Как поднять иммунитет ребенку после инфекционного мононуклеоза

Обновлено: 25.04.2024

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам [3]. ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей [1, 3, 5, 12].

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из ротоглотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По течению: острая, затяжная, хроническая.
По фазе: активная, неактивная.
Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

Осн.: Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (инфекционный мононуклеоз), острое течение, активная фаза. Осл.: Острый гепатит.
Осн.: Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл.: острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp.: Респираторный хламидиоз (ринофарингит, бронхит, пневмония).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6–12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3–6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, Инна. Курс лечения, назначенный Вам в стационаре и после него подобран правильно. Но вполне естественно, что после приема антибиотиков произошло снижение нормальной микрофлоры кишечника. Что касается сыпи, то скорее всего, это проявление аллергии. Думаю, что вдыхание отсутствующего насморка и чихания связаны с этим же.
Что у Вас по анализу крови? Сдавали кал на я/глист?

Пётр, небольшая сыпь у ребенка еще появилась с 3 мес., а сейчас нам 2,4 г. Кровь, мочу и кал сдаем раз в квартал точно. Периодически ставят анемию - гемоглобин 100-105. После больницы через две недели кровь из вены в норме. Раньше у нас был дисбактериоз на фоне золотистого стафилококка и протей и периодическая рвота полгода - вылечили. Пошли в сад и вылез этот инфекционный мононуклеоз. Я уже не знаю, что делать и с чем это все связано.

Инна, забыл добавить, что проявления насморка и чихания могут быть еще связаны с недолеченым аденоидитом. Поэтому желательна консультация лор-врача.

Пётр, как такового насморка нет (ничего из носа не течет), как заложенность какая-то. У нас так было во время обнаружения гнойной ангины на фоне инфекционного мононуклеоза, но после лечения прошло, но уже как 5 дней что-то похожее опять, что мешает ночью плохо спать.

Пётр, сейчас даю ребенку только Элькар. Хочу купить и начать пить Нормобакт. Есть ли смысл? Что делать и к кому обращаться? Нормальных врачей у нас вообще нет.

Все это связано со снижением иммунитета. Ведь детский коллектив-это самый большой источник самых разных инфекций. Отсюда и появляются аденоидиты и тонзиллиты, как самые первые Ворота иммунитета, которые сталкиваются и борятся с инфекцией. Особенно увеличивается риск, если в садике имеет место быть нарушение санитарно-гигиенических норм: нерегулярное проветривание помещений, нерегулярные прогулки с детьми, недостаточная уборка помещений. Это один аспект. Что касается сыпи, если мы исключили аллергию, а Вы описываете такие регулярные проблемы с кишечником, то это может быть взаимосвязано. Ведь кожа - это отражение состояния желудочно-кишечного тракта.
Что касается Вашего нынешнего состояния, то, может быть, скажу банально, но самым лучшим способом восстановить микрофлору кишечника и поднять иммунитет будет полноценное сбалансированное и витаминизированное питание. Это будет лучше любых препаратов. Обязательно делайте домашний кефир - он будет способствовать восстановлению микрофлоры. Свежие овощи и фрукты, крупы - будут не только обогащать организм витаминами, но и улучшать пищеварение. В шиповнике содержится самое большое витамина С, поэтому если Вы будете делать из него отвары - это повысит сопротивляемость организма к вирусным инфекциям.
И что касается насморка, то все еще настаиваю на консультации лора. На фоне увеличенных аденоидов, слизь, которая вырабатывается в носу, не может полноценно оттекать и застаивается в носоглотке, вызывая затруднения дыхания и ощущения заложенности.

Пётр, спасибо. От кисломолочных продуктов доча наотрез отказывается - рвотный рефлекс. Любит всего больше углеводы, мясо даю обманным путем. Овощи, фрукты и ягоды постоянно ест. А что скажите о бактерии раоултелла? Насколько она опасна?

Ой, как жалко, что Ваша дочка на столько не переносит кисло-молочные продукты. Они, действительно, в разы эффективнее, чем любые фармакологические пре-и пробиотики.
Углеводы, конечно, детскому организму тоже нужны - это источник их энергии. кто ж из детей их не любит:)
За счет овощей, фруктов и круп Вы сможете восстановить иммунитет и пищеварение. Особенно это касается гречки, овсянки, проса, пшена. Желательно ввести печень - она повысит гемоглобин.
Теперь про бактерию "раоултелла". Она относится к условно-патогенной флоре, которая в определенном количестве живет в нашем кишечнике в норме и принимает участие в пищеварение. В этом она хорошая. Но если количество этой бактерии превышает норму, она становится патогенной и способной вызывать различные воспалительные процессы. В этом ее минус. Поэтому необходимо восстанавливать микрофлору кишечника, чтобы повысить "конкуренцию" между полезными и условно-патогенными бактериями.

Пётр, доча любит молоко и молочные коктейли и все что я готовлю на них. Мы круглый год едим каши, фрукты, овощи и ягоды, но тем не менее дисбактериоз присутствует :-( В данный момент к какому врачу пойти нам на прием? Я так понимаю, что нужно ко всем (лор, иммунолог, инфекционист, гастроэнтеролог, педиатр, аллерголог). Сыпь ее меня давно беспокоит, но сейчас она прямо выражена (мелкие сухие точки). Причем мы искуственники и питались смесью, а появилась она уже слегка заметна с 3 мес. Мне тоже особо не хочется ребенка пичкать лекарствами, но лечить же надо и повышать иммунитет, тем более скоро начнется сезон гриппа, а он все опаснее и опаснее, знакомую в 33 года так зимой этой похоронили от банального гриппа.

Понимаю Ваше беспокойство, но у Вас все не так печально. Пройдемся по пунктам:
1. Посетить, прежде всего, лор-врача и гастроэнтеролога. Наладив, микрофлору, иммунитет придет в норму сам. не стоит в него вмешиваться без крайней необходимости.
2. Если дочка все-таки есть молочку, то постарайтесь делать хотя бы ДОМАШНИЕ йогурты со специальной йогуртовой закваской. Это и будет лечением Вашего дисбактериоза, ничем не хуже препаратов.
3. Что касается сезона гриппа и других вирусных инфекций в этот период, то еще раз повторюсь: отвар шиповника будет отличным противовирусным средством, т.к. витамин С стимулирует синтез интерферона - белка, который борется с вирусами в организме. Поверьте, ни один противовирусный препарат не дает 100% гарантии, что Ваш ребенок не заразится вирусной инфекцией. Единственное, что можно добавить - это мазать каждый носовой ход оксолиновой мазью перед посещением любых мест большого скопления людей: общественное транспортное средство. садик и т.д. Перед прогулкой на свежем воздухе мазать ею не стоит. После консультации лора можно будет 3 раза в день промывать носовые ходы солевыми растворами: Аквамарис/ Аквалор и т.д.
4. По поводу сыпи дерматологу, конечно, показаться можно, но я сомневаюсь, что его лечение будет чем-то отличаться от лечения гастроэнтеролога.

Пётр, доброе утро. Хорошо. Я сейчас взяла нашу карточку и педиатр нам ничего даже не сообщила про результаты повторной сдачи крови из вены: лейкоциты - 6,3 (норма 6,8 - 10); ширина распределения тромбоцитов по размеру - 39 (норма 40 - 66); крупные непрокрашенные пероксидазой клетки - 5,7 (норма 1,0 - 4,5); АСТ - 45 (норма 0 - 31); вирус Эпштейн-барра - положительно. Что теперь делать? Спасибо

Здравствуйте! Аллергическая реакция и дисбиоз кишечника, стоит сдать полный клинический анализ крови, ифа на токсокароз титр, кал на я/глист и прост в лаборатории сэс.

Павел, доброе утро. Хорошо. Я сейчас взяла нашу карточку и педиатр нам ничего даже не сообщила про результаты повторной сдачи крови из вены: лейкоциты - 6,3 (норма 6,8 - 10); ширина распределения тромбоцитов по размеру - 39 (норма 40 - 66); крупные непрокрашенные пероксидазой клетки - 5,7 (норма 1,0 - 4,5); АСТ - 45 (норма 0 - 31); вирус Эпштейн-барра - положительно. Что теперь делать? Спасибо

Павел, так и написано Антитела класса IgM к капсидному антигену вируса Эпштейн-Барра (VCA) - положительно и все.

Можно ли повторно заболеть мононуклеозом
Нет. Однажды справившись с инфекцией, снова заболеть этим недугом ребенок не сможет. Однако даже если больной выздоровел, необходимо пристально следить за его состоянием. Почему? Потому что мононуклеоз опасен своими возможными последствиями.

Что такое мононуклеоз?
Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa, болезнь Филатова, ангина моноцитарная, лимфобластоз доброкачественный) — острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови.

Последствия мононуклеоза у ребенка
Дело в том, что вирус Эпштейна-Барр имеет онкогенную природу. Иными словами, он может стимулировать возникновение онкологического заболевания. А потому даже после того как симптомы мононуклеоза сошли на нет, необходимо проводить исследования крови. Если атипичные клетки в ее составе остаются, значит, инфекция жива. Поэтому желательно, чтобы в течение полугода ребенок состоял на учете у врача-инфекциониста или врача-гематолога и проходил регулярное обследование.

Есть и другая причина, заставляющая проявлять повышенную бдительность. Мононуклеоз поражает лимфатическую систему организма. А она является важной частью иммунитета. Поэтому на фоне основной болезни дети оказываются восприимчивыми к бактериальным инфекциям. Каковы частые последствия мононуклеоза у ребенка? Это ангина, пневмония, отит. Иммунитет восстанавливается не быстро, в среднем в течение года, а потому именно на этот период врачи рекомендуют придерживаться особого режима.

Особый режим
Даже после полного выздоровления у ребенка в течение года может сохраняться слабость, быстрая утомляемость. Сократите физическую нагрузку, активные занятия физкультурой в школе и занятия в спортивных секциях ребенку противопоказаны.

В течение года после болезни нужно отказаться от резкой смены климата, поездка в середине зимы на морской курорт может стать стрессом для иммунной системы. Следите, чтобы ребенок не переохлаждался и не перегревался (поэтому загорать также нельзя). Врачи рекомендуют также приостановить плановые прививки.

Ребенку нужно больше времени для сна, показаны неспешные прогулки на свежем воздухе и легкое сбалансированное питание.

Диета после мононуклеоза
Большое значение для восстановления иммунитета имеет диета. Малыш может отказываться от еды, жаловаться на плохой аппетит. Давайте еду ребенку 6-7 раз в день небольшими порциями. Так организм не будет тратить слишком много энергии на переваривание пищи. В течение полугода после болезни необходимо соблюдать специальный режим питания.

Что нельзя есть после мононуклеоза:
- жареные, жирные и копченые блюда;
- сладкие газированные напитки;
- колбасу, сосиски, чипсы и другие канцерогенные продукты;
- белый хлеб, макароны (любые рафинированные углеводы);
- чеснок, лук, щавель, редис, репу, горох, фасоль, мороженое (нарушают микрофлору кишечника);
- большое количество сладостей. Сахар подавляет активность лейкоцитов крови, а ведь именно они выполняют главную роль в борьбе с вирусом.
- большое количество сливочного масла, сметаны, сыров. Эти продукты увеличивают нагрузку на систему пищеварения, что мешает восстановлению организма.

Что рекомендуется после мононуклеоза:
- овощные супы, свежие овощи и фрукты;
- молочные продукты;
- нежирную говядину, рыбу, птицу, яйца, бобовые. Количество белковой пищи нужно увеличить, эти продукты ускорят процесс реабилитации. Однако употреблять их нужно не в жареном, а в отварном виде. К каждой порции белков следует добавлять овощи.
- блюда из цельного зерна (например, кашу и выпечку);
- травяной чай (например, настой зверобоя, ромашки). Он способствует выводу токсинов из организма.
- антиоксиданты: спаржу, цитрусовые, ягоды шиповника, яйца, орехи, рыбий жир, томаты, черную и красную смородину, черноплодную рябину, морковь. Антиоксиданты не позволяют клеткам разрушаться, препятствуя развитию онкозаболеваний. А мы теперь уже знаем, что мононуклеоз — болезнь онкогенная.

Подробнее

Медицинский лекторий

Как использовать стресс на пользу и победить дистресс?

Аритмии, индуцированные новой коронавирусной инфекцией. Методы диагностики. Лечение. Профилактика.

Сохранение женского здоровья. Совета врача онкогинеколога

Популярные публикации

Невролог рассказала о причинах возникновения болей в шее

Питание одними кашам: как это повлияет на здоровье

Кетодиета - почему это работает?

Как похудеть без вреда для здоровья

Физиотерапия и электрофорез при бронхите у детей и взрослых

Тибетский секрет: или зачем монахи долгожители пьют по утрам горячую воду.

Здравствуйте, доктор! Извините за беспокойство, но я очень нуждаюсь в вашей консультации! Заранее благодарна вам за ответ и помощь! Дело в том что мой 3-х летний сын в августе месяце переболел инфекционным мононуклеозом средней тяжести, кетоацидоз. Мы пролежали в стационаре, прошли обследование в стац. - это результаты с выписки: кровь 8.08.14: эр. - 4,68, Hb - 141, ц.п. - 0,9; лейк. - 14,2; COE - 29; п/я - 2; с/я - 61; эоз. - 1; лимф. - 28; мон. - 8; ат. мон. - нет; плазм. кл - . кровь 14.08.14: эр. - 4,71; Hb - 142; ц.п. - 0,9; лейк. - 10,7; COE - 30; п/я - 1; с/я - 61; эоз. - ед.в пол. зр.; лимф. - 36; мон. - 2; ат. мон. - нет; плазм. кл - . мазок из зева на B1 - отриц. Бак. посев слизи из носоглотки - УПФ не выделено ИФА: Ig M к ВЭБ - отриц. EA-IG G к ВЭБ - отриц NAIgG к ВЭБ - положит. Ig G к герпесу 6 типа - положит Печеночные пробы: АЛТ 26,8 Ед/л, АСТ 6,2,7, тимол.пробы 0,75, бил.общ.7,9, связан 1,5, своб. 6,4 УЗИ ОБП: признаки гепатоспленита. Желчный пузырь, поджелудочная железа, почки - УЗ норма. ПЦР - ДНК ВЭБ - положительный. лечение: санитарно- гигиенический режим; катетеризац. переферич.вены; в/в цефтриаксон с физраствором; 5% глюкоза с аспаркамом пентимином, кларитромицин, гропринозин, сол. капли в нос, дексимитазон. выписаны домой с рекомендациями: наблюдение педиатра, врача КЗА по месту жительства; медотвод от прививок на 6 мес.; мед. отвод от физ. нагрузок на 6 мес.; консультация гематолога; контроль. клин. ан. крови через 10-14 дней; пртивопоказ смена климата и солнечные инсоляции в теч.1 года. лечение на дому: продолжить кларитромицин 125 мг. х 2 р. в день- 5 дней; гропринозин по 1/2 т. - 3 раза в день - 10 дней (3 курса по 10 дней с перерывом в 10 дней);фуцис 25 мг. х 1 р в день; орошение зева ингалиптом; ларотодин 1/2 т х 1 р в день ( я давала эдем по схеме) - 5 дней; галстену для печени по схеме. Дома мы продолжили лечение и как положенно сдавали клин. ан крови, вот результаты первого из них сделанного как положенно в теч. 10-14 дней после выписки 27.08.2014.( делали в плат. лаб.):гемогл. - 129; эритроц. - 4,86; гематокрит - 0,387; средний объем эритроц. - 80; среднее содержание гемоглоб в эритроц. - 26,6; средн. концентрац. клеточн. гемоглаб. - 334; ширина распределен. эритроц. по объему - 12,8; цветной показатель - 0,80; тромбоциты - 229; средний объем тромбоцитов - 8,3; COE - 20; лейкоциты - 7,8; лимфоциты - 60,4 %; лимфоциты g/l - 5,28; моноциты - 12,3 %; моноциты g/l - 0,96; эозинофилы - 1,4 %; эозин. g/l - 0,11;базофилы - 0,9 %; базофилы g/l - 0,07; палочкоядерн. - 2,0; сегментоядерн. - 23,0. - с этими анализами показала педиатру - сказала нормально все. кровь 08.10.14 ( сдавала уже в поликлинике): гемоглобин - 134; лейкоциты - 6,8; COE - 4; эоз. - 3; палочки - 2; сегмент - 42; лимфоц. - 48; мон. - 5. Остальные ячейки в анализе пустые, либо не нашли начего, либо не искали. Хотя и в платной лаб. и в бесплатной я просила посмотреть и посчитать ат. мононуклеары, если таковы есть - не знаю или не наши или не искали. Как сказала педиатр что скорее всего их нет, т.к. доктор в лаб. не может их не заметить и она бы обязательно написала бы если бы таковы имелись. Последний анализ крови мы здавали с насморком хорошим и кашлем. Т.к. лечение противовирусными препаратами и галстеной я закончила - я решила сделать реб. еще и повторное УЗИ печени, вот результаты: печень - толщина левой доли 39 мм, толщина правой доли 93 мм 103- КВР, увеличены, контур ровный, эхогенность - умеренно повышена, эхоструктура - однородна, диаметр Vena portae - 6мм, Vena vava inferior - 10 мм, внутрипеченночные желчные ходы - не расширены, стенки внутрипеченочных желчных хлдов - уплотнены. Желчный пузырь: форма - перегиб- сокращен 2/34 2,5 часа после еды, площадь после желчегонного завтрака - не увеличен, содержимое - застойное 1/4 пузыря. Поджелудочная железа: контур - не четкий ровный, структура - неоднородна, эхогенность повышена, головка 19мм, тело 10мм, хвост 20мм - не увеличена, селезеночная вена в области тела pancreas 3 мм. Селезенка: контур четкий ровный, структура однородна, эхогенность не изменена, толщина 27, ворота не изменены, селезеночная вена в воротах 3 мм. Заключение : гепатоспленомегалея, панкреотопотия. Не поняла ничего, страшно у нас что-то или нет? Узистка сказала что печень увеличена на 1,5 см, а селезенка хорошая для перенесенного мононуклеоза. Дальше мы пошли в иммунологу и она нам выписала пить хепель по 1 т х 2 р. в день 1 мес., симбитер по 1 пак. в день 1 мес ( вообще не поняла необходимость в этом препарате, а когда узнала как его доставать и цену на него - подумала что это реклама мед. представителей) и лимфомиазот по 3-4 кап. 3 раза в день 2 мес., т.к. меня беспокоит что его лимфоузлы так и увеличены уже на протяжении длительного времени, на это я жаловалась и ЛОРу и педиатру еще до инфекционного мононуклеоза и мы пропивали курс тонзилотрена и цинапсина 1,5 мес. - безрезультатно. Скажите пожалуйста, нужно ли нам принимать данные препараты прописанные иммунологом? Какова их эффективность, ведь получается что галстена нам за 1,5 мес. приема регулярного практически не помогла? Какие бы вы посоветовали препараты для ребенка в данной ситуации, чтоб было эффективно и не дорого по цене? Сколько может восстанавливаться печень после такого заболевания перенесенного? Насколько у нас все тяжело судя по описанной мною картине? Какой бы вы посоветовали препарат для стимуляции иммунной системы чтоб было действительно эффективно и желательно не дорого сравнительно? Можно ли давать эхинацею как для поднятия иммунной системы после инфекционного мононуклеоза? Какой срок восстановления организма? Какие нам еще нужно будет сдавать анализы или проходить обследования чтоб избежать осложнений? P.S. Прошу прощения за такое подробное и длинное описание нашей картины заб., но решила написать сразу все, ведь не знаю какая именно вам понадобится информация. Очень буду благодарна вам за помощь и консультацию, т.к. надеяться не на кого, педиатры не особо у нас квалифицированные т.к. ни на что не обращают внимание. я при болезни ребенка вызывала их на дом - они лечили нам вирус, даже после того как я по своему желанию сдала анализы реб. - они назначили мне аугментин - кот. при мононуклеозе как потом оказалось нельзя, нас потом еще и посыпало, а до этого я боролась с темп. 40,0 а иногда и выше дома с реб. 5 дней, а врачи говорили что так бывает при вирусе потерпите 5 дней. когда просила пропальпировать печень - говорили что все нормально. и т.д.

Здравствуйте! Я хорошо понимаю вашу тревогу и переживания - когда-то моя дочь тоже перенесла мононуклеоз, и пока я дождалась анализа крови с атипичными мононуклеарами, передумала всякое. Но все же начну с защиты коллег: при инфекционном мононуклеозе ( или, как сейчас говорят, Эпштейна-бара вирусной инфекции) очень сложно сразу поставить диагноз. Сначала действительно очень похоже на ангину или вирусную инфекцию с гипертермией. Многие симптомы появляются только на второй неделе ( то же увеличение печени, к примеру). Так что на первой неделе Ваши доктора просто не могли обнаружить её изменения. Более того - то, что начали вести как вирусную инфекцию, правильно. Конечно, можно было обойтись без антибиотика; ведь говорили же они Вам про 5 дней; но наверняка они видели Вашу тревогу - и сами тревожились, вот и решили подстраховаться. Динамика анализов у вас очень хорошая. Никаких страшных изменений в печени нет. Более того - застой желчи в пузыре скорее связан с загибом его шейки, а не с мононуклеозом. Такие изменения со стороны печени и желчного пузыря встречаются очень часто и особого лечения не требуют ( разве что желчегонные типа шиповника или зверобоя). Это состояние скорее можно назвать дискинезией желчевыводящих путей; оно не является следствием мононуклеоза; скорее это наследственная особенность строения и работы ЖВП ( в роду ни у кого холециститов или желчно-каменной болезни нет?). О том же говорит и кетоацидоз. Почему Вы решили, что иммунная система малыша жестоко страдает? Увеличение лимфоузлов может держаться в течение многих недель после завершения острого процесса. Они хорошо поработали; выработали антитела - теперь они всю жизнь будут сохраняться, защищая организм от этого вируса. Вообще вирус Эпштейна-Бара достаточно распространён; почти все мы рано или поздно с ним встречаемся. Если у Вашего малыша хватило сил на такой выраженный и бурный ответ на его внедрение - это, на мой взгляд, говорит скорее о хорошем состоянии иммунитета. Иммунная система "на страже", в тонусе - потому и отреагировала так сильно и оперативно. Похоже, что примерно так же думает и иммунолог. Назначенные им гомеопатические препараты вреда точно не принесут ( я попыталась проанализировать состав) и по цене, кажется, тоже не обременят бюджет - можно попринимать. Можно пропить эхинацею или сделанный из неё "Иммунал". Можно просто хорошо кормить ребёнка, держать на щадящем режиме. Надобности в приёме симбитера, признаться, не вижу - ведь о нарушениях стула Вы ничего не пишите. На восстановление организма после этой вирусной инфекции потребуется около 0,5 года. В литературе указывают, что иногда ( крайне редко) возможны рецидивы мононуклеоза - чаще у девочек-подростков. После болезни дочери я "тряслась" несколько лет. Обошлось; хотя никакой специфической терапии мы не проводили, ограничились только общеукрепляющими мерами. Относительно анализов: я бы только через полгодика повторила бы анализ крови. Иммуноглобулины G будут теперь в крови всегда - зачем лишний раз в вену лазить? Не тревожьтесь; не терзайте себя. Ничего страшного не произошло. Малыш перенёс серьёзную вирусную инфекцию, с которой вполне справился - и это всего лишь эпизод в его жизни, который миновал. Здоровья и сил вам!

Ув. Ирина Викторовна, огромное человеческое спасибо Вам за такой полный и развернутый квалифицированый ответ, очень доступный для меня как не медику! Да, со стулом у нас особых проблем нет, поэтому почитав анотации к симбитеру - очень удивилась что его нам назначили! Хотя действительно у него были очень сильные запоры с рождения, мы пили и слабительные и постоянно разные пребиотики ( и йогурт, и бифидум бактерин, и линкас, и биогаю, и бифи форм), очень много курсов прошли разными препаратами, но результата особо не видела! Сейчас у него очень густой стул, иногда даже козий спресованный - но он сам регулярно и без помощи ходит в туалет! Скажите еще, пожалуйста, чем нам грозит этот загиб желчного? Что означает кетоацидоз? Ведь когда доктора видят это в заключении всегда очень бурно реагируют на это слово, но мне ничего не говорят! Чем он опасен этот кетоацидоз? Что с ним делать? Могло ли это быть вызванно мононуклеозом или это просто состояние ребенка? Я в викепедии прочла что это из-за сахарного диабета и что это очень опасно, так наверное с этим нужно что-то делать? Как-то проверить на сахарный диабет или что это такое? Заранее благодарна Вам за ответ!

Кетоацидоз может быть симптомом сахарного диабета в том случае, когда это заболевание очень выражено, когда у ребёнка развивается кома. Первыми признаками диабета были бы жажда и повышенный аппетит; много мочи и плохие прибавки массы. Не заметить таких признаков Вы явно не могли. Когда малыш был в стационаре, ему наверня джелали анализ мочи; при этом обязательно проверют содержание глюкозы ( именно она не усваивается при сахарном диабете). Если бы была патология, Вам сказали бы. Чтобы успокоиться окончательно, можно сделать анализ крови на сахар. Гораздо чаще кетоновые тела появляются в моче детей, имеющих особенность обмена белков, минеральных веществ и пуриновых соединений - при нервно-артритическом диатезе. Такое состояние бывает у 3-5% всех российских детей. В последние годы число детей с НАД возрастает. При этом состоянии отмечаются: - повышенная нервная возбудимость -кетоацидозы - склонность к нарушениям липидного обмена и сахарному диабету Играют роль наследственные факторы ( у родственников болезни обмена веществ – подагра, тучность, моче- и желчекаменная болезни, атеросклероз, сахарный диабет; а также неврастения, мигрени, ИБС, ГБ, заболевания желудка и 12-персной кишки), а также режим питания в семье. При этом обычно периодически бывают проявления дсметаболического синдрома: периодически внезапно или после короткого недомогания (головная боль, тошнота, запор, слегка ахоличный (бледный) стул) появляется повторная неукротимая рвота, длящаяся 1-2 дня и более, схваткообразные боли в животе, запах ацетона изо рта. Это состояние называют ацетонемической рвотой (ацетонемическим кризом). В этот период в крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты; снижается рН. Полного развития такая картина достигает обычно в дошкольном и младшем школьном возрасте; исчезает годам к 11. Дискинезия желчевыводящих путей - это всего лишь нарушение выведения желчи из пузыря. Оно может быть связано и с загибом его шейки, и со склонностью к образованию солей. Требуется рациональное питание ( как и в первом случае - с исключением пряностей, красителей и пр. и иногда растительные желчегонные. Более подробную информацию, думаю, можно найти в Интернете. Если будет возможность, постараюсь в новом году подготовить статьи по ДЖВП и сахарному диабету. Удачи!

Добрый день еще раз! Это снова я и снова к вам за помощью! А конкретнее за советом! Я писала вам о картине нашего заболевания и вот решила обратиться к вам снова уже со свежими новостями! Ситуация такая что мы пьем уже почти месяц лимфомиазот и хепель - как там себя чувствует печень - пока не знаю, а вот лимфоузлы никак не уменьшаются что крайне меня пугает! По причине последнего я снова пошла в платную лабораторию и сдала кровь на клин. ан крови + попросила посмотреть именно на атипические мононуклеары - мне сказали что это отдельный анализ и я согласилась! Вчера забрала результаты: гемогл. - 134; эритроц. - 4,92; гематокрит - 0,390; средний объем эритроц. - 79; среднее содержание гемоглоб в эритроц. - 27,1; средн. концентрац. клеточн. гемоглаб. - 343; ширина распределен. эритроц. по объему - 12,6; цветной показатель - 0,82; тромбоциты - 303; средний объем тромбоцитов - 8,4; COE - 3; лейкоциты - 9,9; лимфоциты - 57,0 %; лимфоциты g/l - 5,66; моноциты - 9,3 %; моноциты g/l - 0,92; эозинофилы - 1,4 %; эозин. g/l - 0,14; базофилы - 0,9 %; базофилы g/l - 0,09; палочкоядерн. - 1,0; сегментоядерн. - 30,4 тромбокрит - 0,256 % и результаты анализа кот. как мне утверждали что на атипические мононуклеары ( при том я уточнила это раз 6), но как мне кажется это что-то не то: определение гетерофильных антител - не обнаружено. ну лимфоузлы так и продолжают быть увеличенными, скажите из-за чего это может быть? может ли быть это из-за мононуклеоза так длительно? сколько они могут приходить в норму после перенесенного мононуклеоза? ведь с момента острой фазы прошло уже 4 месяца.

Здравствуйте! Простите, что задержалась с ответом - Ваш вопрос оказался далеко внизу, только сегодня его увидела. В ответе от 30.Х я писала, что на восстановление организма после этой вирусной инфекции потребуется около 0,5 года; лимфоузлы могут сохраняться увеличенными и того дольше (конечно, не такими крупными, как в острой фазе, но всё же увеличенными). Сейчас никаких мононуклеаров Вы найти не могли - они бывают на второй неделе болезни. В клиническом анализе крови у вас наметилась лёгкая тенденция к анемии, так что больше гуляйте и полноценно питайтесь (мясо, печень, яйца, гречка, зелёный горошек, свёкла и даже при возможности чеснок). Будьте здоровы!

Читайте также: