Как повысить гемоглобин при вич инфекции

Обновлено: 28.03.2024

ЧТО ВЫЗЫВАЕТ АНЕМИЮ?

Костный мозг производит красные кровяные тельца. Этот процесс требует наличия железа, витамина В12 и фолиевой кислоты (витамина В6). Эритропоэтин стимулирует производство красных кровяных телец. Эритропоэтин это гормон, вырабатываемый почками.
Анемия может быть вызвана тем, что организм вырабатывает недостаточное количество красных кровяных телец. Также это может быть вызвано их разрушением, гибелью. Несколько факторов могут вызывать анемию:
• Нехватка железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Нехватка фолиевой кислоты может вызвать мегалобластическую анемию, при которой красные кровяные тельца становятся большими но бледными (см. информационный листок 121).
• Повреждения костного мозга или почек
• Потеря крови в связи с внутренним кровотечением или менструальным циклом у женщин.
• Разрушение красных кровяных телец (гемолитическая анемия)
ВИЧ - инфекция может вызывать анемию. Также это могут делать и оппортунистические инфекции (см. информационный листок 500) т.н. ВИЧ-ассоциированные заболевания. Многие препараты широко применяющиеся для лечения ВИЧ и связанных с ним заболеваний могут вызывать анемию.

АНЕМИЯ И ВИЧ

Раньше анемия была гораздо более распространена. У более чем 80% людей с диагнозом СПИД была та или иная степень анемии. У людей, с более развитой ВИЧ – инфекцией или низким уровнем CD4 клеток, наблюдались более высокие уровни анемии.
Уровень анемии начал снижаться, когда люди стали применять комбинированную антиретровирусную терапию (АРВТ). Тяжелые формы анемии стали редки. Однако, АРВТ не уничтожила анемию. Было проведено большое исследование, которое показало что около 46% пациентов имели мягкую или среднюю формы анемии, после года приема АРВТ.
Несколько факторов связаны с повышенной степенью анемии среди людей с ВИЧ:
• Низкий уровень CD4 клеток (см. информационный листок 124)
• Высокая вирусная нагрузка (информационный листок 125)
• Прием АЗТ (Ретровир, информационный листок 411)
• Быть африканцем
• Быть женщиной
ВИЧ быстрее прогрессирует в людях с диагнозом анемия. Этот показатель примерно в пять раз больше среди людей с анемией, по сравнению с теми, у кого ее нет. Анемия также связана с высоким риском смерти. Лечение анемии, по имеющимся сведениям, исключает такие риски.

КАК ЛЕЧИТСЯ АНЕМИЯ?

Способ лечения анемии зависит от причины ее возникновения.
• Во-первых, лечат все хронические кровотечения. Это может быть внутреннее кровотечение, геморрой или даже частое носовое кровотечение.
• Далее, корректируется любая нехватка железа, витамина В12 или В6 в организме.
• Прекращается прием, или снижается доза препарата, вызывающего анемию
Эти методы могут не сработать. Например, невозможно будет прекратить принимать все лекарства, вызывающие анемию. Есть два дополнительных метода лечения –это инъекции эритропоэтина и переливание крови.
Эритропоэтин стимулирует производство красных кровяных телец. В 1985 году, ученые нашли способ производить синтетический эритропоэтин. Он вводится подкожно, обычно раз в неделю. Наиболее известные брэнд эритропоэтина –это Прокрит (Procrit®).
Большое исследование среди ЛЖВ выявило, что инъекции эритропоэтина понижают риск смерти. Переливание крови же, как кажется, увеличивает его. В связи с такими рисками, переливания крови редко используют для лечения анемии.
Переливание крови ранее было единственным способом лечения тяжелых форм анемии. Однако, переливание может вызвать инфекцию и подавить иммунную систему. Переливание, как кажется, вызывает быстрое прогрессирование ВИЧ и увеличивает риск смерти у пациентов с ВИЧ.

Анемия повышает утомляемость и при ней люди чувствуют себя плохо. Она увеличивает риск прогрессирования заболевания и смерти. Она может быть вызвана ВИЧ-инфекцией или другими заболеваниями. Многие препараты использующиеся для лечения ВИЧ и ассоциированных с ним заболеваний также могут вызывать анемию.
Анемия всегда была проблемой для людей с ВИЧ/СПИД. Количество серьезных, тяжелых случаев анемии невероятно снизилось, когда люди начали использовать АРВТ. Однако, почти у половины ЛЖВ все ещё наблюдается мягкая или средняя форма анемии.
Лечение анемии улучшает здоровье и выживаемость ЛЖВ. Лечение кровотечений, нехватки железа, или витаминов –это первые шаги. Если возможно, необходимо прекратить прием препаратов, вызывающих анемию. Если необходимо, пациент должен получать лечение эритропоэтином, или в крайне редких случаях, переливание крови.

Показатели метаболизма железа определены у 86 ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией. У 51,2 и 61,6% пациентов, соответственно, было выявлено снижение уровня сывороточного железа и коэффициента насыщения трансферрина. В соответствии с модифицированным алгоритмом G.Weiss у 30,2% пациентов со сниженным коэффициентом насыщения трансферрина диагностирована железодефицитная анемия, у 58,5% пациентов — анемия хронического заболевания (АХЗ), у 11,3% больных — сочетанный вариант анемии. Доля АХЗ была наиболее значимой у пациентов с высокой вирусной нагрузкой и клинико-лабораторными признаками иммуносупрессии. Антиретровирусная терапия сопряжена с улучшением показателей гемоглобина у всех больных с анемией хронического заболевания.

Anemia of chronic disease and HIV-infection

Indicators of iron metabolism are defined in 86 HIV-infected patients with anemia. At 51.2 and 61.6% of patients, respectively, showed a reduction in serum iron and transferrin saturation ratio. In accordance with the modified algorithm G. Weiss in 30.2% of patients with a reduced rate of transferrin saturation diagnosed with iron deficiency anemia, with 58.5% of patients — anemia of chronic disease (ACD), in 11.3% of patients — combines option anemia. The share of ACD was most significant in patients with high viral load and clinical and laboratory evidence of immunosuppression. Antiretroviral therapy involves improvements in hemoglobin in all patients with anemia of chronic disease.

Цель нашего исследования — оценить долю и значимость АХЗ в структуре анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией для совершенствования диагностической и лечебной тактики.

Статистическая обработка полученных данных проводилась при помощи программ СТАТИСТИКА 7.0, SPSS Statistics 17.0 и Microsoft Exell 2007.

Результаты исследования и их обсуждение

У 51,2 и 61,6% пациентов, соответственно, было выявлено снижение СЖ и КНТ ниже нормы, свидетельствующее о высокой распространенности дефицита функционального (сывороточного) железа в популяции ВИЧ-инфицированных. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ был применен модифицированный нами алгоритм Guenter Weiss, 2005 [5] .

Изменения диагностического алгоритма заключались в следующем:

1) В отличие от автора, дифференциальная диагностика проводилась всем пациентам с уровнем КНТ менее 0,20 (т.е. ниже нормальных значений), а в оригинальной методике — при КНТ ниже 0,16.

2) Авторы методики определяли отношение концентрации РРТ к десятичному логарифму уровня ферритина только у пациентов с уровнем ферритина 30-100 нг/мл, тогда как пациенты с уровнем ферритина более 100 нг/мл автоматически были отнесены ими в группу страдающих АХЗ. У наших же пациентов с показателями ферритина выше 100 нг/мл наблюдались несомненные клинико-анамнестические и лабораторные признаки ЖДА (проявления геморрагического синдрома, крайне низкие показатели сывороточного железа и пр.). В связи с этим во избежание диагностической ошибки мы расширили показания для определения РРТ, включив в исследуемую группу всех пациентов с уровнем ферритина более 30 нг/мл.

Итоговый диагностический алгоритм анемий выглядел следующим образом (рисунок 1):

Рисунок 1. Алгоритм дифференциальной диагностики АХЗ, ЖДА и сочетанного варианта течения анемии


Из рисунка видно, что КНТ менее 0,2 был выявлен нами у 53 пациентов (62% пациентов исследуемой группы). У всех этих пациентов было проведено определение уровня ферритина. Показатель его концентрации менее 30 нг/мл выявлен у 16 пациентов; им был выставлен диагноз железодефицитной анемии, подтвержденный также другими клинико-лабораторными данными. У всех этих пациентов за исключением двоих, получающих зидовудин или ставудин, наблюдались выраженные микроцитоз и гипохромия, т.е., признаки, характерные для ЖДА (одним из побочных эффектов зидовудина и ставудина является, как известно, макроцитоз эритроцитов). Кроме того, семеро больных этой группы имели анамнестические и клинические признаки геморрагического синдрома (в т.ч., у двух — кровотечения из трофических язв, у двух женщин — дисфункциональные маточные кровотечения, у одного пациента — рецидивирующие кровотечения из геморроидальных вен, у одного — частые и обильные носовые кровотечения и у одного — кишечное кровотечение).

У пациентов с уровнем ферритина более 30 нг/мл было определено отношение РРТ к десятичному логарифму ферритина, при этом отношение менее 1,5 установлено у 31 пациента, отношение более 1,5 — у шестерых.

Мы попытались установить возможную связь разных видов анемии в группах пациентов с гендерными, клиническими и лабораторными различиями. Корреляция изучаемых показателей с полом заболевших не выявлена. Чаще всего АХЗ диагностировалась в группе больных с легкой степенью анемии (показатели Нb≥90 г/л) — у 65,7% пациентов, тогда как нарастание ее тяжести (снижение уровня Нb ниже 90 г/л) ассоциировалось с уменьшением доли больных с АХЗ до 44,4% и, соответственно, с увеличением доли пациентов с ЖДА.

Свою самостоятельную роль в генезе анемии хронического заболевания при ВИЧ-инфекции могут играть как сам вирус и оппортунистические патогены, напрямую воздействующие на процессы созревания и разрушения эритроцитов, так и образующиеся в процессе болезни провоспалительные цитокины [6, 7].

Мы проанализировали частоту АХЗ и ЖДА в подгруппах пациентов с различными уровнями вирусной нагрузки и иммуносупрессии (таблица 1).

Анемия и показатели активности инфекционного процесса у обследованных пациентов с ВИЧ-инфекцией

Анемия часто встречается у ВИЧ-инфицированных пациенток, составляя примерно 30 % в начальной бессимптомной стадии инфекции, и доходит до 80-90% при прогрессировании заболевания [5]. Применение антиретровирусной терапии и химиопрофилактики во время беременности и в родах снизили риск перинатальной передачи ВИЧ-инфекции до 1-2% [1]. Однако, несмотря на очевидный положительный эффект антиретровирусной терапии и химиопрофилактики, специалистам приходится иметь дело и с - побочными эффектами данных препаратов.

Основными причинами анемии при ВИЧ-инфекции являются:

  1. Снижение продукции эритроцитов вследствие неопластической инфильтрации костного мозга, инфекционного поражения костного мозга, приема антиреретровирусных лекарственных препаратов.
  2. Неэффективная продукция эритроцитов вследствие дефицита фолиевой кислоты и витамина В12. Во время беременности ВИЧ-инфицированные пациентки предрасположены к мальабсорбции, которая, по-видимому, вызывается самой инфекцией.
  3. Гемолиз эритроцитов с их значительным фагоцитозом макрофагами костного мозга и выработкой аутоантител с положительной пробой Кумбса, сниженной резистентностью эритроцитов [3,4].

Угнетение кроветворения при проведении химиопрофилактики у беременных имеет важное значение для анестезиолога-реаниматолога, так как понимание генеза данного осложнения помогает провести правильную коррекцию возникших нарушений в периоперационном периоде. Некоторые антиретровирусные препараты, особенно нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (в первую очередь зидовудин), угнетают кроветворение, эритропоэз и вызывают анемию [2]. Не стоит забывать, что зидовудин отличается выраженным миелотоксическим эффектом, в связи с чем данный препарат не назначается лицам с тяжелой анемией (Hb ? 70 г/л) а при развитии тяжелой анемии на фоне АРВТ – заменяется на другой препарат, не имеющий подобных побочных эффектов (чаще диданозин).

Для анемии, возникающей вследствие применения нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы, в частности, зидовудина, характерно развитие макроцитоза (средний объем эритроцитов > 100 fl), что может быть использовано как объективный критерий угнетения кроветворения на фоне АРВТ [2]. Макроцитарная анемия, вызываемая химиопрофилактикой, не всегда связана с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, а, следовательно, не поддается лечению данными препаратами. Предстоящее оперативное родоразрешение и анемия тяжелой степени диктует необходимость отмены нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (в особенности зидовудина, ламивудина). Препаратом выбора для коррекции анемии на фоне АРВТ служит рекомбинантный эритропоэтин, предпочтительно, длительного действия, в редких случаях приходится прибегать к гемотрансфузии [7].

Согласно вышеприведенным данным, анемия является частым осложнением у ВИЧ-инфицированных беременных, принимающих антиретровирусные препараты, что ухудшает течение послеоперационного периода и предопределяет необходимость целенаправленной профилактики и лечения анемии у ВИЧ-инфицированных беременных.

Цель исследования

На основании показателей клинического анализа крови и морфологической картины эритроцитов выявить характер анемии у ВИЧ-инфицированных беременных, получающих препараты для химиопрофилактики, а также определить пути коррекции.

Материал и методы исследования

Контрольная группа (КГ) включала 139 пациенток с неосложненным течением беременности. В исследование основной группы были включены ВИЧ-инфицированные беременные с III-ей стадией заболевания, со сроком гестации 37-38 недель, которым выполнялось плановое элективное кесарево сечение. Пациентки основной и контрольной групп были сопоставимы по возрасту, сроку гестации, антропометрическим данным (табл. № 1).

Таблица 1
Некоторые характеристики больных, включенных в исследование

Показатель Основная группа
(n=162)
Контрольная группа
(n=139)
Возраст (годы) 28,9±6,9 29,2±5,7*
Рост (см) 163,9±7,28 162,6±6,4*
Вес (кг) 75,3±5,4 78,4±6,3*
Срок гестации 37,8±0,82 38,2±0,74*
ASA (II-III) 85/77 92/47

Примечание: * Р> 0,05

При дальнейшем проведении исследования пациентки основной группы были рандомизированны на 2 подгруппы: I подгруппа – ВИЧ-инфицированные беременные, получающие специфическую предоперационную терапию, направленную на коррекцию анемии. С этой целью назначались внутривенные препараты железа [железа (III)-гидроксид декстран 150 мг внутривенно капельно через день)], фолиевая кислота - 10 мг/сутки, химически синтезированный активатор рецепторов эритропоэтина длительного действия (Мирцера) - 0,6 мкг/кг в/в однократно. II подгруппа – ВИЧ-инфицированные беременные, которым проводилась специфическая предоперационная терапия, однако, химически синтезированный активатор рецепторов эритропоэтина длительного действия (Мирцера) пациенткам II подгруппы не назначался. КГ была представлена пациентками с физиологическим течением беременности, сроком гестации 37-38 недель, которые не нуждались в специфической предоперационной терапии. Критерии исключения из исследования для ВИЧ-инфицированных беременных были следующие: наличие I, II, IV стадии ВИЧ-инфекции, отказ от приема антиретровирусных препаратов во время беременности, наличие тяжелых соматических заболеваний у ВИЧ-инфицированных беременных, влияющих на изучаемые показатели. Критерием исключения из исследования для беременных с физиологическим течением беременности служило наличие тяжелых соматических заболеваний, влияющих на изучаемые показатели.

У всех больных основной группы после измерения стартовых параметров и регистрации стартовых анализов проводили предоперационную подготовку в течение 7 дней. Предоперационная подготовка в контрольной группе не проводилась. Исследование пациенток ОГ и КГ проводилось на следующих этапах: I этап - исходный этап, до начала проведения предоперационной подготовки; II этап - на 7-е сутки лечения, непосредственно перед операцией; III этап - во время оперативного вмешательства, на этапе гемостаза мягких тканей; IV этап - через сутки после оперативного вмешательства;
V этап – на 5 сутки после оперативного вмешательства;

Премедикация накануне оперативного вмешательства в обеих группах была представлена рутинным назначением диазепама (10 мг в/м) и ингибитора протонной помпы омеза (20 мг перорально). Оперативное вмешательство в обеих группах проводилось в условиях в условиях спинальной анестезии маркаином с выполнением Гарвардского стандарта мониторинга.

Статистический анализ полученных данных включал описательную статистику по каждому исследуемому показателю, а также проверку гипотезы о статистической значимости различия средних значений трех групп с помощью дисперсионного анализа на уровне значимости, равном 0,05 и последующим попарным сравнением с учетом поправки Бофферони. Для сравнения частот осложнений были рассчитаны частотные характеристики выборок в обеих группах, относительный риск (ОР) и 95% доверительный интервал ОР. Вся процедура обработки данных выполнена с использованием пакета статистических программ SPSS 6.0. Различия между выборками считались достоверными при Р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Согласно литературным данным, приём антиретровирусных препаратов, особенно нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы, зачастую сопровождается угнетением кроветворения, что приводит к возникновению макроцитарной анемии. В табл. 1 представлена динамика некоторых гематологических показателей показателей на этапах исследования.

Таблица 1
Динамика некоторых гематологических показателей у обследованных нами пациенток

Примечание:
P12 - ошибка при сравнении средних значений ОГ I со средними контрольной группы;
P13 - ошибка при сравнении средних значений ОГ II со средними контрольной группы;
P23 - ошибка при сравнении средних значений ОГ I со средними ОГ II;
* - статистически значимое различие между средними основных групп и соответствующими средними контрольной группы на исходно заданном уровне 0,05 с учетом поправки Бофферони;
^- статистически значимое различие между соответствующими средними ОГ I и ОГ II на исходно заданном уровне 0,05 с учетом поправки Бофферони.

Как видно из табл. №1, на начальном этапе исследования количество эритроцитов у ВИЧ-инфицированных I подгруппы ОГ было на 30,7% ниже, чем в контрольной группе, а количество эритроцитов у пациенток II подгруппы ОГ было на 29,2% ниже по сравнению с аналогичными показателями КГ. Снижение продукции эритроцитов у ВИЧ-инфицированных беременных, скорее всего, связано с угнетением эритропоэза вследствие приема антиретровирусных препаратов. К 7 суткам лечения количество эритроцитов в I подгруппе ОГ увеличилось на 25,5% (2,75±0,46х10 12 /л на I этапе исследования против 3,69±0,41х10 12 /л на II этапе исследования), оставаясь все-таки достоверно ниже, чем у женщин с неосложненным течением беременности (P1<0,05). На III и IV этапах исследования количество эритроцитов в I подгруппе ОГ было также достоверно ниже (P1<0,01) по сравнению с показателями КГ. На V этапе исследования количество эритроцитов у пациенток I подгруппы ОГ достоверно не отличалось от изучаемого нами параметра КГ (P1>0,05). Отсутствие достоверных отличий по количеству эритроцитов у пациенток I подгруппы ОГ на 5 сутки после оперативного вмешательства мы связываем с применением активатора рецепторов эритропоэтина длительного действия. Правомерность наших суждений подтверждается и дальнейшими результатами. По сравнению с II подгруппой ОГ, количество эритроцитов у пациенток I подгруппы ОГ, начиная со II этапа исследования, было достоверно выше (3,69±0,41х10 12 /л против 2,84±0,47х10 12 /л, Р3 < 0,01), что свидетельствует о правильной тактике предоперационной подготовки.

Показательной была и динамика гемоглобина, уровень которого при поступлении был на 24,2% ниже в I подгруппе ОГ и на 23,7 % ниже во II подгруппе ОГ по сравнению с КГ. У пациенток I подгруппы ОГ величина гемоглобина, также как и количество эритроцитов в процессе лечения имела тенденцию к увеличению, составляя на 7 сутки лечения 118,3±11,2 г/л против 93,8±7,74 г/л (P1>0,05). Полученные данные свидетельствует об адекватности лечебной концепции. Сохраняющиеся статистически достоверные различия (по количеству эритроцитов и уровню гемоглобина) между I подгруппой ОГ и II подгруппой ОГ на всех этапах исследования, указывают на необходимость проведения патогенетической терапии. Препаратом выбора, на наш взгляд, является активатор эритропоэтиновых рецепторов пролонгированного действия (Мирцера), способствующий более длительной ассоциации с концевыми образованиями чувствительных нервных волокон и гарантирующий более стойкий и продолжительный эффект.

Увеличенный при поступлении средний объем эритроцитов (MCV в I подгруппе ОГ был на 28,4% выше, чем в контрольной группе; MCV во II подгруппе ОГ был на 29,2% выше по сравнению с аналогичным параметром КГ) расценивался нами как патогномоничный признак анемии при приеме антиретровирусных препаратов. Увеличение эритроцитов в объеме свидетельствует о нарушении проницаемости клеточной мембраны и указывает на готовность клеток к разрушению. Проведенная комплексная предоперационная терапия в I подгруппе ОГ способствовала значительному снижению данного параметра (88,2±9,3 fl, P1>0,05 на II-ом и последующих этапах исследования), чего нельзя сказать о показателях среднего объема эритроцитов во II подгруппе ОГ (P23

Оценивая динамику среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH) отметим, что при поступлении ВИЧ-инфицированных пациенток в стационар, различие с КГ по данному показателю было статистически недостоверным (28,6±3,15 fl в I подгруппе ОГ против 29,4±2,42 fl в КГ и 28,9±1,68 fl в ОГ II против 29,4±2,42 fl в КГ), что прослеживалось и на последующих этапах исследования (Р1>0,05, Р2>0,05, Р3>0,05). Тем не менее, показатель средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHС) на исходном этапе в I и II подгруппе ОГ был достоверно ниже, чем в контрольной группе (320,1±18,5 г/л против 345,6±18,7 г/л, P10,05). Данный факт – закономерное влияние проводимой специфической терапии, направленной на нормализацию показателей эритропоэза.

Помимо лабораторных данных, нарушения гемопоэза, обусловленные приемом антиретровирусных препаратов, иллюстрирует и морфологическая картина эритроцитов.

На рис. 1 представлены окрашенные Лейкодиф-200 эритроциты пациентки после интраоперационной кровопотери (постгеморрагическая анемия) - видны гипохромные эритроциты и выраженный анизоцитоз.


Рисунок 1.
Рисунок 2. Рисунок 3.

На рисунках 2 и 3 отражена морфологическая картина эритроцитов у ВИЧ-инфицированных пациенток, получающих антиретровирусные препараты. Так, на рис. 2 представлены эритроциты ВИЧ-инфицированной пациентки, которая получала химиопрофилактику с 32 недель беременности – эритроциты увеличены в размере, имеется выраженный анизоцитоз и гиперхромия эритроцитов. Однако, у пациентки, получающей антиретровирусные препараты с 36 недель беременности, анизоцитоз и гиперхромия эритроцитов менее выражены (рис. 3). Представленные морфологические данные подтверждают негативное влияние антиретровирусных препаратов на функцию красного кровяного ростка.

На рисунках 4 и 5 отражена микроскопическая картина эритроцитов пациентки С., которая принимала комбинацию из трех антиретровирусных препаратов с 14 недель беременности.




Рисунок 4.

Рисунок 5.

Практически отсутствуют клетки правильной двояковогнутой формы, характерен выраженный пойкилоцитоз, анизоцитоз, гипохромия красных кровяных телец. Среди представленных эритроцитов преобладают сфероциты, что указывает об аномалии мембраны эритроцитов, нарушении их деформируемости и готовности клеток к гемолизу. Также на рисунке 4 и 5 имеется небольшое количество кодоцитов и шистоцитов, что косвенно указывает на нарушение функции печени. Повышенная агрегационная способность эритроцитов наиболее наглядно отражена на рис. 5. Данное состояние приводит к нарушению транскаппилярного обмена, выбросу биологически активных веществ, нарушению функционирования клеток крови и транспорта кислорода.

На рис. 6 представлены эритроциты пациентки С. после проведения комплексной предоперационной подготовки с использованием стимуляторов эритропоэза. Эритроциты уменьшены в объеме, появились клетки правильной двояковогнутой формы, менее выражены анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов. Патологические формы эритроцитов, такие как кодоциты, сфероциты, шистоциты практически отсутствуют, что свидетельствует о появлении нормальных форм эритроцитов. Подобные эффекты достигнуты благодаря применению стимуляторов эритропоэза длительного действия (мирцера).



Рисунок 6.

В настоящее время доказано, что основным регулятором эритропоэза является эритропоэтин – фактор роста гликопротеиновой природы. Он контролирует пролиферацию и дифференцировку эритроидных предшественников в костном мозге и влияет на пролиферацию эритробластов, синтез гемоглобина и выход ретикулоцитов в кровь. У ВИЧ-инфицирванных беременных вследствие приема нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы развивается синдром неадекватной продукции эритропоэтина и угнетение эритропоэза. Следовательно, традиционное применение препаратов железа и фолиевой кислоты в данной ситуации является недостаточным. Предпочтительнее комплексное использование активаторов эритропоэза в сочетании с препаратами железа и фолиевой кислотой. Стимулятор эритропоэза Мирцера в отличие от рекомбиантного эритропоэтина взаимодействует с эритропоэтиновыми рецепторами на клетках предшественниках костного мозга и характеризуется более длительной ассоциацией с рецептором и более быстрой диссоциацией от рецептора, что позволяет вводить препарат 1 раз в месяц. Считаем, что использование активатора эритропоэза Мирцера а сочетании с препаратами железа и фолиевой кислотой является эффективным и патогенетически обоснованным способом лечения анемии у ВИЧ-инфицированных беременных, принимающих антиретровирусные препараты.

Какой уровень гемоглобина нормальный?

Гемоглобин (Hb) – это белок, образующийся в клетках крови. Он отвечает за перенос кислорода к тканям и клеткам организма, поэтому его показатели так важны. Пониженный Hb опасен развитием кислородного голодания, которое негативно отражается на работе всего организма.

Отклонения от нормы не являются отдельным заболеванием, но служат сигналом для обследования состояния здоровья и установления причин подобного нарушения

что такое гемоглобин и его норма

Помимо доставки кислорода ко всем органам и системам, гемоглобин осуществляет транспортировку железа, а также поддерживает кислотно-щелочной баланс и выводит углекислый газ. Он успешно выполняет свои функции, если его показатели соответствуют норме.

Одновременно анализ определяет другие показатели – эритроциты, лейкоциты, СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Норма гемоглобина — не одинаковая для всех величина. Она зависит от пола, возраста и определенного физиологического состояния.

Так, норма гемоглобина у мужчин выше, чем у женщин. Они варьируются в пределах 130-160 г/л. У слабого пола уровень Hb составляет 120-140 г/л.

Нет времени читать длинные статьи? Подписывайтесь на нас в соцсетях: слушайте фоном видео и читайте короткие заметки о красоте и здоровье.

Мегаптека в соцсетях: ВКонтакте, Telegram, OK, Viber

Низкий гемоглобин

Повышение или понижение гемоглобина не всегда свидетельствует о каких-либо болезнях. Нередко отклонения от нормы носят физиологический характер и в большинстве случаев не требуют лечения. Они корректируются диетой и изменением образа жизни.

  • при недостаточном потреблении воды – это вызывает сокращение выработки плазмы, увеличение числа эритроцитов и повышение вязкости крови. Состояние корректируется изменением питьевого режима;
  • у курильщиков – из-за прочного соединения белка с угарным газом их организм испытывает кислородное голодание. Выход – отказ от вредной привычки;
  • в районах высокогорья – в разреженном воздухе содержится относительно немного кислорода. Организм людей, постоянно проживающих в такой местности, адаптируется к данным условиям. Поэтому лечения в этих случаях не требуется.

Но повышенные показатели могут наблюдаться при таких патологиях, как обезвоживание организма в результате интоксикации или отравления, диабет, гиповитаминоз, болезни сердца и легких.

В целом, высокий Hb опасен увеличением вязкости крови и риском тромбообразования, инфаркта, инсульта.

Низкий гемоглобин диагностируется при неправильном питании, а также ограничениях в диете (например, у веганов), нервной анорексии. Но может свидетельствовать о наличии глистной инвазии или внутреннего кровотечения. Также снижение показателей отмечается в период вынашивания ребенка.

Как повысить гемоглобин при беременности

  • угрозой прерывания беременности;
  • преждевременной отслойкой плаценты;
  • гестозом;
  • родами до срока.

Для ребенка дефицит железа в организме матери грозит задержкой развития и анемией в первый год жизни.

Каковы бы ни были причины снижения Hb, важно своевременно обратиться к врачу и выполнять все его предписания.

Как поднять гемоглобин в крови?

При железодефицитной анемии назначают препараты железа (Fe), которые лучше принимать с аскорбиновой и фолиевой кислотой.

Для профилактики анемии, вызванной недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты, важно своевременно выявлять и устранять заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). При глистной инвазии применяют антигельминтные препараты.

Иммунная система нашего организма представлена органами и клетками, расположенными по всему телу. Лимфоциты, являясь частью иммунной системы и обладая специфичностью, способны создавать и хранить иммунную память о возбудителе инфекционной болезни. Лимфоциты-Т4 (или CD4 Т-клетки) распознают чужеродные вещества или микроорганизмы, проникающие в наш организм, при этом запоминая их. При повторном попадании в наш организм этих чужеродных субстанций, белые клетки крови способны их распознавать, блокируя их разрушительное воздействие и уничтожать.

Тест на ВИЧ проводится методом ИФА и ориентирован на выявление антител и антигена. Отрицательный или негативный результат говорит о том, что антител не обнаружено. При этом ВИЧ очень быстро размножается в организме человека. И риск передать ВИЧ при сексуальном контакте или через кровь очень высокий.

У многих людей в первый год после заражения развивается острое заболевание с повышением температуры, увеличением лимфатических узлов. Иногда острая ВИЧ-инфекция может протекать как бронхит или пневмония, краснуха или в виде высыпаний на коже. Такое состояние у ВИЧ-инфицированного может продолжаться около двух недель, а затем состояние на фоне лечения основных симптомов нормализуется. Но на основании этих признаков нельзя сказать, что человек ВИЧ-инфицированный, т.к. перечисленные симптомы являются общими для многих заболеваний, например - обычной простуды.

Если в этот период не было начато лечение ВИЧ-инфекции, то у человека с ВИЧ наступает период, когда подавленный вирусом иммунитет больше не может выполнять свою защитную функцию. Тогда у ВИЧ-позитивного человека могут развивать заболевания, которые называют вторичными (первичным является ВИЧ-инфекция). Эти заболевания протекают вначале как бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых оболочек и кожных покровов, позже развивается поражение внутренних органов. Одним из серьезных заболеваний для людей, живущих с ВИЧ является туберкулез. Если лечение так и не начинается, количество CD4 клеток становится менее 200, такое состояние угрожает жизни человека. Могут развиваться поражения нервной системы, онкологические заболевания, в т.ч. саркома Капоши - злокачественная опухоль кожи и сосудов.

Заключительная стадия развития ВИЧ-инфекции - это СПИД или терминальная стадия. Эта стадия была введена в клиническую классификацию ВИЧ-инфекции в 1989г., когда высокоактивной АРТ ещё не существовало и, несмотря на адекватную (по тем временам) терапию, имеющиеся у болеющих вторичные заболевания приобретали необратимый характер, и пациент погибал в течение нескольких месяцев после их развития. В настоящее время даже у пациентов с уровнем CD4, близким к нулю, и тяжёлыми вторичными заболеваниями, лечение ВИЧ-инфекции не является бесперспективным.



Российская клиническая классификация ВИЧ-инфекции

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений.

Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;

В. Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями.

3. Субклиническая стадия.

4. Стадия вторичных заболеваний.

4А. Потеря массы тела менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, повторные фарингиты, синуситы, опоясывающий лишай.

- прогрессирование на фоне отсутствия АРТ, на фоне АРТ;

- ремиссия (спонтанная, после АРТ, на фоне АРТ).

4Б. Потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более мес, повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних

органов, локализованная саркома Капоши, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай.

- прогрессирование на фоне отсутствия АРТ, на фоне АРТ;

- ремиссия (спонтанная, после АРТ, на фоне АРТ).

4В. Кахексия. Генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе: кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, лёгких; пневмоцистная пневмония; злокачественные опухоли; поражения центральной нервной системы.

Читайте также: