Как туберкулез влияет на сердце
Обновлено: 19.04.2024
Все противотуберкулезные препараты обладают побочным действием, которое особенно выражено при их комплексном применении.
Побочное действие или реакция это отрицательное влияние лекарственного препарата на органы и системы человека, приводящие к нарушению их деятельности (Н.А.Шмелев, Э.С. Степанян 1977г.).
Побочное действие лекарственных препаратов проявляется в двух формах:токсической и аллергической, иногда выделяют токсико-аллергическую. Разделение это носит условный характер, но достаточно удобно для определения методов профилактики и лечения. Отдельным пунктом выделяют дисбактериоз и его последствия.
Токсический эффект обусловлен избирательным влиянием препаратов на функцию различных органов и систем организма. Наиболее часто поражаемый орган - печень, так как в ней осуществляется инактивация всех противотуберкулезных лекарств.
Помимо общего токсического действия, многие противотуберкулезные препараты обладают специфическими эффектами. Так группа аминогликозидов (стрептомицин, канамицин, амикацин, капреомицин.) вызывает поражение слухового нерва (VIII пара), этамбутол иногда ухудшает функцию зрительного анализатора, пара-аминсалициловая кислота (ПАСК) - выраженное раздражение слизистой желудка и кишечника, изолированные эозинофилии, пиразинамид вызывает гипереурикэмию и нарушение тромбоцитарного ростка кроветворения.
Кроме того, побочные эффекты делятся на устранимые и неустранимые, т.е. последствия которых устранить практически невозможно (потеря зрения, слуха и т.д.).
Вот более подробный список препаратов и вызываемых ими побочных эффектов:
Пусть Вас не пугает этот долгий перечень, вовсе не обязательно, что Вы столкнетесь даже с одним из перечисленных ниже эффектов. Но знать о них надо, чтобы предупредить нежелательные последствия. К примеру, аллергические реакции при приеме изониазида возникают у 3 человек из 1000 (0, 3%).
Изониазид
Метаболизируется в печени до неактивных продуктов. Экскреция почками.
Побочные эффекты: Головная боль, раздражительность, эйфория, бессонница, парестезии, онемение конечностей, полиневрит, психозы, судорожный синдром, эпилептиформные припадки, ощущение сердцебиения, стенокардия, повышение АД, токсический гепатит, аллергические реакции, меноррагия.
Противопоказания: гиперчувствительность, эпилепсия, судорожный синдром, бронхиальная астма, псориаз, печеночная недостаточность, гепатит, цирроз печени, флебит.
Рифампицин
Побочные эффекты: тошнота, рвота, диарея, анарексия, эрозивный гастрит, псевдомембранозный энтероколит, повышение активности печеночных трансаминаз в сыворотке крови, гипербилирубинэмия, аллергические реакции (крапивница, эозинофилия, отек Квинке, бронхоспазм, артралгия, лихорадка), лейкопения, дисменорея, головная боль, нарушение координации движений, гепатит, индукция порфирии, нефронекроз, интерстициальный нефрит, нарушение зрения, атаксия, дезоприентация, мышечная слабость, герпес,
При интермиттирующей или нерегулярной терапии или при возобновлении лечения после перерыва возможны гриппоподобный синдром (лихорадка, головная боль, головокружение, миалгия), кожные реакции, лихорадка, гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, острая печеночная недостаточность.
Препарат отменяют при развитии тромбоцитопении, гемолитической анемии, бронхоспазма, одышки, шока и почечной недостаточности.
Этамбутол
Побочные эффекты: тошнота, анорексия, рвота, головокружение, депрессия, аллергические реакции (кожная сыпь), уменьшение центральных и переферических полей зрения, нарушение светового восприятия (в основном зеленого и красного цветов), нарушение функции печени.
В начале лечения возможно усиления кашля, увеличение количества мокроты.
Пиразинамид
(действует на внутриклеточно расположенные микобактерии)
Побочные эффекты: тошнота, рвота, диарея, нарушение функции печени (анорексия, болезненность печени, гепатомегалия, желтуха, желтая атрофия), спленомегалия, анемия, артралгия, дизурия, лихорадка, обострение пептической язвы, аллергические реакции, фотосенсибилизация, гиперурикемия, обострение подагры, интерстициальный нефрит, повышение концентрации сывороточного железа.
Протионамид
Побочные эффекты: аллергические реакции, бессонница, возбуждение, тошнота, рвота, диарея, нарушение функции печени, головокружение, тахикардия, слабость, парестезии.
Этионамид
(Угнетает рост и размножение микобактерий туберкулеза при вне- и внутриклеточном расположении. Усиливает фагоцитоз в очаге туберкулезного воспаления).
Побочные эффекты: тошнота, рвота, диарея, гастралгия, метеоризм, желтуха, анорексия, стоматит, аллергические реакции (кожная сыпь), периферический неврит, неврит зрительного нерва, ортостатическая гипотензия, тромбоцитопения, дефицит пиридоксина, психические нарушения.
При одновременном приеме с циклосерином повышает риск возникновения нейротоксических побочных эффектов.
Лучше с пиридоксином
Стрептомицин
Побочные эффекты: нефротоксичность, ототоксичность, глухота, вестибулярные и лабиринтные нарушения, аллергические реакции, диарея, головная боль, головокружение, тахикардия.
Амикацин
Канамицин
Побочные эффекты: нефротоксичность, ототоксичность, глухота, аллергические реакции, тошнота, рвота, диарея, парастезии, нарушение функции печени, цилиндрурия, микрогеметурия, альбуминурия.
Офлоксацин(таривид)
Ципрофлоксацин
Побочные эффекты: перечислить все возможные реакции не представляется возможным, в целях экономии места отмечу их сходство с побочными действиями офлоксацина.
Левофлоксацин (Таваник)
Циклосерин
Побочные эффекты: Головная боль, головокружение, бессонница, сонливость, беспокойство, раздражительность, снижение памяти, парестезии, периферический неврит, тремор, эйфория, депрессия, суицидальная настроенность, психоз, эпилептиформные судороги, тошнота, изжога, лихорадка, усиление кашля. Опасными последствиями грозит прием алкоголя в сочетании с циклосерином.
ПАСК
Как Вы видите многие схожие побочные эффекты имеются у различных препаратов. И в связи с этим, найти причину их возникновения нелегко. Перечисленные здесь эффекты приводятся производителями и, конечно, список далеко не полный. Так если Вы начнете принимать какой- либо препарат и вдруг на следующий день Ваше состояние резко изменяется: повышается температура, появляются заложенность носа, головные боли и миалгии, а в инструкции подобных явлений не указано, вовсе не обязательно что Вы подхватили грипп или простуду, просто это был Ваш индивидуальный ответ на введенное средство. Прекратив прием препарата Вы быстро придете в норму, и очень жаль, что при туберкулезе подобные отмены могут стоить слишком дорого.
Рост туберкулеза и смертности от него в последние годы обоснованно вызывает беспокойство фтизиатрических служб. Среди основных причин смертности от инфекционных заболеваний туберкулез занимает одно из главных мест.
Известно, что некоторая часть больных, впервые заболевших туберкулезом легких, умирают в течение первого года наблюдения [1, 2, 3]. Причинами этого отчасти являются недостатки противотуберкулезной службы: это нерегулярность флюорографических обследований различных групп населения, несвоевременная оценка флюорограмм и нередко интерпретация их одним рентгенологом, недостаточное привлечение к контрольному обследованию лиц с подозрением на туберкулез, плохое качество флюоропленки и недостаток рентгенопленки или дообследования, недостаточные знания основ фтизиатрии врачами общемедицинской сети; снижение настороженности врачей относительно туберкулеза и т.д.
Материал для исследования составили амбулаторные карты и истории болезни умерших, акты разборов выявления несвоевременных, поздних и запущенных форм туберкулеза легких, протоколы вскрытия умерших.
Из 428 умерших больных с разными формами туберкулеза легких со сроком наблюдения до 1 года - 86 человек. Удельный вес умерших больных туберкулезом легких до 1 года имеет тенденцию к увеличению за последние 5 лет.
Больные, лечившиеся противотуберкулезными химиопрепаратами, умирали, в основном, не только от прогрессирующего специфического процесса, а также от его хронических неспецифических осложнений: в первую очередь - хронического легочного сердца, легочно-сердечной и дыхательной недостаточности, профузных легочных кровотечений и сопутствующих заболеваний. Перечисленные непосредственные причины смерти относятся, чаще всего, к больным фиброзно-кавернозным туберкулезом и составляют, по данным литературы, около 90% всех умерших от туберкулеза легких.
Из таблицы 1 видно, что число умерших мужчин в 3 раза больше, чем женщин. В возрасте до 29 лет умерших 4,4%, а в возрастной группе 50 лет и старше этот показатель увеличивается до 35%.
Таблица 1
Распределение больных по полу и возрасту
| Возрастные группы | Всего | Мужчин | Женщин |
| до 29 лет | 4,4% | 73% | 27% |
| 30-40 лет | 16,0% | 65% | 35% |
| 41-50 лет | 16,6% | 72% | 28% |
| 51-60 лет | 35,0% | 80% | 20% |
| 60 и старше лет | 28,0% | 75% | 25% |
| ВСЕГО: | 100% | 75% | 25% |
Наши данные согласуются с наблюдениями ряда авторов [1-2; 3-5], которые также отмечают нарастание числа смертей с увеличением возраста больных и преобладанием мужчин среди умерших.
Длительность заболевания от 10 до 20 лет выявлена у 26,8% женщин от общего числа умерших и у 12,3% мужчин. По данным А.Р.Рябинкиной, В.И. Пузик и О.А.Уваровой, в последние годы у умерших от туберкулеза легких, в основном, обнаруживается фиброзно-кавернозная форма. Удельный вес других форм значительно уменьшился.
По нашим материалам, фиброзно-кавернозный туберкулез составил 69%, инфильтративный -17,5%, диссеминированный - 7,2%.
Как правило, у больных имел место поликавернозный процесс с поражением обоих легких в 53% случаев. Гигантские каверны встречались на фоне выраженного фиброза у 27,8%. При морфологическом исследовании легочной ткани отмечалось сочетание бронхоэктазов с интерстициальным склерозом, участки эмфиземы, очаги пневмонии, ателектаза, т.е., наряду со специфическими изменениями, выявлялись неспецифические поражения легких.
Почти у всех больных при поступлении в стационар регистрировалась интоксикация с выраженными изменениями крови, у 78% постоянно выделялись микобактерии туберкулеза, у 28,8% больных культуры микобактерий были лекарственно устойчивы: к стрептомицину - у 1 1%, к тубазиду - у 10,5%, к препаратам второго ряда - у 6% больных.
Непосредственными причинами смерти больных на указанный период были: легочно-сердечная недостаточность - 57.4%, легочное кровотечение -19,5%, амилоидоз -11,1%, дыхательная недостаточность -12%, сопутствующие неспецифические осложнения - 65% случаев.
Важно отметить, что у половины умерших наблюдалось сочетание 2-3 осложнений, у 13,8% умерших причинами смерти были нетуберкулезные заболевания - злокачественные образования, лимфогранулематоз, инфаркт миокарда, перфоративная язва желудка и др.
Анализируя каждый случай смерти, мы пытались выяснить факторы, которые могли быть связаны с летальным исходом. Такими факторами явились поздние выявления туберкулеза - 40,8% случаев.
Вторым отрицательным моментом явилось нерегулярное лечение - 39,3% больных. Эти больные находились в стационаре по 2-3 месяца без последующего лечения или отказывались от хирургического вмешательства.
Как правило, они не соблюдали внутрибольничный режим, злоупотребляли алкоголем и наркотиками, в связи с чем часто досрочно выписывались или самовольно уходили из стационара.
Исходя из вышеизложенного, можно сделать следующие выводы:
1. Основными путями снижения летальных исходов туберкулеза легких является раннее выявление туберкулеза, своевременная диагностика и комплексное лечение.
2. Наиболее частой непосредственной причиной смерти являются неспецифические осложнения. Для повышения эффективности лечения и уменьшения летальности среди таких больных, необходимо своевременно предупредить осложнения, используя методы современной терапии.
3. В ряде случаев прогрессирующий туберкулез, приводящий больного к смерти, остается клинически нераспознанным. Необходим анализ причин смерти больных туберкулезом по материалам патологоанатомического исследования.
4. Отмечающаяся за последние годы выраженная тенденция к повышению удельного веса смертности от туберкулеза легких на первом году после выявления заболевания связана с резким уменьшением флюорографических обследований населения, особенно группы риска. Обращает на себя внимание увеличение числа умерших больных активным туберкулезом, не состоящих на учете в диспансере, которые представляли опасность в распространении инфекции среди здорового населения.
5. Важными резервами снижения смертности больных активным туберкулезом являются: совершенствование работы по раннему выявлению заболевания и организация регулярной контролируемой химиотерапии, улучшение диагностики и лечения сопутствующих заболеваний, расширение фтизиохирургической помощи больным, повышение качества совместной работы фтизиатрической службы, общей лечебной сети и санитарно-эпидемиологического надзора.
Литература
1. Каваляускас К.П. Чяпонис И.И. Тарута А.И. // Проблемы туберк. 1987г. №5 с. 12-16.
2. Нечаева О.Б., Кадочникова Н.Н. //Проблемы туберк. 1991г. ,№12 с.13-14.
3. Приймак А.А., Михайлова Ю.В., Савоничева И.П. и др. "Проблемы туберк." 1986 №5 с. 3-7.
4. Закопайло Г.Г., Пшеворский Д.Я., Качан Н.В. //Проблемы туберк. 1989 , №3 с.11-14.
5. Мурашко Т.И., Кабардина З.А., Аверина Е.П. //Проблемы туберк. 1986, №8 с. 10-13.
6. Пузик В.И., Цварова О.А., Рябинкина А.И. // Проблемы туберк. 1961, №5.
Для цитирования: Цветкова О.А., Абдуллаева Г.Б., Колосова К.Ю. Трудности диагностики туберкулеза легких в клинике внутренних болезней. РМЖ. 2005;27:1908.
Туберкулез органов дыхания – одна из самых актуальных проблем здравоохранения в мире и в Российской Федерации. Заболеваемость населения РФ туберкулезом с 1991 г. увеличилась на 150% и в 2002 г. составила 88,1 на 100 тыс. населения. Смертность от туберкулеза увеличилась за этот период почти в 3 раза [1]. Высок процент поздней диагностики туберкулеза легких в лечебных учреждениях общей лечебной сети. В этих случаях только у около 20% больных туберкулезом легких заболевание диагностируют в первые 2–3 недели заболевания, а у остальных 80% – в сроки от 1 до 3 мес. Расхождение диагнозов по туберкулезу у умерших в нетуберкулезных больницах достигает 80% и более. По данным А.Г. Хоменко, особенно часты диагностические ошибки при абациллярных формах туберкулеза. Известно также, что у больных активным туберкулезом органов дыхания микобактерии туберкулеза в мазках мокроты в первые 2–3 недели болезни нередко не обнаруживаются, особенно у больных казеозной пневмонией, и при отсутствии деструктивных изменений в легких [2].
Поскольку основой диагностики туберкулеза служит обнаружение микобактерии туберкулеза (МОТ), приведем сравнительную характеристику методов их обнаружения. При бактериоскопии мазка, окрашенного по Цилю–Нильсену, МБТ могут быть обнаружены при наличии не менее 100.000 –1.000.000 бактериальных клеток в 1 мл патологического материала. Такое значительное количество МБТ встречается при распространенных, преимущественно легочных формах заболевания (диссеминированная, фиброзно–кавернозная, цирротическая). Методы накопления (флотация) повышают выявляемость МБТ по сравнению с обычной микроскопией на 10%. Люминесцентная микроскопия при туберкулезе в настоящее время является эффективным бактериоскопическим методом лабораторной диагностики, широко применяющимся в микробиологических лабораториях Российской Федерации. Чувствительность метода люминесцентной микроскопии 10.000 – 100.000 МБТ в 1 мл материала [8].
Культуральный метод выявления МБТ дает положительные результаты при наличии в исследуемом материале от 20 до 100 жизнеспособных микробных клеток в 1 мл. Однако он трудоемок и длителен в связи с тем, что МБТ являются в основном медленно растущими организмами и рост их колоний наблюдают в течение 2–3 месяцев. Для увеличения результативности культурального метода рекомендуется применять посев материала одновременно на две–три различных питательных среды. Продолжительность роста МБТ ограничивает диагностические возможности клиницистов. МБТ выявляются лишь при 52–65% случаев активного туберкулеза легких, а в клинике внелегочного туберкулеза удельный вес их выявления еще ниже. Значительные трудности представляет обнаружение микобактерий у лиц со скудным их выделением. Среди впервые выявленных больных у одной трети бактериовыделение является однократным. Культуральный метод позволяет проводить определение чувствительности и устойчивости МБТ к противотуберкулезным антибиотикам [8].
За рубежом широкое распространение получила радиометрическая система ВАСТЕС для быстрого обнаружения живых МБТ в жидкой питательной среде. Микобактерии культивируют в жидкой ВАСТЕС–среде, где в качестве источника углерода используется меченая 14С пальмитиновая кислота. При положительных данных бактериоскопического исследования рост МБТ обнаруживали радиометрически на 7–10–й день и на 14–21–й дни при отрицательных данных. К недостаткам этого метода, ограничивающим возможность его широкого применения, относятся: высокая себестоимость исследования; необходимость применения радиоактивных изотопов и специального радиометрического оборудования, сложность работы с изотопной технологией; необходимость дополнительного посева на плотную питательную среду при возникновении проблем с идентификацией или интерпретацией результатов.
Метод ПЦР основан на ферментативной амплификации выбранных специфических участков генома бактерий рода Mycobacterium tuberculosis, их дальнейшей детекции и идентификации. Аналитическая чувствительность метода очень высока и соответствует выявлению 1–10 бактериальных клеток. Чувствительность метода достигает 74–92%, специфичность 92–100%. На эффективность ПЦР–анализа существенным образом влияет метод обработки клинического материала [3]. В ПЦР–диагностике туберкулеза для исследований обычно используют мокроту, промывные воды бронхов, бронхиальные аспираты, плевральную жидкость, мочу, спинномозговую жидкость, кровь, биоптаты лимфоузлов и других тканей.
Если у пациента не удается обнаружить МБТ при стандартном обследовании, проводится дальнейший диагностический поиск, включающий патоморфологическое исследование материала, полученного при биопсии пораженного органа, при котором подтверждением диагноза служит выявление туберкулезной гранулемы с казеозным некрозом, эпителиодными клетками, лимфоцитами, гигантскими многоядерными клетками Пирогова–Лангханса.
Как уже было сказано выше, в настоящее время растет число больных с острыми формами туберкулеза органов дыхания. По данным Челноковой О. (2003г.) , среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания число остро прогрессирующих форм составило 35%, у 7% была казеозная пневмония.[7].
Приводим наше наблюдение.
Туберкулёз — инфекционное заболевание, возникающее при заражении мико-бактериями туберкулёза, характеризуется образованием специфических гранулём в различных органах и тканях (чаще в лёгких), а также полиморфной клинической картиной.
Как правило, туберкулёз диагностируют специалисты поликлиник и больниц общего профиля, куда впервые обращается заболевший человек, и относительно редко врач-фтизиатр. Это подчёркивает необходимость информирования врачей о проявлениях внелёгочных форм туберкулёза и нацеленность их на выявление данной патологии.
По статистическим данным, доля больных с внелёгочной локализацией туберкулёза в России в 2005 году составила около 3,7%. Хотя многие авторы считают, что при адекватной диагностике этот показатель должен быть на уровне 30-50%. В структуре внелёгочной локализации туберкулёза преобладают поражение мочеполовых органов, костно-суставной системы, периферических лимфатических узлов, органов зрения.
Изменения сердца при туберкулёзе обсуждают значительно реже, чем изменения легких или некоторые внелёгочные формы заболевания; по-видимому, это связано с тем, что больные туберкулёзом, находясь под пристальным вниманием фтизиатров и пульмонологов, редко консультируются у кардиологов, однако исход заболевания часто обусловлен именно состоянием сердца. По данным статистики, сердечная недостаточность стала непосредственной причиной смерти больных туберкулёзом в 32,7% (каждого третьего больного). Внезапная смерть при туберкулёзе как правило, вызвана патологией сердца: туберкулез сердца, заболевания сердца и сердечно-сосудистой системы, существующие у больного одновременно с туберкулёзом и осложняющие его.
Туберкулёз сердца - это специфические, обусловленные микобактерией туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis) изменения в сердце, которые всегда (и в период чрезвычайно высокой распространённости заболевания В XIX в. - начале XX в., и в настоящее время) диагностируют относительно редко. Тем не менее всегда следует помнить о возможности возникновения у больных туберкулезом перикардита, миокардита, эндокардита, поскольку любое из этих проявлений может изменить прогноз заболевания. Например, известны случаи молниеносного развития туберкулёза протекающего с гранулематозным миокардитом.
Согласно существующим представлениям, попадание М. tuberculosis в сердце возможно из очагов первичного комплекса в медиастинальных лимфатических узлах при казеозном некрозе, а также при распространении по лимфатическим путям. Описаны случаи бронхоперикардиальной фистулы. При прорыве в лёгочные вены М. tuberculosis попадают в левое предсердие и желудочек, а оттуда - в периферические сосуды большого круга, в том числе в коронарные артерии. Возможно занесение бактерий в сердце через коронарный синус.
Туберкулёзное поражение сердца возникает, как правило, при диссеминированном, в том числе милиарном, туберкулёзе. Иногда миокардит и перикардит служат дебютом туберкулёза.
Среди проявлений туберкулёза сердца ведущее место занимает туберкулёзный перикардит. Важно, что туберкулёз как причина хронического перикардита и тампонады сердца стоит на одном из первых мест, особенно в регионах с высокой заболеваемостью туберкулёзом. Так, по данным S. Jain и соавт.. у 60% больных с тампонадой сердца, поступивших в отделение неотложной помощи одного из госпиталей в Северной Индии, была выявлена туберкулезная природа заболевания, в то время как опухоли - у 33%. гипотиреоз - только у 7% пациентов. При остром течении заболевания жидкость в перикардиальной полости накапливается очень быстро и состояние при угрозе тампонады сердца требует немедленного вмешательства - перикардиоцентеза (пункции перикарда).
По клиническим симптомам и признакам туберкулезный перикардит не отличается от перикардитов другой этиологии (вирусных, бактериальных, эндокринных и пр.). Характерные изменения на ЭКГ:
- снижение вольтажа,
- электрическая альтернация,
- изменения сегмента PR и ST.
Снижение вольтажа коррелирует с наличием большого (более 750 мл) выпота, но ни один из ЭКГ-признаков не указывает на тампонаду сердца, в связи с этим основным методом диагностики следует считать ЭхоКГ. Тампонаду также выявляют при уменьшении и деформации камер сердца. Отмечают характерное уменьшение на вдохе размеров левых камер сердца и, наоборот, увеличение ПЖ, коллабирование ПП в диастолу, электромеханическую альтернацию сердца.
В дифференциальной диагностике перикардита, наряду с предшествующим анамнезом туберкулёза, решающими факторами служат выявление М. tuberculosis в образцах перикардиальиой жидкости, полученной при перикардиоцентезе, преобладание лимфоцитов, а также увеличение медиастинальных лимфоузлов, положительные туберкулиновые пробы (проба Манту), положительная ПЦР, основанная на определении методом иммуноферментного анализа в различных биологических субстратах антител к микобактериям туберкулёза.
Выпот в перикарде у больных туберкулёзом не всегда однозначно указывает на туберкулёзную этиологию процесса. Возможны и другие причины. Описано наблюдение больной, у которой длительный приём изониазида по 300 мг/сут вызвал медикаментозно индуцированную красную волчанку и другие характерные симптомы (поражение суставов, кожи и др.) наряду с перикардитом с тампонадой сердца.
В исходе туберкулёзного перикардита в 20% случаев развивается фиброз перикарда с формированием констрикции сердца — состояния, при котором нарушено кровенаполнение сердца за счёт утолщения листков перикарда.
Туберкулёзное поражение миокарда может проявиться туберкулёмой миокарда или милиарной инфильтрацией и диффузным лимфоцитарным миокардитом.
Туберкулёмы миокарда желудочков практически не имеют клинических проявлений. Их часто диагностируют на стадии кальцификации при МРТ. Туберкулёмы могут привести к аневризматическому выпячиванию межжелудочковой перегородки и обструкции выводного тракта желудочка. Крупные размеры туберкулёмы позволяют выявить её при ЭхоКГ.
Милиарная инфильтрация и диффузный лимфоцитарный миокардит проявляются лихорадкой, похуданием, прогрессирующей сердечной недостаточностью. Подтвердить предполагаемый диагноз миокардита у больного с активным туберкулёзом можно при ЭхоКГ: выявляют увеличенные размеры полостей сердца, снижение сократимости. Подтвердить диагноз позволяет только обнаружение специфических признаков туберкулёза при гистологическом исследовании образцов миокарда, полученных при эндомиокардиальной биопсии.
Исключительно редко при гематогенно-диссеминированном туберкулёзе развивается поражение коронарных сосудов. Туберкулёзные гранулёмы локализованы в адвентиции интрамуральных и экстрамуральных отделов, фокусы специфического воспаления могут быть выявлены в средней оболочке артерии. Это может привести к сужению просвета сосудов.
- наличие заболевания, предрасполагающего к тромбоэндокардиту (туберкулёза);
- признаки артериальной эмболии;
- шум в сердце;
- вегетации на клапанах — плотные неподвижные, прочно связанные со створкой наложения размером до 10 мм, определяемые при ЭхоКГ.
Наложения на створках могут быть как одиночными, так и множественными. Характерная особенность, позволяющая отличить их от вегетаций при инфекционном эндокардите, — расположение по линии смыкания створок, в том числе на аортальном клапане — в проекции узелков Аранци. Абактериальный эндокардит, как правило, не приводит к сужению площади клапанного отверстия и изменению характера кровотока, регистрируемого при допплеровском исследовании. Важной характеристикой считают стабильность регистрируемых наложений в процессе наблюдения больного.
Описанные изменении могут протекать изолированно или в сочетании друг с другом чаще, чем это диагностируют. Фиксируя внимание на перикардите как на более ярком проявлении туберкулеза, "упускают из виду" миокардит. Ещё реже, в силу недостаточных технических диагностических возможностей, выявляют туберкулёмы миокарда.
Лечение туберкулёза сердца проводят специалисты-фтизиатры в соответствии с общими правилами и клиническими рекомендациями. Современные режимы терапии в большинстве случаев позволяют достичь излечения больного.
К заболеваниям сердца, осложняющим туберкулёз, относят, в первую очередь, легочную гипертензию и хроническое лёгочное сердце.
Согласно современным представлениям, хроническое лёгочное сердце — это гипертрофия и/или дилатация ПЖ, являющаяся результатом лёгочной гипертензии, возникающей при заболеваниях лёгких с вовлечением лёгочной паренхимы, которые сопровождаются нарушением функции или вентиляционной проходимости. Отметим, что одно из первых описаний гипертрофии и дилатации ПЖ при эмфиземе лёгких сделал R. Laennec в 1819 г., при наблюдении женщины, погибшей от туберкулёза.
- ассоциированная с расстройствами респираторной системы, гипоксемией, или обоими этими состояниями (например, ХОБЛ, интерстициальные заболевания лёгких);
- венозная гипертензия (например, при митральных пороках сердца, лёгочных веноокклюзионных заболеваниях);
- при хронической тромботической болезни, эмболиях;
- артериальная гипертензия (первичная лёгочная гипертензия, гипертензия при васкулитах, ассоциированных с системными заболеваниями соединительной ткани, при некоторых врождённых пороках сердца);
- лёгочная гипертензия как результат заболеваний, непосредственно поражающих лёгочные сосуды (например, лёгочный капиллярный гемангиоматоз).
Современные авторы подчёркивают, что туберкулёз с его своеобразием патогенетических механизмов развития, распространением по сосудистому руслу, бронхиальному дереву, лимфатическим сосудам и контактным путям может быть представлен в нескольких разделах этой классификации. Основным типом гипертензии считают первый тип. Увеличение резистентности лёгочных сосудов — следствие спазма сосудов, возникающего, прежде всего, в ответ на гипоксию. В генезе этого явления важную роль играет дисфункция эндотелия с выработкой медиаторов (эндотелина 1, факторов роста тромбоцитов А и В и др.) и нарушение продукции и регуляции оксида азота (NО) как вазодилататора, приводящее к пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, гипертрофии медии и экцентричному фиброзу интимы. Эти изменения усугубляет существующая при гипоксии повышенная агрегация тромбоцитов и склонность к формированию тромбов in situ, а также ацидоз и вторичная полицитемия.
Туберкулёз лёгких закономерно часто приводит к развитию хронического лёгочного сердца. При распространённых формах туберкулёза лёгких с диффузным двусторонним поражением лёгочное сердце определяется в 3/4 случаев. В то же время при локальном туберкулёзе (в пределах доли) ни лёгочная гипертензия, ни гипертрофия и дилатация ПЖ могут не выявляться даже спустя десятилетия после излечения.
При остротекущих распространённых специфических процессах (милиарный туберкулёз, казеозная пневмония) определяют подострое формирование лёгочного сердца. Спонтанный пневмоторакс как осложнение лёгочного туберкулёза может привести к развитию острого лёгочного сердца.
Проявления формирования легочного сердца у больных с туберкулёзом органов дыхания состоят из симптомов, обусловленных туберкулёзом, а также признаков лёгочной и сердечной недостаточности.
Частота возникновения лёгочной гипертензии и лёгочного сердца — неблагоприятный прогноз при данном состоянии делают целесообразным проведение обследования больных туберкулёзом для своевременной диагностики. Наиболее адекватным методом для скрининга считают допплерэхокардиографию. Алгоритм исследования должен включать обязательное изучение состояния и размером полостей сердца, движение межжелудочковой перегородки, виутрисердечных потоков и потока через клапан лёгочной артерии. Наибольшей информативностью обладают показатели толщины передней стенки ПЖ и, особенно, пиковой скорости регургитации на трикуспидальном клапане и среднего давления в лёгочной артерии.
Лечение клинических проявлений лёгочного сердца у больных туберкулёзом - мероприятия, направленные на лечение туберкулёза, включая улучшение функции бронхиального дерева и лёгочной ткани, снижение давления в лёгочной артерии.
Одновременно с активным или перенесённым туберкулёзом у больного могут быть сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы. Значительные успехи в лечении туберкулёза привели к выявлению у каждого второго пациента стенокардии напряжения, у каждого третьего — ХСН, у каждого четвёртого — постинфарктного кардиосклероза, у каждого пятого — АГ.
Многие симптомы этих заболеваний, такие как кашель, боли в сердце, одышка, отёки неспецифичны. Тем не менее важно дифференцировать кашель при туберкулёзе от кашля при использовании ингибиторов АПФ, одышку при хронических заболеваниях лёгких, лёгочном сердце и при ХСН.
Лечение сопутствующих туберкулёзу ССЗ проводят в соответствии с клиническими рекомендациями с учётом влияния назначаемых лекарственных средств на бронхиальную проводимость.
Читайте также: