Как принимать саноксал при описторхозе

Обновлено: 24.04.2024

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Саноксал

Таблетки жевательные светло-оранжевого цвета, с вкраплениями более темного и более светлого цвета, круглые, плоские, с риской на одной стороне.

1 таб.
албендазол	400 мг

Вспомогательные вещества: сахароза - 382 мг, лактоза - 200 мг, натрия бензоат - 1 мг, краситель солнечный закат желтый (краситель закатно-желтый) - 0.2 мг, вода очищенная - 0.1 мг, магния стеарат - 6 мг, тальк - 10.6 мг, ароматизатор мяты перечной (эссенция мяты перечной) - 0.008 мг, ментол (левоментол) - 0.2 мг.

1 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
2 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
3 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Противогельминтное и противопротозойное средство . Избирательно подавляет полимеризацию бета-тубулина, что приводит к деструкции цитоплазматических микроканальцев клеток кишечного тракта гельминтов; изменяет течение биохимических процессов (подавляет утилизацию глюкозы), блокирует передвижение секреторных гранул и других органелл в мышечных клетках круглых червей, обусловливая их гибель. Наиболее эффективен в отношении личиночных форм цестод - Echinococcus granulosus и Taenia solium; нематод - Strongyloides stercolatis.

Фармакокинетика

После приема внутрь плохо абсорбируется из ЖКТ вследствие плохой растворимости в воде. Препарат быстро метаболизируется при "первом прохождении" через печень, поэтому плазменные концентрации албендазола в неизмененном виде ничтожно малы и не определяются. Биодоступность при приеме внутрь низкая. Однако одновременный прием жирной пищи значительно повышает всасывание и концентрацию албендазола в плазме крови (в 5 раз). C max албендазола сульфоксида достигается через 2-5 ч.

Связывание с белками плазмы составляет 70%. Албендазол хорошо распределяется в организме, достигая высоких концентраций в моче и желчи, печени, стенке и жидкости паразитарных кист, цереброспинальной жидкости.

Албендазол быстро метаболизируется в печени с образованием первичного метаболита - албендазола сульфоксида, также обладающего противогельминтной активностью. Албендазола сульфоксид в свою очередь превращается в албендазола сульфон (вторичный метаболит) и другие окисленные продукты, лишенные фармакологической активности.

Албендазол является индуктором микросомальных ферментов CYP1A2 в клетках печени человека.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

На фоне поражения печени биодоступность албендазола повышается. C max албендазола сульфоксида увеличивается в 2 раза, а T 1/2 удлиняется.

У пациентов с нарушение функции почек клиренс албендазола и его метаболитов не меняется.

Ursodeoxycholic acid in therapy of cholestatic syndrome under superinvasion opisthorchis felineus

Soldatov D.A., Borzunov V.M., Kuznecov P.L., Udilov V.S.

Резюме
Изучена эффективность комплексной терапии с включением урсодезоксихолевой кислоты в дозе 900 мг в сутки у 16 больных суперинвазионным описторхозом с холестатическим синдромом. У всех больных на фоне 20 недельной терапии с применением урсодезоксихолевой кислоты отмечалась положительная динамика клинических, биохимических и ультразвуковых данных. Результаты исследования свидетельствуют о высокой эффективности урсодезоксихолевой кислоты при суперинвазионном описторхозе и позволяют рекомендовать её для лечения синдрома холестаза у таких пациентов.
Ключевые слова: урсодезоксихолевая кислота, описторхоз, холестаз

Summary
Studied efficiency complex therapy inclusive ursodeoxycholic acid in dose 900 mg in day beside 16 sick superinvasion opisthorchosis with cholestatic syndrome. Beside all sick on background 20 week therapy with using ursodeoxycholic acid was noted positive track record clinical, biochemical and ultrasonic data. The results of the study are indicative of high efficiency ursodeoxycholic acid under superinvasion opisthorchosis and allow recommending it for treatment of the syndrome cholestatic beside such patient.
Key words: ursodeoxycholic acid, opisthorchosis, cholestasis

Введение

Хронический описторхоз характеризуется клиническим полиморфизмом. Однако первичным и приоритетным является синдром поражения желчевыводящих путей. Ведущие патогенетические механизмы инвазии связаны с воспалительно-пролиферативными процессами вследствие механического воздействия паразитов, активации процессов перекисного окисления липидов, нарушения антиоксидантной защиты, сбоя нейрорефлекторных взаимосвязей в гепатобилиарной системе, развития холестаза, присоединения вторичной инфекции, аутоиммунных процессов, гиперчувствительности замедленного типа с формированием паразитарных гранулем [1, 2, 3]. Одним из важнейших звеньев патогенеза описторхоза следует считать развитие холестаза.

Под холестазом понимают уменьшение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку из-за нарушения её образования, экскреции или выведения вследствие патологических процессов, которые могут быть локализованы на любом участке от синусоидальных мембран гепатоцитов до фатерова соска [4]. При описторхозной инвазии развивается как внутрипеченочный, так и внепеченочный холестаз [3, 5].

К развитию внутрипеченочного холестаза приводит реактивный гепатит. Отмечаются дистрофия, очаги некроза, инфильтрация макрофагами, лимфоцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами. Эти изменения зависят от длительности и интенсивности инвазии. Характерна лимфогистиоцитарная инфильтрация перипортальной и перидуктальной соединительной ткани [3, 6, 7]. К непосредственным причинам гепатоцеллюлярного, каналикулярного и дуктулярного холестаза относятся:

Снижение проницаемости базолатеральной и каналикулярной мембраны гепатоцитов.
Ингибирование Na/K-АТФ-азы и других мембранных переносчиков.
Разрушение цитоскелета гепатоцитов, нарушение везикулярного транспорта.
Изменение состава желчных кислот, нарушение формирования мицелл желчи.
Нарушение целостности каналикул (мембран, микрофиламентов), клеточных соединений.
Нарушение целостности эпителия желчных протоков и их проходимости [4, 8].

К числу причин, приводящих к внепеченочному застою желчи при описторхозе, следует считать:

Формирование паразитарных гранулем вследствие внедрения яиц описторхисов в стенку желчных протоков. Гранулемы расположены перидуктально и в паренхиме, и состоят из макрофагов, гигантских многоядерных клеток, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток [1, 2, 3, 5, 7].
Аденоматозная пролиферация слизистой желчных протоков, которая особенно выражена в местах физиологических сужений, вплоть до полной облитерации их просвета [1, 2, 3, 5, 7].
Гиперпластический перихоледохеальный лимфаденит [1, 2, 3, 5, 7].
Гиперплазия эпителия, фиброз и стеноз большого дуоденального сосочка [1, 2, 3, 5, 7].

Внутрипеченочный и внепеченочный холестаз способствует присоединению инфекции, которая вызывает гнойный холангит, влекущий за собой механическую желтуху, холангиогенные абсцессы печени, острую печеночно-почечную недостаточность и другие серьезные осложнения [1, 2, 3, 5, 7].

Важная роль в развитии холестатического синдрома отводится желчным кислотам, которые обладают выраженными поверхностно-активными свойствами. Токсичные желчные кислоты вызывают повреждение клеток печени, что усиливает холестаз. Токсичность желчных кислот связана со степенью их липофильности и гидрофобности. К гепатотоксичным желчным кислотам относятся: хенодезоксихолевая, литохолевая, дезоксихолевая [4, 8].

Токсичные желчные кислоты вызывают повреждение мембран митохондрий, что приводит к уменьшению синтеза АТФ, повышению внутриклеточной концентрации ионов кальция, стимуляции кальций зависимых гидролаз, повреждающих цитоскелет гепатоцита. Желчные кислоты могут способствовать апоптозу гепатоцитов. С ними может быть связана экспрессия антигенов HLA I класса на гепатоцитах и HLA II класса на холангиоцитах, что приводит к аутоиммунным реакциям [4, 8].

В противовес гепатотоксичным желчным кислотам урсодезоксихолевая кислота обладает ценными лечебными свойствами и положительно зарекомендовала себя в лечении заболеваний гепатобилиарной системы [8]. Механизм действия урсодезоксихолевой кислоты включают в себя:

Холеретический эффект обеспечивается тремя основными механизмами. Во-первых, происходит вытеснение токсичных гидрофобных желчных кислот за счет конкурентного захвата рецепторами в подвздошной кишке. Во-вторых, стимулируется экзоцитоз в гепатоцитах путем активации кальций зависимой альфа-протеинкиназы, что ведет к уменьшению концентрации гидрофобных желчных кислот. В-третьих, индуцируется бикарбонатный холерез, что усиливает выведение гидрофобных желчных кислот в кишечник.
Цитопротекторный эффект, заключается встраиванием урсодезоксихолевой кислоты в фосфолипидный слой клеточной мембраны, что ведет к стабилизации последней и повышению устойчивости к повреждающим факторам.
Антиапоптотичсекий эффект связан со снижением концентрации ионизированного кальция в клетках, что предотвращает выход цитохрома С из митохондрий, блокирует активацию каспаз и апоптоз холангиоцитов.
Иммуномодулирующий эффект проявляется уменьшением экспрессии молекул HLA I класса на гепатоцитах и HLA 2 класса на холангиоцитах, а также снижением продукции провоспалительных цитокинов (интерлейкин 1, интерлейкин 6, интерферон-гамма).
Гипохолестеринемический эффект заключается в снижении всасывания, синтеза и экскреции холестерина.
Литолитический эффект выражается в снижении литогенности желчи вследствие формирования жидких кристаллов с молекулами холестерина [4, 8].

Цель исследования – оценить эффективность препарата холудексан на основе урсодезоксихолевой кислоты в комплексном лечении суперинвазионного описторхоза, протекающего с холестатическим синдромом, на основе клинического обследования больных, ультразвуковой диагностики и биохимических тестов.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 34 человека: 15 мужчин и 19 женщин. Средний возраст больных составил 38,2±2,6 лет. Диагноз суперинвазионного описторхоза устанавливался на основании анамнестических, клинических, эпидемиологических, копроовоскопических, билиовоскопических и серологических данных. Существенными считались факты диагноза острого или хронического описторхоза в анамнезе и проведение антипаразитарной терапии. Клиническими вариантами течения изучаемой формы инвазии явились: холецистохолангит (41,2%), холангиогепатит (14,7%), гастродуоденит (17,6%), панкреатит (11,8%), комбинированный (14,7%). Частым симптомом оказался длительный многомесячный субфебрилитет (73,5%). Учитывались данные эпидемиологического анамнеза: факторы риска заражения за несколько лет. В 100% случаев суперинвазионный описторхоз был подтвержден копроовоскопически и/ или билиовоскопически. Антитела к антигенам кошачьей двуустки выявлялись в 44,1% случаев. Методом случайной выборки сформированы две группы пациентов: больные группы 1 (опытная группа, n=18) в комплексной терапии дополнительно получали препарат холудексан на основе урсодезоксихолевой кислоты; больные группы 2 (контрольная группа, n=16) лечились согласно медико-экономическому стандарту.

Мужчины и женщины в возрасте старше 18 лет.
Впервые установленный клинически манифестный диагноз описторхоза или повторно выявленная инвазия, вызванная opisthorchis felineus после одного или двух курсов лечения в сроки не менее шести месяцев до начала исследования при наличии эпидемиологических факторов повторного заражения сибирской двуусткой.
Добровольное согласие пациента на дегельминтизацию и лабораторное тестирование.
Добровольное согласие пациента на прием холудексана для группы 1.
Выявление яиц opisthorchis felineus в кале или желчи.
Холестатический синдром

Латентное течение описторхозной инвазии.
Сопутствующая другая паразитарная патология.
Хроническое поражение печени, не обусловленное описторхозом (вирусные гепатиты, гемохроматоз, аутоиммунный гепатит, метаболические заболевания печени, эндогенные интоксикации), выявленное клинически, лабораторно, инструментально.
Прием психотропных, наркотических, противосудорожных противовирусных, противоопухолевых и иммуномодулирующих препаратов за шесть месяцев до начала исследования.
Алкогольная болезнь.
Заболевания иммунной системы, диффузные заболевания соединительной ткани.
Заболевания щитовидной железы, повышение концентрации тиреотропного гормона, повышение титра антител к тиреоидной пероксидазе.
Сахарный диабет.
Беременные или кормящие женщины.
Климактерический синдром.
Острое инфекционное заболевание за три месяца до начала исследования.

Результаты и обсуждение

На этапе скрининга больные суперинвазионным описторхозом жаловались на боль (35,3%), дискомфорт (44,1%) в правом подреберье и эпигастральной области, тошноту (35,3%), снижение аппетита (38,2%), неустойчивый стул (82,4%), горечь во рту (50,0%), общую слабость (61,8%). Частым симптомом заболевания оказался длительный субфебрилитет (73,5%). Признаком клинического холестаза считалось наличие кожного зуда у 70,6% пациентов.

Лабораторными находками периферической крови были невысокий лейкоцитоз (85,3%) и гиперэозинофилия (94,1%), увеличение СОЭ (70,6%). Биохимически удалось зафиксировать незначительное повышение АЛТ (47,1%), АСТ (41,2%), легкую гипербилирубинемию (55,9%), гипергаммаглобулинемию (50,0%). У подавляющего большинства пациентов выявлялись показатели биохимического холестаза: повышение активности щелочной фосфатазы (79,4%), гаммаглутамилтранспептидазы (85,3%), холестерина (55,9%).

При выполнении ультразвукового исследования брюшной полости наблюдались следующие признаки: гепатомегалия (100%), спленомегалия (44,1%), увеличение толщины стенки желчного пузыря (38,2%), повышение эхоплотности стенки желчного пузыря (38,2%), застойное содержимое в желчном пузыре (41,2%).

При сравнении частоты встречаемости клинических симптомов, биохимических показателей и ультразвуковых признаков холестатического синдрома до начала лечения между группами больных существенных различий не выявлено (p>0,05).

Проведение этапной терапии суперинвазии, вызванной opisthorchis felineus способствовало существенному уменьшению частоты выявления холестатического синдрома. Однако, у многих больных, несмотря на антипаразитарное лечение признаки клинического и лабораторного холестаза наблюдались спустя четыре месяца от момента приема празиквантела, хотя частота их выявления заметно уменьшилась (pРис. 1. Клинические симптомы после лечения (Fisher exact p, one-tailed)

Рис. 2. Лабораторные показатели после лечения (Fisher exact p, one-tailed)

Включение урсодезоксихолевой кислоты в комплексную терапию больных суперинвазионным описторхозом заметно повлияло на частоту выявления признаков клинического холестаза. У пациентов, получавших урсодезоксихолевую кислоту, значительно реже выявлялись такие клинические симптомы как кожный зуд (12,5%), дискомфорт (18,8%), боль (6,3%) в правом подреберье и эпигастрии, субфебрилитет (6,3%) (pРис. 3. Ультразвуковые показатели после лечения (Fisher exact p, one-tailed)

Выводы

Клинические симптомы, биохимические показатели и ультразвуковые признаки, определяемые при суперинвазии opisthorchis felineus, ассоциированы с внепеченочным и внутрипеченочным холестазом.
Холестаз приводит к накоплению токсичных желчных кислот, которые вызывают повреждение гепатоцитов и холангиоцитов, что усиливает холестатический синдром.
Пациентам с клинической картиной холестатического синдрома неуточненной этиологии необходимо проводить копроовоскопическую и серологическую диагностику инвазии, вызванной opisthorchis felineus.
Включение в комплексную терапию суперинвазии opisthorchis felineus холудексана способствует уменьшению частоты клинических, биохимических и ультразвуковых проявлений холестатического синдрома.

Солдатов Д.А., аспирант кафедры инфекционных болезней ГОУ ВПО УГМА, г. Екатеринбург; Борзунов В.М., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней ГОУ ВПО УГМА, г. Екатеринбург; Кузнецов П.Л., к.м.н., доцент кафедры инфекционных болезней ГОУ ВПО УГМА, г. Екатеринбург; Удилов В.С., к.м.н., ассистент кафедры инфекционных болезней ГОУ ВПО УГМА, г. Екатеринбург; Автор, ответственный за ведение переписки – Удилов Виталий Станиславович, 620102, г. Екатеринбург, ул. Волгоградская, 189.

Superinvasion opisthorchis felineus was associated with giardiasis

Udilov V.S., Borzunov V.M., Soldatov D.A.

Резюме
Описана клиническая картина и лабораторные отклонения у 71 пациента с инвазией opisthorchis felineus. Из них у 13 человек выявлен сопутствующий лямблиоз. Проведен анализ различных форм описторхоза. Изучено влияние lamblia intestinalis на характер и выраженность клинических и лабораторных симптомов описторхоза. Доказано, что включение албендазола в комбинированную терапию описторхоза сочетающегося с инвазией lamblia intestinalis приводит к стойкой клинической и паразитологической ремиссии как лямблиоза так и описторхоза.
Ключевые слова: описторхоз, лямблиоз, албендазол

Summary
We describe the clinical picture and laboratory findings in 71 patients with invasion opisthorchis felineus. Of these, 13 people diagnosed concomitant giardiasis. The analysis of various forms of opisthorchosis. The influence lamblia intestinalis on the nature and severity of clinical symptoms and laboratory opisthorchosis. It is proved that the inclusion of albendazole in combination therapy opisthorchosis combine with invasion lamblia intestinalis leading to persistent clinical and parasitological remission as giardiasis and opistorhoza.
Key words: opisthorchosis, giardiasis, albendazol

Введение

В большинстве случаев лямблиоз – спонтанно элиминирующая инвазия. Существенную роль в обеспечении адекватной санации организма от lamblia intestinalis отводят секреторному IgА, который отражает состояние местного иммунитета [1]. Длительная персистенция лямблий чаще встречается у лиц с нарушением резистентности слизистой кишечника специфической или неспецифической природы [2]. Известно, что выраженность клинических проявлений при лямблиозе обусловлена воспалительными и функциональными изменениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а роль лямблий в формировании патологических синдромов не является ведущей [3]. Таким образом, находка цист, вегетативных форм лямблий и/или специфических антител к лямблиозному антигену – индикатор неблагополучия в гастродуоденальной зоне и повод для дальнейшего диагностического поиска.

Одним из этиологических факторов, ведущих к дисфункции в гастродуоденальной зоне, может быть описторхозная инвазия. В сложном патогенезе описторхоза выделяется несколько основных звеньев: хроническое воспаление, холестаз, присоединение вторичной инфекции, развитие аутоиммунных процессов, гиперчувствительность замедленного типа, формирование паразитарных гранулем [4, 5, 6]. Повторные заражения opisthorchis felineus рассматриваются как дополнительное воздействие, усиливающее иммуносупрессию [7, 8].

Иммунный ответ при описторхозе имеет ряд особенностей. Известно, что паразит включает в свой организм ряд белковых компонентов хозяина, что позволяет гельминту уходить от иммунной защиты человека. При хронизации описторхозной инвазии наблюдается значительное снижение уровня специфических антител, ниже порогового, который может быть определен современными методами [9, 10].

В последнее время отмечается тенденция к назначению исследования сыворотки крови в реакции ИФА на специфические антитела к лямблиозному антигену без проведения паразитологического обследования и обнаружения возбудителя. Однако такой подход с одной стороны приводит к гипердиагностике лямблиоза, так как наличие специфических антител не всегда является прямым доказательством инвазии, поскольку IgG могут определяться в течение нескольких месяцев (до 1,5 лет) после элиминации паразитов [11]. С другой стороны, такой подход дает возможность лишь формально обосновать диагноз, хотя истинная причина заболевания остается нераспознанной.

Основной анитигельминтный препарат, использующийся в России для лечения описторхозной инвазии – празиквантел [12]. В литературе упоминаются противоречивые данные об антитрематодозной активности других лекарственных препаратов, к числу которых относится: албендазол [13, 14]. Основной механизм действия препарата связан с его способностью нарушать активность микротубулярной системы клеток кишечного канала гельминта, вызывая при этом повреждение тубулинового белка. Албендазол хорошо зарекомендовал себя как антилямблиозный препарат.

Цель исследования – оценить эффективность комбинированной противопаразитарной терапии препаратами празиквантел и албендазол (гелмодол ВМ) при смешанной паразитарной инвазии: суперинвазионный описторхоз и лямблиоз на основе клинического обследования больных, биохимических тестов и овоскопической диагностики.

Материалы и методы

Всего обследован 71 пациент: 39 мужчин и 32 женщины. Средний возраст больных составил 43,4±3,5 года.

Мужчины и женщины в возрасте старше 18 лет.
Впервые установленный клинически манифестный диагноз описторхоза или повторно выявленная инвазия, вызванная opisthorchis felineus специфически не леченная или после одного или двух курсов лечения в сроки не менее шести месяцев до начала исследования.
Добровольное согласие пациента на дегельминтизацию и лабораторное тестирование.
Выявление яиц opisthorchis felineus в кале и/или желчи.
Выявление цист, вегетативных форм lamblia intestinalis в кале и/или желчи и/или обнаружение антител к антигену lamblia intestinalis в крови.

Сопутствующая другая паразитарная патология.
Хроническое поражение печени, не обусловленное описторхозом.
Прием гепатотоксичных препаратов за шесть месяцев до начала исследования.
Алкогольная болезнь.
Беременные или кормящие женщины.
Острое инфекционное заболевание за три месяца до начала исследования.

Диагноз суперинвазионного описторхоза устанавливался на основании клинических, эпидемиологических, копроовоскопических, билиовоскопических и серологических данных.

Больные предъявляли жалобы на боль в правом подреберье и/или в эпигастрии (29,6%), тяжесть в правом подреберье и/или в эпигастрии (36,6%), тошноту (25,4%), горечь во рту (36,6%), снижение аппетита (33,8%), неустойчивый стул (66,2%), диарею (33,8%), запоры (32,4%), повышение температуры до субфебрильных цифр (59,2%), кожный зуд (63,4%), потливость (53,5%), сердцебиение (42,3%). Объективно определялось увеличение печени (100%), дерматоз (36,6%).

Учитывались данные эпидемиологического анамнеза: факторы риска заражения за несколько лет. Существенными считались факты диагноза острого или хронического описторхоза и проведение антипаразитарной терапии в прошлом. Пациенты с впервые выявленным описторхозом включены в группу 1 (n=37). Больные с описторхозным анамнезом более трех лет, специфически леченные в прошлом, при наличии факторов риска повторного заражения opisthorchis felineus у которых вновь были обнаружены яйца сибирской двуустки (суперинвазионный описторхоз), включены в группу 2 (n=34).

Лабораторными находками были гиперэозинофилия (у 66,2%), гипербилирубинемия (45,1%), повышение активности АЛТ (36,6%), щелочной фосфатазы (62,0%), ГГТП (59,2%), повышение уровня холестерина (45,1%), увеличение гамма-глобулиновой фракции белка (33,8%), повышение уровня IgM (36,6%), IgE (66,2%), появление циркулирующих иммунных комплексов (63,4%), С реактивного протеина (33,8%).

В 100% случаев описторхоз был подтвержден копроовоскопически и/или билиовоскопически.

Антитела класса IgG к антигенам opisthorchis felineus в крови выявлялись в 66,2% случаев. Высокий титр антител (> 1/400) зафиксирован в 19,7%. Низкий титр антител (Копропротозооскопически в 18,3% обнаружены цисты или вегетативные формы lamblia intestinalis. Одновременное присутствие цист и вегетативных форм отмечено в 5,6%, только цист в 12,7%.

Иммуноглобулины класса IgG к антигенам lamblia intestinalis в крови выявлялись в 28,2% случаев. При этом высокий титр (> 1/400) присутствовал в 15,5%, низкий титр (Терапия включала три последовательных этапа: подготовительный, антигельминтное лечение и реабилитационный. На подготовительном этапе улучшали функцию желчевыводящих путей, уменьшали явления интоксикации, купировали острые аллергические реакции. Назначали желчегонные, ферменты, антибактериальные препараты, спазмолитики, глюкокортикостероиды, антигистаминные, адсорбенты, проводили процедуры дуоденального зондирования. Подготовительный этап продолжался в течение одного месяца. В конце подготовительного этапа пациентам, у которых были выявлены цисты и/или вегетативные формы lamblia intestinalis (группа А (n=13): А1 – пациенты группы 1 (n=5) и А2 пациенты группы 2 (n=8)), был назначен препарат албендазол (гелмодол ВМ) 800 мг в сутки в два приема по 400 мг per os во время приема пищи в течение 7 дней. При отсутствии лямблиоза пациенты уходили в группу В (n=58): В1 – пациенты группы 1 (n=32) и В2 – пациенты группы 2 (n=26). Второй этап лечения был идентичный для всех больных: назначался препарат празиквантел в дозе 75 мг/кг веса per os в течение одного дня в три приема. Реабилитационный этап продолжался в течение четырех месяцев.

Контрольная копропротозооскопия и/или билипротозооскопия на наличие цист и/или вегетативных форм lamblia intestinalis выполнялась через 7 дней, 1 и 6 месяцев после антипротозойного лечения албендазолом (гелмодолом ВМ). Контрольная копроовоскопия и/или билиовоскопия на наличие яиц opisthorchis felineus проводились через 6 месяцев после антигельминтного лечения празиквантелом.

Статистическая обработка полученных данных проводилась c использованием пакета прикладных программ «STATISTICA 6,0 фирмы StatSoft Inc. (США) [15]. Сравнение групп реализовалось с помощью построения таблиц сопряженности и дальнейшим анализом на предмет проверки гипотезы о случайности распределения частот с использованием методов – χ2 по Пирсону, χ2 с поправкой Йетса и точному критерию Фишера. Критический уровень статистической значимости (р) принимался равным 0,05.

Результаты и обсуждение

На этапе скрининга при сравнении частот встречаемости признаков в группах 1 и 2 выявлены достоверно большие значения частоты в группе 2 по следующим симптомам: боль в правом подреберье и/или в эпигастрии, тяжесть в правом подреберье и/или в эпигастрии, диарея, повышение температуры до субфебрильных цифр, кожный зуд, дерматоз, гиперэозинофилия, гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ, щелочной фосфатазы, повышение уровня холестерина, увеличение гамма-глобулиновой фракции белка, IgE, появление циркулирующих иммунных комплексов (pТаблица 1. Частота выявления антител IgG к opisthorchis felineus, lamblia intestinalis, цист и вегетативных форм lamblia intestinalis и форма инвазии

У пациентов с суперинвазионным описторхозом реже выявляются антитела к opisthorchis felineus, чаще в низком титре, чаще определяются цисты или вегетативные формы lamblia intestinalis и антитела IgG к lamblia intestinalis в низком титре. Характерным для суперинвазии opisthorchis felineus оказалось также преобладание частоты выявления цист и/или вегетативных форм lamblia intestinalis у серонегативных по IgG к lamblia intestinalis пациентов.

Пациенты групп А1 и В1 существенно не отличались по частоте встречаемости основных клинических проявлений. Отмечена разница только по диарее: в группе А1 данный симптом встречался чаще (pСравнение больных групп А2 и В2 также показало некоторое преобладание частоты встречаемости в группе А2 по диарее, а также по кожному зуду и дерматозу (pСравнивая клинические проявления у пациентов, инвазированных lamblia intestinalis, с разными формами описторхоза (группы А1 и А2), получены результаты практически сходные при сравнении групп 1 и 2. Преобладало значение частоты в группе А2 по симптомам: боль в правом подреберье и/или в эпигастрии, повышение температуры до субфебрильных цифр, кожный зуд, дерматоз, гиперэозинофилия, гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ, щелочной фосфатазы, увеличение гамма-глобулиновой фракции белка, IgE, появление циркулирующих иммунных комплексов (pАнализируя группы клинику у пациентов без лямблиоза с различными формами описторхоза (группы В1 и В2) также не выявлено отличий от сравнения в целом групп 1 и 2. IgG к opisthorchis felineus в более высоком титре определялись в группе В1. В группе пациентов с суперинвазионным описторхозом чаще тестировались IgG к lamblia intestinalis при отсутствии цист и вегетативных форм лямблий, но в низком титре (табл. 1).

Спустя шесть месяцев после окончания антигельминтной терапии у большинства пациентов группы А фиксирована стойкая клинико-лабораторная ремиссия (92,3%). У всех пациентов (100%) lamblia intestinalis при проведении контрольной копропротозооскопии и/или билипротозооскопии не выявлялась. У одного пациента группы А2 (7,7%) отмечалось клиническое улучшение с сохранением некоторых симптомов: тяжесть в правом подреберье, кожный зуд, дерматоз. При этом у пациента копроовоскопически вновь обнаруживались яйца сибирской двуустки.

Анализ группы В показал стойкую клиническую ремиссию у 86,2% больных. Паразитологический ответ на лечение выявлен в 84,5 % случаев. При этом 13,8% рецидивов приходилось на группу пациентов с суперинвазионным описторхозом (В2) и 1,7% на группу больных с впервые выявленной описторхозной инвазией.

Выводы

Суперинвазионный описторхоз в сравнение с впервые выявленной инвазией opisthorchis felineus характеризуется развитием более выраженных клинических, лабораторных проявлений и чаще ассоциирован с выделением цист и вегетативных форм lamblia intestinalis.
Присутствие лямблиозной инвазии у больных с любыми формами описторхоза не существенно влияет на характер и выраженность основных клинических и лабораторных симптомов, скорее являясь индикатором прогрессирования хронической глистной инвазии, вызванной opisthorchis felineus.
Наличие низких или неопределяемых титров антител к антигенам opisthorchis felineus и lamblia intestinalis у больных суперинвазионным описторхозом говорит о развитии иммунодефицита.
Суперинвазионный описторхоз, независимо от сопутствующего лямблиоза, ассоциирован с большей частотой клинико-лабораторных рецидивов.
Включение албендазола наряду с празиквантелом в комбинированную терапию любых форм описторхозной инвазии сочетающейся с инвазией lamblia intestinalis приводит к стойкой клинической и паразитологической ремиссии как лямблиоза так и описторхоза.

Удилов В.С., к.м.н., ассистент кафедры инфекционных болезней ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург; Борзунов В.М., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург; Солдатов Д.А., ассистент кафедры инфекционных болезней ГБОУ ВПО УГМУ, Минздрава России г. Екатеринбург; Автор, ответственный за ведение переписки – Удилов Виталий Станиславович, 620102, г. Екатеринбург, ул. Волгоградская, 189.

Каждая таблетка содержит -
активный компонент: альбендазола 400 мг;
вспомогательные вещества: сахарозу, лактозу, натрия бензоат, краситель солнечный закат желтый (краситель закатно-желтый), воду очищенную, магния стеарат, тальк, ароматизатор мяты перечной (эссенцию мяты перечной), ментол (левоментол).

Описание

Круглые, плоские таблетки, с риской, нанесённой на одной стороне, светло-оранжевого цвета с вкраплениями более темного и более светлого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Антигельминтное и протозойное средство

Код АТХ

Фармакодинамика:

Противогельминтное средство избирательно подавляет полимеризацию бета-тубулина что ведет к деструкции цитоплазматических микроканальцев клеток кишечного тракта гельминтов; изменяет течение биохимических процессов (подавляет утилизацию глюкозы) блокирует передвижение секреторных гранул и других органелл в мышечных клетках круглых червей обусловливая их гибель. Наиболее эффективен в отношении личиночных форм цестод - Echinococcus granulosus и Taenia solium; нематод - Strongyloides stercolatis.

Фармакокинетика:

Показания:

Нейроцистицеркоз вызванный личиночной формой свиного цепня (Taenia solium); эхинококкоз печени легких брюшины вызванный личиночной формой собачьего ленточного червя (Echinococcus granulosus); нематодозы: аскаридоз трихоцефалез анкилостомидоз энтеробиоз стронгилоидоз; трематодозы: описторхоз; некоторые протозойные инфекции: лямблиоз микроспоридиоз смешанные
гельминтозы; в качестве вспомогательного средства при хирургическом лечении эхинококкозных кист.

Противопоказания:

Индивидуальная непереносимость (в т.ч. к другим производным бензимидазола) детский возраст (до 3 лет).

С осторожностью:

Угнетение костномозгового кроветворения печеночная недостаточность цирроз печени цистицеркоз с вовлечением сетчатой оболочки глаза.

Беременность и лактация:

Препарат во время беременности не применяется за исключением случаев когда альтернативное лечение не возможно. Таким образом перед началом лечения у женщин детородного возраста проводят тест на отсутствие беременности. Во время и в течение месяца после окончания лечения обязательна надежная контрацепция. С особой осторожностью препарат назначают женщинам кормящим грудью.

Способ применения и дозы:

Побочные эффекты:

Нарушение функции печени с изменением функциональных печеночных тестов (слабое или умеренное повышение уровня трансаминаз) угнетение костномозгового кроветворения (лейкопения гранулоцитопения агранулоцитоз тромбоцитопения панцитопения) повышение температуры боли в области живота тошнота рвота головная боль головокружение менингеальные симптомы повышение артериального давления острая почечная недостаточность обратимая алопеция кожная сыпь зуд и др. аллергические реакции.

Передозировка:

Взаимодействие:

При совместном применении с дексаметазоном циметидином празиквантелом последние увеличивают концентрацию альбендазола сульфоксида в крови.

Особые указания:

Больные нейроцистицеркозом должны получать соответствующую терапию глюкокортикостероидами и противосудорожными препаратами. Пероральные или внутривенные глюкокортикостероиды применяются для предотвращения резкого повышения артериального давления на первой неделе антицистовой терапии. Рекомендуется контроль клеточного состава крови; анализы крови необходимо проводить в начале каждого 28 дневного цикла и каждые 2 недели в период терапии альбендазолом. При возникновении лейкопении лечение приостанавлнвают. Продолжение лечения альбендазолом возможно если понижение общего содержания лейкоцитов и нейротрофильных лейкоцитов умеренное и не прогрессирует.
При нарушении функции печени до и во время лечения необходим. регулярный лабораторный контроль (каждые две недели). В случае значительного увеличения уровня печеночных трансаминаз лечение следует прекратить. Однако если уровень ферментов печени вернулся к исходному альбендазол может быть вновь назначен при условии постоянного контроля за лабораторными показателями.
При нейроцистицеркозе с поражением глаз перед началом лечения необходимо исследование сетчатки в связи с риском усугубления ее патологии.
С осторожностью назначают детям младше 6 лет.

Форма выпуска/дозировка:

Упаковка:

По 1 2 или 3 таблетки в контурной ячейковой упаковке (ПВХ/алюминиевом блистере); по 1 контурной ячейковой упаковке в пачке картонной в комплекте с инструкцией по медицинскому применению на русском языке.

Условия хранения:

Список Б. Хранить в сухом защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С. Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:

Условия отпуска

Производитель

Протекх Биосистемс Пвт.Лтд, 145-146, Pace City-1, Sector-37, Gurgaon, (Haryana), India, Индия

Владелец регистрационного удостоверения/организация, принимающая претензии потребителей:

Оксфорд Лабораториз Пвт.Лтд

Саноксал - цена, наличие в аптеках

Указана цена, по которой можно купить Саноксал в Москве. Точную цену в Вашем городе Вы получите после перехода в службу онлайн заказа лекарств:

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Читайте также: