Как вам лечили лейшманиоз

Обновлено: 28.03.2024

ЛЕЙШМАНИОЗЫ / ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ / VISCERAL LEISHMANIASIS / КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ / CUTANEOUS LEISHMANIASIS / ЛЕЧЕНИЕ ЛЕЙШМАНИОЗОВ / TREATMENT OF LEISHMANIASIS / ДИАГНОСТИКА ЛЕЙШМАНИОЗОВ / LEISHMANIASIS / LEISHMANIASIS DIAGNOSISS

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Морозова Лола Фармоновна, Тумольская Н.И.

В России выявляются только завозные случаи лейшманиозов . Клиническая картина, диагностика и лечение этих редких для России паразитозов описаны авторами. Клинико-диагностический аспекты и тактика лечения лейшманиозов зависят от вирулентности (вида) Leishmania и географического ре гиона (места заражения). При диагностике лейшманиозов необходимо иметь анамнестические данные о пребывании больного на эндемичной территории. Преобладающие жалобы и клинические признаки лейшманиозов следует подтверждать с помощью паразитологической и ПЦР-диагностики.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Морозова Лола Фармоновна, Тумольская Н.И.

Imported leishmaniasis: differential diagnosis and treatment

There are only imported cases of leishmanioses registered in the Russian Federation. Clinical features, diagnosis and treatment of these exotic for Russia parasitoses are well described by various authors. It appears that clinical, diagnostic and treatment approaches are associated with the virulence (type) of Leishmania in different parts of its geographical confinement. Important aspects in leishmaniosis diagnosis is history of patient's staying in endemic areas. Major complaints and clinical manifestations of leishmaniosis should be confirmed by laboratory methods, including the use of the PCR.

Завозной лейшманиоз: дифференциальная диагностика и лечение

Л. Ф. Морозова, Н. И. Тумольская

В России выявляются только завозные случаи лейшманиозов. Клиническая картина, диагностика и лечение этих редких для России паразитозов описаны авторами. Клинико-диагностический аспекты и тактика лечения лейшманиозов зависят от вирулентности (вида) Leishmania и географического ре-

гиона (места заражения). При диагностике лейшманиозов необходимо иметь анамнестические данные о пребывании больного на эндемичной территории. Преобладающие жалобы и клинические признаки лейшманиозов следует подтверждать с помощью па-разитологической и ПЦР-диагностики.

Imported leishmaniasis: differential diagnosis and treatment

L.F. Morozova, N.I. Tumolskaya

There are only imported cases of leishmaniases registered in the Russian Federation. Clinical features, diagnosis and treatment of these exotic for Russia parasitoses are well described by various authors. It appears that clinical, diagnostic and treatment approaches are associated with the virulence (type)

E.I. Martsinovsky Institute of Medical Parasitology and Tropical Medicine, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

of Leishmania in different parts of its geographical confinement. Important aspects in leishmaniasis diagnosis is history of patient's staying in endemic areas. Major complaints and clinical manifestations of leishmaniasis should be confirmed by laboratory methods, including the use of the PCR.

Лейшманиозы - группа трансмиссивных прото-зойных заболеваний человека и животных, возбудителями которых являются простейшие рода Leishmania. Переносчиками возбудителей служат инфицированные самки москитов [1, 6, 11]. В редких случаях лейшманиозы передаются парентеральным, трансфу-зионным и трансплацентарным путями. В зависимости от вида лейшманий лейшманиоз может протекать как тяжелое системное заболевание с поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз - ВЛ), в виде кожных изъязвляющихся и неизъязвляющихся (инфильтраты) поражений (кожный лейшманиоз - КЛ), а также

кожно-слизистых поражений с последующим разрушением носовой хрящевой ткани (кожно-слизистый лейшманиоз) [7, 8].

Лейшманиозы встречаются в 98 странах, где подвергаются риску заражения более чем 350 млн человек. По оценкам экспертов ВОЗ, ежегодно возникают от 0,7 до 1,2 млн новых случаев КЛ и от 0,2 до 0,4 млн случаев ВЛ. В среднем от ВЛ умирает 50 тыс. человек в год, по этому показателю ВЛ уступает только малярии [2, 3, 16].

В мире 90% случаев ВЛ регистрируется в Бангладеше, Индии, Эфиопии, Южном Судане, Судане и Бразилии. Кожный лейшманиоз в 90% всех случаев выявляется в Афга-

Журнал для непрерывного медицинского образования врачей

нистане, Алжире, Колумбии, Коста-Рике, Эфиопии, Бразилии, Иране, Перу, Судане и Сирии; 90% кожно-слизистого лейшманиоза - главным образом в Бразилии, Боливии и Перу [16].

Заражение ВЛ может произойти у приезжих любого возраста. Инкубационный период длится от 3 нед до 5 лет с момента заражения. Заболевание может возникнуть остро, с лихорадки. При прогрессировании болезни наблюдаются озноб, волнообразная лихорадка, часто с двумя пиками в течение дня, профузное потоотделение и быстрая потеря массы тела. У таких пациентов наблюдается высокий риск развития осложнений - острой гемолитической анемии, почечной недостаточности и геморрагического синдрома.

В Восточной Африке и на Индийском субконтиненте, эндемичных по и ёопоуат, у 50 и 10% пациентов с ВЛ соответственно развивается посткалаазарный дермаль-ный лейшманиоз (ПКДЛ). У таких больных через 6 мес или 1-2 года после ремиссии на коже лица и других частей тела появляются поражения в виде узелковых и/или пятнистых высыпаний, содержащие лейшмании. Кожные поражения ПКДЛ иногда путают с лепрой. Эти образования могут сохраняться долгие годы. После их исчезновения остаются очаги депигментации, напоминающие вити-лиго.

Висцеральный лейшманиоз в сочетании с ВИЧ-инфекцией [7, 14]. В последние годы в связи с широким распространением ВИЧ-инфекции ВЛ стал регистриро-

Наибольшее число больных с микст-инфекцией ВИЧ+ВЛ выявляется в Бразилии, Индии и Судане. Подавляющее большинство случаев микст-инфекции приходится на мужчин в возрасте 20-40 лет. Висцеральным лейшма-ниозом страдают 25-75% ВИЧ-инфицированных и 1,5-9% больных СПИДом. У ВИЧ-инфицированных на юге Европы ВЛ стал наиболее частой оппортунистической инфекцией [7, 14, 16]. В результате такого сочетания произошли существенные изменения в клинических и эпидемических проявлениях ВЛ. На фоне ВИЧ-инфекции у больных резко увеличивается концентрация лейшманий в крови (у 75% больных) и кожных покровах (у 88% больных) и практически всегда в плевральной жидкости. При поражении костного мозга выявляется почти полная панцитопения.

Вероятно, такие больные могут играть роль источника инфекции для переносчиков. Увеличение числа парентеральных наркоманов, инфицированных ВИЧ и лейшмани-ями, способствовало становлению прямой инъекционной передачи ВЛ. Фактором передачи в этом случае служат инфицированные шприцы.

У ВИЧ-инфицированных даже слабовирулентные штаммы лейшманий могут вызвать поражение внутренних органов. Лейшманиоз у них развивается в результате как недавнего заражения, так и реактивации латентной инфекции. У большинства таких больных число CD4+-клеток не превышает 200 в 1 мкл.

Чувствительность обычных серологических исследований у ВИЧ- инфицированных снижена и составляет 50% (по сравнению с более чем 90% чувствительностью у больных ВЛ с нормальным иммунитетом). У таких больных проще поставить клинический диагноз при клиническом исследовании крови. При этом паразитов часто обнаруживают в моноцитах (примерно в 50% случаев), в мазках лейкоцитарного концентрата (70-75%).

У ВИЧ-инфицированных течение висцерального лейшманиоза озлокачествляется и характеризуется резистентностью к специфическим лечебным препаратам, вследствие чего продолжительность жизни таких больных значительно сокращается.

Совместная инфекция с ВИЧ изменила классическую картину не только висцерального, но и кожного и кожно-слизистого лейшманиозов [16].

Клинические признаки КЛ, как правило, различаются как между регионами, так и в пределах одного и того же региона, что обусловлено инфицированием разными видами паразита или типом соответствующего зоонозного цикла, иммунологическим статусом, а также, возможно, генетически детерминированными реакциями пациентов. Инкубационный период обычно составляет 2-8 мес. Классическое поражение начинается с образования па-

Л.Ф. Морозова, Н.И. Тумольская ЗАВОЗНОЙ ЛЕЙШМАНИОЗ: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

пулы или узелка на месте укуса; оно медленно растет, и достигает окончательного размера по меньшей мере через 1 нед. В центре формируется корка, которая, отпадая, обнажает язву диаметром до 5 см с приподнятыми краями и различной степенью уплотнения вокруг. На краях поражения нередко формируются сателлитные узелки. Язва постепенно заживает - в течение нескольких месяцев или нескольких лет, оставляя вдавленный рубец с измененной пигментацией. Кожный лейшманиоз обычно заканчивается спонтанно, в течение примерно 1 года, реже позднее.

Лейшманиоз рецидивирующий (туберкулоид-ный) - это хроническая форма антропонозного КЛ, может длиться в течение многих лет. Медленно прогрессирующие поражения, обычно на открытых участках кожи, характеризуются образованием рубцов с периферической активностью. Такая форма лейшманиоза плохо поддается лечению [7, 8].

Диффузный кожный лейшманиоз, вызываемый и авЬМор1са, встречается в странах Африканского Рога и характеризуется диссеминированными кожными пятнами, папулами, узелками или бляшками или диффузной инфильтрацией кожи, особенно на поверхностях мышц -разгибателей конечностей и на лице, где утолщение бровей и ушных мочек может напоминать лепроматозную лепру. Какие-либо изъязвления отсутствуют. Поражение слизистых оболочек ограничивается краями ноздрей и губ. Эта болезнь не излечивается спонтанно. После проведенной терапии нередко возникают рецидивы [16].

В диагностике лейшманиозов большое значение имеют анамнестические данные о пребывании больного на эндемичной территории [4].

Висцеральный лейшманиоз дифференцируют от малярии, шистосомоза, тифо-паратифозных инфекциий, бруцеллеза, лимфогранулематоза, лейкоза, сепсиса или других системных заболеваний. Подозрение на ВЛ возникает, если у больного отмечаются лихорадка и спле-номегалия и он живет в эндемичном районе или вернулся оттуда. Наличие анемии, лейкопении, тромбоцитопе-нии, гипергаммаглобулинемии подкрепляет клиническое подозрение. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. Пациенту проводят пара-зитологическую и ПЦР-диагностику для обнаружения лейшманий или фрагментов их геномов в мазках из пун-ктата костного мозга, а также иммунологические методы исследования [5]. За рубежом широко используются

пунктаты лимфатических узлов, селезенки или печени. Иногда проводят посев пунктатов на среду NNN с целью получения культуры лейшманий.

Материал для паразитологического подтверждения диагноза КЛ берут из бугорка (на ранней стадии развития процесса) или из краевого инфильтрата язвы (на более поздней стадии), несколько отступив от ее края. В мазке не должно быть слишком много крови, а также гноя и бактерий. Фиксированный мазок окрашивают по Романовскому-Гимзе и микроскопируют для обнаружения лейшманий. На стадии заживления в пораженных тканях лейшмании обнаруживаются редко [7].

Лечение лейшманиозов следует проводить только после паразитологического и/или молекулярно-биологического подтверждения диагноза. При неэффективности лечения ВЛ следует исключить коинфекцию [7, 8, 10]. Для лечения ВЛ и кожно-слизистого лейшманиоза используют 2 препарата 5-валентной сурьмы: натрия стибоглюконат (пентостам, натрия антимониглюко-нат) и меглумин антимонат (глюкантим) [15]. Противопоказанием для лечения этими препаратами является беременность. Инъекции делают ежедневно. Курс лечения 30 дней. При рецидиве заболевания лечение повторяют через 14-дневный интервал. При тяжелом течении болезни и неэффективности лечения препаратами 5-валентной сурьмы назначают препараты второй линии: амфотерицин В (в связи с выраженной токсичностью необходим мониторинг функции почек) или паромомицин (возможно поражение почек и слухового нерва). Ами-нозидин можно вводить одновременно с препаратами 5-валентной сурьмы разными шприцами в разные места. Для лечения висцерального лейшманиоза также применяют пентамидин изотионат и лизосомальный амфотерицин В. Лечение посткалаазарного дермального лейшманиоза проводится так же, как и ВЛ, но курс лечения более длительный - до 4 мес.

В последние годы появился первый пероральный препарат для лечения висцерального лейшманиоза - милте-фозин. Предполагается, что этот препарат заменит препараты 5-валентной сурьмы и амфотерицин В в качестве лекарства первой линии.

При успешной терапии улучшается общее состояние больного, нормализуются температура тела, формула крови и спленомегалия. Полная регрессия спленомегалии наступает через несколько месяцев и даже лет. Эффективность лечения оценивается через 6 мес, после получения отрицательного паразитологического, молекулярно-биологического и иммунологического ответа.

При лечении КЛ описано много различных видов терапевтических вмешательств, включая местно-действующие, системные и нефармакологические средства лечения. Однако их эффект различен из-за вирулентности (вида) лейшманий и географического региона (места заражения). Тактика лечения каждого пациента базируется прежде всего на соотношении пользы и риска. Если поражение ограниченно, не поражено лицо - лечение лучше

Журнал для непрерывного медицинского образования врачей

не проводить. Противолейшманиозные препараты при КЛ применяют только при многочисленных (обычно более 4) обезображивающих лицо или осложненных поражениях, размер или локализация которых делают местную терапию невозможной, или если местная терапия была безуспешной. На ранних стадиях, при образовании единичных бугорков возможно применение мазей хлорпромазин (2%), паромомицин (15%), клотримазол (1%) и иммуно-модуляторов [2, 7, 16].

В отделении медицинской паразитологии и тропической медицины Клинико-диагностического центра Первого МГМУ им. И.М. Сеченова за 2005-2010 гг. КЛ был диагностирован у 9 больных (4 детей и 5 взрослых), из них 7 больных - жители дальнего зарубежья (Афганистан, Пакистан) и двое - приезжие из Туркменистана и Таджикистана. ВЛ был выявлен у 6 человек (5 детей и 1 взрослый мужчина), среди них 5 больных были коренными жителями эндемичных территорий, и у 1 российского ребенка заражение произошло в Боливии, где он проживал с родителями в течение 2,5 года [13].

КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ ЛЕЙШМАНИОЗОВ

и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи), выявлены антитела к лейшманиям. Проведено лечение глюкантимом, после которого состояние улучшилось. Температура нормализовалась в течение 2 нед, в течение полугода уменьшились размеры печени, селезенки, повысился гемоглобин до 126 г/л, нормализовалась лейкоцитарная формула. Через 2 мес после лечения ребенок жалоб не предъявляет, через 6 мес остается небольшое увеличение печени (+2 см) и селезенки (+3 см). ИФА с АГ лейшманий (НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи) - отрицательная. В ходе проведения годичного наблюдения ребенок оставался здоровым.

Женщина, 52 года, жительница Москвы. В августе 2013 г. находилась на учебе нетрадиционным методам лечения в Узбекистане под Бухарой. Жила в глинобитном доме без удобств, отмечала большое число москитов в помещении. В окрестностях было много собак. Через месяц появились высыпания на лбу - красное пятно, затем папула, размеры которой постепенно увеличивались, появились перифокальный отек, гиперемия. Поражение распространилось почти на весь лоб, вокруг было отмечено несколько мелких высыпаний. В дальнейшем аналогичные кожные поражения появились на обеих кистях рук (тыльная поверхность), стопах, области голеностопных суставов, мелкие высыпания в виде папул различного размера на голенях, предплечьях. Лечилась самостоятельно и амбулаторно по месту жительства от пиодермии без улучшения. В ноябре госпитализирована в Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт Минздрава России (ЦКВИ). Была проведена антибактериальная терапия. Больной выполнена биопсия из очага поражения, по результатам которой заподозрен КЛ. Консультирована в НИИ медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского. Состояние больной удовлетворительное. На лице в области лба над переносицей - распространенный инфильтрат темно-красного цвета, местами плотные корки. На обеих кистях рук, в области правого лучезапястного сустава, безымянном пальце (тыльная поверхность), правом коленном суставе, обеих голенях (передняя поверхность) - плотные инфильтраты синюшного цвета, покрытые плотной коркой. На задней поверхности голени плотный инфильтрат около 4 см в диаметре, с отдельными папулами, покрытыми коркой вокруг этого инфильтрата. В центре инфильтрата неглубокое изъязвление, покрытое коркой. На латеральной поверхности предплечий - группа мелких (от 0,5 до 1 см) папулезных высыпаний с корочками на поверхности. Взяты мазки из краев инфильтратов и изъязвлений (из-под корки) - 6 проб. При микроскопии в 2 пробах выявлены морфологически измененные лейшмании. Учитывая эпиданамнез больной и характер клинической симптоматики, а также результаты микроскопии мазков, установлен диагноз кожного лейшманиоза (возбудитель - L. major). Наблюдение продолжено.

Л.Ф. Морозова, Н.И. Тумольская ЗАВОЗНОЙ ЛЕЙШМАНИОЗ: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

СВЕДЕНИЯ О ВЕДУШЕМ АВТОРЕ

1. Баранец М.С., Дарченкова Н.Н., Понировский Е.Н., Жиренкина Е.Н. Распространение и эпидемиологическое значение москитов ф1^ега, РэкИо^ае, РИ1еЬоЬотп'пае) Кавказа // Мед. паразитол. - 2011. - № 2. - С. 10-15.

2. Баранова А.М., Гузеева Т.М., Морозова Л.Ф. Смертельные исходы от тропической малярии у граждан России, выезжавших в жаркие страны (2004-2008 гг.) // Мед. паразитол. - 2009. - № 3. - С. 11-13.

3. Баранова А.М., Ежов М.Н., Гузеева Т.М., Морозова Л.Ф. Современная маляриологическая ситуация в странах СНГ (2011-2012 гг.) // Мед. паразитол. - 2013. -№ 4. - С. 7-10.

4. Гузеева Т.М., Сергиев В.П. Состояние диагностики паразитарных заболеваний в Российской Федерации // Мед. паразитол. - 2011. - № 4. - С. 43-45.

5. Жиренкина Е.Н., Понировский Е.Н., Стрелкова М.В. и др. Особенности эпидемиологии висцерального лейш-маниоза в Папском районе Наманганской области Узбекистана, выявленного при обследовании детей методом ПЦР // Мед. паразитол. - 2011. - № 3. - С. 37-40.

6. Келлина О.И., Стрелкова М.В. Исследования по лейшманиозам в ИМПиТМ им. Е.И. Марциновского // Мед. паразитол. - 2010. - № 4. - С. 19-22.

7. Паразитарные болезни человека / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова. - СПб.: Фолиант, 2008. - С. 75-97.

9. Сергиев В.П. Регистрируемая и истинная распространенность паразитарных болезней // Мед. паразитол. - 1991. - № 2. - С. 3-6.

11. Сергиев В.П., Малышев Н.А., Дрынов И.Д. Человек и паразиты: пример сочетанной эволюции // Вестн. РАМН. - 2000. - № 11. - С. 15-17.

12. Сергиев В.П., Пальцев М.А. Физиология паразитизма и проблема биологической безопасности. - М.: Медицина, 2008. - 144 с.

13. Тумольская Н.И., Завойкин В.Д., Мазманян М.В. и др. Туризм, завозные паразитозы и их профилактика // Мед. паразитол. - 2012. - № 4. - С. 3-7.

14. Турбабина Н.А. Криптоспородиоз: распространение и водные вспышки инфекции // Мед. паразитол. -2012. - № 3. - С. 55.

15. Шуйкина Э.Е., Курдина М.И., Курбатова И. В. и др. Возможность антибиотикотерапии при лейшманио-зах // Мед. паразитол. - 2009. - № 3. - С. 45-47.

16. Control of the leishmaniases // World Health Organ. Tech.Rep. Ser. - Geneva, 2010. - N 949. - Р. 202.

Лейшманиоз представляет собой протозойную инфекцию с трансмиссивным механизмом распространения, характеризующуюся поражением кожных покровов или внутренних органов внутриклеточными паразитами – лейшманиями. Лейшманиозы подразделяют на висциральные, протекающие с поражением легких, печени, селезенки, сердца, и кожные, проявляющиеся трансформирующимися в очаги изъязвления папулами. Диагностика лейшманиоза осуществляется путем выявления лейшманий в крови пациента (при висцеральной форме) или в отделяемом кожных элементов (при кожной форме).

Общие сведения

Лейшманиоз представляет собой протозойную инфекцию с трансмиссивным механизмом распространения, характеризующуюся поражением кожных покровов или внутренних органов внутриклеточными паразитами – лейшманиями.

Характеристика возбудителя

Лейшманиоз вызываются семнадцатью из более чем двадцати видов простейших паразитов рода Leishmania. Лейшмании развиваются внутри клеток хозяина (преимущественно в макрофагах и элементах ретикулоэндотелиальной системы). В течение своего жизненного цикла им необходимо сменить двух хозяев. В организме позвоночных животных лейшмании находятся в безжгутиковой форме, развиваясь в жгутиковую форму в теле членистоногого. Лейшмании отличаются резистентностью к антибиотикам, и чувствительны к препаратам пятивалентной сурьмы.

Подавляющее большинство лейшманиозов – зоонозы (резервуаром и источником инфекции являются животные), только два вида – антропонозы. Виды животных, участвующих в распространении лейшманиоза, довольно ограничены, поэтому инфекция является природно-очаговой, распространяется в пределах обитания соответствующей фауны: грызунов песчаниковых видов, псовых (лисы, собаки, шакалы), а также переносчиков – москитов. Преимущественно очаги лейшманиоза располагаются в странах Африки и Южной Америки. Большинство из них - развивающиеся, среди 69 стран, где распространен лейшманиоз, 13 являются беднейшими странами мира.

Человек является источником инфекции в случае поражения кожной формой лейшмании, при этом москиты получают возбудителя с отделяемым кожных язв. Висцеральная лейшмания в подавляющем большинстве случаев является зоонозной, москиты заражаются от больных животных. Заразность москитов отсчитывается с пятого дня попадания лейшманий в желудок насекомого и сохраняется пожизненно. Человек и животные контагиозны в течение всего срока пребывания возбудителя в организме.

Лейшманиоз передается исключительно с помощью трансмиссивного механизма, переносчики – москиты, получают инфекцию, питаясь кровью больных животных, и переносят здоровым особям и людям. Человек обладает высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения кожного лейшманиоза сохраняется продолжительный стойкий иммунитет, висцеральная форма такового не формирует.

Патогенез

Возбудитель проникает в толщу кожи человека при укусе москита, формируя в области входных ворот лейшманиозную гранулему. Впоследствии, при висцеральной форме инфекции гранулема рассасывается, а при кожной - прогрессирует в язву. Лейшмании разносятся по организму с током лимфы, поражая регионарные лимфатические узлы. Вдоль лимфатического сосуда паразиты могут формировать лейшманиомы – ряд последовательно располагающихся специфических язв.

В Южной Америке отмечаются формы лейшмании, протекающие с поражением слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки и верхних дыхательных путей с грубой деформацией глубоких тканей и развитием полипозных образований. Висцеральная форма лейшманиоза развивается в результате рассеивания возбудителя по организму и попадания в печень, селезенку, костный мозг. Реже – в кишечную стенку, легкие, почки и надпочечники.

Возникающий иммунный ответ подавляет инфекцию, при этом заболевание протекает латентно, либо с маловыраженной симптоматикой. При иммунодефиците, сниженных защитных свойствах лейшманиоз прогрессирует, протекает с выраженной клиникой интоксикационного синдрома, лихорадкой. Размножение паразитов в печени способствуют замещению гепатоцитов фиброзной тканью, в селезенке отмечают атрофию пульпы с участками инфарктов и некротизации. Вследствие поражения костного мозга развивается анемия. В целом висцеральный лейшманиоз, прогрессируя, вызывает общую кахексию.

Классификация

Лейшманиозы подразделяются на висцеральные и кожные формы, каждая форма, в свою очередь, разделяется на антропонозы и зоонозы (в зависимости от резервуара инфекции). Висцеральные зоонозные лейшманиозы: детский кала-азар (средиземноморско-среднеазиатский), лихорадка дум-дум (распространена в восточной Африке), носоглоточный лейшманиоз (кожно-слизистый, лейшманиоз Нового Света).

Индийский кала-азар является висцеральным антропонозом. Кожные формы лейшманиоза представлены болезнью Боровского (городской антропонозный тип и сельский зооноз), пендинской, ашхабадской язвами, багдадским фурункулом, эфиопским кожным лейшманиозом.

Симптомы лейшманиоза

Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз

Инкубационный период этой формы лейшманиоза составляет от 20 дней до нескольких (3-5) месяцев. Иногда (довольно редко) затягивается до года. У детей раннего возраста в этот период может отмечаться первичная папула в месте внедрения возбудителя (у взрослых встречается в редких случаях). Инфекция протекает в острой, подострой и хронической формах. Острая форма обычно отмечается у детей, характеризуется бурным течением и без должной медицинской помощи заканчивается летально.

Чаще всего встречается подострая форма заболевания. В начальном периоде отмечается постепенное нарастание общей слабости, разбитости, повышенной утомляемости. Отмечается снижение аппетита, побледнение кожи. В этом периоде при пальпации можно выявить некоторое увеличение размеров селезенки. Температура тела может подниматься до субфебрильных цифр.

Подъем температуры до высоких значений говорит о вступлении заболевания в период разгара. Лихорадка имеет неправильный или волнообразный характер, продолжается в течение нескольких дней. Приступы лихорадки могут сменяться периодами нормализации температуры или снижения до субфебрильных значений. Такое течение обычно продолжается 2-3 месяца. Лимфатические узлы увеличены, отмечается гепато- и, в особенности, спленомегалия. Печень и селезенка при пальпации умеренно болезненны. При развитии бронхоаденита отмечается кашель. При такой форме нередко присоединяется вторичная инфекция дыхательной системы и развивается пневмония.

С прогрессированием заболевания отмечается усугубление тяжести состояния больного, развивается кахексия, анемия, геморрагический синдром. На слизистых оболочках ротовой полости возникают некротизированные участки. Ввиду значительного увеличения селезенки происходит смещение сердца вправо, тоны его глухие, ритм сокращений ускорен. Отмечается склонность к падению периферического артериального давления. С прогрессированием инфекции формируется сердечная недостаточность. В терминальном периоде больные кахексичны, кожные покровы бледные и истонченные, отмечаются отеки, выражена анемия.

Хронический лейшманиоз протекает латентно, либо с незначительной симптоматикой. Антропонозный висцеральный лейшманиоз может сопровождаться (в 10% случаев) появлением на коже лейшманоидов – мелких папиллом, узелков или пятен (иногда просто участки со сниженной пигментацией), содержащих возбудителя. Лейшманоиды могут существовать годами и десятилетиями.

Кожный зоонозный лейшманиоз (болезнь Боровского)

Распространен в тропическом и субтропическом климате. Инкубационный период его составляет 10-20 дней, может сокращаться до недели и удлиняться до полутора месяцев. В области внедрения возбудителя при этой форме инфекции обычно формируется первичная лейшманиома, первоначально имеющая вид розовой гладкой папулы около 2-3 см в диаметре, в дальнейшем прогрессирующей в безболезненный или малоболезненный при надавливании фурункул. Спустя 1-2 недели в лейшманиоме формируется некротический очаг, и вскоре образуется безболезненное изъязвление с подрытыми краями, окруженное валиком инфильтрированной кожи с обильным отделяемым серозно-гнойного или геморрагического характера.

Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз

Отличается значительной распространенной инфильтрацией кожи. Со временем инфильтрат регрессирует, не оставляя последствий. В исключительных случаях отмечаются мелкие язвы, заживающие без заметных рубцов. Такая форма лейшманиоза достаточно редка, обычно отмечается у пожилых лиц.

Туберкулоидный кожный лейшманиоз

Наблюдается в основном у детей и молодых людей. При этой форме вокруг послеязвенных рубцов или на них появляются мелкие бугорки, могущие увеличиваться в размерах и сливаться друг с другом. Изъязвляются такие бугорки редко. Язвы при этой форме инфекции оставляют значительные рубцы.

Антропонозная форма кожного лейшманиоза

Характеризуется продолжительным инкубационным периодом, который может достигать нескольких месяцев и лет, а также медленным развитием и умеренной интенсивностью кожных поражений.

Осложнения лейшманиоза

Длительно протекающий лейшманиоз прогрессирует с развитием пневмонии, нефритов, агранулоцитоза, геморрагического диатеза, а также может осложняться гнойно-некротическими воспалениями.

Диагностика лейшманиоза

Общий анализ крови при лейшманиозе показывает признаки гипохромной анемии, нейтропении и анэозинофилии при относительном лимфоцитозе, а также пониженную концентрацию тромбоцитов. СОЭ повышена. Биохимический анализ крови может показать гипергаммаглобулинемию. Выделение возбудителя кожного лейшманиоза возможно из бугорков и язв, при висцеральном - лейшмании обнаруживаются в посеве крови на стерильность. При необходимости для выделения возбудителя производят биопсию лимфоузлов, селезенки, печени.

В качестве специфической диагностики осуществляют микроскопическое исследование, бакпосев на питательной среде NNN, биопробы на лабораторных животных. Серологическая диагностика лейшманиоза проводится с применением РСК, ИФА, РНИФ, РЛА. В периоде реконвалесценции отмечается позитивная реакция Монтенегро (кожная проба с лейшманином). Производится при эпидемиологических исследованиях.

Лечение лейшманиоза

Этиологическое лечение лейшманиоза заключается в применении препаратов пятивалентной сурьмы. При висцеральной форме их назначают внутривенно с нарастанием дозировки на 7-10 дней. В случае недостаточной эффективности терапию дополняют амфотерицином В, вводимым с 5% раствором глюкозы внутривенно медленно. На ранних стадиях кожного лейшманиоза бугорки обкалывают мономицином, сульфатом берберина или уротропином, а также назначают эти препараты в виде мазей и примочек.

Сформировавшиеся язвы являются показанием к назначению мирамистина внутримышечно. Для ускорения заживления язв эффективна лазерная терапия. Препаратами резерва при лейшманиозе являются амфотерицин В и пентамидин, их назначают в случаях рецидивирования инфекции и при резистентности лейшманий к традиционным средствам. Для повышения эффективности терапии можно добавить человеческий рекомбинантный гаммаинтерферон. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое удаление селезенки.

Прогноз и профилактика лейшманиоза

При легко протекающем лейшманиозе возможно самостоятельное выздоровление. Благоприятен прогноз при своевременном выявлении и должных медицинских мерах. Тяжелые формы, инфицирование лиц с ослабленными защитными свойствами, отсутствие лечения значительно ухудшают прогноз. Кожные проявления лейшманиоза оставляют косметические дефекты.

Профилактика лейшманиоза включает меры по благоустройству населенных пунктов, ликвидацию мест расселения москитов (свалок и пустырей, затопленных подвальных помещений), дезинсекцию жилых помещений. Индивидуальная профилактика заключается в использовании репеллентов, других средств защиты от укусов москитов. При обнаружении больного производят химиопрофилактику пириметамином в коллективе. Специфическая иммунная профилактика (вакцинация) производится лицам, планирующим посещение эпидемически опасных районов, а также неимунному населению очагов инфекции.

Кожный лейшманиоз – это инфекционная болезнь, вызываемая простейшими и сопровождающаяся поражением кожных покровов, реже слизистых оболочек. Характерным признаком являются язвы на месте внедрения возбудителя. Температурная реакция организма варьируется в широких пределах, другие признаки заболевания выявляются очень редко. Диагностика базируется на обнаружении возбудителя и антител к нему. Лечение проводится с помощью этиотропных препаратов и симптоматических мероприятий. В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство, криодеструкция или лазеротерапия.

МКБ-10

Кожный лейшманиоз

Общие сведения

Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского) представляет собой инфекцию, передающуюся преимущественно трансмиссивным путем. Эта болезнь известна с древности, впервые была описана английским врачом Пококом в 1745 году. Более полную клиническую характеристику нозологии дал русский хирург Боровский в 1898 году. Сам возбудитель – лейшмания – обязан своим названием английскому патологу Лейшману, который в 1903 году описал этого простейшего практически параллельно с итальянским исследователем Донованом. Патология распространена в тропических странах, сезонность связана с активностью переносчиков – с мая по ноябрь.

Кожный лейшманиоз

Причины

Возбудитель инфекции – паразит Leishmania, относящийся к простейшим. Самыми распространенными видами являются L. tropica, L. major, L. aethiopica, L. infantum, L. mexicana, L. amazonensis, L. braziliensis. Резервуарами паразитов в природе служат москиты, енотовидные собаки, ленивцы, грызуны, лисы и дикобразы. Основным способом заражения является трансмиссивный путь, реализуемый с помощью переносчиков – москитов, реже песчаных мух.

Микроорганизм нуждается в смене двух хозяев для размножения, при этом безжгутиковая фаза развития проходит в организме людей либо животных, а жгутиковая – в пищеварительном тракте самки москита. При укусе переносчик срыгивает в ранку лейшманий, которые внедряются в толщу кожи. Другие пути инфицирования (вертикальный, при гемотрансфузиях и оперативных вмешательствах) встречаются редко. Группами риска по кожному лейшманиозу являются дети, сельские жители, путешественники, ВИЧ-инфицированные лица и онкологические больные. Чаще всего заболевают молодые мужчины и пожилые женщины.

Патогенез

После проникновения в толщу дермы лейшмании поглощаются макрофагами, внутри которых могут размножаться. Для контроля репликации возбудителя в организме CD8 + Т-лимфоциты в большом количестве продуцируют фактор некроза опухоли и интерферон гамма, с помощью которых пораженные клетки кожи и макрофаги начинают индуцировать производство собственных микробицидных эффекторов, способных уничтожать лейшманий. CD8 + -лимфоциты играют значительную роль в патогенезе болезни – они активно уничтожают пораженные клетки, но не действуют на самих внутриклеточных паразитов.

Роль В-лимфоцитов изучается; ряд исследований показали возможность длительной персистенции заболевания из-за стимуляции В-лимфоцитами CD4 + -клеток и возникновения избыточной продукции как провоспалительных, так и регуляторных цитокинов. При гистологическом исследовании обнаруживаются воспалительные инфильтраты переменной интенсивности с диффузным или очаговым распределением, характеризующиеся преобладанием лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток с зонами спонгиоза, паракератоза и псевдоэпителиоматозной гиперплазии. В области поражения определяются язвы, очаговая зона некроза и хорошо организованные гранулемы.

Классификация

Кожный лейшманиоз может быть распространенным (диффузным) либо локализованным. Реже встречается кожно-слизистая форма болезни (эспундия), при которой происходит поражение слизистых оболочек рта и носоглотки. В отдельных случаях в процесс вовлекаются дыхательные пути, в частности – гортань. При этом варианте течения возникает обезображивание и деформация лица, возможна гибель от дыхательной недостаточности. Сохраняется деление болезни на городской и сельский лейшманиоз – считается, что при первом типе течение язвенного процесса медленнее, чем при втором, а заражение происходит из-за больных собак и грызунов соответственно.

Симптомы кожного лейшманиоза

Инкубационный период городской формы патологии длится от 10 суток до года, чаще – 3-5 месяцев; для сельского варианта время инкубации может сокращаться до 1-8 недель. Начало болезни постепенное, с лихорадкой до 38°C. Острый дебют характерен для маленьких детей и ВИЧ-позитивных пациентов, часто приводит к кожно-висцеральному поражению и гибели. На месте укуса москита появляется бурого цвета бугорок, который постепенно вырастает до 2-х и более сантиметров, покрывается мелкими чешуйками (лейшманиома). Затем образование продолжает свой рост и через полгода изъязвляется с появлением характерного слизисто-гнойного отделяемого. Заживление язвы завершается образованием рубца.

Сельская форма болезни протекает гораздо быстрее и агрессивнее: лейшманиомы практически сразу переходят в язвенную стадию с формированием дочерних бугорков, через 2-4 месяца дно язвы начинает напоминать рыбью икру и центробежно заживать с появлением рубцового дефекта. Лимфатические сосуды воспаляются, пальпируются в виде твердых узлов-бусин, часть из которых вскрывается. После перенесенного городского кожного варианта в редких случаях отмечается хроническое течение процесса с образованием небольших бугорков около рубца, которые не изъязвляются и могут персистировать всю жизнь человека.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями несвоевременно диагностированного кожного лейшманиоза являются участки гиперпигментации и рубцы на месте лейшманиом. Помимо косметического дефекта рубцовые изменения могут приводить к инвалидности (особенно при расположении на слизистых). Реже встречаются кровотечения, вызванные расплавлением сосуда на дне язвы, и вторичные гнойные процессы. При длительном течении, обширном поражении, коморбидной патологии возможно формирование хронической венозной недостаточности, лимфостаза и рецидивирующей рожи. При вовлечении надгортанника может наблюдаться ложный круп.

Диагностика

Диагноз кожной формы лейшманиоза верифицируется инфекционистом, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Обязательным является тщательный сбор эпидемиологического анамнеза на предмет пребывания в тропических зонах. В ходе диагностического поиска применяются следующие инструментальные и лабораторные методики:

Лечение кожного лейшманиоза

Пациенты с кожными формами болезни не нуждаются в стационарном лечении. Постельный режим показан при выраженной лихорадке, болевом синдроме и гнойных осложнениях. Специальная диета не разработана, из-за возможных лекарственных побочных эффектов рекомендуется отказаться от приема алкоголя, наркотических средств и никотина, исключить на время лечения трудноперевариваемую пищу (жирное, жареное, маринады). Показана местная антисептическая обработка язв, полоскание рта и промывание носовых ходов при расположении очагов на слизистых, применение стерильных повязок с ежедневной сменой.

Специфическое антипротозойное лечение осуществляется с учетом вида возбудителя преимущественно препаратами пятивалентной сурьмы (натрия стибоглюконата). Возможно использование милтефозина, пентакарината, липосомального амфотерицина В. Системное применение этих средств сопряжено с риском развития побочных эффектов, поэтому в настоящее время ведется изучение местных медикаментов (кремы, мази) в качестве дополнения к основной терапии. Симптоматическое лечение подразумевает прием жаропонижающих, обезболивающих, дезинтоксикационных и других препаратов. При резистентности лейшманиоза проводится спленэктомия.

Местное лечение лейшманиозных кожных язв неразрывно связано с тепловым воздействием, поскольку возбудители крайне чувствительны к высоким температурам. Среди подобных методов терапии распространена радиочастотная, преимущество которой заключается в отсутствии повреждения здоровой кожи в процессе применения. Используется фотодинамическая и прямая электрическая терапия, инфракрасная стимуляция, лазеролечение. Существуют описания единичных случаев полного излечения от кожного лейшманиоза с помощью местных методик как монотерапии нозологии у ВИЧ-позитивных и иных иммуносупрессивных пациентов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при кожном лейшманиозе при отсутствии осложнений обычно благоприятный. До 85% случаев болезни заканчиваются выздоровлением; для заболевания характерно циклическое течение и естественная реконвалесценция. Летальных случаев лейшманиоза данного вида не зафиксировано. Среди ВИЧ-инфицированных и других лиц с иммунным дефицитом даже слабопатогенные штаммы лейшманий могут вызывать висцеральную патологию. Продолжительность неосложненного сельского типа лейшманиоза кожи составляет не более 3-6 месяцев, городского – до 2 лет. Лечение продолжается в течение 20-30 дней, допускается проведение терапии сроком до двух месяцев.

Специфическая профилактика показана всем выезжающим в эндемичные зоны, рекомендуется проводить вакцинацию в зимне-осенний сезон и не позднее 3-х месяцев до планируемой поездки. Главным средством неспецифической профилактики является борьба с переносчиками: осушение подвалов и овощехранилищ, инсектицидная обработка, использование репеллентов. Важна своевременная диагностика, изоляция и лечение больных, установка в палатах противомоскитных сеток. Рекомендуется плановая вакцинация домашних собак, борьба с городскими свалками, дератизация и отстрел больных диких животных.

1. Борьба с лейшманиозом. Доклад на заседании комитета экспертов ВОЗ по борьбе с лейшманиозом/ Серия технических докладов ВОЗ №949 – 2010.

3. Cutaneous Manifestations of Human and Murine Leishmaniasis / Breanna M. Scorza, Edgar M. Carvalho, Mary E. Wilson / International Journal Molecular Sciences – 2017 - №18.

4. Diagnosis, Treatment and Clinical Features of Cutaneous Leishmaniasis in Saudi Arabia / Yousry A. Hawash, Khadiga A. Ismail, Maha M. Abdel-Wahab, Mahmoud Khalifa // The Korean Journal of Parasitology.

Висцеральный лейшманиоз – это хроническое инфекционное протозойное заболевание с поражением печени и селезенки, развитием анемии и кахексии. Другими симптомами являются лихорадка, увеличение лимфоузлов, кожные проявления. Диагностика включает выявление возбудителя из крови и биоптатов внутренних органов, реже путем биопроб на грызунах, поиск антител к возбудителю. Лечение состоит из курса этиотропных препаратов (преимущественно пятивалентной сурьмы) и коррекции органных дисфункций в качестве симптоматической терапии. В некоторых случаях показаны гемотрансфузии.

МКБ-10

Висцеральный лейшманиоз

Общие сведения

Висцеральный лейшманиоз (лихорадка дум-дум, кала-азар, черная лихорадка) принадлежит к трансмиссивным инфекциям, вызываемым простейшими. В 1903 году английский патолог Лейшман совместно с итальянским ученым Донованом описал морфологию органных поражений и выделил возбудителя. В честь исследователей инфекционный агент получил своё название Leishmania donovani. Болезнь наиболее распространена в тропических и субтропических странах, сезонный рост заболеваемости зависит от особенностей жизненного цикла переносчика и приходится на период с мая по ноябрь.

Висцеральный лейшманиоз

Причины

Возбудитель инфекции – простейший паразитический микроорганизм лейшмания. Источниками и резервуарами инфекции служат теплокровные дикие и домашние животные (грызуны, ленивцы, лисы, собаки), люди. Путь инфицирования преимущественно трансмиссивный, переносчики – самки москитов рода Phlebotomus. Имеются данные о единичных случаях заражения при переливаниях крови, передачи лейшманий от матери плоду, при использовании нестерильного медицинского инструментария и игл во время внутривенного введения наркотических средств.

В своем развитии лейшманиям необходимо пройти две стадии: безжгутиковую и жгутиковую в организме человека либо животного и переносчика соответственно. Амастиготы обитают внутри клеток, лишены способности к перемещению, промастиготы имеют жгутики для активных движений в пространстве. Находясь внутри самки москита, лейшмании активно размножаются в пищеварительном канале насекомого, после чего перемещаются к хоботку. Наиболее подвержены заражению дети до 5 лет, молодые мужчины, сельскохозяйственные работники, туристы, пациенты с ВИЧ-инфекцией, онкопатологиями.

Патогенез

В месте укуса переносчика формируется первичный аффект в виде гранулемы, которая состоит из макрофагов с размножающимися внутри лейшманиями, ретикулоцитов, эпителиоцитов и гигантских клеток. Через некоторое время гранулема подвергается обратному развитию, реже рубцеванию, а находящиеся в макрофагах возбудители с током лимфы и крови попадают во внутренние органы. При нормальном состоянии иммунной системы происходит разрушение пораженных клеток. В случае иммунодефицита лейшмании размножаются с увеличенной скоростью, поражают паренхиматозные органы.

Это приводит к возникновению воспалительных изменений, активному фиброзированию и увеличению размеров органов. В печеночной ткани при патогистологическом исследовании обнаруживаются участки интерлобулярного фиброза и дистрофия гепатоцитов, в лимфатических узлах – дистрофические изменения зародышевого центра и аплазия костного мозга, в селезенке – атрофия пульпы, зоны инфарктов, некроза и геморрагических инфильтратов. При длительном течении висцерального лейшманиоза возникает амилоидоз внутренних органов.

Классификация

Разделение висцерального лейшманиоза на сельский и городской виды подразумевает разные источники инфекции (домашние и дикие животные), а также тяжесть течения патологии – считается, что при городском типе болезнь протекает доброкачественнее. Выделяют острый, подострый и хронический варианты органного лейшманиоза. Наиболее благоприятным течением отличается хроническая форма, острый тип данной протозойной инфекции чаще всего встречается у детей, характеризуется бурным развитием симптомов и нередкими летальными исходами. Для подострого варианта типично наличие осложнений.

Симптомы висцерального лейшманиоза

Инкубационный период составляет от 20 дней до 1 года, чаще 3-5 месяцев. Для манифестации болезни характерно постепенное начало, появление кожной папулы бледно-розового цвета на месте внедрения возбудителя, сменяющейся участком депигментации (лейшманоид). Отмечается слабость, беспричинная усталость, снижение аппетита, похудание. В дальнейшем присоединяется лихорадка до 39-40° C, которая протекает с чередованием высокой и нормальной температуры тела на продолжении нескольких месяцев.

Наблюдается безболезненное увеличение всех групп лимфатических узлов, изменение их консистенции до плотно-эластической. Пациенты с висцеральным лейшманиозом почти всегда отмечают тяжесть и дискомфорт в подреберьях. При прогрессировании болезни наблюдается гепатоспленомегалия с появлением отеков и увеличением живота. Снижается количество выделяемой мочи. В связи с развитием гиперспленизма и поражения костного мозга возникают кровотечения. Обнаруживается одышка, язвенно-некротические поражения ротовой полости, бледность кожи, нарушения дефекации.

Осложнения

Наиболее частые осложнения (тромбогеморрагический синдром, гранулоцитопения, агранулоцитоз) связаны с поражением кроветворной системы, следствием чего является некроз миндалин, слизистой рта и десен (нома). Отечно-асцитический синдром при висцеральном лейшманиозе возникает из-за вовлечения печени, сопровождается хронической сердечной недостаточностью, нарушениями в работе ЖКТ (энтероколитом), нефритом, снижением либидо, олиго- и аменореей. Характерны случаи бактериальной пневмонии ввиду высокого стояния диафрагмы и снижения дыхательной емкости легких. К редким осложнениям относят разрывы селезенки, геморрагический шок, ДВС-синдром.

Диагностика

Определение висцеральной формы лейшманиоза требует осмотра инфекциониста, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Важно уточнить у пациента факт пребывания в эндемичных зонах земного шара в течение предшествующих пяти лет, наличие вакцинации от лейшманиоза, род профессиональных занятий. Лабораторные и инструментальные методы верификации болезни включают в себя:

  • Физикальное исследование. Во время объективного осмотра обращает на себя внимание бледность, сухость, истончение кожи, наличие язв в полости рта. Лимфоузлы плотные, увеличенные, безболезненные. При аускультации тоны сердца приглушены, выслушивается тахикардия, шумы, в легких могут определяться участки ослабленного дыхания. Пальпация живота безболезненна, размеры селезенки и печени резко увеличены. Часто обнаруживаются периферические отеки, асцит.
  • Лабораторные исследования. Признаками лейшманиоза в общем анализе крови служат анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, лейкопения, нейтропения, анэозинофилия, тромбоцитопения, резкое ускорение СОЭ. Биохимические параметры изменены в сторону повышения АЛТ, АСТ, СРБ, креатинина и мочевины, гипоальбуминемии. Наблюдается увеличение времени свертывания крови. В общеклиническом анализе мочи отмечается повышение плотности мочевого осадка, протеинурия, гематурия.
  • Выявление инфекционных агентов. Для обнаружения лейшманий проводится микроскопия, посев биологических препаратов и крови, реже биопробы на хомячках. Серологическая диагностика (ИФА) направлена на выявление противолейшманиозных антител. Использование внутрикожной пробы Монтенегро является косвенным методом подтверждения диагноза в период реконвалесценции, применяется при эпидемиологических исследованиях в популяции.
  • Инструментальные методики. Рентгенография ОГК выполняется для исключения пневмонии, туберкулезного поражения. Сонография брюшной полости визуализирует увеличение размеров печени, селезенки, признаки портальной гипертензии, наличие асцита. УЗИ и биопсию лимфатических узлов, стернальную пункцию, трепанобиопсию костного мозга, диагностическую торакоскопию и лапароскопию осуществляют по показаниям.

Туберкулез проявляется длительным субфебрилитетом, редко сухим кашлем и симптомами дисфункции вовлеченных в патологический процесс органов; часто диагноз верифицируется только лабораторно-инструментальными методиками. Схожесть клинических симптомов заболевания наблюдается с такими патологиями, как лейкоз и лимфогранулематоз, при данных патологиях диагностическими критериями становятся данные анализов крови и биопсии костного мозга. Сепсис клинически протекает схоже, но обычно имеет первичный очаг поражения (рана, гнойное образование и др.).

Лечение висцерального лейшманиоза

Пациенты с данным заболеванием госпитализируются в стационар. В обязательном порядке необходимо ограничить возможность контакта с москитами, поэтому над кроватями и в оконных проемах устанавливают противомоскитные сетки. Постельный режим показан до устойчивых нормальных цифр температуры тела в течение 3-5 дней, из-за риска разрыва селезенки при её значительном увеличении не рекомендуются резкие наклоны, повороты, поднятие тяжестей более 10 кг. Режим питания предусматривает высококалорийную, богатую белками пищу, водная нагрузка подбирается индивидуально.

Этиотропная терапия висцерального лейшманиоза должна включать препараты сурьмы (натрия стибоглюконат) либо пентамидин, милтефозин, липосомальный амфотерицин В. Некоторые исследования показали эффективность терапевтического приема производных пятивалентной сурьмы в сочетании с сульфатом паромомицина, при этом сокращается длительность курса лечения. Пациентам с осложнениями, ВИЧ-инфекцией, тяжелыми сопутствующими болезнями рекомендовано курсовое введение амфотерицина В как первой линии лечения висцерального лейшманиоза.

Выраженная анемия является показанием для эритроцитарных гемотрансфузий, реже требуется введение тромбомассы и донорских лейкоцитов. Коррекция анемии заключается в длительном приеме препаратов железа, по показаниям – колониестимулирующих факторов. Симптоматическое лечение предполагает дезинтоксикацию, прием жаропонижающих средств (аспирин – с осторожностью), антибиотиков в случае присоединения вторичных инфекций. Важной составляющей лечения является борьба с отеками, в числе прочего в план терапии включаются мочегонные средства и растворы альбумина.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ранней диагностике благоприятный за исключением случаев болезни у ВИЧ-инфицированных пациентов – у данной категории больных даже слабопатогенные штаммы лейшманий вызывают органные поражения. Продолжительность лечения составляет 14-30 дней, наблюдение за реконвалесцентами занимает 4-6 месяцев из-за возможных рецидивов лейшманиоза. У 17% пролеченных пациентов в течение 5 лет после выздоровления могут обнаруживаться симптомы посткала-азарного дермального лейшманиоза, протоколы диагностики и лечения для которого окончательно не разработаны.

Специфическая профилактика заключается в плановом введении живой вакцины, рекомендована лицам, проживающим или планирующим длительное либо кратковременное пребывание на эндемичных территориях, туристам. Введение препарата необходимо осуществлять зимой или осенью минимум за три месяца до поездки. Неспецифические меры предотвращения висцерального лейшманиоза включают своевременное выявление, изоляцию и лечение больных, использование противомоскитных сеток, вакцинацию собак, устранение свалок, меры дезинсекции и дератизации. Борьба с москитами заключается, в том числе, в осушении болот, подвалов и овощехранилищ.

4. A Treatment outcomes of visceral leishmaniasis in Ethiopia from 2001 to 2017: a systematic review and meta-analysis / Eyob Alemayehu Gebreyohannes, Akshaya Srikanth Bhagvathula, Tadesse Melaku Abegaz// Infect Dis Poverty – 2018 - №7.

Читайте также: