Как в домашних условиях и чем избавится от широкого лентеца

Обновлено: 24.04.2024

Что такое дифиллоботриоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Дифиллоботриоз — это инвазионное заболевание человека, вызываемое паразитированием кишечных ленточных гельминтов рода Diphyllobothrium (преимущественно Diphyllobothrium latum). Клинически характеризуется синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, токсико-аллергическими реакциями и в тяжёлых случаях развитием B12-дефицитной (мегалобластной) анемии.

Этиология

Тип — Plathelmintes (плоские черви)

Класс — Cestoidea (цестоды)

Отряд — Pseudophyllidea (лентецы)

Семейство — Diphyllobothriidae (дифиллоботрииды)

Род — Diphyllobothrium (лентец)

Виды — Diphyllobothrium latum (широкий лентец), Diphyllobothrium minus (малый лентец), Diphyllobothrium strictum (узкий лентец), Diphyllobothrium Tungussicum (Тунгусский лентец), D. klebanovskii, D. Dendriticum и другие.

Наиболее распространённый и известный паразитический вид лентецов у человека — широкий лентец, известный науке с XVII века. Является самым длинным из цестод — его длина в отдельных случаях может достигать 25 метров. Пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. Головка (сколекс) паразита вытянута в длину, сплющена с боков, её размер составляет 3-5 мм. Она имеет специальные боковые присасывательные щели (ботрии), при помощи которых червь прикрепляется к слизистой оболочке тонкого кишечника.

От головки отходит тело паразита (стробилла), имеющее длину до 20-25 метров. Оно состоит из большого числа (до 4000) члеников (проглоттид), покрытых особым эпителием, с выростами (микротрихиями), осуществляющими функцию питания. Также на эпителии имеются специальные отверстия, выделяющие ферменты, которые защищают червя от агрессии среды хозяина. Мышечная система представлена двумя слоями (кольцевым и продольным). Ширина члеников в средней части червя значительно превышает их длину (поэтому паразит и носит название "Широкий лентец").

Тело лентеца подразделяется на молодые и зрелые проглоттиды. В начальной части тела половые органы отсутствуют. Лентец является гермафродитом: в зрелых члениках находиться половой аппарат в виде розетковидной матки (видна как тёмное пятно в середине членика) с содержащимися в ней яйцах паразита, а на боковых поверхностях члеников находятся семенники. Сформированные яйца имеют вид широкого двухконтурного овала желтоватого цвета с крышечкой на одном конце и бугорком на другом. Их размер достаточно крупный — 70 х 45 мкм. За сутки один паразит может выделять до двух миллионов незрелых яиц, которые частично содержатся в отрывающихся зрелых члениках и при распаде члеников в каловых массах). Эти яйца в дальнейшем попадают в пресноводный водоём, где и происходит их последующее развитие.

Жизнеспособность яиц при благоприятных условиях сохраняется до шести месяцев, в выгребных ямах жизнеспособны до семи недель. Понижение температуры воды увеличивает время развития зародыша, но повышает выживаемость яиц. Есть сведения о возможности развития яиц в слабосолёной морской воде (устьях рек). Они малоустойчивы к действию прямых солнечных лучей и действию дезинфицирующих средств.

Через 6-16 дней при благоприятных условиях (температура воды не ниже +15 ° С) из яиц в воде выходят свободно плавающие зародышевые личинки округлой формы (корацидии), покрытые ресничками. Они заглатывается мелкими пресноводными рачками (циклопами и диаптомусами) — первыми промежуточными хозяевами. В кишечнике рачка корацидий избавляется от оболочки и ресничек и образует онкосферу, которая через 2-3 недели после проникновения в тело превращается в тканевую первичную форму — процеркоид (размер до 60 мкм).

В дальнейшем рачки становятся пищей для пресноводных рыб, поедающих планктон. Они являются вторым промежуточным хозяином, в теле которых (в мышцах и икре) процеркоиды проходят стадию развития и через 3-4 недели превращаются в плероцеркоиды — несегментированные личинки белого цвета длиной до 2-3 см, имеющие головку (сколекс). Так как они обладают инвазионной способностью, рыба с личинками становится источником опасности для людей.

Часто первичная мирная рыба становиться источником пищи для хищных рыб (третий промежуточный хозяин и т.д.), в организме которых происходит накопление плероцеркоидов (пассивное переселение паразитов). Поэтому такие хищники, как окунь, налим, некоторые лососевые и щука, являются источником повышенной опасности для человека при нарушении технологии приготовления блюд. [1] [reference:] [5] [8]

Эпидемиология

Промежуточный хозяин — пресноводные рачки. Дополнительный хозяин — пресноводные рыбы (в том числе планктонные рыбы и далее поедающие их хищные рыбы). Окончательный хозяин — человек, медведь, свинья, собака и другие млекопитающие (всеядные или хищные), в кишечнике которых может паразитировать от одного (чаще всего) до нескольких десятков червей.

Механизм передачи — фекально-оральный (алиментарный путь). В качестве источника заражения выступает недостаточно обработанная и непросоленная пресноводная рыба и икра (чаще щучья), поражённая личинками паразита. Человек источником заражения для других людей не является и эпидемиологической опасности не представляет.

В основном болеют рыбаки, туристы и их семьи, любители свежей пресноводной рыбы.

Сезонности не отмечается, так как "дикую" рыбу люди употребляют постоянно. Восприимчивость всеобщая, иммунитет после перенесённого заболевания не формируется. Срок жизни паразита у человека — до 25 лет. [1] [2] [3] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дифиллоботриоза

От момента заражения инкубационный период может составляет в среднем около 40-60 дней. Выраженность проявлений заболевания зависит от количества находящихся в организме гельминтов, времени их паразитирования и свойств конкретного человека. Часто больной не испытывает вообще никаких явных изменений состояния (латентное течение), однако при тщательном расспросе можно выявить некоторые необычные для него явления.

Чаще всего обращает на себя внимание постепенное снижение работоспособности, повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, периодические головокружения и головные боли. Нередки периодические кожные высыпания различного характера при отсутствии явной причины (иногда по типу крапивницы), ухудшение течения имеющихся хронических заболеваний, отсутствие адекватного эффекта на проводимую по их поводу терапию. Возможен периодический беспричинный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,5°С).

У половины больных выявляются те или иные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в виде периодического дискомфорта в животе различной локализации, тошнота, метеоризм, вздутие, неустойчивый стул (от запоров до умеренной диареи). Иногда наблюдается повышение аппетита (возможна и обратная реакция — снижение аппетита), слюнотечение, металлический привкус во рту и извращение вкуса.

При запущенных случаях и развитии выраженной анемии отмечается:

нарастающая бледность кожных покровов;
развитие глоссита Гунтера (рельефный язык с ярко красными пятнами, впоследствии приобретающий оттенок малинового цвета с "лакированной" поверхностью);

нарушения работы сердца;
выраженные головокружения;
повышенная раздражительность;
выраженная слабость и неспособность заниматься какой-либо деятельностью.

В тяжёлых ситуациях происходит увеличение печени и селезёнки, появляются отёки (преимущественно нижних конечностей), одутловатое лицо бело-матового цвета, расстройства чувствительности. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение артериального давления, тахикардия и расширение границ сердца.

У беременных заболевание протекает несколько тяжелее, часто развивается выраженная анемия, повышен риск развития токсикоза. Отрицательное влияние на плод максимально в первом триместре беременности и выражается в развитии гипоксии и гипотрофии (кислородном голодании и нарушении питания), задержке общего развития и нарушениях развития нервной системы. [1] [5] [6] [7] [8]

Патогенез дифиллоботриоза

После употребления заражённой рыбы в результате переваривания освобождается личинка лентеца — плероцеркоид, которая в тонком кишечнике человека прикрепляется к слизистой оболочке посредством присосок — ботрий. Там происходит её рост и развитие: личинка всей поверхностью своего тела активно поглощает находящиеся в просвете кишечника питательные вещества, витамины и микроэлементы.

Примерно через месяц от момента заражения червь достигает половой зрелости и начинает отделять яйца, периодически отбрасывая часть зрелых, наполненных яйцами члеников.

В процессе роста и развития паразита на организм человека оказывается ряд патологических влияний:

в результате присасывания к слизистой оболочке происходит местное нарушение её целостности, строения и функционирования — нарушается кровообращение, питание тканей, изменение нервной проводимости и нарушение пищеварения;
поглощение лентецом большого количества питательных веществ, витаминов и железа вызывает алиментарное истощение различной степени выраженности, развитие специфической В12-дефицитной (иногда фолиевой) анемии, другие гиповитаминозы, обострение и длительное течение имеющихся хронических заболеваний;
жизнедеятельность крупного червя в кишечнике человека неизбежно сопровождается выделением значительного количества продуктов переработки, которые, всасываясь из кишечника, попадают в кровь и разносятся по всему организму, вызывая токсико-аллергическую перестройку организма и угнетение иммунного ответа. [1][5][6][8]

Классификация и стадии развития дифиллоботриоза

По вариантам течения выделяют две формы дифиллоботриоза:

латентную (скрытую);
манифестную (с клиническими проявлениями).

По наличию или отсутствию осложнений заболевание бывает:

неосложнённым;
осложнённым (мегалобластная анемия, непроходимость кишечника и другое).

Существует три степени тяжести:

лёгкая (отсутствие клинической симптоматики или слабовыраженные проявления, явные лабораторные изменения, часто заболевание выявляется как случайная находка при обследовании или выходе паразита);
среднетяжёлая (появление клинической симптоматики умеренной выраженности, может наблюдаться слабо выраженная анемия, серьёзные осложнения отсутствуют);
тяжёлая (наличие значимо выраженной клинической картины, выраженных лабораторных изменений, анемии средней или тяжёлой степени, яркой картины осложнений). [2][6]

Осложнения дифиллоботриоза

Кишечная непроходимость образуется при значительном скоплении паразитов в кишечнике. Характерны: задержка стула, повышение газообразования, нарастание интоксикации, повышение температуры тела, боли в животе различной интенсивности, тошнота, рвота. Такое состояние требует хирургического вмешательства.

В12 дефицитная анемия возникает вследствие конкурентного поглощения лентецом витамина В12 и снижения уровня гемоглобина, которое вызывает уменьшение объёма кислорода, доставляемого к тканям. Проявляется широким набором симптомов: бледность с лимонным оттенком, снижение работоспособности, тахикардия и одышка. Далее может развиться миокардиодистрофия и периферические отёки. При аускультации выслушиваются функциональные анемические шумы, на ЭКГ наблюдается снижение сегмента ST и расширение желудочкового комплекса. Появляются расстройства чувствительности, особенно в нижних конечностях, чувство "ползания мушек" по коже, иногда происходят расстройства психики. В отдельных случаях наблюдается поражение кортикоспинальных путей (фуникулярный миелоз), что ведёт к двигательным нарушениям — от лёгкой слабости до нижней спастической параплегии (пошатывания при ходьбе). Возможны нарушения остроты зрения. Падает синтез нейротрансмиттеров, что вызывает снижение когнитивной функции, деменцию, преходящую депрессию. Увеличивается печень и селезёнка, развивается глоссит Гюнтера, чувство жжения языка, атрофия слизистой верхнего отдела кишечника и желудка, появляется извращение вкусовых ощущений, тяжесть в эпигастрии, возможно возникновение шума в ушах. [1] [6] [8]

Диагностика дифиллоботриоза

Лабораторная диагностика:

клинический анализ крови — на начальном этапе может отмечаться умеренно выраженная эозинофилия и относительный лимфоцитоз, общие лейкоциты обычно не изменены; при запущенных и тяжёлых случаях развивается анемия — снижение уровня гемоглобина и эритроцитов при сохранении высокого цветового показателя; в небольшом количестве обнаруживаются мегалобластные клетки, в эритроцитах — тельца Жоли (обломки ядер нормобластов), умеренная тромбоцитопения и повышение СОЭ;
биохимический анализ крови — при тяжёлых формах происходит снижение уровня фолиевой кислоты и витамина В12, повышение уровня общего билирубина за счёт непрямой фракции и гипопротеинемия (крайне низкий уровень белка в крови);
копроовоскопия — выявляются многочисленные яйца широкого лентеца в нативном мазке кала;
прямая визуализация тела червя при отрыве его части и выходе из прямой кишки при дефекации;
ПЦР кала (метод неотработан и широкого практического применения не имеет).

Критерии диагностики:

характерный эпидемиологический анамнез (пребывание на территории с очагом дифиллоботриоза, употребление недостаточно обработанной свежей пресноводной рыбы);
неспецифическая клиническая картина (диспепсические расстройства, сочетающиеся с периодическими аллергическими проявлениями);
признаки В12-дефицитной анемии (клинические и лабораторные);
обнаружение яиц паразита в кале или обрывков стробиллы.

Дифференциальная диагностика:

другие паразитарные заболевания кишечной и внекишечной групп (прямая лабораторная диагностика паразитов);
анемия Адиссона-Бирмера (отсутствие аллергических проявлений, эозинофилии, боли в области грудины, в основном зрелый возраст больных, отсутствие эпидемиологического анамнеза);
гемолитическая анемия (отсутствие эозинофилии и характерного эпидемиологического анамнеза, гемоглобинурия, повышение ГГТ);
другие виды анемии (характерная лабораторная диагностика);
патология желудочно-кишечного тракта терапевтического характера (данные лабораторного и инструментального обследования, отсутствие выявления яиц паразита в кале). [1][6][7][8][9]

Лечение дифиллоботриоза

Лечение проводится, как правило, в амбулаторных условиях и обычно не требует специальной подготовки. Стационарное лечение и особая подготовка применяются лишь при запущенных, осложнённых заболеваниях и состояниях, отягощённых выраженной сопутствующей патологией.

В специальной диете нет необходимости, лишь иногда при затруднении опорожнения кишечника (запорах) показано применение слабительных средств с целью удаления погибшего червя.

Медикаментозное лечение проводится разрешёнными к применению противопаразитарными препаратами, затрагивающими жизнедеятельность паразитических червей данного ряда. Обычно длительность применения составляет не более одного дня.

После проведения лечения желательно удостовериться в выходе всего червя при дефекации (в том числе сколекса), хотя при медленной перистальтике кишечника возможно растворение погибшего паразита пищеварительными соками хозяина.

В некоторых случаях показано назначение диеты с повышенным содержанием железа, применение препаратов железа, нормализация микрофлоры кишечника посредством лекарств пробиотического ряда.

За переболевшими устанавливается наблюдение в течении 3-6 месяцев с обязательным неоднократным контролем анализов кала на я/глист в паразитологической лаборатории, выполненными с интервалом в одни месяц. [1] [8] [10]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания благоприятный при условии его своевременного выявления (до появления осложнений) и эффективного лечения. Наступает полное излечение.

В целях успешной профилактики заражения следует использовать комплекс мероприятий, направленных на разрыв пути развития и распространения паразита:

Что такое тениоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Тениоз (Taeniosis) — паразитарное заболевание человека, вызываемое половозрелой стадией ленточного гельминта (свиного цепня), который проникает в организм человека при употреблении плохо приготовленного мяса, паразитирует в тонком кишечнике и вызывает расстройства пищеварения. В некоторых случаях может осложняться цистицеркозом — паразитированием в тканях организма личинок свиного цепня, что приводит к серьёзным последствиям и даже смерти.

Возбудитель

домен — эукариоты;
царство — животные;
тип — плоские черви;
класс — ленточные черви;
отряд — циклофиллиды;
семейство — тенииды;
род — Taenia;
вид — свиной цепень (Taenia solium).

Свиной цепень (устаревшее название "cолитёр") — это плоский (ленточный) паразитический червь, длина которого в кишечнике человека достигает 3 метров, а по данным Ц ентра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) его длина может достигать 7 метров. Как правило, паразитирует только 1 червь. Паразит имеет головку, шейку и тело. Тело червя (стробила) состоит из члеников (п роглоттидов), их число может достигать 1000 . Головка (сколекс) размерами до 2 мм в диаметре имеет хоботок и 4 мышечные присоски (органы прикрепления), расположенные крестообразно. На хоботке есть крючья в количестве от 22 до 32, из-за этого есть второе название паразита — вооружённый цепень.

Яйца паразита попадают с калом человека в окружающую среду. Животные (свиньи, собаки, кошки и даже человек при несоблюдении гигиены) поедают яйца, зародыши проходят через кишечную стенку и разносятся кровью по всему организму, после чего оседают в тканях (в основном в соединительной ткани между мышцами). Через пару месяцев яйца превращаются в финны (цистицерки), которые живут до 5 лет, после чего они погибают и обызвествляются (накапливают минеральные вещества, соли кальция). Цистицерки имеют вид полупрозрачных беловатых пузырьков диаметром до 1,5 см, внутри видна мелкая сформированная головка.

Для полноценного развития свиного цепня необходима смена хозяев за его жизнь. Человек является окончательным хозяином. В его кишечнике паразитирует взрослый гельминт, который развивается за 2 месяца из финны (личинки червя в тканях), съеденной с мясом. Паразит прикрепляется к стенке тонкого кишечника и растёт, поглощая пищу и постепенно наращивая членики (от шейки), которые по мере созревания отрываются и выходят в окружающую среду при дефекации. Паразит может жить в кишечнике десятки лет.

Человек может стать и промежуточным хозяином (при поедании яиц). В этом случае для паразита наступит "экологический тупик" — он не сможет развиться до половозрелой стадии и продолжить свой род, потому что мясо человека с финнами никто не ест.

Яйца выживают в окружающей среде в течение нескольких месяцев в зависимости от условий. Высыхание могут выдерживать в течение 10 месяцев, способны зимовать под снегом, в воде живут до 4 месяцев. При кипячении погибают практически мгновенно, при 65 °С сохраняют жизнеспособность в течение 3 минут, при 20-25 °С под воздействием прямых солнечных лучей сохраняются до 2 дней, если они закрыты травой — до полутора месяцев. Раствор хлорной извести 10-20 % убивает яйца за 5-6 часов. Цистицерки в мясе погибают при его замораживании при температуре -12 °С и поддержании в толще мяса температуры не ниже -10 °С в течение 10 дней [1] [2] [9] [10] .

Эпидемиология

Тениоз является одним из древнейших известных заболеваний. Первые упоминания встречаются ещё в 16 веке до нашей эры (Древний Египет), имеются записи Аристотеля и Гиппократа (финноз свиней). В настоящее время ВОЗ относит тениоз и цистицеркоз к группе забытых ("пренебрегаемых") болезней, т. е. тех, о которых мало говорят и обращают внимание развитые страны.

Распространение повсеместное, но наиболее поражены отдельные регионы: Индия, Африка, Южная Америка, Азия, Северный Китай, Восточная Европа, Белоруссия, Украина. Это регионы, где уровень дохода низкий или ниже среднего, где люди едят много плохо приготовленной свинины и недостаточно соблюдается гигиена. Здесь цистицеркоз является причиной эпилепсии в 30 % случаев, а в некоторых областях, где свиньи и люди живут вместе — до 70 %, по данным ВОЗ [3] . В РФ в среднем выявляется до 500 случаев в год [11] . Есть тенденция к повышенной заболеваемости сельских жителей и работников свиноводческих хозяйств.

Механизм передачи фекально-оральный, путь заражения пищевой. Источник инфекции и окончательный хозяин — заражённый человек, выделяющий с фекалиями яйца гельминта. Промежуточные хозяева — иногда человек, но чаще животные, которые поедают корм, загрязнённый фекалиями человека: свиньи (отсюда происходит название вида), кабаны, обезьяны, собаки, кошки.

Факторы передачи:

При тениозе — недостаточно термически обработанное мясо свиней или диких кабанов. Наиболее опасно мясо, не прошедшее ветеринарный контроль. В этом случае человек заражается, поедая финны, т. е. зародыши червя, с инфицированным мясом.

При цистицеркозе — загрязнённые яйцами пища и объекты внешней среды при несоблюдении людьми правил гигиены. Фактором передачи также может быть аутоинвазия, когда у человека с паразитом в кишечнике из-за нарушения перистальтики ЖКТ яйца из кишечника попадают в желудок. Т. е. яйца свиного цепня заразны и опасны для человека сразу, как только покидают организм с каловыми массами. Поэтому риск заражения цистицеркозом есть для любого человека, особенно если пренебрегать правилами гигиены и правилами обработки пищевых продуктов (тщательное мытьё) [1][3][5][7][11] .

Симптомы тениоза

Множество случаев заражения и болезни проходит бессимптомно или малосимптомно. Жалобы таких больных обычно незначительны и связаны в основном с расстройствами пищеварения. Примерно через 1-1,5 месяца от момента заражения (а может и раньше) может наблюдаться лёгкое недомогание, головокружение, слабость, нарушения сна, умеренные головные боли, раздражительность, сниженный или повышенный аппетит, тошнота, дискомфорт и несильные боли в разных отделах живота. Развиваются запоры, чередующиеся с диареей, возможен анальный зуд, больной может умеренно худеть.

Характерной особенностью является периодическое (раз в несколько месяцев) выделение с калом оторвавшихся члеников паразита начиная с 2-3 месяцев паразитирования и так десятки лет. Их хорошо видно невооружённым глазом. Могут быть симптомы гипохромной анемии (недостатка железа): бледность кожи и слизистых, быстрая утомляемость при физической нагрузке, шум в ушах, обмороки, чувство мурашек по коже. Развивается гиповитаминоз В1 (тёмно-красный сухой язык со сглаженными сосочками). В результате отравления организма продуктами жизнедеятельности паразита, а также из-за расстройства пищеварения повышается склонность к необъяснимым высыпаниям токсико-аллергического характера на коже.

Тениоз у беременных

У беременных заболевание может протекать более тяжело, что обусловлено характерными физиологическими процессами в организме женщины этого периода. Наиболее часто наблюдаются расстройства пищеварения (запоры, диарея), тошнота, рвота, снижение гемоглобина, зуд кожи, перианальный зуд. Может быть плохой набор веса у плода. Вследствие более частого нарушения желудочно-кишечной перистальтики (моторики) повышается риск заброса яиц паразита в желудок и развития цистицеркоза [1] [4] [6] [10] .

Патогенез тениоза

Во время паразитирования свиной цепень повреждает слизистую при помощи крючьев и присосок, что вызывает расстройство пищеварения и нарушает моторику кишечника. Кроме того, гельминт потребляет много важных для человека питательных веществ, микроэлементов и отравляет организм продуктами своей жизнедеятельности, что приводит к токсико-аллергическому отравлению.

При заглатывании яиц паразита извне или при рефлюксной болезни, когда нарушается моторика кишечника и яйца из кишки попадают в желудок, развивается цистицеркоз. В различных органах и тканях развиваются соединительнотканные капсулы, содержащие зародыш — цистицерк. Вокруг наблюдаются воспалительные изменения в виде аллергической реакции и дистрофически-атрофические изменения из-за механического давления на окружающую ткань.

При локализации в головном мозге вокруг капсулы наблюдается воспаление мелких сосудов и инфильтрация окружающей ткани плазматическими клетками, что вызывает расстройство движения спинномозговой жидкости (ликвора), отёк мозговой ткани, развитие менингита и энцефалита. При паразитировании в оболочках мозга у его основания возможно развитие рацемозной (ветвистой) формы цистицеркоза до 25 см в длину.

С течением времени (до 5 лет) цистицерк претерпевает дегенеративные изменения — происходит его набухание и разложение (расплавление), что сопровождается усилением токсического и местного воспалительного воздействия. Исходом гибели личиночной формы паразита является кальцификация и местное рубцевание. Специфичных симптомов при этом процессе нет, после полной гибели цистицерков болезнь заканчивается, если, они не находятся в жизненно важных органах [1] [5] [6] [9] .

Классификация и стадии развития тениоза

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10):

Тениоз:
B68.0 Инвазия, вызванная Taenia solium.
B68.9 Тениоз неуточнённый (при подозрении на болезнь, но отсутствии лабораторного подтверждения).
Цистицеркоз:
B69.0 Цистицеркоз центральной нервной системы (судороги, эпилепсия, необъяснимая рвота).
B69.1 Цистицеркоз глаза (нарушения зрения, слепота).
B69.8 Цистицеркоз других локализаций.
B69.9 Цистицеркоз неуточнённый [1][2] .

Осложнения тениоза

Острый аппендицит. В правой половине живота снизу постепенно нарастают боли, появляется тошнота, характерен субфебрилитет (температура тела от 37,1 до 38,0 °С). В анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево — повышенный уровень нейтрофилов с преобладанием незрелых форм, которые не могут в полной мере осуществлять защитную функцию.

Панкреатит ( воспаление поджелудочной железы) . Характеризуется тошнотой, рвотой, опоясывающими болями в животе.

Кишечная непроходимость. Симптомы — с хваткообразные боли в животе без связи с приёмом пищи, запоры, метеоризм, вздутый живот, учащение пульса, рвота, бледность кожи.

Холангит ( воспаление жёлчных протоков) . Субфебрильная или фебрильная лихорадка, выраженные боли в правом подреберье, озноб, повышенная потливость, тошнота и рвота, желтуха и кожный зуд.

Гипохромная анемия. Бледность кожи и слизистых оболочек, повышенная утомляемость, чувство мурашек и покалывания, головокружения, шум в ушах, обмороки.

Цистицеркоз. Может быть осложнением тениоза, а может быть отдельным заболеванием. В основном симптоматика проявляется при поражении центральной нервной системы (ЦНС) — головного и спинного мозга и глаз. В зависимости от локализации возникают головные боли различной интенсивности, рвота, эпилептические припадки, нарушения речи, расстройства личности, бред и галлюцинации, деменция. При поражении глаз могут наблюдаться воспалительно-дистрофические процессы в различных отделах глаз — рецидивирующие конъюнктивиты, увеиты, отслоение сетчатки, атрофия глазного яблока, что может привести к слепоте. При поражении сердца могут возникать нарушения ритма. При поражении мышц и подкожной клетчатки иногда может наблюдаться некоторая болезненность при ощупывании и приподнятость этого участка в виде подкожного плотного опухолевидного бугорка [1] [5] [5] [8] .

Диагностика тениоза

Тениоз или цистицеркоз может быть заподозрен на основании следующих признаков:

эпиданамнез — проживание на территории развитого свиноводства, употребление плохо приготовленной свинины, низкий социально-экономический уровень страны или региона;
расстройства пищеварения;
астено-невротические проявления — слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, повышенная потливость;
выход с калом неподвижных члеников паразита;
развитие неврологической симптоматики (эпилепсия), патологии органов зрения.

Дифференциальная диагностика

Основывается на данных анамнеза, типичном виде члеников паразита и их микроскопическом исследовании.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови — изменений может не быть, иногда наблюдаются гипохромная анемия, умеренное повышение эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), редко выявляется небольшое повышение лейкоцитов за счёт сегментоядерных клеток (наиболее большой группы иммунных клеток).

Общий анализ мочи — как правило, без отклонений.

Биохимический анализ крови — возможны отклонения при развитии осложнений:

При холангитах — повышение маркеров нарушения выработки или оттока желчи: АСТ, ГГТ, ЩФ, общего билирубина.
При панкреатитах — повышение амилазы.
При поражении сердца — повышение ЛГД и КФК-МВ.

Серологические специфические исследования:

Иммуноферментный анализ (ИФА) антител IgG — в основном применяются с целью диагностики внекишечного поражения — цистицеркоза, результаты могут быть ложноположительными;
Иммунный блоттинг — более точный метод лабораторного исследования сыворотки крови на присутствие антител , который применяют для подтверждения результатов ИФА. Этот метод позволяет снизить число ложных результатов, но в РФ он недоступен.

ПЦР кала — выявление антигенов свиного цепня. Это достаточно чувствительный метод, однако может дать ложноотрицательный результат ввиду ограниченного количества материала в кале.

Копроовоскопия — микроскопическое изучение кала с целью обнаружения яиц и зрелых члеников паразита. По яйцам невозможно установить точный диагноз, т. к. они очень похожи на яйца других представителей этого рода, проводится не менее трёх раз в разные дни. Для определения вида паразита необходимо исследование члеников.

Инструментальная диагностика

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), прямая офтальмоскопия — применяются для выявления цистицеркоза. КТ лучше выявляет кальцификаты цистицерков (особенно небольшие). МРТ больше подходит для обнаружения цистицерков в некоторых трудновизуализируемых местах мозга, также МРТ указывает на местные окружающие изменения (отёк) и возможную гибель паразита.

Исследования спинномозговой жидкости при поражении цистицерками ЦНС (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение уровня эозинофилов, белка).

Биопсия — морфологическое исследование биоптатов при оперативном вмешательстве [1] [3] [6] [10] .

Лечение тениоза

Госпитализации подлежат больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями, а также больные с цистицеркозом ЦНС и глаз. Остальные больные могут лечиться амбулаторно.

В качестве этиотропной терапии (направленной на уничтожение возбудителя) применяется Празиквантел и Никлозамид. Есть данные об эффективности Альбеназола, но они ограничены. Продолжительность лечения — 3 дня.

При лечении цистицеркоза выбор способа уничтожения паразита зависит от его локализации и количества. При локализации под кожей и в тканях (кроме ЦНС и глаз) лечение, как правило, не проводят, так как риск последствий от приёма препарата выше пользы от лечения. Однако, если наличие паразита ведёт к каким-то физическим и эстетическим недостаткам, лечение назначается.

При локализации цистицерков в ЦНС и глазах лечение проводят только в условиях неврологического стационара, применяются Празиквантел и Альбендазол в сочетании с глюкокортикостероидами (т. к. есть риск местного воспаления и повреждения нервной системы и глаз).

В качестве мер патогенетической и симптоматической терапии при тениозе могут назначаться средства нормализации моторики кишечника (прокинетики) и микрофлоры кишечника (пре- и пробиотики).

При цистицеркозе головного мозга применяют противосудорожные препараты.

Возможно хирургическое лечение (удаление цистицерков при поражении головного и спинного мозга).

Контроль излеченности тениоза:

визуальный — осмотры кала (о выздоровлении говорит отсутствие периодического отделения члеников червя);
4 отрицательных анализа кала на яйца гельминтов с интервалом в 1 месяц [2][4][5][8] .

Прогноз. Профилактика

При изолированном тениозе прогноз благоприятный. При развитии осложнений, особенно цистицеркозе ЦНС и глаз, прогноз серьёзный: возможно развитие тяжёлых стойких поражений (эпилепсия, слепота) и летальный исход.

Что такое перхоть? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ляшко М. А., дерматолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Ляшко М. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Перхоть (Dander) — это мелкие чешуйки на волосистой части головы, которые делают её внешний вид неопрятным. К аждый человек в своей жизни так или иначе сталкивается с этой проблемой [1] . Чешуйки перхоти образуются в результате ускоренного роста кератиноцитов (основных клеток эпидермиса) во время обновления клеток кожи.

Перхоть не заразна, её появление не зависит от времени года. Основной причиной перхоти являются дрожжевые грибы Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) [4] . Они входят в состав постоянной и временной микробиоты кожи большинства людей. Грибы могут проникать в эпидермис, дерму и волосяные луковицы [6] [7] . Их излюбленная локализация — участки, богатые кожным салом: грудь, спина, волосистая часть головы. Поскольку высокая плотность дрожжевых грибов не всегда сопровождается кожными симптомами, исследователи пришли к выводу, что патогенность присутствующих на коже Malassezia в большей степени зависит от их подтипа, чем от плотности распределения [8] .

Предрасполагающие и провоцирующие факторы образования перхоти:

Наследственность — наличие в семье родственников, страдавших себорейным дерматитом.
Избыточная работа сальных желёз.
Себорея — избыточное образование кожного сала, вызванное гормональными изменениями [1] .
Поражения нервной системы — парез мимических мышц , параличи туловища, болезнь Паркинсона .
Приём антипсихотических препаратов , таких как галоперидол , тиоридазин, тиопроперазин, сульпирид , хлорпротиксен, рисперидон . Однако их роль в образовании перхоти пока не доказана.
Эмоциональные перегрузки — вызывают обострение перхоти [9] .
Заболевания пищеварительного тракта — нарушение выработки ферментов, дисбактериоз кишечника .
Авитаминозы — нехватка кисломолочных и молочных продуктов, а также еды, содержащей витамины А, В, С, Е, медь, кальций, цинк, селен.
Конституциональные особенности — болезнь Иценко — Кушинга , сахарный диабет и др. [1] .
Химическая и термическая обработка кожи головы — использование пенки, геля и лака для укладки волос, высушивание их феном, вытягивание горячими щипцами.

В редких случаях перхоть может возникнуть, если использовать шампуни с агрессивными поверхностно-активными веществами (л аурил- и лаурет сульфатами ), редко или слишком часто мыть и расчесывать волосы.

Перхоть — это синдром. Она является лёгким проявлением себорейного дерматита — хронического заболевания, при котором на лице, груди, спине и волосистой части головы возникают розовые или красные пятна с нечёткими границами, покрытые серебристыми чешуйками [10] . Условия, при которых перхоть может трансформироваться в себорейный дерматит, включают повышенную индивидуальную чувствительность кожи к компонентам жирных кислот, что проявляется разной степенью выраженности чешуйчатого дерматита [1] .

Причины перхоти у грудничков

перхоть может появляться из-за нежной кожи и недоразвития сальных желез в первые месяцы жизни;
у некоторых малышей перхоть выступает аллергической реакцией на продукты, которые ест кормящая мама;
выбор "неподходящего" шампуня или других гигиенических средств.

Причины перхоти у подростков

Появление перхоти у подростков связано с усиленным образованием кожного сала из-за активной работы сальных желёз в пубертатный период.

Особенности возникновения у мужчин и женщин

У мужчин перхоть возникает чаще [9] . Это объясняется особенностями выработки кожного сала — себума. Так, влияние мужских половых гормонов чаще приводит к его избыточному выделению.

Симптомы перхоти

Так как перхоть является лёгким проявлением себорейного дерматита, она включает в себя признаки данного заболевания:

жирный блес к и шелушение кожи головы;
зуд и повышение чувствительности кожи;
выпадение волос;
обильное количество чешуек на волосах и одежде;
появление красных пятен при ухудшении процесса [1] .

Чешуйки перхоти можно обнаружить на волосах. Как правило, они очень тонкие, полупрозрачные, при нормальном салоотделении — белого или бело-серого цвета. Иногда чешуйки образуют небольшие скопления на любом участке кожи головы .

Зачастую отмечается зуд и появляются пятна розового цвета с нечё ткими границами, которые покрыты тонкими хлопьями перхоти. Весь этот процесс может распространиться на участки кожи за пределами волосистой части головы.

Перхоть распределяется на голове неравномерно. Количество чешуек увеличивается в местах сдавления кожи: под головными уборами и дужками очков, под волосами, собранными в пучок или косичку. Чешуйки перхоти легко осыпаются на плечи и одежду при расчёсывании волос и движении.

Патогенез перхоти

Ключевой фактор образования перхоти — гриб Malassezia globosa, генетически адаптированный к паразитированию на липидной (жирной) среде. Отсутствие способности синтезировать жирные кислоты, необходимые для жизнедеятельности, Malassezia globosa компенсирует выработкой большого количества липаз и фосфолипаз — ферментов, которые разлагают триглицериды кожного сала и способствуют получению необходимых жирных кислот. Изменения кожного покрова при перхоти провоцируют внеклеточные протеины, которые также секретирует Malassezia. Они взаимодействуют с кожей, тем самым приводя к развитию патологического процесса [1] .

Основными клетками эпидермиса кожи человека являются базальные кератиноциты. Физиологический цикл их развития длится около 25-30 дней. В случае возникновения патологического цикла они обновляются в разы быстрее — за 5-14 дней. При этом клетки не успевают терять воду, что приводит к их склеиванию и отшелушиванию в виде заметных бело-серых хлопьев. Эти хлопья и являются перхотью.

Как показывают исследования, при увеличении скорости обновления клеток в случае перхоти отсутствуют признаки усиленного роста клеток (гиперпролиферации) [2] . Это говорит о том, что повышение клеточной продукции скорее является следствием воспаления.

Верхний слой здорового эпидермиса, т. е. роговой слой представляет собой 25-35 плотно прилегающих друг к другу слоёв, состоящих из полностью кератинизированных (оформленных) корнеоцитов — плоских защитных чешуек. При развитии патологического процесса количество слоёв уменьшается максимум до 10-ти. При этом они, вместе с клетками в них, расположены хаотично [13] .

При перхоти корнеоциты отделяются друг от друга, соединения между клетками (десмосомы) становятся менее прочным или вовсе исчезают. Из-за этого между корнеоцитами появляется большое количество плотной салоподобной массы межклеточных липидов [11] [12] .

Классификация и стадии развития перхоти

Международная классификация болезни отн осит перхоть к себорейному дерматиту [14] .

Различают три вида себореи:

Жирная себорея — возникает тогда, когда сальные железы выделяют избыточное количество кожного сала. Волосы и кожа с тановятся жирными и блестящими. В зависимости от консистенции кожного сала выделяют два типа жирной себореи :
Густаясеборея — чешуйки перхоти, как правило, склеиваются друг с другом; волосы становятся грубыми, жёсткими; возникают чёрные угри — комедоны, при сдавлении которых выделяется густая сальная масса.
Жидкаясеборея — кожа лоснится, напоминает апельсиновую корку из-за расширенных пор; жёлтые чешуйки перхоти плотно прилегают к коже, крепко сцеплены между собой; пряди волос склеиваются.
Сухая себорея — возникает при плохом выделении кожного сала в результате высокой вязкости. Это приводит к сухости кожи головы, ломкости и истончению волос. Перхоть при этом легко отделяется от кожного покрова.
Смешанная себорея — проявляется как совокупность жирной и сухой себореи. К примеру, на волосистой части головы имеются очаги сухой себореи, а на лице — жирной себореи [21][24] .

Осложнения перхоти

Перхоть — это доброкачественное состояние. При усиленной выработке кожного сала, недостатке цинка, первичном или вторичном иммунодефиците патогенные свойства грибов Malassezia globosa усиливаются. Это может привести к следующим осложнениям:

Себопсориаз — доклиническая стадия псориаза. Проявляется шелушением волосистой части головы, бровей и образованием шелушащихся бляшек на туловище.
Себорейный дерматит — хроническое воспаление кожи в себорейных зонах на фоне длительно существующей перхоти. У ВИЧ-инфицированных людей себорейный дерматит встречается чаще и протекает тяжелее, чем у других пациентов. Не поддающийся лечению себорейный дерматит — показание к обследованию на ВИЧ-инфекцию[22][23] .
Выпадение волос. Перхоть опасна тем, что чешуйки перекрывают волосяным фолликулам доступ к кислороду. Из-за недостатка питания волосы ослабевают, истончаются, секутся, перестают расти, что способствует их постепенному выпадению. Иногда перхоть приводит к смерти волосяной луковицы, и тогда в зонах её локализации наступает облысение.
Пиодермия — гнойные болезни кожи. В случае перхоти голова пациента постоянно чешется. Это чревато микротравмами и занесением в них стрептококковой и стафилококковой инфекции. Они в свою очередь приводят к появлению таких заболеваний, как фурункул, абсцесс, фолликулит, сикоз , импетиго.
Атерома — киста сальной железы. Перхоть может заблокировать проток сальной железы, в результате чего выделяемый секрет будет скапливаться внутри неё. После разрешения атеромы на её месте появляется рубец.

Юношеские угри . Юношеские угри возникают при обильной выработке кожного сала, увеличении сальной железы и неконтролируемом отделении клеток кожи в устьях волосяных фолликулов. Всё это приводит к воспалительным реакциям в окружающих тканях [24][25] .

Помимо прочего, перхоть вызывает социальный и психологический дискомфорт. Возникнув на фоне стресса, она может усилить и без того подавленное состояние.

Диагностика перхоти

Диагноз себорейного дерматита основывается на данных клинической картины. При каких-либо сомнениях необходимо:

Тщательно собрать анамнез, т. е. узнать детали заболевания: когда появились высыпания, с чем их связывает пациент и др.
Выявить факторы риска развития себоре и.
Сделать биохимический анализ крови, чтобы исключить другие заболевания: системную красную волчанку, системную склеродермию и др. При перхоти будет наблюдаться дефицит микро- и макроэлементов (белка, железа, цинка, меди).
Выполнить анализ крови на сахар для исключения сахарного диабета.
Провести анализ крови на гормоны щитовидной железы для исключения гипертиреоза и гипотиреоза .
Исследовать состояние кожи и волос визуально и с помощью дерматоскопа. В случае перхоти на коже головы будут наблюдаться чешуйки белого, бело-серого или жёлтого цвета, иногда — пятна розового цвета.
Проконсультироваться с гастроэнтерологом.

При сомнениях в постановке диагноза необходимо провести гистологическое исследование биоптата кожи — взять кусочек кожи с поражённого участка и определить под микроскопом наличие морфологических признаков, характерных для заболевания [14] .

Дифференциальная диагностика

Для правильного постановки диагноза и назначения лечения себорейных дерматит следует отличать от таких заболеваний, как псориаз, ирритантный дерматит, трихомикозы (поражение волос другими грибками), асбестовидный лишай .

Псориаз волосистой части головы сопровождается появлением розовых или красных пятен, чешуйчатых бляшек с чётко ограниченными краями. Диагноз облегчается в случае обнаружения бляшек на других участках кожи или типичных поражений ногтей.

Ирритантный (раздражающий) дерматит возникает при попадании на кожу волосистой части головы кислоты или щёлочи. Характеризуется появлением сухих истончённых ломких чешуек, сопровождается симптомами жжения, покалывания и зуда. Данный дерматит встречается при использовании шампуня с сильными сурфактантами: лаурилсульфатом натрия, диэтаноламином, бензолами, парабенами, триклозаном. Все эти вещества хорошо пенятся, при этом нарушают pH кожи головы и вызывают раздражение. Также этот вид дерматита возможен при применении химических агентов во время укладки волос.

Трихомикозы , особенно инфекция, вызванная Trichophyton surans, могут напоминать перхоть. Обычно они возникают в детстве. Для них характерно наличие обломанных пеньков или выпадение волос в поражённой зоне, увеличение шейных и заушных лимфатических узлов.

Асбестовидный лишай не является дерматологической инфекцией. Он представляет собой большую массу волос, плотно склеенных белыми или желтоватыми чешуйками, часто в области макушки. Мнения многих авторов по поводу этого заболевания разнятся [1] .

Лечение перхоти

Средства против перхоти включают вещества для удаления чешуек, снятия зуда и подавления грибов Malassezia. Так как развитию себореи способствует нарушение работы сальных желёз, её лечение предполагает уменьшение выделения кожного сала. Оно направлено внутрь кожи. Для этого в первую очередь назначают себорегулирующие маски или лосьоны на основе цинка, салициловой кислоты, гормональных компонентов. Их нужно выдерживать после нанесения 20-30 минут. Шампунь же только дополняет лечение. Он помогает смыть сальный секрет, покрывающий кожу головы.

Когда необходимо обращаться к врачу

Как избавиться от перхоти в домашних условиях

Вылечиться самостоятельно можно с помощью аптечных линеек шампуней, направленных на лечение перхоти.

Чем мыть голову от перхоти: шампуни и маски

Основными ингридиентами большинства шампуней и масок от перхоти являются салициловая кислота, сульфат селена, сера, пиритион цинка. Самым эффективным шампунем будет тот, в котором будут присутствовать два или три нижеперечисленных компонента:

В настоящее время на рынке представлены следующие препараты:

Все существующие лосьоны и шампуни против перхоти бывают:

терапевтическими — продаются в аптеке;
косметическими — продаются в обычных магазинах.

Терапевтические шампуни применяются строго по инструкции, как правило, не менее 1-2 раз в неделю. Косметические шампуни используются ежедневно или через день до тех пор, пока количество перхоти не уменьшится, после этого — 2-3 раза в неделю.

Чтобы действующее средство шампуня успело подействовать и помогло избавиться от перхоти, средство необходимо тщательно втирать в кожу головы, оставляя его минимум на пять минут. Если спустя 2-3 недели использования шампуня перхоть не исчезает, то следует обратиться к дерматологу-трихологу.

Во время лечения важно придерживаться сбалансированной диеты: стараться меньше есть сладкую, жирную пищу; чаще употреблять кисломолочные продукты, а также еду с большим содержанием клетчатки и витаминов. Это позволит нормализовать работу сальных желёз.

Чем снять зуд от перхоти

Избавиться от зуда поможет правильно подобранный шампунь по типу кожи головы. Своевременный и адекватный гигиенический уход за волосами с использованием шампуней, содержащих пиритион цинка, позволяет контролировать появление перхоти и уменьшить зуд.

Лекарства и аптечные средства от перхоти

Препаратов в форме таблеток для уменьшения перхоти не существует. Лечение проводится с помощью специальных шампуней, описанных выше.

Как быстро избавиться от перхоти

Лечение предполагает длительное использование косметических и лечебных средств, поэтому быстро избавиться от перхоти не получится.

Как избавиться от перхоти народными средствами

Методы нетрадиционной медицины не имеют доказанной эффективности, их действие непредсказуемо, поэтому они не могут быть рекомендованы для лечения.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный. При правильно назначенном, адекватном лечении выздоровление наступает в большинстве случаев. Длительность терапии обычно составляет от трёх до шести недель. В дальнейшем можно пользоваться обычными косм етическими шампунями против перхоти. Рецидивы могут возникать при развитии или обострении болезней желудочно-кишечного тракта или других хронических заболеваний кожи [15] .

Полезные советы по уходу за волосами

Людям с жирным типом волос желательно регулярно мыть голову, а лучше — каждый день. Это позволит снизить вероятность возникновения перхоти. Также необходимо как можно реже использовать лаки, спреи, гели и другие средства для волос, так как они усиливают выделение кожного сала.

В рамках профилактики по возможности нужно избегать стрессовых состояний. Они негативно влияют не только на состояние волос и кожного покрова, но и весь организм. Также стоит обратить внимание на свой рацион: употреблять больше продуктов, содержащих цинк, полинасыщенные жиры и витамин B.

С большой осторожностью пациенты с себореей должны относиться к нанесению макияжа и использованию косметических средств. Они повышают чувствительность кожи, тем самым приводя к нарушению образования чешуек рогового слоя кожи [18] [19] [20] .

Дифиллоботриоз – хроническая паразитарная инфекция, вызванная широким лентецом. Этот гельминт относится к ленточным паразитам. Основной путь инвазии человека – употребление в пищу зараженной рыбы. Широкая распространенность этого вида гельминтоза в популяции рыб, обитающих в регионах с умеренным климатом, заставляет с опасением относиться к употреблению в пищу этого продукта. Это заболевание диагностируется в Канаде и Северной Америке, в Германии, Франции, Италии, Голландии, Финляндии и других странах Европы. В России дифиллоботриоз встречается в бассейнах сибирских рек – Енисей, Амур, Лена, Обь, а так же в озерах и реках Татарстана, Самары, Нижнего Новгорода, Волгограда.

Кто такой лентец широкий?

Diphyllobothrium latum – это ленточный червь длиной от 2 до 10 метров. Некоторые экземпляры превышают эту длину. Широкий лентец относится к классу цестод (Cestoda), семейству Diphyllobothriidae. Он состоит из шейки, на которой находится сколекс (головка) с двумя щелевидными приспособлениями для прикрепления гельминта к слизистой оболочке тонкого кишечника, и тела.

Туловище лентеца состоит из огромного количества члеников, их количество доходит до 4 тысяч. В зрелых члениках формируются крупные яйца овальной формы. Они защищены двухслойной оболочкой, на одном из полюсов имеют крышечку. Находясь в кишечнике промежуточного или окончательного хозяина, лентец выделяет незрелые яйца, достигающие полной зрелости только в пресной воде водоемов.

Симптомы дифиллоботриоза

С момента внедрения лентеца широкого в организм человека до появления первых значимых симптомов может пройти от 20 до 60 дней. Проявления болезни развиваются постепенно, они долгое время могут быть слабо выражены.

Боль в животе схваткообразного характера;

Повышенное слюноотделение (гиперсаливация);

Небольшое повышение температуры до субфебрильных значений;

Снижение или повышение аппетита, снижение массы тела;

Появление в кале фрагментов тела лентеца в виде обрывков лент белесой окраски;

Кишечная непроходимость при скоплении гельминтов в просвете тонкого кишечника;

Признаки анемии с витаминной B12 недостаточностью (слабость, тахикардия, головокружение, бледность кожи, отеки лица, рук и ног, трещины языка, атрофия вкусовых сосочков, повреждения слизистой оболочки ротовой полости);

Поражение нервной системы (онемение конечностей, нарушение чувствительности, шаткая походка);

Нарушения состава крови (снижение количества лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, гемоглобина крови, увеличение цветового показателя, появление мегалобластов, мегалоцитов).

Интенсивность симптоматики зависит от степени поражения организма, сопутствующих патологий, рациона питания. В тяжелых случаях отмечается гепатомегалия, увеличение селезенки, крайне низкая секреция желудочного сока. Скопление множества особей гельминта в просвете кишечника приводит к обтурационной непроходимости кишечника. Отмечаются случаи латентного (скрытого) течения инфекции.

Последствия дифиллоботриоза для здоровья человека

Последствия пребывания гельминта в желудочно-кишечном тракте человека:

В месте прикрепления ботрий сколекса лентеца к слизистой оболочке кишечника развивается некроз тканей и атрофические процессы;

Возникают нарушения деятельности жкт из-за повреждения нервных окончаний слизистой и расстройств трофики кишечника;

Продукты жизнедеятельности широкого лентеца сенсибилизируют организм, вызывая аллергические реакции;

Появляется мегалобластная анемия вследствие того, что витамины B1_, B6, B12, адсорбируются паразитом.

Тяжелая форма анемии приводит к неврологическим нарушениям: депрессии, повышенной раздражительности, гиперрефлексии, парестезиям.

Пути заражения лентецом широким

Заражение лентецем широким происходит алиментарным путем. Инвазия паразита происходит во время употребления зараженной рыбы или икры, которая может быть как слабосоленой или недостаточно обработанной термически. В мышцах или во внутренних органах такой рыбы (кета, горбуша, судак, налим, ерш, щука) находится плероцеркоид – промежуточная форма развития широкого лентеца.

Наиболее вероятно, что такая икра или рыба были посолены в домашних условиях с нарушением пропорций или технологии посола. Иногда заражение происходит через загрязненную посуду, ножи, разделочные доски. Очень рискуют те, кто предпочитает употреблять рыбу или икру в сыром виде, готовить рыбный шашлык.

Цикл развития паразита:

Из тонкого кишечника зараженного человека или животного яйца лентеца широкого попадают во внешнюю среду.

В части яиц, попавших в воду, развивается зародыш лентеца. Если температура воды не опускается ниже +15°C, зародыш (корацидия) спустя 1-2 недели выходит в открытую воду.

При температуре не выше +20°C он сохраняет жизнеспособность в пресной воде до полугода.

В организме пресноводного рачка, заглотившего зародыш, он превращается в личинку (процеркоид).

Хищные рыбы или рыбы семейства кетовых проглатывают рачков вместе с процеркоидами.

В организме рыб личинки проникают сквозь стенку кишечника в мускулатуру и продолжают свое развитие, преобразовываясь в течение месяца в плероцеркоид размером от 1 до 5 см вместе с ботриями. Эту форму развития лентеца можно увидеть невооруженным глазом.

Плероцеркоид вместе с рыбой попадает в организм окончательного хозяина (человека) и продолжает свое развитие в тонком кишечнике.

Спустя 2-4 недели личинка превращается в половозрелую особь и начинает новый цикл развития.

От стадии яйца до появления половозрелой особи при благоприятном стечении обстоятельств проходит 6-7 месяцев. В человеческом организме широкий лентец может паразитировать до 20 лет. Половозрелая самка широкого лентеца в состоянии произвести за сутки до 2 млн яиц.

Кроме человека окончательным хозяином этого паразит могут быть кошки, собаки, свиньи, лисы и медведи. Хотя они интенсивно выделяют яйца паразита вместе с фекалиями, но для окружающих напрямую не опасны, так как зародыши не прошли путь развития до инвазивного состояния.

Лечение дифиллоботриоза

Перед тем, как провести лечение дифиллоботриоза, врач проводит диагностику гельминтоза. Предварительно собирается анамнез эпидемиологических проявлений. Он включает в себя такие пункты, как проживание около пресного водоема, занятия рыбалкой, употребление самостоятельно пойманной и засоленной рыбы.

Анализ кала на обнаружение яиц лентеца и частей его тела;

Анализ крови на определение признаков гиперхромной анемии;

Общий анализ крови на выявление нейропении и тромбоцитопении;

Биохимический анализ крови на содержание гаптоглобина и лактатгидрогеназы.

После анализа всех показателей врач-гельминтолог рекомендует эффективные препараты для лечения дифиллоботриоза. На подготовительном этапе проводится терапия авитаминоза и железодефицитной анемии. В течение месяца пациент принимает препараты железа, осуществляет инъекции витамина B₁₂.

Препараты с противогельминтным действием:

Празиквантел – приводит к параличу мускулатуры паразита, применяется для лечения детей с 4 лет, побочное действие – снижение концентрации внимания.

Бильтрицид – противопоказан беременным женщинам, лекарственная доза – 60-75 мг/кг массы тела, суточная доза делится на 3 приема.

Никлозамид – применяется для лечения детей с 2 лет (0,5 г/сутки), лечебная доза для взрослых и подростков с 14 лет – 2-3 г/сутки, сопровождается применением слабительных средств.

Для снижения интенсивности токсического отравления и аллергии прием этих препаратов сопровождают антигистаминными препаратами – Тавегил, Супрастин, Цетрин, Диазолин.

Прогноз развития дифиллоботриоза

При тщательном выполнении рекомендации врача прогноз выздоровления оптимистичный. После проведенной антипаразитарной терапии возникает нестойкий иммунитет, не исключено повторное заражение дифиллоботриозом.

Профилактика инвазии широким лентецом

Чтобы обезопасить себя от заражения латенцем широким, нужно тщательно следить за полноценной кулинарной обработкой рыбы: жарить ее не менее 30-40 минут, засолку проводить в течение 10 дней, замораживать рыбные продукты для уничтожения личинок паразитов.

Рыбаки и работники перерабатывающей промышленности должны проходить своевременно профосмотры, особенно во время наибольшей активности личинок паразита. При появлении первых симптомов заболевания следует немедленно пройти углубленное обследование у паразитолога.

Читайте также: