Как травяной сбор лечит инфекции токсоплазмоза

Обновлено: 18.04.2024

Что провоцирует / Причины Токсоплазмозного энцефалита:

Возбудитель - Toxoplasma gondii относится к простейшим. Тип Protozoa. Подтип Sporozoa (обычно образуют споры; реснички, жгутики или псевдоподии отсутствуют). Класс Telosporea (имеется фаза полового размножения). Подкласс Coccidea (трофозоиты располагаются внутриклеточно, имеют "верхушечный комплекс"). Отряд Eucoccideia (жизненный цикл включает чередование бесполого - шизогония и полового размножения - спорогония). Подотряд Eimeriina (половая стадия в эпителии кишки у позвоночных животных; один хозяин или чередование двух хозяев; спорозоиты находятся в "споре"). Вид Toxoplasma gondii. Существует в трех основных формах: трофозоиты (эндозоиты), цисты и ооцисты. Трофозоиты имеют размеры 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину, по форме напоминают полумесяц, хорошо окрашиваются по Романовскому. Они размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих за исключением безъядерных (эритроциты) и обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Скопление трофозоитов внутри одной клетки называют псевдоцистой. На трофозоиты активно воздействуют различные химиопрепараты (хлоридин, сульфаниламиды, макролиды и др.), они нестойки вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании, под влиянием дезинфицирующих средств.

Цисты формируются в организме хозяина, имеют собственную плотную оболочку. Размеры их до 100 мкм, внутри содержится 3000-5000 паразитов и более. Через плотную оболочку цист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты. Они очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде, центральной нервной системе.

Ооцисты представляют собой образования овальной формы диаметром 10-12 мкм. Они формируются в слизистой оболочке тонкой кишки некоторых представителей семейства кошачьих и выделяются с испражнениями. Сроки появления ооцист в испражнениях кошки зависят от характера инфицирования и составляют от 3 до 24 дней. Экскреции продолжаются от 7 до 20 дней, за сутки с испражнениями может выделяться до 10 млн ооцист. Споруляция в выделенных фекалиях происходит через 2-3 дня (при температуре 24°С); она не реализуется при температуре ниже 4°С и выше 37°С. Ооцисты при благоприятных условиях сохраняются во внешней среде до 1 года и более. Именно они играют основную роль в передаче инфекции.
Культивируются токсоплазмы путем заражения лабораторных животных (белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки), в развивающихся куриных эмбрионах, а также в культуре тканей. Имеются различные штаммы токсоплазм, некоторые из них отличаются высокой вирулентностью (штамм RH) и быстро приводят к гибели лабораторных животных, другие - маловирулентные (авирулентные) обычно не вызывают заметных клинических проявлений болезни.

Патогенез (что происходит?) во время Токсоплазмозного энцефалита:

Воротами инфекции чаще служат органы пищеварения, хотя известны случаи внутрилабораторных заражений высоковирулентными штаммами токсоплазм при повреждении кожи (пипеткой или шприцем с культурой токсоплазм). Внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкой кишки, затем с током лимфы токсоплазмы достигают регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов. Здесь развиваются воспалительные изменения с формированием инфекционных гранулем, напоминающих по клеточному составу туберкулезные или бруцеллезные гранулемы. Мезентериальные лимфатические узлы значительно увеличиваются. Затем токсоплазмы попадают в кровь, разносятся по всему организму и фиксируются в различных органах и тканях (печень, селезенка, лимфатические узлы, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы). В этих органах образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно. В местах фиксации возникают воспалительные очаги, а в некоторых органах (нервная система, скелетные мышцы) - очажки некроза, в которых затем откладываются соли кальция и образуются кальцинаты.

В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма (по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа) и вырабатываются антитела, которые выявляются в различных иммунных реакциях (РСК, реакция с красителем Сэбина-Фельдмана, РПГА, ИФА и др.). В развитии иммунитета большое значение имеют как клеточные, так и гуморальные факторы. Наличие антител предохраняет от нового заражения даже высоковирулентными штаммами токсоплазм и обусловливает бессимптомное (латентное) течение токсоплазмоза у большинства инфицированных лиц. При ослаблении защитных сил организма и снижении напряженности иммунитета может наступить обострение заболевания (переход латентной формы в манифестную).

Обострение хронического токсоплазмоза, как правило, провоцируется интеркуррентными заболеваниями (грипп, ОРЗ, пневмонии и др.) и может наблюдаться иногда спустя длительное время (до 10-20 лет) после инфицирования. Описаны обострения с развитием тяжелого токсоплазмозного энцефалита после лечения лиц с латентным токсоплазмозом цитостатиками и иммунодепрессантами. В последние годы важное значение приобрела проблема генерализации латентного токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных. В этих случаях токсоплазмоз приобретает острое злокачественное течение с развитием некротического локализованного или диффузного менингоэнцефалита, в процесс вовлекаются глаза и многие органы (сердце, печень, легкие). На фоне развернутой картины СПИДа наслоившееся обострение (генерализация токсоплазмоза) может приводить к гибели больных.

Основная роль в развитии токсоплазмоза у лиц с иммуносупрессией отводится нарушениям продукции цитокинов. Показано, что при развитии токсоплазмоза на фоне ВИЧ-инфекции резко снижается как концентрация сывороточного гамма-интерферона, так и его способность активировать макрофаги. К факторам защиты относят интерлейкин-12, ФНО-, CD-8+, к факторам, способствующим генерализации заболевания - интрелейкины-4, -6, -10.

В патогенезе манифестных форм хронического токсоплазмоза основную роль играет развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа к антигенам токсоплазм и продуктам их жизнедеятельности.

Симптомы Токсоплазмозного энцефалита:

Токсоплазмозный энцефалит служит основной причиной заболеваемости и смертности у больных со СПИДом. Заболеваемость токсоплазмозным энцефалитом среди больных этой категории, имеющих антитела к токсоплазмам, колебалась от 6 до 12%. На основании этого полагают, что имелось приблизительно 170 случаев токсоплазмозного энцефалита среди 7000 больных СПИДом, о которых сообщалось в 1984 г., а развитие еще 150 случаев ожидается среди 7000 больных, которые должны заболеть СПИДом по прогнозу на 1985 г.

Частота случаев токсоплазмозного энцефалита у больных со СПИДом и энцефалитом, как сообщалось, колебалась от 25 до 80%. Диагноз токсоплазменного энцефалита следует иметь в виду у лиц с заболеванием центральной нервной системы, не относящихся к группе риска по СПИДу, так как гетеросексуальная передача вируса лейкоза Т-клеток человека (HTLV III) приводит к развитию СПИДа у лиц, не относящихся к типичным группам повышенного риска.

К внешним признакам и симптомам токсоплазменного энцефалита у больных со СПИДом относят озноб, лихорадку, головную боль, припадки, депрессию и неврологические нарушения; эти проявления могут возникать в сочетании с хориоретинитом. У большинства больных со СПИДом и токсоплазмозным энцефалитом в сыворотке отсутствуют специфические антитела, указывающие на наличие острого токсоплазмоза. Демонстрация повышения титра антител к токсоплазмам в спинномозговой жидкости, но не в сыворотке свидетельствует о токсоплазмозном энцефалите у больных со СПИДом.

Диагностика Токсоплазмозного энцефалита:

В спинномозговой жидкости выявляют плеоцитоз, повышение содержания белка и гипогликорахию; в препаратах из центрифугата спинномозговой жидкости могут быть обнаружены тахизоиты. При исследовании спинномозговой жидкости (или тканей мозга) на наличие вирусов методами культивирования необходимо тщательно контролировать клеточные культуры с целью обнаружения токсоплазм, также способных вызывать формирование бляшек или обширные цитопатические эффекты. Клеточные культуры могут быть окрашены красителем Гимзы.

При компьютерной томографии головного мозга наблюдаются признаки диффузного энцефалита и/или одного или нескольких очагов объемного поражения. Внутривенное введение контрастного вещества может выявить кольцевидные, узелковые, мишеневидные поражения в коре или белом веществе, при этом отмечается тенденция к локализации этих поражений глубоко в пределах базальных ганглиев. В начальной фазе инфекционного процесса отклонения от нормы на сканограммах головного мозга выявляются не всегда; иногда первые признаки нарушений впервые могут появиться спустя несколько недель после заражения.

Исследования с задержкой в 1 ч с двойной дозой контрастного вещества помогают выявить поражения, неразличимые на простых сканограммах. При возможности следует произвести биопсию пораженных участков головного мозга, обнаруженных на сканограммах, так как дифференциальная диагностика этих поражений включает энцефалиты, вызываемые грибками родов Candida и Aspergillus, микобактериями и Cryptococcus neoformans, равно как и многоочаговую лейкоэнцефалопатию и лимфому.

При стандартных методах окраски токсоплазмы обнаруживаются только в 50% биоптатов головного мозга от больных с токсоплазмозным энцефалитом. Однако при использовании специфических иммуногистологических методов окрашивания тахизоиты, цисты и/или антигены токсоплазм обнаруживают в биоптатах, полученных от большинства зараженных больных.

Если у больных СПИДом появляются неврологические признаки или симптомы, а на сканограмме головного мозга очаговых изменений не выявляется, однако отмечается положительный тест Сейбина-Фельдмана или высокий уровень IgG в реакции непрямой флюоресценции антител (НФА), целесообразно проведение пробного лечения токсоплазмозного энцефалита. Если при компьютерной томографии на сканограммах выявляются очаговые нарушения, антитела к токсоплазмам, а проведение биопсии затруднено локализацией очагов поражения или клиническим состоянием больного, следует начать предварительное лечение токсоплазмоза.

В подобных случаях положительный эффект от проводимого лечения, наблюдающийся в течение первых 7- 10 дней, подтверждает диагноз токсоплазмозного энцефалита. Если лечение осуществляли с применением кортикостероидов, признаки улучшения, выявленные рентгенографическими методами, не обеспечивают надежного свидетельства в пользу терапевтического эффекта.

Лечение Токсоплазмозного энцефалита:

При установлении диагноза энцефалита больной должен быть госпитализирован в специализированное (инфекционное) или неврологическое отделение. Назначают строгий постельный режим. Больной нуждается в постоянном наблюдении.

На догоспитальном этапе показано применение дегидратационных средств (лазикс, диакарб).

При выраженных менингеальных и энцефалитических симптомах (сильная головная боль, боль в мышцах, токсикоз, рвота, очаговые симптомы) вводят изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера-Локка. Одновременно подкожно или внутримышечно вводят витамины группы В, аскорбиновую кислоту (не менее 1,5 г в сутки).

Если стандартная схема лечения с применением хлоридина (по 25 мг в сутки), трисульфапиримидина (по 6 - 8 г) или сульфадизина неэффективна, суточную дозу хлоридина следует увеличить до 50 мг. В случае развития у больного неблагоприятной реакции на сульфаниламидный препарат рекомендуется использовать только пириметамин в дозе 50 мг в сутки. Необходимо применять фолиевую кислоту в дозе до 15 мг в сутки, особенно когда отмечается депрессия костного мозга в результате воздействия хлоридина. Однако если депрессия костного мозга у больных со СПИДом обусловлена иммунными механизмами, профилактический прием фолиевой кислоты не устраняет лейкопению.

Профилактика Токсоплазмозного энцефалита:

Меры по профилактике инвазии включают вмешательство в цикл передачи, и их соблюдение особенно важно для больных с иммунодефицитом и серонегативных беременных женщин. Очень важно, чтобы больные из групп риска знали о том, как можно избежать заражения цистами (плохая кулинарная обработка мяса) и спорулированными ооцистами (при контактах с домашними кошками).

Для уничтожения цист мясо следует прогревать до 60°С или замораживать при - 20°С. (Бытовые морозильные камеры не способны создавать и поддерживать такую температуру.) После приготовления пищи из сырого мяса руки следует тщательно мыть; необходимо также мыть фрукты и овощи, которые могут быть загрязнены ооцистами. Обработка продуктов сухим жаром (66°С) или кипящей водой делает ооцисты неинфективными. Следует избегать контактов с экскрементами кошек.

Данных, позволяющих дать четкие рекомендации относительно использования цельной крови, переливания лейкоцитов или трансплантации органов в случае обнаружения у донора антител против токсоплазм нет. Вместе с тем не следует использовать кровь или продукты крови, полученные от лиц с наличием антител против токсоплазм, для переливания больным с иммуносупрессией, а органы для трансплантации серонегативным реципиентам следует брать от лиц с отрицательными серологическим реакциями на токсоплазмоз.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсоплазмозный энцефалит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсоплазмозного энцефалита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Токсоплазмоз – это врожденное или приобретенное заболевание паразитарной природы, поражающее нервную систему, органы ретикулоэндотелиальной системы, зрительный аппарат, скелетные мышцы и миокард.

По сей день эта паразитарная инвазия не теряет своей актуальности и ежегодно, по данным ВОЗ, ею заражаются десятки тысяч человек. Чрезвычайно частая регистрация заболевания связана с тем, возбудитель токсоплазмоза распространен практически повсеместно, причем, с каждым годом опасность инфицирования возрастает на 0,5-1%.

В том случае, когда небольшое количество возбудителя попадает в организм здорового человека, он не представляет большой опасности, так как покрывается плотной оболочкой и превращается в цисту. По оценкам специалистов, порядка полумиллиарда человек на земном шаре имеют антитела к возбудителю этого заболевания.

Что это такое?

Токсоплазмоз — это инфекционное заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii. Заболевание может протекать бессимптомно, с проявлениями лимфаденопатии, мононуклеозоподобной симптоматикой, вплоть до поражения центральной нервной системы у иммуноскомпрометированных лиц.

У новорожденных могут быть хориоретиниты, эпиприпадки, умственная отсталость. Диагноз подтверждается серологически, ГЦР и гистологически. Лечение проводится периметамином в сочетании с сульфадиазином или клиндамицином. Глюкокортикоиды применяют при хориоретинитах одновременно с основной терапией.

Возбудитель токсоплазмоза

Возбудитель заболевания — Toxoplasma gondii. Это простейшее отряда кокцидий. Оно подвижно и имеет дугообразную форму. Если взглянуть на этот живой организм под микроскопом, он напоминает дольку апельсина.

Паразит может размножаться половым и бесполым путем. В результате полового процесса, происходящего в кишечнике, образуются цисты. Эти формы очень устойчивы к воздействию факторов внешней среды: не боятся действия низких и высоких температур, высушивания. Вместе с фекалиями эти цисты попадают наружу и приводят к заражению других организмов. Бесполое размножение не приводит к образованию стойких форм паразита.

Можно ли заразиться токсоплазмозом от домашних животных? Да, ведь токсоплазмозом болеют около 60 видов птиц и 300 видов млекопитающих (одомашненных и диких). Однако половой процесс происходит лишь в кишечнике животных семейства кошачьих. За 2 недели заболевания кошка может выделить до 2 миллиардов цист, которые живут во внешней среде до 2 лет.

Формы течения болезни

Токсоплазмоз может быть врожденным и приобретенным, мужчин он поражает реже. При болезни второго типа выделяют три формы течения, о которых подробнее сказано в таблице:

Особенности протекания симптомов

инкубационный период – несколько недель;
болезнь протекает тяжело, без своевременного лечения способна привести к смерти;
продолжительность составляет от недели до нескольких месяцев;
полноценного выздоровления не происходит, у взрослого человека остаются патологии различной степени тяжести.

для этой формы характерны постоянные обострения, но протекает она почти без симптомов;
ремиссии неполные, непродолжительные;
обострения возникают при ОРВИ, гриппе, приеме иммунодепрессантов, цитостатиков.

полное отсутствие симптомов;
токсоплазмоз невозможно выявить.

Симптомы токсоплазмоза

Латентный период инфекции – до двух недель. Симптомы токсоплазмоза у человека в начальном периоде болезни почти не проявляются, либо проходят не замечено. Патогенез заболевания определяет его характер – приобретенный или врожденный, проявляясь острым течением, хроническим и латентным.

Острое течение болезни характеризуется внезапным началом с выраженной симптоматикой интоксикации организма и лихорадкой, возможным проявлением гепатомегалии (увеличенная печень) и спленомегалии (увеличенная селезенка). Иногда отмечаются кожные высыпания, признаки энцефалита и менингоэнцефалита.
Течение тяжелое. Осложняется очаговыми или распространенными воспалительными реакциями миокарда, симптоматическим проявлением психоневрологических и когнитивных функциональных нарушений (памяти, умственных функций и т. д) часто со смертельным исходом.

Хроническому течению свойственно длительная вялотекущая картина. Иногда с бессимптомным течением, либо с постепенно нарастающей симптоматикой.

Хроническим течением интоксикации.
Длительной субфебрильной температурой (месяц и более).
Нарушением зрительных функций – развитие прогрессирующей близорукости.
Симптомами поражения ЦНС (судороги, припадки, истерия, неуравновешенность и мнительность).
Сбоем в эндокринных функциях – импотенцией, снижением функций щитовидки и надпочечников, изменениями в менструальном цикле.
Со стороны кардиологических нарушений отмечаются признаки тахикардии, сердечные боли, снижение АД.
Симптомами поражения ЦНС (судороги, припадки, истерия, неуравновешенность и мнительность).
У большей половины пациентов с хроническим токсоплазмозом, диагностируется гепатомегалия и спленомегалия. На пальпацию печень отзывается болью. Значительно проявляется ее функциональная патология.
Увеличением большой группы периферических и мезентериальных лимфоузлов. При прощупывании они вначале мягкие и болезненные, с течением времени болезненность уходит, они уменьшаются, но их структура становиться плотной.
Мышечными и суставными болями — при мышечных поражениях, кроме воспалительных процессов, в мышечных тканях прощупываются болезненные уплотненные зоны, обусловленные образованием кальцификатов.
Нарушением функций ЖКТ с проявлением интоксикации, ксеростамии (сухость во рту), апатией к еде, болевым синдромом в зоне эпигастрии, запорами и похудением.

При латентном течении, даже тщательная диагностика способна выявить лишь остаточные старые признаки склерозированных очагов лимфоузлов или кальцификатов в мышечной ткани. Подтвердить диагноз может лишь ПРЦ исследования, либо внутрикожный тест на антитела к токсоплазмозу.

Диагностика

При возникновении тревожных симптомов необходимо как можно скорее обратиться к врачу, чтобы вовремя поставить точный диагноз и блокировать заболевание до того, как микроорганизмы нанесут непоправимый вред организму. Специалисту нужно рассказать обо всех имеющихся признаках токсоплазмоза и про свой образ жизни.

Врач должен пальпировать печень, селезенку и лимфатические узлы – при обостренном токсоплазмозе они увеличиваются. Прослушивание сердца покажет аритмию, а измерение давления – гипотонию. Если имеется риск токсоплазмоза, необходимо сдать венозную кровь на паразитов. Посредством центрифуги будет получена сыворотка (жидкая часть крови), которая будет исследована на наличие специфических антител. При перенесенном процессе будет выявлен иммуноглобулин с маркером G, при остром процессе – с маркером М.

Дополнительно назначаются следующие инструментальные диагностические исследования:

электрокардиограмма;
УЗИ брюшной полости;
рефрактометрия (исследование глаз);
рентген мягких тканей и легких.

Лечение подбирать можно только после проведения всех необходимых методов диагностики и подтверждения диагноза.

Последствия токсоплазмоза

Наиболее жизненно опасные и тяжелые последствия для здоровья пациента при токсоплазмозе наблюдаются при врожденном генезе заболевания. Часто, инфицирование беременной женщины токсоплазмой в начальном периоде беременности становится причиной антенатальной смертности. Для врожденного токсоплазмоза характерно развитие патоморфологических изменений, прежде всего, в головном мозге, проявляющееся некротизирующим энцефалитом. Ввиду того, что токсоплазменная инфекция склонна к гематогенному и лимфогенному генерализованному распространению, патологические изменения и осложнения заболевания могут проецироваться практически в любой части человеческого организма.

Склонность к осложненному течению токсоплазмоза наблюдается у лиц, страдающих той или иной формой иммунодефицита, и обусловлена активизацией и присоединением вторичного бактериального компонента. Данное течение токсоплазмоза чаще всего встречается в специфической категории ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых развивается тяжелая хроническая форма заболевания, нуждающаяся в пролонгированной медикаментозной коррекции.

У относительно здоровых лиц токсоплазмоз не вызывает тяжелых последствий и даже протекает в латентной бессимптомной форме. После перенесенного активного или бессимптомного клинического периода в организме человека происходит формирование стойких иммунных защитных механизмов, предотвращающих вероятность повторного инфицирования токсоплазмой, что особенно важно для женщин, планирующих иметь ребенка.

Как лечить токсоплазмоз?

Для каждого пациента курс лечения токсоплазмоза назначается сугубо индивидуально и длится до тех пор, пока не ликвидируются все клинические проявления болезни, ухудшающие качество жизни человека.

Пиреметамин;
Спирамицин;
Азитромицин;
Дараприм;
Сульфадимезин;
Клиндамицин.

Применяют медикаменты курсами с определенными интервалами в течение длительного срока. Назначают гормональные препараты (глюкокортикоиды) пациентам с наличием поражений органов зрения и нервной системы.

Серьезную угрозу представляет заражение этим недугом для лиц, страдающих иммунодефицитами различного происхождения (напр. ВИЧ-инфекцией) или получающих супрессивную лекарственную терапию. У таких пациентов значительно хуже прогноз, их трудно излечить, им требуются специальные схемы терапии.

При первичном заражении беременной женщины до 17 недель рекомендуют аборт по медицинским показаниям, для плода опасен не только паразит сам по себе, но и медикаменты, применяемые для борьбы с ним. Если это произошло после данного срока, пациентку лечат антипаразитарными препаратами.

Прогноз

Приобретенный токсоплазмоз при адекватном лечении и нормальной работе иммунной системы имеет тенденцию к постепенной регрессии. Выздоровление наступает через 1-4 месяца. После болезни функции пораженных органов могут восстановиться не в полной мере, так как на месте воспалительных очагов формируются зоны рубцевания. В стекловидном теле остается небольшая рубцовая деформация сетчатки.

Рецидивирование поражения глаз и нервной системы имеет вероятность 50%. Необходимо длительное диспансерное наблюдение и профилактика.

В целом прогноз при приобретенном токсоплазмозе остается благоприятным, обеспечивая выздоровление 95% больных. При врожденном токсоплазмозе процент выживаемости новорожденных составляет менее 40%.

Возбудитель - Toxoplasma gondii, относится к роду Toxoplasma, классу Sporozoa.

Токсоплазмоз - зоонозная инфекция. Источниками инфекции в природных очагах являются дикие животные (грызуны и птицы), в городских очагах резервуаром возбудителей являются сельскохозяйственные и домашние животные (особенно кошки), выделяющие спороцисты токсоплазм с фекалиями. Заражение токсоплазмозом происходит в результате заглатывания цист паразита. В некоторых случаях возможно внутриутробное инфицирование плода. Заболевание распространено повсеместно.

Патогенез (что происходит?) во время Токсоплазмоза:

Из входных ворот токсоплазмы проникают в лимфатические узлы, размножаются в них с образованием гранулемы, затем гематогенным путем диссеминируют в различные органы, фиксируясь в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Избирательно поражаются нервная система, мышцы, орган зрения, в которых образуются очаги некроза с последующей их кальцификацией.

У большей части инфицированных людей развивается первично-латентная форма инфекции, и лишь у 1 % зараженных наблюдаются вялотекущие хронические формы. Тяжелые прогрессирующие формы токсоплазмоза отмечены у 0,2-0,5 % больных хроническим токсоплазмозом.

При генерализованных формах болезни выявляются кровоизлияния в серозные оболочки, дилатация полостей сердца, очаги пневмонии и отек легких. Характерны диффузная гранулематоз-ная пролиферация ретикулярных клеток, лимфогнстиоцитарные и плазмоклеточные инфильтраты, на периферии которых обнаруживаются токсоплазмы.

Симптомы Токсоплазмоза:

Инкубационный период при приобретенном токсо-плазмозе продолжительный, в условиях эксперимента длится около 2 нед. Различают приобретенный и врожденный токсо-плазмоз, который по течению может быть острым, хроническим и латентным. Поражение легких наблюдается пук генерализованной форме токсоплазмоза и проявляется пневмонией, бронхита м и, развивающимися на фоне других проявлений болезней.

Генерализованная форма токсоплазмоза (острый токсоплаз-моз) характеризуется острым началом, неправильной лихорадкой, выраженным общетоксическим синдромом, увеличением печени и селезенки, экзантемой и тяжелыми поражениями нервной системы в виде энцефалита и менингоэнцефалита. Поражение легких проявляется ухудшением состояния больных, болезненным малопродуктивным кашлем со скудной мокротой, одышкой, преходящим цианозом. Аускультативно обнаруживаются сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Иногда определяется свободная жидкость в плевральной полости. Рентгенологически выявляется интерстициальная пневмония.

При врожденном токсоплазмозе поражение легких обычно не наблюдается. При хроническом токсоплазмозе легкие поражаются редко.

Диагностика Токсоплазмоза:

Диагноз токсоплазмоза легких основан на выявлении общих характерных признаков инфекции, результатах рентгенологического исследования и подтверждается серологическими тестами: реакцией связывания комплемента (РСК), реакцией пассивной гемагглютинации (РПГА), непрямой реакцией иммунофлюорес-ценции (НРИФ). Наиболее чувствительна реакция с красителем Сэбина - Фельдмана. Применяют внутрикожную аллергическую пробу с токсоплазмином, другие иммунологические тесты. Диагностическое значение имеет обнаружение токсоплазм в тканях.

Лечение Токсоплазмоза:

Назначают пириметамин (хлоридин) по 0,025 - 2-3 раза в день в течение 5-7 дней в комбинации с сульфадимезином (по 2-4 г в сутки в течение 7-10 дней). Применяют также хингамин, аминохинол и сульфаниламидные препараты.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика Токсоплазмоза:

Профилактика предполагает борьбу с токсоплазмозом животных и соблюдение правил личной гигиены.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсоплазмоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсоплазмоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Токсоплазмоз - это паразитарное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки. Склонно к хроническому течению.

Распространенность токсоплазмоза в мире невероятно высока, в основном за счет стран Африки, а также Латинской и Южной Америки, в которых инфицированность населения доходит до 90%. Показатели в Европе и Северной Америке ниже – 25-50% населения.

Что провоцирует / Причины Токсоплазмоза:

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Токсоплазмы подвижны и имеют форму дуги, арки или напоминают дольку апельсина. Встречаются также овальные и округлые формы. Тип движения у токсоплазмы скользящий.

Патогенез (что происходит?) во время Токсоплазмоза:

Жизненный цикл токсоплазмы включает стадии полового и бесполого размножения. Токсоплазмоз распространен во многих странах. Человек заражается от домашних животных, чаще всего от кошек, которые являются окончательным хозяином паразита. В их организме происходит половое размножение возбудителя. Больные токсоплазмозом животные выделяют паразитов с мочой, слюной, молоком. Человек является промежуточным хозяином. Заражение происходит алиментарным (наиболее часто), капельным, через поврежденные кожу и слизистые оболочки, трансмиссивным (при укусе членистоногих) путем. Возможно, внутриутробное заражение при проникновении паразита от матери к плоду через плаценту. Токсоплазмой инфицированы от 50 до 80% взрослого населения.

Пути заражения токсоплазмозом
Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы, трансмиссивным и др. путём. Наблюдается и внутриутробное заражение.

Факторы, которые могут способствовать появлению в организме паразита и повышают риск возникновения токсоплазмоза:
• Дотрагиваться грязными руками до рта после контакта с землей, после уборки кошачьего туалета, или любого другого контакта с кошачьими экскрементами.
• Принимать в пищу сырое или не до конца приготовленное мясо, особенно свинину, мясо ягненка или оленину.
• Прикасаться ко рту после контакта с сырым или непрожаренным/непроваренным мясом.
• Пересадка органов или переливание крови (очень редко).
• Если женщина беременна, и она заразилась токсоплазмозом, инфекция может от нее передаться ребенку, что может привести к серьезным последствиям.

В организме человека токсоплазмы размножаются в кишечнике, распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Фаза лимфогенного заноса (увеличиваются и воспаляются лимфатические узлы) сменяется гематогенной диссиминацией. Стадия нахождения паразита в крови короткая (несколько дней). Попадая во внутренние органы, токсоплазмы вызывают в них воспалительные явления. Особенно часто поражаются нервная система, сетчатка, печень, миокард. В этих органах токсоплазмы находятся внутриклеточно и экстрацеллюлярно. Скопления паразитов называются псевдоцистами. Токсоплазмы способны образовывать цисты в тканях, вызывая состояние латентной инфекции. Активизация паразита происходит при неблагоприятных для макроорганизма условиях и снижении его иммунологической реактивности. В патогенезе токсоплазмозного поражения нервной системы имеют значение очаговые воспалительные явления (некротизирующий энцефалит), дисциркуляторные нарушения, связанные с васкулитом, обструкция ликворных путей, приводящая к гидро- и микроцефалии.

Наиболее грубые морфологические изменения нервной системы наблюдаются у детей. При макроскопическом исследовании выявляется расширение желудочков с перивентрикулярной зоной некроза. Обнаруживаются рубцы, замещающие участки некроза, облитерация межжелудочкового отверстия и латеральной апертуры IV желудочка. Гидроцефалия может быть выражена, приводя к истончению и деформации вещества полушарий.

Морфологические проявления токсоплазмоза мозга у взрослых многообразны. При микроскопическом исследовании наиболее характерны рассеянные по всему головному и спинному мозгу милиарные гранулемы, состоящие из больших эпителиоидных клеток, лимфоцитов, моноцитов, иногда эозинофилов. Гранулемы содержат многочисленных паразитов, окружены зоной отека с некротическими очажками, обусловленными васкулитом. Типично для токсоплазмоза обызвествление мелких очагов. При наличии токсоплазм в субарахноидальном пространстве возникает серозно-продуктивный лептоменингит.

У большинства зараженных нет клинических проявлений заболевания. У части больных наблюдается вялотекущие хронические формы и крайне редко - острые, с тяжелым течением заболевания. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности часто происходит выкидыш и гибель плода. Не исключается возможность внутриутробных уродств плода и рождения детей с дефектами развития. Если заражение произошло в поздние сроки беременности, рождается ребенок с генерализованным токсоплазмозом.

Симптомы Токсоплазмоза:

Токсоплазмозом заболевают лица любого возраста, однако наиболее часто - дети. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Приобретенный токсоплазмоз. Инкубационный период - от 3 до 14 дней. Продромальный период с общим недомоганием, мышечными и суставными болями - обычно несколько недель, иногда месяцев. Острая стадия заболевания проявляется повышением температуры, ознобом, лимфоаденопатией. Появляется генерализованная макулопапулезная сыпь, отсутствующая только на подошвах, ладонях, волосистой части головы. Наряду с общими признаками инфекционного заболевания имеется клиническая картина поражения различных органов: миокардит, пневмония, очаговый некротический нефрит, гепатит. Поражение нервной системы проявляется менингитом, энцефалитом, менингоэнцефалитом, энцефаломиелитом. Редко наблюдаются радикулоневритическая и малосимптомная формы (последняя может быть обнаружена лишь с помощью серологических реакций).

Наиболее типичной формой токсоплазмоза является менингоэнцефалит, в клинической картине которого имеются общемозговые и менингеальные симптомы, парезы конечностей, тонико-клонические судороги, глазодвигательные (диплопия) и координаторные нарушения. Иногда развиваются одиночные или множественные токсоплазмозные абсцессы в головном мозге. Характерны расстройства сознания, летаргия, утрата памяти и ориентировки в пространстве. В крови обнаруживаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, в цереброспинальной жидкости - лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка.

Выделяют острую, хроническую и латентную формы с подразделением последней на первично-латентную, без клинических проявлений, и вторично-латентную, возникающую после острой формы или рецидива хронической.

Острый токсоплазмоз характеризуется внезапным началом, лихорадкой, явлениями общей интоксикации. У больных отмечаются лимфаденопатия, макулопапулезная сыпь, увеличиваются печень, селезенка. Могут развиться признаки энцефалита, менингоэнцефалита и миокардита.

В зависимости от преобладающего синдрома выделяют энцефалитическую, тифоподобную и смешанную формы острого токсоплазмоза.

После стихания процесса острый токсоплазмоз переходит во вторично-хроническую или, реже, вторично-латентную формы.

Хронический токсоплазмоз может развиться как первично-хроническое, так и вторично-хроническое заболевание. Он характеризуется торпидным, длительным течением, при котором наблюдаются периоды обострения и ремиссии. Основные клинические симптомы - интоксикация, субфебрилитет, миалгии, артралгии. У больных отмечаются раздражительность, снижение памяти, невротические реакции. Частым симптомом является генерализованная лимфаденопатия. Вследствие мезаденита возникают ноющие боли и вздутие живота, запор, тошнота. К числу важных симптомов заболевания относятся специфический миозит (в толще мышц иногда можно прощупать уплотнения и даже кальцификаты) и миокардит. У многих больных обнаруживают признаки вегето-сосудистой дистонии, эндокринные нарушения (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность и др.). Нередко встречается поражение глаз в форме хориоретинита, ретинита, увеита. В периферической крови - лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к эозинофилии. СОЭ в пределах нормы.

Однако преобладающей формой течения приобретенного заболевания является латентный токсоплазмоз. Он чаще имеет первично-латентный и, значительно реже, вторично-латентный характер. Латентный токсоплазмоз диагностируется только при серологическом исследовании. Латентная и хроническая формы болезни могут переходить в тяжелое генерализованное течение, что встречается при ВИЧ-инфекции и других состояниях, приводящих к иммунодефициту. Наиболее часто у больных ВИЧ/СПИДом встречаются менингоэнцефалит и абсцессы мозга, вызванные токсоплазмами. В диагностике большое значение имеет компьютерная томография. В процесс также вовлекаются легкие, сердце, миокард и другие органы. Токсоплазмоз - одна из причин гибели больных ВИЧ/СПИДом.

Врожденный токсоплазмоз. При заболевании матери токсоплазмозом в первой половине беременности плод, как правило, погибает вследствие несовместимых с жизнью пороков развития. При инфицировании матери во второй половине беременности ребенок рождается с тяжелым поражением мозга. Острая стадия заболевания протекает внутриутробно, рождается ребенок с активно текущим менингоэнцефалитом или его последствиями. Неврологические проявления менингоэнцефалита разнообразны: полиморфные эпилептические припадки, клонико-тонические судороги, спастические парезы, тремор, миоклонии, парезы глазных и мимических мышц, нистагм, контрактуры мышц, менингеальные явления. Иногда имеются симптомы поражения спинного мозга.

Для врожденного токсоплазмоза характерна триада признаков: гидроцефалия, хориоретинит и интрацеребральные кальцификаты. При гидроцефалии увеличиваются размеры головы, кости черепа истончаются, роднички напряжены. Гидроцефалии обычно сопутствует микрофтальмия. Если гидроцефалия развивается до рождения ребенка, то в родах приходится прибегать к краниотомии. Однако во многих случаях увеличение объема головы не обнаруживается и гидроцефалия выявляется только при пневмоэнцефалографии. Хориоретинит часто бывает двусторонним, фокальным, включающим макулярную область. Возможны также ирит, увеит, катаракта, первичная или вторичная атрофия зрительных нервов. Интрацеребральные кальцификаты диаметром 1-3 см располагаются в коре и базальных ганглиях и выявляются на краниограммах КТ и МРТ головного мозга.

Дети с врожденным токсоплазмозом отстают в умственном развитии вплоть до олигофрении. У них наблюдаются также разнообразные психотические состояния (депрессия, психомоторное возбуждение, галлюцинации, кататония). Иногда у детей с врожденным токсоплазмозом обнаруживаются желтуха, увеличенные печень и селезенка. Температура обычно остается нормальной. Ликворное давление при люмбальной пункции обычно нормальное. Отмечается высокое содержание белка и умеренный мононуклеарный плеоцитоз, иногда ксантохромия.

Осложнения врожденного токсоплазмоза - следствие поражения мозга и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте. Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менингоэнцефалита и пиоцефалии. Смерть наступает от прогрессирующего поражения головного мозга.

Течение токсоплазмоза
Ранее считалось, что врожденный токсоплазмоз приводит к смерти в течении первых лет жизни ребенка. В настоящее время возможны стабилизация инфекции и даже полное выздоровление с остаточными явлениями, выраженность которых зависит от степени поражения центральной нервной системы (кальцификаты, хореоретинит, эпилептический синдром, отставание в умственном развитии и др.). У взрослых наряду с острым течением часто отмечается подострое или даже хроническое развитие заболевания. Нередко приобретенный токсоплазмоз, особенно у взрослых, протекает без выраженных в той или иной степени клинических симптомов (инаппарантная форма).

Диагностика Токсоплазмоза:

Диагноз токсоплазмоза устанавливают на основании комплекса показателей, которые включают клинические данные и результаты лабораторного подтверждения. Относительное значение имеют эпидемиологические предпосылки, такие как контакт с кошками, условия общения с ними, особенности пищевых привычек (употребление сырого, полусырого мяса, проба сырого фарша, немытых овощей, фруктов), соблюдение личных гигиенических навыков, профессия и др.

Чрезвычайное многообразие клинических проявлений, отсутствие симптомов, характерных только для токсоплазмоза, затрудняет клиническую диагностику и позволяет в определенных случаях только предположить диагноз, который формируется при проведении полноценной дифференциальной диагностики и при анализе результатов лабораторного исследования.

Методы лабораторной диагностики токсоплазмоза делят на две группы: паразитологические и иммунологические.

Паразитологические методы основаны на возможности обнаружения возбудителя или выделении его при заражении восприимчивых животных - биопроба.

К ним относится прямая микроскопия мазков - отпечатков пораженных органов (миндалины, биоптат лимфоузлов, головного мозга, внутренние органы погибших эмбрионов или плодов) или мазков из осадка спинномозговой жидкости, крови, окрашенных по Романовскому - Гимзе. Можно исследовать гистологические препараты этих органов.

К сожалению, технические сложности обнаружения post mortum, а также редкие случаи обнаружения токсоплазм в крови, спинномозговой жидкости затрудняют использование этих методов.

Биологическая проба на белых мышах, хомяках, зараженных исследуемым материалом и проведением последующих 5-6 слепых пассажей, требует особых условий содержания животных, лабораторий со специальным режимом работы и применяется только в научных целях.

В широкой практике используют преимущественно иммунологические методы, которые включают серологические реакции и внутрикожную пробу. Эти методы, достаточно специфичные и чувствительные, определяют, прежде всего, состояние инфицированности, а серореакции - и заболеваемости. Эти понятия неоднозначны, ибо заболеваемость во много раз ниже инфицированности.

Из методов серологической диагностики используют реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз подтверждается достоверным нарастанием титра антител - динамикой титров в парных сывороротках, взятых с интервалом 2-4 недели.

РСК становится положительной со 2-й недели после заражения и наибольших титров - 1:16 - 1:320 достигает через 2-4 месяца. Через 1-3 года может стать отрицательной или сохраниться в низких титрах (1:5, 1:10), которые не имеют самостоятельного значения.

РНИФ становится положительной с 1-й недели инфекции и максимальных показателей (1:1280 - 1:5000) достигает на 2- 4 месяце. В низких титрах 1:10 - 1: 40 может сохраняться 15-20 лет.

ИФА в соответствии с ориентацией на международный стандарт ВОЗ является наиболее объективным методом. О положительной реакции свидетельствуют оптические показатели более 1,5, в иммуноферметных единицах - больше 60; в международных - больше 125, в титрах антител - 1:1600 и больше.

Диагностика врожденного токсоплазмоза у ребенка начинается с акушерского анамнеза матери, эпиданамнеза и показателей серологических реакций. Обязательны консультации специалистов для дифференциации с герпетической, цитомегаловирусной, листериозной, хламидийной инфекциями, а также рентгенография черепа и обследование в медикогенетическом центре.

Следует напомнить, что 20 - 30% женщин имеют антитела - это здоровые носители антител. Они не требуют лечения. 70 - 80%, показавших отрицательные серореакции, составляют группу риска и нуждаются в повторном обследовании.

На протяжении первого года жизни ребенка необходимо проводить параллельные серологические обследования матери и ребенка в динамике.

Лечение Токсоплазмоза:

При остром токсоплазмозе используются химиотерапевтические препараты.

Делагил (по 0,5г 2 раза в сутки) в сочетании с сульфаниламидами (по 0,5г 2 раза в сутки) в течение 10 дней. Фансидар назначается в количестве 5 таблеток на курс: по 1 табл. через 2 дня или в виде внутримышечных инъекций по 1 ампуле в 2,5 мг один раз в 2 дня в количестве 5 инъекций. Проводится один или два курса лечения.

Из антибиотиков назначаются: линкомицина гидрохлорид (по 0,5г 2 раза в сутки); метациклина гидрохлорид (по 0,3г 2 раза в сутки) в течение 5-7 дней в сочетании с сульфаниламидами; ровамицин.

Лечение хронического токсоплазмоза во много раз труднее, чем острого, так как химиопрепараты не оказывает значительного эффекта. Главное место занимает гипосенсибилизирующая и иммуномодулирующая терапия. В комплекс лечения включают витамины, десенсибилизирующие средства, лидазу, церебролизин и пр.

Имеются данные о положительном действии левамизола в терапии хронического токсоплазмоза. Левамизол назначается по 150 мг 3 дня подряд с перерывами 1 нед между циклами, всего 2 - 3 цикла.

Профилактика Токсоплазмоза:

Профилактика инфицирования токсоплазмами заключается в употреблении в пищу только хорошо термически обработанного мяса и мясопродуктов, чисто вымытых овощей, фруктов и ягод. В процессе приготовления пищи запрещается пробовать на вкус сырой мясной фарш. Необходимо тщательно мыть руки после обработки сырых мясопродуктов, работе в саду, огороде, детям после игры на детской площадке и, особенно, в песочнице. Следует тщательно соблюдать санитарно-гигиенические правила содержания в квартире домашних животных, не забывая мыть руки после контактов с ними.

При наступлении беременности каждая женщина должна быть обследована на токсоплазмоз в женской консультации. При выявлении у беременной клинических проявлений токсоплазмоза, а также обнаружение антител к токсоплазмам класса IgM, следует решить вопрос о необходимости лечения или прерывания беременности.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсоплазмоз:

Читайте также: