Как проявляется рецидив кератита

Обновлено: 18.04.2024

Диагноз герпетического конъюнктивита довольно сложно поставить только по симптоматике. Лечение в этом случае должно проводиться по схеме лечения конъюнктивита неясной этиологии, а эта схема включает в себя и противовирусную терапию интерферонами.

Древовидный кератит лечится довольно просто, но длительно. При этом, получив пусть и медленную, но положительную динамику от терапии, врачу важно не переусердствовать и не усиливать лечение, назначая дополнительные лекарства.

Картообразный кератит развивается, как правило, после нескольких герпетических атак. Подобный вид кератита говорит о неправильном или недостаточном лечении, что и приводит к рецидиву заболевания.

При поверхностном кератите эпителий обычно сохранен, помутнения носят субэпителиальный характер, а дифференциальная диагностика проходит между герпесом и дистрофическим поражением роговицы.

Дисковидный кератит очень плохо поддается лечению. Похожие инфильтраты бывают при токсико-аллергических процессах, при аденовирусном кератите (но в меньшем размере) и при аллергии на контактные линзы.

У детей до 6-12 лет поражение роговицы герпесвирусами, цитомегаловирусами или вирусами Эпштейна-Барр может возникать вследствие дисбактериоза кишечника. Дисбактериоз способствует развитию блефарита и бактериальной инфекции вплоть до язвы роговицы, а затем присоединяется и вирусная инфекция. При этом лечение должно быть комплексным, включая лечение век и консультацию гастроэнтеролога, иначе возможны рецидивы заболевания.

Каков же механизм действия герпесвирусов на клетки организма? Вирус герпеса фиксируется на стенке эпителиальной клетки, и вирусная ДНК высвобождается внутрь клетки. Далее вирусная ДНК мигрирует в клеточное ядро, а затем встраивается в ДНК клетки хозяина и использует механизм дупликации человеческой ДНК для своей репликации, то есть если в дальнейшем клетка делится, то она продуцирует еще большее количество вирусов.

Один из способов воздействия на герпесвирусы – это подавление ДНК-полимеразы и предотвращение репликации ДНК вируса при помощи препарата Зирган. Второй путь – воздействие на вирусы посредством интерферона.

Пораженная вирусом клетка выделяет эндогенный интерферон, а он затем оседает на поверхности других клеток, связываясь со специфическими рецепторами. Интерферон проникает внутрь этих клеток и активирует продукцию аденилатсинтетазы, которая вызывает синтез веществ, разрушающих вирусную РНК, и протеинкиназу, которая разрушает фактор инициации синтеза белка с матричной нуклеиновой кислоты. В результате вирус теряет способность к репликации. То есть за счет поражения и, возможно, гибели одних клеток, другие клетки оказываются предупреждены интерфероном об опасности и готовы к борьбе с вирусом.

При помощи препарата Офтальмоферон мы можем повысить местный иммунитет, доставив клеткам извне уже готовый интерферон. Терапия этим препаратом должна проводиться в острую фазу заболевания, а также для профилактики в опасный период или при болезни окружающих лиц.

Для производства рекомбинантного человеческого α-2 интерферона, входящего в состав Офтальмоферона, участок ДНК человека, ответственный за синтез интерферона, встраивается в ДНК живой бактерии. Полученный продукт очищается и стабилизируется полимерами. Димедрол, входящий в состав Офтальмоферона, вызывает легкий мидриаз, полезный при терапии воспалительных заболеваний.

Итак, лечение любых герпетических поражений глаз должно включать в себя следующие мероприятия.

Противовирусная терапия: местно назначаем Зирган 5 раз в день 14 дней, затем 3 раза в день 7 дней, и Офтальмоферон 6 раз в день 7 дней. Зирган не обладает той токсичностью, которой отличался ацикловир, и его можно назначать на срок в 21 день – то время лечения, которое требуется для профилактики рецидива. Этот препарат эффективен также и в отношении цитомегаловирусов и вирусов Эпштейна-Барр. Внутрь назначаем Валтрекс или Зовиракс 5 таблеток в день на 5 дней, при необходимости терапию можно пролонгировать до 1 месяца.

В первые 7-10 дней в качестве дополнительной терапии можно использовать НПВС – лучше Броксинак, так как его применяют 1 раз в день, репаративные препараты (Корнерегель), один из антибиотиков или антисептик 4 раза в день, мидриатики (Ирифрин 2 раза в день) и антигистаминные средства внутрь. Спустя 7-10 дней, даже если не произошла эпителизация, но есть пусть даже небольшая положительная динамика, назначаем кортикостероиды с осторожностью: 3 дня один раз в день, затем обязательно проводим осмотр. Если эпителизация не ухудшилась, увеличиваем дозу до 2 раз в день, затем выходим на плато 3-4 раза в день, а потом также постепенно отменяем препарат по убывающей схеме, доводя курс лечения до 4-6 недель. Для репаративной цели теперь можно перейти на более легкие препараты – Хилозар-Комод или Визмед-гель. Можно назначить таблетки Траумель С 3 раза в день до 1 месяца, а на кожу при необходимость мазь Герпферон или Гидрокортизон-Пос.

Острая атака герпеса лечится довольно успешно. Однако герпесвирусные инфекции склонны к рецидивированию, и предупредить новые обострения бывает очень сложно. К рецидивирующим эрозиям относятся собственно древовидный, географический кератит, и при наличии любых точечных эрозий также стоит искать герпетическую природу. Рецидива эрозии следует ожидать при рубцовых изменениях стромы роговицы или эпителиальных вакуолях. Даже при полной эпителизации после обострения кератита строма роговицы под эпителием значительно изменена, эпителий держится неплотно, и вероятность его срыва очень высокая.

Назначать противогерпетическую терапию пациентам с рецидивирующими эрозиями неясного генеза рекомендуется, если в анамнезе уже когда-то был герпетический кератит, если пациент упоминает о гепетическом поражении кожных покровов, если вирусы обнаруживаются с помощью ПЦР при соскобе с конъюнктивы или анализ крови на антитела к вирусам герпеса, цитомегаловирусам или вирусам Эпштейна-Барр условноположительный (рис. 2). Видя подобную картину, врач должен назначить полный курс лечения как с чистого листа. Пациенту необходимо первым этапом пройти противовирусную, антибактериальную и репаративную терапию, а вторым этапом, который и поможет предотвратить рецидивирование, иммуномодулирующую и слезозаместительную терапию.

Первый этап лечения при рецидивирующих эрозиях герпетической природы повторяется каждые 3 месяца в течение года. Против вирусов назначается Офтальмоферон 4-5 раз в день 7 дней, ганцикловир (Зирган) 5 раз в день 14 дней, затем 3 раза в день 7 дней, а также Валтрекс 2 таблетки в день до 1 месяца. В дополнение во время первого этапа используют антибиотик 7 дней и Корнерегель 4 раза в день 10-30 дней. Через три месяца, даже если у пациента нет никаких признаков герпеса, схему надо повторить – в этом заключается залог успеха лечения рецидивирующих герпетических эрозий.

После того как закончился прием Зиргана, начинается второй этап терапии. Проводится длительная иммуносупрессивная терапия разведением дексаметазона. Сначала в течение трех недель по убывающей схеме используется 0,02% дексаметазон (разведение препарата в 5 раз), а затем 3 недели по убывающей схеме 0,01% дексаметазон (разведение в 10 раз). В тяжелых случаях и при частых рецидивах можно назначить Рестазис, но только после полностью проведенного этапа противогерпетического лечения.

Слезозаместительную терапию назначают не менее чем на год. Лучше использовать препараты низкой вязкости (Искусственная слеза, Визмеды), на ночь назначить Визмед-гель или Вит-А-Пос, так как действия Корнерегеля на всю ночь не хватает. В случае развития лекарственной аллергии применяют левокабастин.

При эрозиях с бандажной целью можно применить контактные линзы (например, Johnson Acuvue Oasis с диаметром кривизны 8,8 или 8,4 мм). Смена линз производится раз в неделю, но их ношение обязательно нужно сочетать с инстилляциями Витабакта 4 раза в день непосредственно на линзу.

В качестве альтернативных методик лечения можно рассматривать кросс-линкинг, но его эффективность еще недостаточно изучена, или фототерапевтическую кератэктомию. Однако перед операцией опять-таки необходимо проведение полного курса противогерпетической терапии.

Вирусный кератит – воспалительное поражение роговицы глаза, вызванное вирусной инфекцией. Вирусный кератит проявляется пузырьковыми высыпаниями, отеком и покраснением глаза, роговичным синдромом, изъязвлением и помутнением роговицы, снижением зрения, невралгическими болями. С целью диагностики вирусного кератита проводят биомикроскопию, конфокальную и эндотелиальную микроскопию, пахиметрию и кератометрию, проверку остроты зрения, определение чувствительности роговицы, культуральное, ПЦР, ИФА исследования. Для лечения вирусного кератита назначают противовирусные, иммуномодулирующие, антибактериальные средства, анальгетики, НПВС, антиоксиданты, витамины, физиотерапию; при необходимости выполняют соскабливание пораженного эпителия или кератопластику.

Общие сведения

Вирусный кератит является одним из проявлений общей вирусной инфекции; чаще поражает детей и людей молодого возраста. Воспалительный процесс при вирусном кератите может быть поверхностным (затрагивать только эпителий и верхние слои стромы) или глубоким (захватывать всю строму). Вирусный кератит сопровождается уменьшением прозрачности роговицы и понижением остроты зрения, может осложняться развитием некроза роговицы, абсцессов и изъязвлений.

Классификация вирусных кератитов

Воспаление роговой оболочки глаза чаще развивается и тяжелее протекает при ее поражении вирусами простого (ВПГ) и опоясывающего герпеса, относящимися к фильтрующим нейродермотропным вирусам.

Выделяют несколько видов вирусного кератита герпетической природы: первичный (первичное инфицирование) и постпервичный (активация латентного вируса). Герпетическая инфекция длительный период может находиться в неактивном состоянии, ее резервуаром является эпителий конъюнктивы и ганглий тройничного нерва.

По вариантам клинического течения в офтальмологии различают вирусный кератит точечный, везикулезный, древовидный, метагерпетический, дисковидный и диффузный кератоувеит.

Причины вирусного кератита

Причиной вирусного кератита является заражение аденовирусной, герпетической инфекцией, вирусами ветряной оспы, кори, эпидемического паротита. Развитию вирусного кератита может способствовать отсутствие своевременной терапии аденовирусного конъюнктивита.

Предрасполагающими факторами возникновения вирусного кератита являются повышение проницаемости или нарушение целостности роговицы глаза, ослабление общего и местного иммунитета, частые эмоциональные стрессы, переохлаждение организма.

Герпетический кератит может быть спровоцирован другими ОРВИ и гриппом, способствующими снижению иммунной защиты и активации возбудителя латентной инфекции.

Симптомы вирусного кератита

Для вирусного кератита характерно длительное течение заболевания с частыми рецидивами; наличие пузырьковых высыпаний, инфильтратов неправильной или древовидной формы; снижение чувствительности роговицы; сопутствующая невралгия тройничного нерва.

Первичный герпесвирусный кератит проявляется остро; протекает с высыпаниями на губах, слизистых, крыльях носа, веках. При этом отмечаются светобоязнь, слезотечение, покраснение глаз, болевые ощущения, отек и помутнение роговицы, развитие вторичной инфекции, лимфаденопатия. При вскрытии пузырьков развиваются эрозии и язвочки.

Послепервичный герпесвирусный кератит наблюдается у детей, ранее переболевших ветряной оспой, и у взрослых на фоне ослабления иммунитета. Течение заболевания – подострое, продолжительность – 2-3 недели. Выделения из глаза - незначительные, серозно-слизистые, роговичный синдром слабо выраженный. С каждым последующим обострением вирусного кератита продолжительность заболевания увеличивается, развивается более глубокое поражение роговицы и более резкое снижение зрения.

Точечный вирусный кератит протекает без выраженной клиники, характеризуется точечными помутнениями роговицы. При везикулезном вирусном кератите на роговице наблюдаются мелкие, полупрозрачные пузырьки, которые довольно быстро лопаются с образованием язвочек.

При древовидном вирусном кератите наблюдаются мелкие инфильтраты в эпителии и передних слоях стромы; на месте изъязвленных и слившихся вместе герпетических пузырьков отмечаются характерные серые линии в виде ветвей дерева, идущие по ходу поверхностных роговичных нервов. Древовидный кератит протекает вяло, но упорно, обычно сопровождается развитием поверхностной язвы размером 1-1,5 мм и невралгическими болями.

Метагерпетический кератит характеризуется длительным течением с тяжелым поражением стромы роговицы, выраженным роговичным синдромом, образованием глубоких воспалительных инфильтратов и массивных эрозий. Роговица разбухает и приобретает серо-мутный оттенок; после затухания остроты процесса на ней остается грубое помутнение, значительно нарушающее зрение, возможна перфорация. Метагерпетический вирусный кератит сочетается с передним увеитом (иридоциклитом), отеком сетчатки.

Для дисковидного вирусного кератита типично образование в центральной зоне роговицы серовато-белого очага в виде диска, сопровождающееся выраженным отеком и воспалением роговицы, конъюнктивы и век, повышением внутриглазного давления, значительным снижением чувствительности роговицы. Дисковидный кератит может продолжаться от нескольких месяцев до года, его исход – глубокое помутнение роговицы и резкое понижение остроты зрения.

Нейрогенный кератит возникает при поражении первой ветви тройничного нерва и обычно сопровождается герпетическими высыпаниями и сильными невралгическими болями по ходу его разветвления, иногда - склеритом, невритом зрительного нерва или параличом глазных мышц, развитием вторичной глаукомы.

Диагностика вирусного кератита

Диагностика вирусного кератита основывается на изучении симптомов и особенностей течения заболевания, его связи с перенесенной вирусной инфекцией; данных наружного осмотра, визометрии, лабораторных и инструментальных исследований.

Оценить состояние роговицы помогает проведение биомикроскопии глаза, конфокальной и эндотелиальной микроскопии роговицы, пахиметрии и кератометрии, определение чувствительности роговицы. Для обнаружения эрозий и язв роговицы выполняется флюоресцеиновая инстилляционная проба.

Выявление и идентификация возбудителя вирусного кератита проводится при помощи культурального исследования, ПЦР мазка с конъюнктивы и роговицы. Титр вирусоспецифических антител в сыворотке крови определяют методом ИФА. Вирусный кератит дифференцируют с другими видами кератита: грибковым и бактериальным кератитом.

Лечение вирусного кератита

Лечение вирусного кератита проводится комплексно; терапия направлена на подавление вирусной инфекции, стимуляцию местного и общего иммунитета, регенеративного потенциала роговицы.

В рамках этиотропной терапии вирусного кератита назначают инсталляции противовирусных препаратов (интерферона, ацикловира, дезоксирибонуклеазы) и индукторов интерферона, закладывание теброфеновой, бонафторовой и оксалиновой мазей. При тяжелом вирусном кератите также показан пероральный прием больших доз противовирусных средств (ацикловира). Для коррекции иммунного статуса применяются левамизол, экстракты вилочковой железы, внутримышечные инъекции неспецифического гамма-глобулина.

С целью профилактики вторичной инфекции при вирусном кератите местно могут быть назначены растворы антисептиков (сульфацетамид), антибактериальные мази (тетрациклиновая или эритромициновая).

В курсе лечения вирусного кератита используют обезболивающие (новокаин, анальгин), антигистаминные препараты (хлоропирамин, дифенгидрамин), НПВС (фенилбутазон, индометацин), ингибиторы ферментов протеолиза (апротинин), мидриатики (атропин, циклопентолат), антиоксиданты (витамин E, метилэтилпиридинол), витамины (A, С, PP, группы B).

При герпетических язвах проводят криоаппликацию, лазерную коагуляцию; для улучшения кровоснабжения и трофики роговицы - диатермию, диадинамические токи, лекарственный электрофорез, стимуляцию регенерации гелий-неоновым лазером. Кортикостероиды при вирусном кератите могут применяться только в очень малых дозах в виде капель при полной эпителизации роговицы в регрессивном периоде заболевания.

В случае отсутствия результатов медикаментозного лечения вирусного кератита и прогрессирования изъязвления роговицы показано хирургическое вмешательство: при поверхностных формах – соскабливание пораженного эпителия, при глубоких формах - послойная или сквозная кератопластика с последующей реабилитационной и противорецидивной терапией.

При частых обострениях вирусного кератита (офтальмогерпеса) необходима вакцинация противогерпетической вакциной.

Прогноз и профилактика вирусного кератита

Глубокие вирусные кератиты, протекающие с изъязвлением роговицы, приводят к стойкому интенсивному помутнению роговой оболочки глаза, резко снижающему остроту зрения.

Кератиты – группа воспалительных поражений роговицы - передней прозрачной оболочки глаза, имеющих различную этиологию, вызывающих помутнение роговицы и снижение зрения. Для кератита типичен, так называемый роговичный синдром, характеризующийся слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом; ощущение инородного тела глаза, режущие боли, изменение чувствительности роговицы, снижение зрения. Диагностика кератита включает проведение биомикроскопии глаза, пробы с флуоресцеином, цитологического и бактериологического исследования мазка с конъюнктивы и роговицы, постановку иммунологических, аллергологических проб. При выявлении кератита проводится этиотропное (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое и т. д.) лечение. При изъязвлениях роговицы показано микрохирургическое вмешательство (кератопластика).

МКБ-10

Общие сведения

Воспалительные заболевания глаза являются наиболее частой патологией в офтальмологии. Наибольшую группу среди них составляют конъюнктивиты (66,7%); воспалительные поражения роговицы – кератиты встречаются в 5% случаев. В конъюнктивальной полости глаза постоянно присутствует микрофлора, которая даже при минимальном повреждении роговицы легко вызывает ее воспаление. В половине случаев последствием кератита становится стойкое понижение зрения, требующее применения микрохирургических методик для восстановления оптических свойств роговицы, а в ряде случаев течение кератита может привести к необратимой слепоте. Развитие гнойной язвы роговицы при кератите в 8% случаев сопровождается анатомической гибелью глаза и в 17% - требует энуклеации глазного яблока в связи с безуспешностью консервативного лечения.

Причины кератитов

Наибольшее число случаев развития кератита связано с вирусной этиологией. В 70% наблюдений возбудителями выступают вирусы простого герпеса и герпеса Зостера (опоясывающего герпеса). Провоцировать развитие кератита, особенно у детей, также может аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа.

Следующую большую группу кератитов составляют гнойные поражения роговицы, вызванные бактериальной неспецифической флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, диплококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем) и специфическими возбудителями туберкулеза, сальмонеллеза, сифилиса, малярии, бруцеллеза, хламидиоза, гонореи, дифтерии и т. д.

Тяжелая форма кератита вызывается амебной инфекцией - бактерией Acanthamoeba; амебный кератит часто возникает у людей, носящих контактные линзы, и в долгосрочной перспективе может закончиться слепотой. Возбудителями микозного кератита (кератомикоза) являются грибки фузариум, аспергиллы, кандиды.

Кератит может служить проявлением местной аллергической реакции при поллинозах, использовании некоторых лекарственных препаратов, глистной инвазии, повышенной чувствительности к пищевым продуктам или пыльце растений. Иммунно-воспалительное поражение роговицы может наблюдаться при ревматоидном артрите, узелковом периартрите, синдроме Шегрена и др. заболеваниях. При интенсивном воздействии на глаза ультрафиолетового излучения может развиваться фотокератит.

В большинстве случаев возникновению кератита предшествует механическая, химическая, термическая травма роговицы, в том числе интраоперационное повреждение роговицы при проведении глазных операций. Иногда кератит развивается как осложнение лагофтальма, воспалительных заболеваний век (блефарита), слизистой глаз (конъюнктивита), слезного мешка (дакриоцистита) и слезных канальцев (каналикулита), сальных желез века (мейбомита). Одной из распространенных причин кератита служит несоблюдение правил хранения, дезинфекции и использования контактных линз.

Среди эндогенных факторов, благоприятствующих развитию кератита, выделяют истощение, недостаток витаминов (А, В1, В2, С и др.), снижение общей и местной иммунной реактивности, расстройства обмена (сахарный диабет, подагра в анамнезе).

Патоморфологические изменения при кератитах характеризуются отеком и инфильтрацией роговичной ткани. Инфильтраты, образованные полинуклеарными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками, имеют различную величину, форму, цвет, нечеткие границы. В стадии разрешения кератита происходит неоваскуляризация роговицы - прорастание в оболочку новообразованных сосудов из конъюнктивы, краевой петлистой сети или обоих источников. С одной стороны, васкуляризация способствует улучшению трофики роговичной ткани и ускорению восстановительных процессов, с другой – новообразованные сосуды в дальнейшем запустевают и снижают прозрачность роговицы.

При тяжелом течении кератита развиваются некроз, микроабсцессы, изъязвления роговицы. Язвенные дефекты в роговице в дальнейшем рубцуются, образуя бельмо (лейкому).

Классификация кератитов

Кератиты классифицируются в зависимости от этиологии, течения воспалительного процесса, глубины поражения роговицы, расположения воспалительного инфильтрата и других признаков.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностные и глубокие кератиты. При поверхностном кератите в воспаление вовлекается до 1/3 толщины роговицы (эпителий, верхний стромальный слой); при глубоком кератите – вся строма.

По локализации инфильтрата кератиты бывают центральными (с расположением инфильтрата в зоне зрачка), парацентральными (с инфильтратом в проекции пояса радужки), и периферическими (с инфильтратом в зоне лимба, в проекции цилиарного пояса радужной оболочки). Чем центральнее расположен инфильтрат, тем сильнее страдает острота зрения во время течения кератита и в его исходе.

По этиологическому критерию кератиты подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным формам относят эрозию роговицы, кератиты травматического, бактериального, вирусного, грибкового генеза, а также кератиты, обусловленные поражением век, конъюнктивы и мейбомиевых желез (мейбомиевый кератит). В число эндогенных кератитов входят инфекционные поражения роговицы туберкулезной, сифилитической, малярийной, бруцеллезной этиологии; аллергические, нейрогенные, гипо- и авитаминозные кератиты. Эндогенные кератиты неясной этиологии включают нитчатый кератит, разъедающую язву роговицы, розацеа-кератит.

Симптомы кератита

Общим проявлением, характерным для всех форм заболевания, служит развивающийся при кератите роговичный синдром. При этом возникают резкие боли в глазу, непереносимость яркого дневного или искусственного света, слезотечение, непроизвольное смыкание век (рефлекторный блефароспазм), ухудшение зрения, ощущение инородного тела под веком, перикорнеальная инъекция глазного яблока.

Роговичный синдром при кератите связан с раздражением чувствительных нервных окончаний роговицы образующимся инфильтратом. Кроме этого, вследствие инфильтрации уменьшается прозрачность и блеск роговицы, развивается ее помутнение, нарушается сферичность и чувствительность. При нейрогенном кератите чувствительность роговицы и выраженность роговичного синдрома, напротив, снижены.

При скоплении лимфоидных клеток инфильтрат приобретает сероватый оттенок; при преобладании лейкоцитов его цвет становится желтым (гнойный инфильтрат). При поверхностных кератитах инфильтрат может рассосаться практически бесследно. В случае более глубокого поражения на месте инфильтрата образуются различные по интенсивности помутнения роговицы, которые могут в разной степени снижать остроту зрения.

Неблагоприятный вариант развития кератита связан с образованием изъязвлений роговицы. В дальнейшем, при отслаивании и слущивании эпителия, вначале образуется поверхностная эрозия роговицы. Прогрессирование отторжения эпителия и некроз тканей приводит к формированию язвы роговицы, имеющей вид дефекта с мутным серым дном, покрытым экссудатом. Исходом кератита при язве роговицы может быть регресс воспаления, очищение и эпителизация язвы, рубцевание стромы, приводящее к помутнению роговицы – образованию бельма. В тяжелых случаях глубокий язвенный дефект может проникать в переднюю камеру глаза, вызывая образование десцеметоцеле - грыжи десцеметовой оболочки, прободение язвы, формирование передних синехий, развитие эндофтальмита, вторичной глаукомы, осложненной катаракты, неврита зрительного нерва.

Кератиты нередко протекают с одновременным воспалением конъюнктивы (кератоконъюнктивит), склеры (кератосклерит), сосудистой оболочки глаза (кератоувеит). Нередко также развиваются ирит и иридоциклит. Вовлечение в гнойное воспаление всех оболочек глаза приводит к гибели органа зрения.

Диагностика кератита

В диагностике кератита важное значение имеет его связь с перенесенными общими заболеваниями, вирусными и бактериальными инфекциями, воспалением других структур глаза, микротравмами глаза и т. д. При наружном осмотре глаза офтальмолог ориентируется на выраженность роговичного синдрома и местные изменения.

Ведущим методом объективной диагностики кератита служит биомикроскопия глаза, в ходе которой оценивается характер и размеры поражения роговицы. Толщину роговицы измеряют с помощью ультразвуковой или оптической пахиметрии. С целью оценки глубины поражения роговицы при кератите проводится эндотелиальная и конфокальная микроскопия роговицы. Изучение кривизны роговичной поверхности осуществляется путем проведения компьютерной кератометрии; исследование рефракции – с помощью кератотопографии. Для определения корнеального рефлекса прибегают к проведению теста на чувствительность роговицы или эстезиометрии.

С целью выявления эрозий и язв роговицы показано выполнение флюоресцеиновой инстилляционной пробы. При нанесении на роговицу 1% раствора флюоресцеина натрия, эрозированная поверхность окрашивается в зеленоватый цвет.

Важную роль для определения лечебной тактики при кератите играет бактериологический посев материала с дна и краев язвы; цитологическое исследование соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы; ПЦР, ПИФ, ИФА-диагностика. При необходимости проводятся аллергологические, туберкулиновые пробы и т. д.

Лечение кератита

Лечение кератита должно проводиться под наблюдением офтальмолога в специализированном стационаре в течение 2-4 недель. Общие принципы фармакотерапии кератитов включают местную и системную этиотропную терапию с применением антибактериальных, противовирусных, противогрибковых и др. лекарственных средств.

При вирусных кератитах с целью подавления выявленной инфекции применяются местные инстилляции интерферона, ацикловира; закладывание мазей (теброфеновой, флореналевой, бонафтоновой, с ацикловиром). Парентерально и внутрь назначают иммуномодуляторы (препараты тимуса, левамизол).

Бактериальные кератиты требуют назначения антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя в виде глазных капель, парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций, в тяжелых случаях – путем парентерального введения пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, фторхинолонов.

Лечение туберкулезного кератита проводят под руководством фтизиатра, используя противотуберкулезные химиопрепараты. При аллергическом кератите назначаются антигистаминные средства, субконъюнктивальное введение и инстилляции гормональных препаратов. В случае сифилитического или гонорейного кератита показана специфическая терапия под наблюдением венеролога.

При кератитах различной этиологии с целью профилактики вторичной глаукомы показано местное применение мидриатиков (атропина сульфата, скополамина); для стимуляции эпителизации дефектов роговицы - закапывание таурина, нанесение заживляющих мазей и т. д. При снижении остроты зрения назначают фонофорез и электрофорез с ферментами.

Изъязвления роговицы являются основанием для проведения микрохирургических вмешательств: микродиатермокоагуляции, лазеркоагуляции, криоаппликации дефекта. В случае резкого снижения зрения и ввиду рубцового помутнения роговицы показано проведение эксимерлазерной процедуры удаления поверхностных рубцов или кератопластики. При развитии на фоне кератита вторичной глаукомы показано лазерное или хирургическое лечение глаукомы. При тяжелых кератитах может потребоваться энуклеация глазного яблока.

Прогноз и профилактика кератитов

Исход и последствия кератита в значительной мере зависят от этиологии поражения, характера и локализации инфильтрата, сопутствующих осложнений. Своевременная и рациональная терапия кератита приводят к бесследному рассасыванию инфильтратов роговицы или образованию легких помутнений типа облачка. При глубоких кератитах, в особенности осложненных язвой роговицы, а также при парацентральном и центральном расположении инфильтрата, развиваются помутнения роговицы различной степени выраженности.

Исходом кератита может стать бельмо, вторичная глаукома, атрофия зрительного нерва, атрофия глазного яблока и полная потеря зрения. Особенно угрожающими для жизни являются септические осложнения в виде тромбоза пещеристой пазухи, флегмоны глазницы, сепсиса.

Профилактика кератитов включает предупреждение травм глаза, своевременное выявление и лечение конъюнктивитов, блефаритов, дакриоцистита, соматических заболеваний, общих инфекций, аллергий и т. п.

Кератит – это воспалительное заболевание, которое локализовано в роговице глаза. Эта болезнь характеризуется неприятными симптомами, но благодаря достижениям современной медицины хорошо поддается лечению, главное – вовремя обратиться за квалифицированной врачебной помощью.

Первичная консультация - 3 900
Повторная консультация - 2000

Факторы риска

Известны причины возникновения кератита, также существуют факторы риска, которые значительно увеличивают вероятность развития болезни.

К непосредственным причинам относят:

Инфекции, паразитарные инвазии.
Механические травмы, химические, термические повреждения.
Аллергия.

Эти причины приводят к возникновению соответственно инфекционного (например, герпетического), травматического или аллергического кератитов.

Среди факторов риска развития заболевания наибольшее значение имеют следующие:

Наличие аутоиммунных заболеваний.
Длительное ношение контактных линз.
Синдром сухого глаза.
Недостаток витаминов.
Различные нарушения метаболизма.
Наличие некоторых системных заболеваний: сахарный диабет, подагра, ревматизм.

По списку факторов риска понятно, что кератит – достаточно распространенная патология.

Осложнения и последствия кератита

Воспаление роговицы глаз приводит к ее помутнению – это тот симптом, на который сразу обратит внимание офтальмолог при первичном осмотре. Помутнение происходит из-за того, что в тканях роговицы скапливаются лейкоциты, лимфоциты и другие компоненты иммунной системы. Это естественный ответ на воспаление. Скопление клеточных элементов носит специальное название – инфильтрат. Он может быть один или их может быть много. Он может быть расположен ближе к поверхности или в глубине (строме) роговицы – тогда он называется стромальным.

В зависимости от расположения и размера инфильтрата, кератит может либо пройти самостоятельно, либо развиться в осложнения. Поверхностный инфильтрат вполне может рассосаться бесследно или с минимальными последствиями. А вот глубинное поражение обернется рубцами на роговице. Они в свою очередь приводят к стойким нарушениям зрения.

Клиническая картина этого заболевания характеризуется и другим неприятным проявлением – васкуляризацией роговицы. Этим термином обозначают врастание сосудов в какую-либо ткань. Сосуды нужны для улучшенного питания и ускорения рассасывания инфильтрата. Это защитная реакция на воспаление. Но и у нее могут быть неблагоприятные последствия – снижается прозрачность роговицы, которая в норме совсем лишена сосудов. В дальнейшей перспективе – проблемы со зрением.

Клиническая картина

Клиническая картина кератита – это ряд специфичных для данного заболевания проявлений, которые удостоились специального названия – роговичный синдром.

В него входят симптомы:

повышенное слезотечение;
светобоязнь;
сужение глазной щели, невозможно открыть глаз полностью;
боль в глазу;
ощущение постороннего предмета в глазу;
покраснение глаза.

В тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на другие части глаза и поражает склеру, радужную оболочку. Еще одно возможное осложнение – изъязвление на месте воспаления. Оно может привести к перфорации, при которой инфекция попадает глубокие структуры глаза.

Классификация кератита

В зависимости от тех или иных параметров заболевания, существует ряд его классификаций. Так, исходя из слоя роговицы, который поражает патология, принято выделять:

Поверхностный кератит ― поражает верхний слой, развивается в виде осложнения после конъюнктивита или дакриоцистита, не сопровождается рубцами на роговице;
Глубокий кератит ― поражает внутренние слои, сопровождается рубцами на роговице, негативно влияющими на остроту зрения.

В таблице, представленной ниже, приведена классификация кератита в зависимости от его этиологии.

Заболеванию больше подвержены мальчики;
Зуд в глазах;
Светобоязнь;
Дискомфорт в глазах, связанный с ощущением инородного тела

Острыми болями в глазу;
Отёчностью;
Слизисто-гнойными выделениями;
Помутнением роговицы;
Изъязвлениями

Сильными болевыми ощущениями;
Кольцевыми язвами (в запущенных формах);
Помутнением и воспалением роговицы глаза

Болевая симптоматика;
Гиперемия поражённого глаза;
Корнеальный синдром;
Перфорация роговицы;
Появление бельма;
Серьёзное ухудшение зрения

Появление мелких пузырьков;
Точечные помутнения при поверхностной форме;
Обширные язвы и формирование бельма при глубокой форме

Наличие гноя;
Быстрое развитие патологии, которая за три ‒ пять дней охватывает всю роговицу;
Высокий риск перфорации и проникновения в более глубокие слои

Длительное развитие заболевания;
Отсутствие болевых ощущений

Зуд;
Отёчность конъюнктивы;
Блефароспазм;
Гиперемия;
Слезотечение;
Боязнь света;
Серьёзное снижение зрения

Резкие боли в глазу;
Ощущение инородного тела;
Сильное покраснение;
Обильное слезотечение

Тяжёлое течение;
Прободение роговицы при отсутствии лечения;
Гнойные воспалительные процессы слёзного мешка

Отёчность эпителия при отсутствии изъязвления глазной роговицы

Кератит: диагностика

Эффективность лечения кератита напрямую зависит от того, насколько правильно поставлен диагноз, поскольку нередко это заболевание принимают за аллергический конъюнктивит. Методы диагностики предусматривают следующее:

Читайте также: