Как проявляется сифилитический менингит

Обновлено: 18.04.2024

МЕНИНГИТ – воспаление оболочек головного и спинного мозга, имеющее в своей основе инфекционный процесс, который может быть обусловлен бактериальным, вирусным, грибковым поражением, протекать остро, подостро или хронически, первично поражать оболочки, или быть вторичным (возникать на фоне другого заболевания: отит, синусит, черепно-мозговая травма).

Клиническую картину менингита составляют общеинфекционные симптомы (лихорадка, недомогание, тахикардия, боль в мышцах); общемозговые симптомы (интенсивная головная боль, тошнота, рвота, спутанность или угнетение сознания вплоть до комы) и менингеальный синдром.

Менингеальный синдром включает ригидность шейных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, снижение порога к внешним раздражителям, болевые синдромы. Менингеальные симптомы часто можно выявить даже в коме, однако на ранней стадии заболевания, у детей и пожилых они могут отсутствовать. У пожилых менингит может проявиться сочетанием лихорадки со спутанностью или нарастающим угнетением сознания в отсутствие менингеальных симптомов.

Решающее значение в диагностике менингита имеет исследование ликвора. В связи с этим люмбальная пункция обязательна при малейшем подозрении на менингит. Противопоказанием к проведению люмбальной пункции может служить: признаки начинающегося вклинения ствола головного мозга (нарастающее угнетение сознания, одностороннее расширение зрачка, нарушение ритма дыхания, декортикационная или децеребрационная ригидность), выявляемые при КТ или МРТ обструктивная гидроцефалия.

ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ МЕНИНГИТ.

Острый серозный менингит чаще всего бывает следствием вирусной инфекции. Клинически серозный менингит проявляется лихорадкой, головной болью, болью при движении глазных яблок, менингеальными симптомами (чаще ригидностью шейных мышц, реже симптомами Кернига и Брудзинского), светобоязнью, анорексией, тошнотой и рвотой, миалгиями, иногда болями в животе и диареей. Для острого неосложненного вирусного менингита обычно нехарактерны: глубокое угнетение сознания, стойкая симптоматика, сохраняющаяся более 10 дней, эпилептические припадки, поражение черепных нервов и другие очаговые симптомы.

К частым возбудителям серозного менингита относятся: энтеровирусы; вирус эпидемического паротита; вирус лимфоцитарного хориоменингита; вирус простого герпеса II типа; вирус Эпштейна-Барр; вирус клещевого энцефалита.

Лечение симптоматическое: постельный режим, анальгетики, противорвотные средства, поддержка адекватного водного режима, дезинтоксикация, иногда седативные средства. Назначение противовирусных препаратов и ГКС решается индивидуально.

Прогноз. У взрослых обычно происходит полное выздоровление. Изредка головные боли, общая слабость, дискоординация, нарушение внимания и памяти сохраняются несколько недель или месяцев. Эпилептические припадки после вирусного менингита обычно не возникают.

Сифилитический менингит — это воспаление мозговых оболочек, возникающее вследствие инфицирования организма бледной трепонемой. Заболевание может развиваться на любом этапе сифилиса. Воспаление протекает в асимптомной, острой либо хронической форме, проявляется головными болями, симптомами раздражения мозговых оболочек, признаками поражения черепных нервов. Для диагностики проводится нейровизуализация, исследование ликвора, серологические реакции. Основу лечения составляет антибиотикотерапия, как патогенетические средства применяются диуретики, глюкокортикоиды, нейропротекторы.

МКБ-10

Общие сведения

Нейросифилис занимает 0,5% от всех неврологических болезней. Распространенность сифилитического менингита зависит от его формы. До 9,5% пациентов сталкиваются с этим поражением ЦНС в первичном периоде сифилитического процесса. При вторичной и третичной фазах на фоне отсутствия или неполноценности лечения признаки патологии развиваются у 40% больных. Нейросифилис является актуальной проблемой в практической неврологии, что обусловлено распространенностью венерической инфекции, поздней обращаемостью, риском жизнеугрожающих последствий.

Причины

Возбудителем сифилитического менингита является бледная трепонема (Treponema pallidum). Она в 95-98% случаев передается половым путем от больного в любом периоде сифилиса, реже наблюдается гемоконтактный, непрямой бытовой путь заражения. Бледные трепонемы распространяются по организму гематогенным и лимфогенным путем, кроме того, они могут проникать через гематоэнцефалический барьер, с чем связана высокая частота менингитов у больных сифилисом.

Патогенез

Макроскопически при сифилитическом воспалении церебральных оболочек определяются признаки их утолщения и помутнения, что указывает на серозную форму заболевания. На поздних этапах формируется гуммозный менингит, при котором преобладают пролиферативные процессы — образуются серо-красные бугорки размером 1-2 мм, расположенные в мягкой мозговой оболочке. Патологические изменения чаще всего локализованы на базальной поверхности мозга.

Микроскопические признаки воспалительного процесса включают клеточные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток с преимущественной локализацией на нижней мозговой поверхности. Затем возникает экссудат, который по церебральным цистернам распространяется из области зрительного перекреста на всю базальную часть мозга и боковую борозду. Гуммы при гистологическом исследовании представляют собой скопления гигантских, плазматических и лимфоидных клеток.

Симптомы сифилитического менингита

Асимптомный сифилитический менингит

Скрытый сифилитический менингит преимущественно развивается в течение первых месяцев после заражения сифилисом. При продолжительно существующей инфекции его частота резко уменьшается. Он проявляется изменениями в цереброспинальной жидкости, клинические признаки обычно отсутствуют. Изредка больные предъявляют неспецифические жалобы по типу периодических головных болей, повышенной утомляемости, ухудшения зрения.

Острый сифилитический менингит

Заболевание чаще возникает на 1-2 году болезни. Предрасполагающим фактором становится слишком раннее окончание курса лечения или неполноценно проведенная терапия. Острую форму сифилитического поражения называют нейрорецидивом, в ее клинической картине сочетаются классические признаки менингеального воспаления с поражениями черепно-мозговых нервов.

При остром сифилитическом менингите зачастую возникают судорожные приступы, признаки психических нарушений в виде ажитации или депрессии. О поражении глазодвигательных нервов свидетельствует непроизвольное опущение верхнего века, косоглазие, двоение в глазах. Вовлечение в процесс лицевого нерва характеризуется обеднением мимики половины лица, опущением угла рта на стороне поражения.

Хронический сифилитический менингит

Патология в основном формируется в третичном периоде инфекции, спустя 3-5 и более лет после заражения бледной трепонемой. Основной симптом заболевания — сильные головные боли диффузного или очагового характера, усиливающиеся в ночное время. Изредка они сочетаются с головокружением, рвотой, гиперестезией. Менингеальные признаки выражены слабо, могут вовсе отсутствовать.

Температура тела остается в норме или повышается до субфебрильной. При позднем нейросифилисе выявляется патогномоничный симптом Аргайла-Робертсона, который состоит в отсутствии зрачкового рефлекса на свет при сохранении способности к аккомодации и конвергенции. У большинства пациентов наблюдаются признаки поражения глазодвигательного, блокового и отводящего нервов, иннервирующих движения глазных яблок.

Осложнения

При острой форме нередко бывает бурное развитие клинической картины с присоединением признаков гидроцефалии, церебрального отека, симптомокомплекса Меньера — односторонней тугоухости, заложенности уха, приступов системного головокружения. При стремительном прогрессировании процесса есть риск полиорганной недостаточности и летального исхода, особенно у пациентов, не получающих корректное противосифилитическое лечение.

Хронический менингит при сифилисе нередко осложняется сдавлением черепно-мозговых корешков вследствие формирования множественных гумм. При этом наблюдается стойкий парез глазодвигательных нервов, прогрессирующее ухудшение остроты зрения в результате атрофии зрительных нервов, невралгия тройничного нерва. При длительно существующем гуммозном менингите возникают признаки сдавления мозгового вещества.

Лечение нейросифилиса антибиотиками может осложняться реакцией Яриша-Герксгеймера — внезапным ухудшением состояния в первые сутки из-за гибели возбудителей и массивной интоксикации организма. Состояние проявляется фебрильной лихорадкой, резким падением артериального давления, миалгиями и цефалгиями. Появление признаков патологии не является поводом для отмены антибиотикотерапии.

Диагностика

Обследование пациента проводится врачом-неврологом совместно с дерматовенерологом. При остром течении болезни определяются типичные менингеальные признаки, а постановка клинического диагноза при скрытом или хроническом течении затруднена. Для выявления менингита и подтверждения его сифилитической этиологии выполняются:

КТ головного мозга. Нейровизуализация необходима для обнаружения утолщения мозговых оболочек, обнаружения сифилитических гумм и уточнения их локализации. При осложнениях процесса в результатах КТ присутствуют признаки гидроцефалии, атрофии вещества мозга.
Исследование СМЖ. У страдающих сифилитическим менингитом обнаруживается лимфоцитарный плейоцитоз с небольшой примесью нейтрофилов, повышение количества белка. Макроскопически ликвор прозрачный, иногда в нем образуется фибриновая пленка, как при туберкулезном воспалении. Специфический признак инфекции — реакция Вассермана (РВ) — в СМЖ всегда положительна.
Серологические реакции. Для подтверждения сифилиса производятся неспецифические анализы на антитела к бледной трепонеме (тест быстрых плазменных реагинов, РВ), реакции на видоспецифические антитела (иммунофлуоресцентный анализ, реакция иммобилизация бледных трепонем).

Лечение сифилитического менингита

Сифилитический менингит требует проведения этиотропного лечения — парентеральной антибиотикотерапии высокими дозами пенициллинов, к которым чувствительна бледная трепонема. Альтернативные схемы могут включать тетрациклины, цефалоспорины. Для улучшения проникновения антибиотиков через ГЭБ используются ингибиторы реабсорбции мочевой кислоты. Патогенетическая терапия включает препараты таких групп:

Диуретики. При признаках внутричерепной гипертензии для предупреждения мозгового отека-набухания назначаются осмотические диуретики, салуретики, онкодегидратанты. Прием лекарств осуществляется под строгим контролем объема инфузионной терапии и диуреза.
Глюкокортикоиды. Рекомендованы для устранения отека мозга, купирования реакции Яриша-Герксгеймера.
Нейропротекторы. Для защиты церебральной ткани от повреждения и гипоксии вводятся нейрометаболические препараты, антиоксиданты, витамины группы В.
Средства, улучшающие микроциркуляцию. Для коррекции коагулограммы, предупреждения тромбозов применяются антиагреганты, антикоагулянты.
Иммуностимуляторы. С целью повышения эффективности антибиотикотерапии показаны биогенные стимуляторы, синтетические иммуномодуляторы.

При тяжелом течении пациентам требуется кислородная поддержка для ликвидации гипоксии. При развитии отека мозга необходим экстренный перевод на ИВЛ. В период реконвалесценции сифилитического менингита рекомендованы курсы физиотерапии, лечебной физкультуры, дыхательной гимнастики, которые ускоряют восстановление после болезни, предупреждают отдаленные осложнения.

Выздоровление при нейросифилисе определяется по результатам исследований ликвора. Первая контрольная диагностика проводится спустя полгода после окончания курса антибиотикотерапии. О положительной динамике свидетельствуют следующие признаки — резкое уменьшение цитоза, постепенно снижение уровня белка. Результаты серологических реакций на сифилис могут оставаться положительными около 1-2 лет по завершении лечения при условии сохраняющейся тенденции к их снижению.

Прогноз и профилактика

Сифилитический менингит хорошо поддается лечению при своевременном обнаружении его признаков. Поэтому прогноз относительно благоприятный. Менее оптимистичен прогноз у пациентов с третичным сифилисом, множественными проявлениями нейросифилиса. Профилактика заключается в превентивном лечении партнеров больного сифилисом, просветительской работе среди населения, обследованиях представителей групп риска и доноров крови.

2. Нейросифилис: аналитическое обозрение и собственное наблюдение/ Т.В. Мироненко, И.В. Хубетова, М.О. Мироненко, Г.А. Погорелова// Международный неврологический журнал. — 2014. — №4.

4. Асимптомный сифилитический менингит в структуре современного сифилиса/ Э.Л. Бакалова// Дерматология и венерология. — 2011. — №3.

Общие сведения

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного происхождения — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:

бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)

По характеру воспалительного процесса:

гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)

По патогенезу:

первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)

По распространенности процесса:

По темпу течения заболевания:

молниеносные
острые
подострые
хронические

По степени тяжести:

легкой формы
средней тяжести
тяжелой формы
крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

Эпидемиология

Заболевание протекает системно с самого начала, поражая различные органы и структуры, включая нервную систему и при отсутствии адекватного лечения переходит в хроническую, часто асимптомную форму.

Пик заболеваемости приходился на конец 19 – начало 20 века, а случаи нейросифилиса к нашему времени постепенно стали такой редкостью, что практически перестали встречаться в повседневной практике неврологов. За последующие 3 – 4 десятилетия сложилось мнение не только о большой редкости нейросифилиса, но и о преобладании его малосимптомных, стертых форм.

Заболеваемость всеми формами сифилиса с 1989 по 1996 г. выросла более чем в 60 раз. В 1997 г. наметились признаки стабилизации на высоком уровне (заболеваемость составила 277, 3 случая на 100 тыс. населения, что превышает показатель 1996 г. только на 4%).

На фоне такого роста заболеваемости сифилисом можно было ожидать и роста числа случаев нейросифилиса, что и произошло, начиная с 1995 г.

Патогенез

Реакция организма больного на внедрение бледной трепонемы сложна, многообразна и недостаточно изучена. Заражение происходит в результате проникновения бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена. В то же время известно, что в сыворотке крови здоровых лиц имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда отмечается инфицирование. Таким образом, важным патогенетическим фактором в возникновении сифилиса является состояние иммунной системы, напряженность и активность которой варьирует в зависимости от степени вирулентности инфекции. Поэтому дискутируется не только возможность отсутствия заражения, но и возможность самоизлечения, которое считается теоретически допустимым.

Инкубационный период – 20-40 дней с момента заражения до появления твердого шанкра.

Течение сифилиса

Сифилис подразделяют на первичный, вторичный, латентный и третичный. Первичный сифилис начинается с возникновения твердого шанкра и продолжается до его заживления или появления сыпи. Вторичный сифилис характеризуется разнообразными кожными проявлениями. Латентный сифилис (ранний и поздний) не имеет клинических проявлений, но серологические тесты положительные. Третичный сифилис характеризуется разнообразными проявлениями (характерно появление гумм)

Формы нейросифилиса

Развитие нейросифилиса возможно на любой стадии сифилиса, кроме первичного. Проявления нейросифилиса различны в зависимости от времени, прошедшего с момента заражения. Возможны проявления раннего (обычно в первые 5 лет заражения) и позднего нейросифилиса (клинические проявления развиваются через 10-17 лет после заражения).

Ранний нейросифилис

При раннем нейросифилисе процесс локализуется преимущественно в сосудах и оболочках головного и спинного мозга. К проявлениям раннего нейросифилиса относятся: ранняя менинговаскулярная форма (церебральные и спинальные проявления), симптомный и асимптомный менингит, миелит, васкулиты.

Сифилитический васкулит обнаруживается более часто в течение первых лет после начала заболевания. Средние и крупные артерии основания мозга утолщены, адвентициальные и мышечные оболочки их инфильтрированы лимфоцитами, происходят разрастание внутренней оболочки, образование очагов грануляционной ткани и постепенное закрытие просвета (губнеровский эндартерит). В стенках сосудов обнаруживаются рассеянные милиарные гуммы. Развиваются головные боли, раздражительность, повторные нарушения мозгового кровообращения по типу геморрагии (в веществе мозга или субарахноидально) или размягчения. Характерными признаками нарушения мозгового кровообращения на почве васкулита являются их повторность, многоочаговость и тенденция к быстрому восстановлению даже без специфического лечения.

Неврологическая картина обусловливается локализацией очага поражения. В сосудах спинного мозга процесс локализуется чаще в области конечных ветвей передней спинальной артерии. В спинно-мозговой жидкости обнаруживаются (только в ранней стадии заболевания) небольшой (6-20 клеток в 1 мм) лимфоцитоз, увеличение белка (0, 6-1%). Реакция Вассермана при этой форме нейросифилиса в крови и спинномозговой жидкости бывает резко положительной.

Поздний нейросифилис

При позднем нейросифилисе поражается главным образом нервная ткань на различных ее уровнях. К паренхиматозным, поздним формам относятся: спинная сухотка (tabes dorsalis), прогрессивный паралич, гуммы головного и спинного мозга, миатрофический спинальный сифилис, спастический паралич Эрба.

Возможны также поздний сифилитический менингит, поздние васкулярные формы.

Спинная сухотка (tabes dorsalis). Инкубационный период составляет от 5 до 50 лет, в среднем 20 лет. В основе спинной сухотки лежат воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг и задних канатиков спинного мозга. Характерными симптомами являются стреляющие корешковые боли (вплоть до табетических болевых кризов), нарушения глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атексией, нейрогенные расстройства, импотенция. Выяется синдром Аргайла Робертсона, нередки нейрогенные артропатии (сустав Шарко), трофические язвы на нижних конечностях. Все эти симптомы могут оставаться и после антибактериальной терапии.

Прогрессивный паралич - позднее проявление инфекции, обычно развивается спустя 10-20 лет после инфицирования. Он представляет собой энцефалитическую форму нейросифилиса, связанную с непосредственным проникновением трепонем из периваскулярных пространств в клетки мозга, и проявляется медленно нарастающими нарушениями когнитивных функций с изменениями личности вплоть до развития деменции. Нередко встречаются маниакальные и депрессивные состояния, бредовые идеи, галлюцинации. Болезнь неуклонно прогрессирует, приводя к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет. Признаки прогрессивного паралича и спинной сухотки могут сочетаться, в таких случаях диагностируют табопаралич.

Сифилитическая гумма может локализоваться в области базальных ликворных цистерн и приводить к сдавлению черепных нервов на основании головного мозга. Клиническая картина напоминает признаки объемного поражения мозга с прогрессирующей внутричерепной гипертензией. Иногда гумма локализуется в спинном мозге, вызывая нарастающий нижний парапарез, парагипестезию, нарушения функции тазовых органов.

Спастический паралич Эрба характеризуется постепенно прогрессирующим парезом нижних конечностей с повышением мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, клонусами стоп, патологическими рефлексами, но без существенных тазовых, чувствительных и трофических расстройств. Спастические явления преобладают над паретическими. Верхние конечности в процесс обычно не вовлекаются.

Менинговаскулярный нейросифилис. Менинговаскулярная форма нейросифилиса развивается при поражении мелких сосудов за счет развития эндоваскулита с периваскулярным воспалением. В сосуде развивается пролиферация интимы, истончение медии, воспалительные изменения адвентиции с инфильтрацией лимфоцитами и плазмоцитами. Постепенное сужение просвета предрасполагает к развитию тромбоза и закупорки сосуда. Манифестирует менинговаскулярная форма в среднем через 5-7 лет после заражения и проявляет себя как ишемический инсульт у пациентов молодого возраста.

Лечение

Наиболее эффективно внутривенное введение высоких доз пенициллина (2-4 млн ЕД 6 раз в сутки) в течение 10-14 дней. При аллергии к пенициллинам применяют цефтриаксон (роцефин) по 2 г в сутки в/в или в/м в течение 10-14 дней, Так же возможно использование эритромицина, тетрациклин. На ряду с антибактериальной терапией проводится посиндромная терапия.

Читайте также: