Как узнать грибковую инфекцию в кишечнике

Обновлено: 18.04.2024

При первых признаках кишечных расстройств обращайтесь в клинику МЕДИКОМ. Наши специалисты точно знают, как диагностировать и как лечить кандидоз кишечника, поэтому вы сможете получить эффективную квалифицированную помощь. Чтобы определить причину, вызвавшую кандидоз кишечника, и максимально быстро устранить ее, наши врачи используют новейшие технологии, большой опыт и все возможности медцентра: современное оснащение и лабораторную диагностику.

Кандидоз кишечника — это инфекционное заболевание, возникающее при ослабленном иммунитете. Кишечный кандидоз или молочница кишечника вызывается дрожжеподобными грибками рода кандида (Candida spp.) Как правило, это микроорганизмы из собственной флоры больного. Такое заболевание слизистой может проявиться в любом возрасте и причинить немало дискомфорта.

Виды и формы кандидоза кишечника

Кишечный кандидоз различают по причине возникновения:

неинвазивный кандидоз кишечника;
инвазивный (диффузный или фокальный).

Чаще всего диагностируется первый вид. Болезнь возникает при угнетенном иммунитете и нарушении микрофлоры. Тогда кишечная кандида распространяется в кишечном просвете, не прорастая вглубь. Спровоцировать диффузный кандидоз может онкология или иммунодефицитные состояния. Развивается этот вид заболевания с трансформацией возбудителя в нитчатую форму. Попадая в кровоток, грибок разносится по всему организму.

Кандидоз кишечника имеет три формы течения:

острый — с ярко выраженной симптоматикой;
хронический — с рецидивами и ремиссиями;
носительство — бессимптомная форма, не требующая лечения.

При инвазивном кишечном кандидозе могут поражаться печень и поджелудочная железа. Патология переходит в висцеральную форму.

Причины кандидоза кишечника

Когда иммунная система работает эффективно, то дрожжевой грибок в кишечнике не опасен для человека. Но если иммунитет ослаблен, условно патогенная микрофлора активизируется и начинает бурно размножаться, подавляя полезные микроорганизмы. Причинами кандидоза кишечника могут быть состояния, при которых происходит угнетение иммунитета. Чаще всего это:

нарушение процесса переваривания пищи, ферментативная недостаточность;
эндокринные нарушения, инсулинозависимый сахарный диабет;
иммунодефицитные состояния, обусловленные физиологией;
поддерживающая терапия при пересадке органов;
лечение онкологических заболеваний;
длительная терапия антибиотиками;
хронические болезни ЖКТ;
аутоиммунные патологии, аллергии;
гельминтозы;
СПИД;
стрессы.

Очень часто заболевание вызывается сочетанием нескольких условий. Носителями грибов кандида в кишечнике являются более 80 % людей. У людей с хорошо работающей иммунной системой инвазивный кандидоз кишечника не встречается.

Пути заражения кандидозом кишечника

Грибковые микроорганизмы в норме присутствуют в организме человека. Патогенной грибковая флора становится при увеличении ее количества. Заболевание возникает при дисбактериозе или кишечной инфекции: в процессе жизнедеятельности производятся определенные вещества, которые вместе с ферментами образовывают токсичные соединения, раздражающие внутреннюю оболочку кишечника.

В случае инвазии возбудитель кандидоза кишечника попадает в организм через пищеварительный тракт.

Симптомы и признаки кандидоза кишечника

Симптомы кандидоза кишечника неинвазивного и инвазивного вида существенно различаются. Диффузный кандидоз характеризуется яркими проявлениями интоксикации, лихорадкой, абдоминальными болями, жидким стулом с кровью.

Фокальный инвазивный кандидоз в кишечнике развивается, как правило, в результате осложнения неспецифического язвенного колита или язвы двенадцатиперстной кишки. В таком случае симптомы кандидоза кишечника совпадают с признаками основного заболевания.

Преимущественно диагностируется неинвазивная молочница в кишечнике. Самочувствие больного при этом удовлетворительное:

неприятные ощущения, вздутие живота;
расстройства стула;
слабые проявления интоксикации;
метеоризм.

Попутно могут обостриться аллергические болезни. Признаками кандидоза в ЖКТ могут служить вялость, потеря аппетита. Кал при кандидозе кишечника может содержать слизь и беловатые хлопья, но это встречается редко.

Особенности кандидоза кишечника при беременности

Кишечный кандидоз у беременных встречается в 2–3 раза чаще, чем у небеременных. Это связано с гормональной перестройкой и снижением иммунитета под воздействием прогестерона. Молочница может протекать бессимптомно. Но грибковые поражения кишечника и влагалища взаимосвязаны. Поэтому проблема дисбактериоза кишечника в период вынашивания приобретает важное значение. Своевременное лечение кандидоза кишечника и дисбиотических состояний при беременности снижает риск осложнений в период гестации, во время и после родов.

Особенности кандидоза кишечника у детей

Присутствие Candida в кишечнике у ослабленных и недоношенных детей — явление распространенное. Поражение ЖКТ грибком у ребенка вызывает колики, запоры, боль и дискомфорт в животе. Пища плохо усваивается. Заражается новорожденный, проходя по родовым путям, пораженным молочницей. Факторами, вызывающими появление кандидоза кишечника у ребенка, могут стать недоношенность, недостаточная гигиена, время прорезывания зубов.

Осложнения кандидоза кишечника

При отсутствии лечения возникают такие последствия кандидоза кишечника, как:

поражение грибком других органов;
кишечные кровотечения;
перерастание в хронический тип;
образование язв.

Кроме того, запущенная патология становится источником инфекции для окружающих. И прежде всего — родных и близких.

Диагностика кандидоза кишечника

Инфицирование кишечника грибком довольно сложно дифференцируется с другими заболеваниями, так как специфической симптоматики у молочницы нет. Поэтому диагностика кандидоза кишечника невозможна без лабораторных анализов и методов инструментального исследования. Для определения болезни врач назначает:

анализ кала на дисбиоз и копрограмму;
ИФА (ферментный иммуносорбентный анализ).

Культуральное исследование позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.

Как лечить кандидоз кишечника

Анализы на кандидоз кишечника и грамотная оценка симптомов позволяют врачу назначить эффективное лечение заболевания. Основным принципом терапии есть нормализация микрофлоры ЖКТ. Для этого протокол лечения кандидоза кишечника предусматривает:

прием антимикотических препаратов от кандидоза кишечника;
диетотерапию;
устранение причины молочницы.

Диета при кандидозе кишечника исключает сладкое, жирное, жареное, сдобу. Народные средства (отвары, настои) применяют только с разрешения врача. Также показаны пребиотики и пробиотики для устранения нарушения микрофлоры кишечника.

Профилактика кандидоза кишечника

Профилактические меры предусматривают устранение вызывающих патологический процесс факторов. Этому способствует:

употребление продуктов, содержащих молочнокислые культуры;
лечение болезней, сопровождающихся дисбиозом;
работа над стрессоустойчивостью;
рациональное питание;
соблюдение гигиены.

Нельзя заниматься самоназначением антибиотиков. Люди, находящиеся в группе риска, должны регулярно обследоваться.

Микозы желудочно-кишечного тракта — патологические состояния, развившиеся вследствие поражения пищеварительных органов дрожжеподобными, плесневыми, диморфными грибами. Проявляются изменением вкуса, появлением налетов на видимых слизистых, диспепсией, жидким стулом, болевыми ощущениями разной локализации. Диагностируются с помощью эзофагогастродуоденоскопии, колоноскопии, электрогастрографии, микробиологического исследования биоптата, ИФА, РИФ, ПЦР. Для лечения используют антимикотики, пробиотики, иммуномодуляторы в сочетании с комплексной терапией основного заболевания, осложнившегося грибковой инфекций.

МКБ-10

Общие сведения

Причины микозов желудочно-кишечного тракта

Возбудителями микотической инфекции органов ЖКТ становятся плесневые, дрожжеподобные, диморфные грибы, в большинстве случаев являющиеся естественными комменсалами человеческого организма. 9 из 10 микозов пищеварительного тракта провоцируется Candida albicans — условно-патогенным микроорганизмом, который высеивается у 65-70% населения. Микотический процесс также может развиться в результате размножения так называемых кандид non-albicans (С. guilliermondii, С. kefyr, С. krusei, С. tropicalis и др.). Некандидозные формы микотических желудочно-кишечных болезней, вызванные возбудителями бластомикоза, гистоплазмоза, кокцидиомикоза, криптококкоза, паракокцидиомикоза, споротрихоза, возникают при диссеминации грибов из очагов на коже, в респираторном тракте, других органах. Аспергиллез пищеварительных органов, интестинальный зигомикоз диагностируются редко, обычно – при наличии тяжелой сопутствующей патологии.

Манифестации микозов часто предшествуют другие патологические состояния, способствующие патологической активации условно-патогенной флоры за счет снижения местной защитной реакции слизистой ЖКТ, угнетения иммунных сил организма. Специалисты в сфере гастроэнтерологии и микологии выделяют следующие предпосылки к развитию желудочно-кишечного микотического заболевания:

Физиологическая иммунная недостаточность. Естественное снижение иммунитета наблюдается у беременных, связано с необходимостью поддержания гестации. Незрелость иммунной системы характерна для новорожденных, риск инфицирования возрастает при недоношенности и наличии генитального кандидоза у матери. В пожилом возрасте отмечается инволютивное угасание защитных сил.
Патологический иммунодефицит. Несостоятельность иммунной системы лежит в основе ВИЧ-инфекции и ее клинически выраженной формы — СПИД. Нарушения иммунитета отмечаются при дисплазии тимуса, других первичных иммунодефицитах, онкогематологических и лимфопролиферативных болезнях (лейкозах, лимфогранулематозе, неходжкинских лимфомах), сахарном диабете, голодании.
Ятрогенные факторы. Иммунная функция угнетается при использовании кортикостероидов, цитостатиков, других химиопрепаратов у пациентов, перенесших трансплантацию органа, принимающих лечение по поводу онкопатологии, ревматоидного артрита, СКВ, гломерулонефрита, других системных болезней. Развитию микозов способствует антибактериальная терапия.
Повреждения слизистой оболочки ЖКТ. Инвазии грибов более подвержены больные, страдающие атрофическим гастритом, ахалазией кардии, бульбитом, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, дисбиозом, болезнью Крона, другой желудочно-кишечной патологией. Инфицирование облегчается при ожогах, травматизации эпителия зубными протезами, твердой пищей, интубационной трубкой.

Патогенез

Механизм развития микозов желудочно-кишечного тракта основан на нарушении баланса между реактивностью организма и факторами патогенности грибов — протеолитическими ферментами инвазии (коагулазой, каталазой, козеиназой, фосфолипазой), фибриллярными белковыми комплексами, эндотоксинами. При иммунодефиците уменьшается активность интраэпителиальных лимфоцитов, В-клеток кишечника, снижается цитотоксичность Т-клеточных элементов, нарушается секреция интерферона, фагоцитоз. В результате возбудители микозов быстро обсеменяют эпителий, легко проникают через собственную пластинку слизистой, агрегируются в пейеровых бляшках.

При травмах, химических ожогах, заболеваниях пищеварительных органов, изменениях кислотности и ферментативного состава желудочного, кишечного соков ситуация усугубляется наличием участков пораженной слизистой, замедленной регенерацией эпителиальных клеток, нарушением защитной функции естественных секретов. У пациентов, принимающих антибиотики, дополнительным патогенетическим фактором становится гибель облигатных микроорганизмов (кишечной палочки, аэробных лактобацилл, анаэробных бифидобактерий), которые являются естественными антагонистами грибов и сдерживают их неконтролируемое размножение.

Классификация

При систематизации форм микотической инфекции ЖКТ учитывают вид возбудителя, локализацию и распространенность патологического процесса. С учетом этиологии различают кандидоз, являющийся самым частым видом микозов, и редкие формы грибкового поражения (аспергиллез, криптококкоз, зигомицетоз и др.). При поражении одного отдела пищеварительного тракта говорят о фокальном микозе, при массивном распространении инфекции — об инвазивном диффузном, при отсутствии признаков инвазии — о микотическом дисбиозе. Наиболее часто используют классификацию микозов по локализации поражения, в соответствии с которой выделяют:

Орофарингеальные поражения. В структуре микотических инфекций ЖКТ занимают первое место. Обычно встречаются у новорожденных и пациентов с иммунодефицитными состояниями (СПИД, гемобластозы).
Микотический эзофагит. Диагностируется у 1-7% больных. Чаще развивается при сниженном иммунитете. Может протекать как в поверхностной, так и в эрозивной форме с повышенной кровоточивостью.
Микотические поражения желудка. Составляют до 5,2% микозов ЖКТ. Выявляются при гастродуоденальных язвах, хронических гастритах. В ряде случаев определяются ассоциации грибов и хеликобактера.
Микозы кишечника. Обычно возникают на фоне микотического поражения верхних отделов пищеварительного тракта. Как правило, диагностируются у больных, получающих массивную антибиотикотерапию.
Микотическая инфекция гепатобилиарной системы. Осложняет дискинезию желчных путей, холестаз, холецистолитиаз, лямблиоз. Диагностируется редко, в том числе из-за низкой настороженности.

Симптомы микозов ЖКТ

Клиническая картина заболевания различна в зависимости от распространенности поражения. При орофарингеальной локализации микоза у пациента возникают боли во время приема пищи, неприятный привкус во рту, на слизистой оболочке щек и языка появляются белые налеты. Поражение пищевода и желудка характеризуется болью при глотании, дисфагией, изжогой, отрыжкой, тошнотой и рвотой, дискомфортом в эпигастральной области, снижением аппетита. При прогрессировании заболевания в процесс вовлекаются нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется диареей с примесями слизи и крови, болезненностью в левой подвздошной области. Возможны нарушения общего состояния: субфебрильная температура тела, слабость, снижение трудоспособности, резкое уменьшение веса.

Осложнения

Вследствие проникновения микроорганизмов из пищеварительного тракта в забрюшинную клетчатку могут возникать гнойно-воспалительные процессы — парапроктит, паранефрит, межкишечные или поддиафрагмальные абсцессы. У пациентов со сниженной реактивностью организма имеется склонность к генерализации микозов с развитием септицемии, приводящей к распространению грибков на другие органы. Наиболее опасно микотическое поражение гепатобилиарной системы, которое может вызывать желтуху и печеночную недостаточность. При тяжелом течении заболевания формируются некрозы стенки кишечника, иногда – с перфорацией. Возможны профузные желудочно-кишечные кровотечения, пенетрация язв в соседние органы.

Диагностика

Постановка диагноза микозов желудочно-кишечного тракта затруднена из-за полиморфности и неспецифичности клинической картины заболевания, которая сходна с проявлениями других патологий пищеварительной системы. Для диагностики грибкового поражения требуется комплексное обследование пациента. Наиболее информативными являются следующие методы:

В клиническом анализе крови наблюдаются неспецифические признаки воспалительного процесса: повышение СОЭ, незначительный лейкоцитоз, может выявляться снижение уровня эритроцитов и гемоглобина, что обусловлено кровотечениями. Для исследования структуры всех слоев стенки пищеварительного тракта выполняется эндоскопическая ультрасонография. Дифференциальная диагностика осуществляется с воспалительными заболеваниями кишечника (терминальным илеитом, неспецифическим язвенным колитом), злокачественными новообразованиями, псевдомембранозным энтероколитом, желудочно-кишечным туберкулезом. Помимо осмотра гастроэнтеролога пациенту могут потребоваться консультации инфекциониста, онколога, фтизиатра.

Лечение микозов ЖКТ

Основными задачами являются терапия расстройства, вызвавшего активацию микотической флоры, и этиопатогенетическое воздействие на возбудителя грибковой инфекции. Лечение болезней пищеварительного тракта, иммунодефицитных и других патологических состояний проводят по протоколам соответствующих заболеваний. Для подавления грибкового процесса используют:

Антимикотики. По результатам наблюдений, наиболее эффективной является терапия триазолами. Средства этой группы угнетают систему цитохрома P-450 и синтез эргостерола клеточных мембран, нарушая рост и репликацию кандид и криптококков. В качестве альтернативы с учетом особенностей возбудителя могут применяться полиены, аллиламины, эхинокандины.
Пробиотики. Препараты, в которых содержатся непатогенные и нетоксигенные микроорганизмы, позволяют восполнить естественную микрофлору кишечника, нормализовать ее состав после проведенной антибактериальной терапии. Апатогенные бактерии стимулируют кишечный иммунитет, оказывают антагонистический эффект по отношению к грибам, нарушают их адгезию к слизистым.

При отсутствии противопоказаний проводится неспецифическая иммунотерапия стимуляторами естественного иммунитета (высокополимерные полисахаридные комплексы, регенеранты, производные пиримидина), Т- и В-лимфоцитов (полипептидные экстракты вилочковой железы, культур клеток костного мозга, селезенки). Возможно дополнительное использование растительных иммуномодуляторов, витаминно-минеральных комплексов.

Прогноз и профилактика

Исход болезни зависит от степени повреждения пищеварительных органов, состояния иммунной системы пациента, своевременности диагностики и терапии. Прогноз сомнительный при генерализации процесса и наличии тяжелых сопутствующих заболеваний. Для предупреждения развития микозов необходимо не допускать неоправданного применения антибактериальных средств, назначать профилактические курсы противогрибковых препаратов при длительном лечении цитостатиками, кортикостероидами, другими медикаментами с иммунодепрессорным эффектом, осуществлять диспансерное наблюдение за пациентами с иммунодефицитом.

2. Грибковые поражения желудочно-кишечного тракта/ Омаров Т.Р., Омарова Л.А.// Русский медицинский журнал – 2016 - №11.

3. Микозы пищеварительного тракта (обзор)/ Лесовой В.С., Липницкий А.В., Очкурова О.М.// Проблемы медицинской микологии – 2004 – Т.6, №2.

Оппортунистические инфекции, включая микозы органов пищеварения, представляют собой актуальную проблему современной гастроэнтерологии.

Оппортунистические инфекции, включая микозы органов пищеварения, представляют собой актуальную проблему современной гастроэнтерологии. Диагностика и лечение кандидоза пищевода в ряде случаев сопряжены с определенными трудностями.

Дрожжеподобные грибы рода Candida — одноклеточные микроорганизмы размерами 6–10 мкм. Эти дрожжи диморфны: в различных условиях они образуют бластоспоры (клетки-почки) и псевдомицелий (нити удлиненных клеток). Эта морфологическая особенность имеет, как будет показано ниже, важное клиническое значение.

Исход контакта с дрожжеподобными грибами рода Candida обусловлен состоянием системы антифунгальной резистентности индивида. В большинстве случаев такой контакт формирует транзиторное кандидоносительство, когда структуры и механизмы антифунгальной резистентности обеспечивают деконтаминацию макроорганизма. В то же время у лиц с нарушениями в системе антифунгальной резистентности контакт может сформировать как персистирующее носительство, так и кандидоз. Таким образом, кандидоз пищеварительного тракта имеет типичные черты оппортунистический инфекции.

Однако решающее значение в системе антифунгальной резистентности имеет функция клеток фагоцитарного ряда — полиморфноядерных лейкоцитов, в первую очередь, и, в меньшей степени, мононуклеарных фагоцитов и естественных киллеров. Специфический антифунгальный гуморальный ответ реализуется за счет синтеза В-клетками специфических противокандидозных антител классов IgA, IgM, IgG и в определенной степени IgE. Наконец, сложная кооперация дендритных клеток, Т-хелперов 1 и 2 типа, а также Т-регуляторных клеток обеспечивает адекватный специфический клеточный иммунный ответ.

Дефекты в описанной выше системе антифунгальной резистентности являются факторами, способствующими возникновению кандидоза, или так называемыми факторами риска. Группы риска по развитию кандидоза пищеварительного тракта представлены ниже.

Заболевания эндокринной системы, в первую очередь сахарный диабет, аутоиммунный полиэндокринный синдром, гипотиреоз, ожирение и др.

В указанных группах кандидоз выявляют чаще обычного. Отметим, что иногда причину нарушения антифунгальной резистентности определить не удается.

Патогенез кандидоза пищеварительного тракта характеризуется последовательным прохождением грибами следующих этапов — адгезии, инвазии, кандидемии и висцеральных поражений. На первом этапе дрожжи адгезируются к эпителиоцитам какого-либо участка слизистой оболочки. В дальнейшем дефекты в системе резистентности позволяют дрожжам через трансформацию в псевдомицелий внедряться (инвазироваться) в слизистую оболочку и подлежащие ткани. Цитопения — решающий фактор, который позволяет инвазирующим грибам достигать стенки сосудов, разрушать ее и циркулировать в сосудистом русле. Такой этап называют кандидемией. В отсутствие адекватной терапии кандидемия приводит к образованию очагов инвазивного кандидоза в висцеральных органах, например, печени, легких, центральной нервной системе и др.

Парадоксально, но внедрение грибов рода Candida чаще наблюдается в участках, представленных многослойным эпителием (полость рта, пищевод) и значительно реже в однослойный эпителий (желудок, кишечник).

На практике клиницисту приходится сталкиваться преимущественно с кандидоносительством, частота которого у здоровых лиц достигает в полости рта 25%, а в кишечнике — до 65–80%.

Объем обследования при кандидозе органов пищеварения включает изучение анамнеза и клинической картины, оценку рутинных клинических тестов, эндоскопические исследования, микологические (культуральные, морфологические и серологические) и иммунологические тесты.

Показаниями для эндоскопического исследования с целью исключения кандидоза пищевода является: группа риска, клинические признаки эзофагита и верифицированный кандидоз других локализаций (например, орофарингеальный, кандидоз урогенитальной системы, диссеминированный кандидоз).

Эндоскопические признаки кандидоза пищевода — гиперемия и контактная ранимость слизистой оболочки, а также фибринозные налеты различной локализации, конфигурации и размеров. Среди всего разнообразия визуальных признаков кандидоза пищевода можно выделить три группы типичных изменений:

Фибринозный (псевдомембранозный) эзофагит. Наблюдают бело-серые или бело-желтые рыхлые налеты в виде округлых бляшек диаметром от 1 до 5 мм, выступающие над ярко гиперемированной и отечной слизистой оболочкой. Контактная ранимость и гиперемия слизистой оболочки заметно выражены.

Напомним, что схожие эндоскопические изменения могут наблюдаться при рефлюкс-эзофагите, пищеводе Барретта, герпес-эзофагите, плоских лейкоплакиях, красном плоском лишае, ожоге или опухоли пищевода. Поэтому диагностика кандидоза пищевода основана на эндоскопическом исследовании и лабораторном изучении биопсийных материалов из пораженных участков. Необходимо учитывать, что при однократной биопсии чувствительность лабораторных методов недостаточна.

С целью обнаружения псевдомицелия используют морфологические микологические методы: цитологический — с окраской мазков по Романовскому–Гимза, и гистологический — с окраской биоптатов ШИК-реакцией. Таким образом, учет диморфности Candida spp. является ключом к дифференциальному диагнозу между кандидозом и кандидоносительством. В современных условиях клиницист должен требовать от морфолога точного описания морфологических структур гриба, ведь обнаружение отдельных дрожжевых клеток, как правило, свидетельствует о кандидоносительстве, а обнаружение псевдомицелия позволяет подтвердить диагноз кандидоза.

К недостатку морфологических методов можно отнести их ограниченную чувствительность при эндоскопической биопсии. Известно, что биопсионные щипцы позволяют получить для изучения миниатюрный фрагмент ткани, и вероятность обнаружения информативного признака при однократной биопсии недостаточна.

Культуральное исследование биоматериалов слизистых оболочек с определением вида возбудителя становится строго необходимым при рецидивирующем течении кандидоза или резистентности к стандартной антимикотической терапии.

Чувствительность и специфичность серологических тестов диагностики кандидоза пищевода (иммуноферментный анализ с антигеном Candida, уровень специфического IgE, тест латекс-агглютинации Platelia) пока не достигли требуемой точности и в практике применяются редко.

Кандидоз пищевода, даже протекающий субклинически, опасен своими осложнениями — стриктурой, кровотечением, перфорацией и диссеминацией микотического поражения.

Рентгенографический метод при кандидозе органов пищеварения малоинформативен, так как не уточняет этиологии процесса, но при развитии осложнений (например, стриктура, язва, перфорация) приобретает решающее значение.

Развитие стриктуры пищевода отмечают у 8–9% пациентов с кандидозным эзофагитом. Чаще они локализованы в верхней или средней трети грудного отдела пищевода и вызывают перманентную дисфагию. Другим частым осложнением кандидоза верхних отделов органов пищеварения является кровотечение, вызванное контактной ранимостью слизистой оболочки. Такое хроническое малоинтенсивное кровотечение приводит к анемии, а у пациентов с цитопенией кровотечение может развиваться стремительно (нередко наблюдается рвота алой кровью и псевдомембранозными массами) и приводить к серьезной потери крови. Клиническая картина перфорации пищевода характеризуется, кроме интенсивного болевого синдрома, развитием пневмомедиастинума и подкожной эмфиземы в области шеи.

Лечение кандидоза пищевода основано на применении антифунгальных препаратов. Общий принцип действия всех антифунгальных средств — угнетение биосинтеза эргостерина клеточной стенки дрожжей. Антифунгальные средства, используемые для лечения кандидоза в целом, можно разделить на три группы. Первая группа — полиеновые антимикотики, практически нерезорбируемые при приеме per os. К ним относят амфотерицин В, нистатин и натамицин. Вторая группа — азольные антимикотики, относительно хорошо резорбируемые при приеме per os. К ним относятся: кетоконазол, флуконазол, итраконазол, вориконазол, позаконазол. Третья группа — эхинокандины: каспофунгин, анидулафунгин, микафунгин.

Цель лечения кандидоза слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта — устранение симптомов и клинико-лабораторных признаков заболевания, а также предотвращение рецидивов.

Нужно подчеркнуть, что при кандидозе пищевода местная терапия неэффективна. У больных с выраженной одинодисфагией, которые не способны глотать, должна использоваться парентеральная терапия.

Препаратом выбора для лечения кандидоза пищевода является флуконазол 100–200 мг/сут, назначаемый перорально или внутривенно в течение 2–4 нед. Подчеркнем, что как средство лечения кандидоза пищевода флуконазол превосходит по эффективности и кетоконазол, и итраконазол в капсулах из-за непостоянной абсорбции последних.

Лишь в случаях непереносимости флуконазола или резистентности возбудителя (чаще это C. krusei, C. glabrata, C. pseudotropicalis) показаны препараты второй линии (также в течение 2–4 недель ). Препаратами второй линии при кандидозе пищевода являются:

5)вориконазол внутривенно 6 мг/кг/сут каждые 12 часов в первый день, а затем 4 мг/кг/сут каждые 12 часов;

Необходимо добавить, что применение нерезорбируемых антимикотиков (нистатин, натамицин) неэффективно.

Несмотря на высокую эффективность флуконазола у пациентов с сохраняющимся иммунодефицитным состоянием высока вероятность рецидивов кандидоза пищевода. Необходимо помнить, что безрецидивного течения кандидоза можно достичь только у больных с полной коррекцией фонового состояния. Так, например, при СПИДе рецидивы кандидоза прекращаются только при успешной антиретровирусной терапии, обеспечивающей снижение вирусной нагрузки и увеличение числа CD4-лимфоцитов.

Для предотвращении рецидивов может быть эффективна длительная поддерживающая терапия флуконазолом (100мг/день) или назначение дозы флуконазола 200 мг еженедельно.

Литература

2.Шевяков М. А. Кандидоз слизистых оболочек пищеварительного тракта (лекция) // Проблемы медицинской микологии. 2000. Т.2, №2. С. 6–10.

3.Yoo S.S., Lee W.H., Ha J., Choi S., Kim H.J., Kim T.H., Lee O.J. Prevalence of esophageal disorders in the subjects examined for health screening // Korean J. Gastroenterol. 2007, Nov. 50 (5): 306–312.

4.Климко Н.Н. и др. Проект рекомендаций по лечению кандидоза // Проблемы медицинской микологии. 2001. Том 3, №3. С.12–25.

5.Шевяков М.А., Климко Н.Н., Антонов В.Б., Иншаков Л.Н., Колб З.К. Диагностика кандидоза пищевода // Проблемы медицинской микологии. 1999. Т.1, №4. С. 14–18.

6.Шевяков М.А., Антонов В.Б., Загорская Е.А. Стриктуры пищевода кандидозной этиологии // Вестник хирургии им. И.И.Грекова. 1991, № 3. С.39–41.

7.Pappas P.G., Rex J.H., Sobel J.D., Filler S.G., Dismukes W.E., Walsh T.J., Edwards J.E. Practical guyde of candidiasis treatment // Clinical Infection Diseases. 2004. Vol. 38. P. 161–189.

8.Gilbert D.N., Moellering R.C., Sande M.A. The Sandford Guide to antimicrobial therapy, Thirty-first edition, 2001. P 71.

9.Kalogeropoulos N.K., Whitehead R. Campylobacter-like organisms and Candida in peptic ulcers and similar lesions of the upper gastrointestinal tract: astudy of 247 cases // J. Clin. Pathol. 1988. Vol. 41. №10. P. 1093–1098.

10.Шевяков М.А., Колб З.К., Борзова Ю.В. Рецидивирующий кандидоз пищевода у ВИЧ-неинфицированных больных. (Тезисы докладов 7-х Кашкинских чтений) // Проблемы медицинской микологии. 2004, Т.6. №2, С.131.

11.Laine L. Thenatural history of esophageal candidiasis after successful treatment in patients with AIDS // Gastroenterology. 1994, Vol.107, №3. P.744–746.

12.Parente F. et al. Prevention of symptomatic recurrences of esophageal candidiasis in AIDS patient after the first episode: a prospective open study // American Journal of Gastroenterology. 1994. Vol. 89. №3. P.416–420.

М.А. Шевяков, доктор медицинских наук, профессор СПбМАПО, Санкт-Петербург

По данным ВОЗ, в последнее десятилетие человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест: около 20% населения мира страдает грибковыми заболеваниями. Грибковые поражения возникают в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств в организме, которые имеют различную этиологию. Неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека, также имеет значение в развитии микозов.
Наиболее распространенными возбудителями оппортунистических микозов являются кандиды. Заболеваемость кандидозами значительно возросла с началом эры применения антибиотиков и продолжает расти. Кандидоз может носить системный характер (массивный рост возбудителя в организме) и иметь картину грибкового сепсиса с поражением почек, сердца, селезенки, мозга, а иногда с развитием септического шока.
В статье рассмотрены патогенез грибковых заболеваний человека, резистентность и иммунный ответ организма, уделено внимание микст-инфекции и дисбиозу. Подробно разобраны эпидемиология, клинические проявления и диагностика микозов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) различной локализации: оральный (орофарингеальный) кандидоз, микозы желудка, кандидоз кишечника.

Ключевые слова: микоз, кандидоз, микст-инфекция, дисбиоз, иммунодефицит, СПИД.

Для цитирования: Омаров Т.Р., Омарова Л.А. Грибковые поражения желудочно-кишечного тракта // РМЖ. Гастроэнтерология. 2016. № 11. С. 687–691.

Для цитирования: Омаров Т.Р., Омарова Л.А. Грибковые поражения желудочно-кишечного тракта. РМЖ. 2016;11:687-691.

Fungal infections of gastrointestinal tract
Omarov T.R. 1 ,Omarova L.A. 2

1 Republican Scientific Center of Emergency Medical Aid, Astana, Kazakhstan
2 Medical University Astana, Kazakhstan

According to the World Health Organization, about 20% of the world’s population are affected by mycoses. Currently, the mankind experiences an outbreak of opportunistic infections, and mycoses are among the leading causes. In recent years, candida is the most common etiological agent of opportunistic mycoses. Beginning from the antibiotic era and until the present day, the morbidity associated with candidiasis has significantly increased and continues to grow. Adverse environmental conditions which affect immune system have an important role in candidiasis as well. Candidiasis generally occurs endogenously as a result of immune dysfunctions and metabolic disorders. Candidiasis can be systemic and disseminated due to massive growth spurt thus transforming into fungal sepsis which affects kidneys, heart, spleen, and brain, or even into septic shock.
The paper discusses pathogenic aspects of human fungal infections, resistance, host immune responses, mixed infections, and dysbiosis. Epidemiology, clinical signs, and diagnosis of gastrointestinal mycoses with various localization (oral/oropharyngeal, gastric, enteric) are described in details.

Key words: mycosis, сandidiasis, mixed infection, dysbiosis, immune deficiency, AIDS

For citation: Omarov T.R., Omarova L.A. Fungal infections of gastrointestinal tract // RMJ. Gastroenterology. 2016. № 11. P. 687–691.

Статья посвящена вопросам грибковых поражений желудочно-кишечного тракта

Сегодня человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест. По данным ВОЗ, в последнее десятилетие около 20% населения мира страдает микозами [1].
Микозы – инфекционные заболевания, этиологическим возбудителем которых являются грибы. Чаще всего микозом болеют люди, имеющие первичные или вторичные иммунодефицитные состояния [2]. Микоз относится к оппортунистическим инфекциям [3, 4].
Грибы – низшие растения (более 100 тыс. видов), лишенные хлорофилла, поэтому для их существования требуются готовые органические вещества. Подавляющее большинство грибов относится к сапрофитам, меньшая часть из них – паразиты человека и животных. Около 500 видов грибов могут вызывать инфекционные болезни у человека. Чаще всего у человека встречаются дрожжеподобные С. albicans [5]. Кандидоз – антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи.
Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С. krusei, С. lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С. guilliermondii и др. [6–8]. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко. С началом применения антибиотиков и по настоящее время заболеваемость кандидозами значительно возросла и продолжает расти. Немаловажное значение в развитии кандидозов имеет неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека [9]. Кандидоз обычно возникает эндогенно в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств в организме. В последние годы кандиды являются наиболее распространенными возбудителями оппортунистических микозов [4]. При поражении организма кандидами возможно развитие тяжелых висцеральных форм, чаще с вовлечением легких и органов пищеварения и других систем организма. Кандидоз может носить системный характер и стать диссеминированным (массивный рост возбудителя в организме) и принять картину грибкового сепсиса с поражением всех органов (почек, сердца, селезенки, мозга), а иногда с развитием септического шока [10]. Чаще эта форма кандидоза поражает больных с последней стадией рака и СПИДа [11, 12].

Заключение
Таким образом, на сегодняшний день кандидоз является наиболее часто встречающимся типом грибковой инфекции. Люди с ослабленным иммунитетом должны воспринимать любые проявления кандидоза серьезно и обращаться к врачу при первых признаках заболевания для проведения терапии.

Читайте также: