиноциты также являются важным элементом иммунногенной системы. Они не только обеспечивают образование на поверхности тела защитного кератинового слоя и волосяного покрова, но и вырабатывают гормоноподобные вещества, способные активно воздействовать на функционирование Т-лимфоцитов, попадающих в кожу. Их потенциальное влияние на Т-лимфоциты обширно: от регуляции созревания до усиления специфической реакции на антигены.
Защитным барьером на пути проникновения грибов в организм служат слизистые оболочки. Микотическое поражение развивается при наличии в них предрасполагающих факторов, повышающих их проницаемость. Губительно действуют на многие грибы и условия, создающиеся в пищеварительном тракте благодаря высокой кислотности желудочного сока.
Среди физиологических факторов неспецифической защиты организма важнейшим является температура тела. У большинства теплокровных животных она близка к 39°С, что неблагоприятно для развития таких грибов, как дерматофиты. Температура кожи неблагоприятна и для развития многих возбудителей висцеральных микозов.
В том случае, если патогенные грибы, несмотря на физиологические факторы, преодолели кожные и слизистые барьеры, возбудитель сталкивается со вторым эшелоном защитных функций организма — воспалением и фагоцитозом. На возбудителя микоза, проникшего в организм, несомненно, оказывают влияние и такие факторы, как сывороточные ингибиторы, нормальные антитела, комплемент и пропердин.
Гуморальная система характеризуется образованием антител клетками лимфоидных органов после попадания гриба в организм. Они способны специфически взаимодействовать с ними in vivo и in vitro. Антитела вырабатываются независимо от того, вводят живой или убитый антиген. Под антигеном понимают вещества, которые несут признаки генетической чужеродности и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунологических реакций. Как только такой чужеродный материал попадает в организм, сразу начинается выработка специфических антиподов — антител, представляющих собой белки, относящиеся к тому или иному классу иммуноглобулинов, синтез которых стимулируется только после парентерального поступления антигена.
В иммунологии используется также классификация некоторых белков по физическим свойствам. Так, при изучении антител сыворотки крови установлено, что активностью обладает глобулиновая фракция. С помощью электрофореза удалось установить, что антитела локализуются во фракциях гамма- и бета-глобул и но в. У альфа- глобулинов активность антител не обнаружена.
Наиболее распространенной в настоящее время является классификация, основанная на иммунологических данных. Согласно ей белковые молекулы антител — иммуноглобулины идентифицируются ио их молекулярному составу. Известно пять классов иммуноглобулинов, получивших следующие обозначения: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE.
lg — сокращенное название иммуноглобулина; IgG представляет собой классическое антитело, присутствующее в сыворотке всех млекопитающих и птиц. Его молекулы имеют относительно небольшой размер и по два идентичных активных центра, обусловливающих присоединение их к детерминантному участку антигена. У сельскохозяйственных животных эти антитела могут быть в молозиве. Они преобладают на более поздних стадиях иммунного ответа.
IgM — второй тип иммуноглобулинов. Это ранние антитела, представляющие собой большие 19-S молекулы (молекулярный вес 900 000), каждая из которых имеет пять или десять активных центров взаимодействия с антигеном. Эти антитела принимают активное участие при постановке различных серологических реакций и имеют в основном внутрисосудистую локализацию. В слизистых выделениях и поте не обнаружено ни одной молекулы этого иммуноглобулина.
IgA — основной класс иммуноглобулинов, содержащихся в различных секретах: слизистых выделениях, слюне, слезах. Они присутствуют в сыворотке крови, обнаруживаются в содержимом желудка и кишечника, так как IgA устойчив к действию пепсина и трипсина, что объясняется наличием дополнительной белковой части, которая называется секретным или транспортным белком.
IgA называют также секреторными антителами. Их выявляют в большом количестве в молозиве, они обуславливают формирование колострального иммунитета, IgA не принимает участие в реакциях связывания комплемента и реакции преципитации.
IgD — иммуноглобулины, встречающиеся при повторяющихся инфекциях, в молозиве отсутствуют.
IgE — иммуноглобулины, открытые сравнительно недавно. У животных изучены слабо. Имеются отдельные сведения об участии их в защите от заражения кишечными гельминтами.
Факторами клеточного иммунитета являются сенсибилизированные лимфоциты. Иммунный ответ осуществляется лимфоидной системой, которую называют также органом иммунитета. Она включает костный мозг, селезенку, лимфатические узлы и тимус.
В результате иммунного ответа на введение антигенов в организме вырабатываются два типа лимфоцитов — Т и В. Эти названия были даны лимфоцитам по первым буквам определений: тимусзависимая и бурсазависимая системы лимфоидных клеток. Развитие и функционирование бурсазависимой системы зависит от сумки Фабрициуса у птиц и неизвестного до сих пор аналога у млекопитающих.
В-лимфоциты отвечают за формирование факторов гуморального иммунитета, Т-лимфоциты — клеточного.
Ярким доказательством реальности существования двух систем иммунитета служат врожденные иммунологические дефекты. Эти генетически обусловленные пороки называют первичными иммунодефицитами. Известны случаи, когда у отдельных животных отсутствует способность вырабатывать антитела с сохранением нормального ответа по клеточному типу. В то же время имеются примеры дефицита Т-системы иммунитета при высокой сохранности функциональных способностей В-си- стемы.
Известно, что гуморальная система наиболее эффективна против мелких патогенных агентов, таких, как например вирусы, в то время как клеточные факторы иммунитета большее значение имеют в отношении более крупных возбудителей, в частности таких, как грибы и бактерии. В настоящее время разработаны методы получения относительно чистых популяций Т- и В-клеток. Начата работа в этом направлении и в микологии. Наиболее активные исследования подобного характера проведены в дерматологии. Они показали, что главное значение в формировании устойчивости к повторному заболеванию принадлежит клеточным факторам иммунитета.
Носительство грибов. Иммунитет при кандидозе легких.
По-видимому, под носительством следует понимать наличие грибов на слизистых оболочках в виде дрожжевых клеток с начальными признаками почкования. Обнаружение псевдомицелия в мокроте и промывных водах может свидетельствовать о переходе в следующую фазу инфекционного процесса, то есть в инвазию. Гистологическими признаками, характеризующими инвазивный процесс, можно считать процесс прорастания гриба через базальную мембрану.
По мнению Кубася В.Г., велика роль гормональных дисфункций (сахарный диабет, гипопаратиреоз, сочетание гипоадренокортицизма и гипопаратиреоза), значение нерациональной антибиотикотерапии, ведущей к развитию дисбактериоза, в результате чего облегчается проникновение грибов через слизистый гель, усиливается рецепция и пролиферация на поверхности эпителия. Некоторые антибиотики оказывают прямой стимулирующий эффект на клетки гриба, являясь источником азота и усиливая их деление.
Установлена патогенетическая роль кортикостероидов в развитии микозов. Эти препараты угнетают хемотаксис гранулоцитов и выход моноцитов в сосудистое русло, снижают микробоцидную активность нейтрофилов, подавляют воспалительную реакцию. Поскольку человек относится к кортикорезистентным видам, и лимфоцитопения развивается лишь после длительного применения этих гормонов, не исключено их первичное влияние на гранулоциты и моноциты, приводящее к снижению резистентности к инфекционным агентам.
Иммунодефицит, связанный с подавлением Т-эффекторов в реакциях ГЗТ (гиперчувствительности замедленного типа), является важным патогенетическим фактором кандидоза, хотя до сих пор нет ясного представления о механизмах действия этих клеток, ограничивающих пролиферацию гриба. Снижение уровня секреторного IgA у больных также способствует как усиленной пролиферации, так и увеличению частоты инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.
Следует обратить внимание, что некоторые компоненты гриба (гликопротеин клеточной стенки) обладают иммуносупрессорной активностью, усугубляя, таким образом, иммунодефицитное состояние. Кандидоз у таких больных имеет длительное рецидивирующее течение.
В настоящее время большую четкость приобрели представления о механизмах иммунитета при кандидозе. Если контроль пролиферации возбудителей на слизистых зависит от Т-эффекторов ГЗТ, то при проникновении гриба на ткани организма или кровяное русло решающая роль в защите принадлежит фагоцитам, самыми мощными из которых являются гранулоциты. Экспериментальные исследования показали, что иммунизация, индуцирующая только ГЗТ, не защищает макроорганизм при внутривенном заражении. Если же иммунизация приводила к увеличению числа нейтрофилов, то резистентность животных резко возрастала.
Установлено, что низкие концентрации антител усиливают адгезию и поглощение грибов фагоцитами, но при высоких титрах антител подавляется внутриклеточный киллинг. Хотя клетки грибов устойчивы к литическому действию комплемента, но их компоненты (маннаны, клеточные стенки дрожжевой и нитчатой фаз) активируют эту систему, что обеспечивает нейтрофильную инфильтрацию очагов воспаления.
Пока кандидоз носит системный характер, окислительная активность гранулоцитов повышена, о чем свидетельствует усиление редукции нитросинего тетразолия; когда же генерализованный процесс сменяется поверхностным поражением, активность нейтрофилов возвращается к норме.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Лечение пневмомикозов. Принципы лечения микозов.
Для успешного лечения воспалительных процессов в органах дыхания, протекающих с участием в них грибов, необходимо соблюдение некоторых общих принципов и учет особенностей течения отдельных нозологических форм пневмомикозов. В частности, в лечении инвазивных форм основная роль отводится назначению антимикотических препаратов в сочетании с иммуностимуляторами, тогда как при аллергических формах начинают лечение с купирования тягостных для больного симптомов заболевания.
Общие принципы лечения пневмомикозов:
1. Обязательность лечения фонового заболевания - хронического бронхита, бронхиальной астмы и др.
2. Обязательность иммунокоррекции. Она может быть направлена на стимуляцию защиты, прежде всего клеточной - при иммунодефиците, но может потребоваться, напротив, подавление реакций повышенной чувствительности.
3. Антимикотическое лечение должно предусматривать подавление грибковой инфекции в бронхах и легких - с одной стороны, а с другой -подавление экстрапульмональных очагов - потенциальных источников реинфицирования легких.
В то же время указывается, что амфотерицин В является препаратом выбора при диссеминированных формах аспергиллеза, но в некоторых случаях его эффект недостаточен.
При изучении эффективности противогрибковых препаратов при различных формах аспергиллеза было замечено, что проблема рационального подбора терапевтических средств при бронхолегочном аспер-гиллезе усложняется, когда к специфическому процессу присоединяется неспецифическое воспаление органов дыхания и бронхиальная астма. По мнению авторов, амфотерицин В должен назначаться при аспергил-лезном бронхите, аспергиллезной пневмонии и аспергилломе, протекающих в легкой и среднетяжелой формах. А амфоглюкамин должен применяться для специфической терапии бронхолегочного аспергиллеза, что способствует выздоровлению или переходу в фазу ремиссии.
О необходимости дифференцированного подхода к терапии микотических поражений легких свидетельствует работа Керимова А.Х. По мнению автора, при лечении микозов наименее токсичными оказались амфоглюкамин и низорал, а более сильнодействующим был дактарин.
Дактарин является новым антимикотическим препаратом, синтезированным фирмой "Янссен" (Бельгия). Активно действующим началом является нитрат миконазола. Дактарин особенно эффективен при лечении заболеваний, вызванных грибами рода Candida.
Дифлюкан - синтетический бис-триазольный противогрибковый препарат с благоприятными фармакокинетическими свойствами. Применение дифлюкана показало высокий уровень клинического выздоровления и микологической санации у больных с системными микозами. Побочные явления встречались крайне редко, переносимость препарата хорошая.
Одним из новых антимикотических препаратов является итраконазол, орунгал, производный триазолов. Удобство в приеме, широкий спектр антифунгального действия, высокая биодоступность, низкая токсичность позволяет считать итраконазол препаратом выбора в терапии и профилактике респираторных аллергозов, вызванных грибами Aspergillus, Cryptococcus, Candida.
Лечение больных бронхиальной астмой при наличии кандидоза часто малоэффективно, особенно при невозможности проведения специфической гипосенсибилизации. В связи с этим возникает необходимость поиска новых методов терапии этого заболевания. Ингаляционный метод введения лекарственных препаратов позволяет добиться максимальной концентрации медикаментов в трахеобронхиальном дереве при незначительном влиянии на организм больного в целом.
Среди этиологических методов лечения аллергических заболеваний, обусловленных грибами, в первую очередь указывается на необходимость устранения антигенного воздействия. В тех случаях, когда это невозможно, показана гипосенсибилизация.
Эффективность иммунотерапии с применением аллергенов грибов составляет 60-80%.
При лечении АБЛА базовой терапией являются глюкокортикостероидные гормоны. Антифунгальная терапия может быть проведена только в фазе ремиссии с целью элиминации грибов из просвета бронхов и предупреждения рецидивов АБЛА. Важное значение имеет адекватная отхаркивающая терапия, возможно применение йодистого калия.
При изучении антифунгальной активности биологически активных веществ, полученных из 225 видов растений, произрастающих на территории Сибири, было показано, что наибольшей активностью обладают полисахариды.
Имеются данные об эффективных механизмах и принципах управления протективным иммунитетом при микозах, возможность управления антифунгальным иммунным ответом хозяина путем воздействия на ан-тиген-представляющие клетки.
Применение лечебного плазмафереза приводит к снижению выраженности приступов бронхиальной астмы, обусловленной грибами. При инфекционно-зависимом варианте течения бронхиальной астмы, особенно с участием грибов, достаточно эффективным является лечение лизатом аутомокроты.
Мировой опыт применения антимикотиков убеждает в отсутствии абсолютно эффективного препарата для лечения висцеральных микозов. Эффективность лечения должна контролироваться микологическими исследованиями в ходе самого лечения и диспансерного наблюдения. При этом может потребоваться повторное применение антимикотических препаратов. К некоторым из них может сформироваться резистентность микофлоры, поэтому повторное или противорецидивное профилактическое антимикотическое лечение должно предусматривать исследование чувствительности грибов возбудителей к фунгистатикам.
В статье представлены данные рандомизированных клинических исследований, подтверждающие эффективность и безопасность 1% крема циклопирокс (Батрафен®), используемого для наружной терапии поверхностных микозов кожи дерматофитной и недерматофитной этиологии. Циклопирокс относится к химическому классу гидроксипиридонов с уникальным многоуровневым противогрибковым механизмом действия, отличающим его от других наружных антифунгальных препаратов. Циклопирокс и его соль циклопироксоламин обладают умеренным противовоспалительным действием, доказанным в клинических исследованиях, а также in vitro. В обзоре приведены данные исследований, посвященных детальному изучению фармакодинамики и микологической активности препарата в различных слоях кожи. При меньшей эффективности по сравнению с системными антимикотиками циклопирокс обладает выгодным соотношением пользы и риска благодаря хорошей переносимости и полному отсутствию серьезных неблагоприятных эффектов.
В профилактике рецидивов после проведенного наружного полноценного лечения поверхностных микозов кожи важная роль отводится ундециленовой кислоте – неспецифическому компоненту врожденной иммунной системы кожи. Являясь физиологичным продуктом, ундециленовая кислота с успехом применяется в дерматологической практике в лекарственной форме мазь (противогрибковый препарат Микосептин®) для лечения и профилактики рецидивов поверхностных микозов у взрослых и детей старше 2-х лет. Ундециленовая кислота и ее соли оказывают выраженное фунгистатическое действие в отношении дерматофитов.
Ключевые слова: дерматофитии, наружная терапия, циклопирокс, ундециленовая кислота, клинические исследования, профилактика рецидивов.
Для цитирования: Касихина Е.И. Возможности лечения и профилактики рецидивов поверхностных микозов кожи. РМЖ. Медицинское обозрение. 2017;25(11):854-858.
The possibilities of treatment and prevention of relapses of superficial skin mycoses
Kasikhina E.I.
Central State Medical Academy of the Facilities and Property Management Office under the RF President, Moscow
Central State Medical Academy of the Facilities and Property Management Office under the RF President, Moscow
The article presents data of randomized clinical trials confirming the efficacy and safety of 1% cream of cyclopyrox (Batrafen) used for external therapy of superficial mycoses of skin of dermatophyte and non-dermatophytic etiology. Cyclopyrox belongs to the chemical class of hydroxypyridones with a unique multilevel antifungal mechanism of action, different from other external antifungal agents. Cyclopyrox and its salt, cyclopyroxolamine, has a moderate anti-inflammatory effect, proven in clinical studies as well as in vitro. The review presents the data of studies of pharmacodynamics and mycological activity of the drug in various layers of the skin. Despite the lower efficacy of cyclopyrox compared to systemic antimycotics, it has a good benefit / risk ratio due to its excellent tolerability and complete absence of serious adverse effects.
A part of the article is devoted to the prevention of relapses after a complete external treatment of superficial skin mycoses, it describes an important role played by undecylenic acid, a nonspecific component of the innate immune system of the skin. As a physiological product, undecylenic acid is successfully used in dermatological practice in the form of ointment (antifungal drug Mikoseptin) for the treatment and prevention of relapses of superficial mycoses in adults and children over 2 years of age. Undecylenic acid and its salts have a pronounced fungistatic effect against dermatophytes.
Key words: dermatophytosis, external therapy, cyclopyrox, undecylenic acid, clinical studies, prevention of relapses.
For citation: Kasikhina E.I. The possibilities of treatment and prevention of relapses of superficial skin mycoses // RMJ. 2017. № 11. P. 854 –858.
Рассмотрены возможности лечения и профилактики рецидивов поверхностных микозов кожи
Введение
Поверхностные микозы кожи по праву могут считаться междисциплинарной проблемой во всем мире: у 20% населения Земли регистрируются те или иные грибковые поражения кожи, волос и ногтей. Для многих стран мира микозы кожи, вызываемые дерматофитами, – важная проблема общественного здравоохранения. Доля поверхностных микозов в структуре дерматологических заболеваний составляет 37–40% [1, 2].
В структуре дерматофитий лидируют микозы стоп, их доля в общем числе обращений – 80%. Риск заболеть микозами стоп многократно возрастает у лиц с сопутствующими заболеваниями и удваивается каждые 10 лет жизни. Так, доля микозов стоп среди 7–10-летних составляет 1,8%, среди 14–17-летних – 13,4% и среди юношей и девушек 15–18 лет – 17,1% [3]. Это объясняется популяризацией спорта, посещением бассейнов, саун, бань, а также ростом числа эндокринно-метаболических заболеваний и хронических воспалительных болезней кожи. Инфекционные заболевания, вызываемые микроорганизмами рода Trichophyton, включают не только микоз стопы (так называемая стопа атлета) и онихомикоз, но также инфекционные заболевания паховой области (дерматомикоз паховый), которые широко распространены среди лиц мужского пола. Кроме того, существует проблема развития патологического процесса на коже верхней части тела (микоз гладкой кожи туловища), особенно среди молодых людей, занимающихся спортивной борьбой, частота встречаемости данной патологии у этого контингента варьирует в диапазоне от 24 до 77% [4].
Лечение
Противорецидивное лечение
Заключение
Несмотря на значительный прогресс, достигнутый в системной терапии микозов, лечение дерматофитий редко обходится без наружной терапии. Поздняя обращаемость больных к микологу и дерматологу, самолечение или неудачно пролеченный процесс (например, онихомикоз) зачастую приводят к хроническому воспалительному процессу с преобладанием застойных сквамозно-гиперкератотических явлений. Наиболее перспективно применение антимикотических препаратов с уникальным сочетанием антибактериального и противовоспалительного действия: 8% лак, 1% крем циклопирокс (Батрафен®). Учитывая, что в большинстве случаев противогрибковая терапия назначается на продолжительное время, врачу важно убедиться в отсутствии лекарственной устойчивости дерматофитов к препарату. Рядом микробиологических исследований доказано отсутствие формирования резистентности к циклопироксу [2]. С позиций доказательной медицины в терапии дерматомикозов и онихомикозов циклопирокс является одним из наиболее эффективных современных наружных противогрибковых препаратов, используемых для лечения поверхностных микозов.
Учитывая, что большинство поверхностных микозов лечатся амбулаторно, рациональный подход к профилактике рецидива не менее важен, чем базовый курс лечения. С этой целью после исчезновения клинических проявлений заболевания, для предотвращения рецидива рекомендуется наносить мазь Микосептин® 1 р./сут в течение недели, далее – через день или 2 р./нед. в течение 1 мес. Антимикотик Микосептин® благодаря своему уникальному химическому составу – сочетанию ундециленовой кислоты и ундецилената цинка – способствует не только устранению инфекта, но и формирует условия, неблагоприятные для существования грибов.
Читайте также: