Как вич действует на клетку

Обновлено: 28.03.2024

ВИЧ – это длительная, медленно прогрессирующая инфекция, которая может протекать по-разному. Развитие болезни можно затормозить, если своевременно начать антиретровирусную терапию (АРВ-терапия). Без лечения ВИЧ-инфекция переходит в конечную фазу, которая называется СПИДом, или синдромом приобретенного иммунодефицита.

Клетки CD4

ВИЧ атакует и уничтожает белые кровяные тельца, точнее – клетки CD4, играющие очень важную роль в защите организма от инфекций. Уменьшение количества клеток CD4 постепенно приводит к ослаблению иммунной системы и сопротивляемость организма снижается.

ВИЧ использует для размножения, то есть для создания своих копий, клетки CD4. Цикл жизни ВИЧ состоит из нескольких этапов.

Жизненный цикл ВИЧ

  • ВИЧ связывает себя с клеткой CD4 и попадает внутрь нее.
  • ВИЧ содержит две копии наследственного материала в виде РНК. Когда вирус попадает в клетку, то молекулы вирусной РНК сначала переписываются и становятся ДНК.
  • ДНК, продуцируемая вирусной РНК, проникает в ядро клетки.
  • Часть вирусной ДНК вставляется в хромосомы, другими словами, вирус прячет свои гены между нашими генами.
  • Вирусная ДНК используется для производства молекул РНК для создания новых копий вируса, некоторые из которых используются для генерирования генетической информации для новых копий, а некоторые – для производства белков, необходимых для построения вируса. Но теперь гены вируса производят не те компоненты, которые нужны нашему организму, а те компоненты, которые необходимы для образования новых вирусных частиц.
  • Зараженные клетки размножаются почкованием, производя все новые копии вируса, которые заражают новые клетки в организме. Количество вируса в организме неуклонно растет.

Зараженные клетки не осознают, что их вирусные гены, которые включены в хромосомы, продуцируют большое количество белков, необходимых для вируса. Миллиарды новых вирусных частиц вырабатываются в организме человека каждый день. Каждый миллилитр крови человека, живущего с ВИЧ, может содержать миллионы вирусных частиц.

Фазы развития и протекание ВИЧ-инфекции

Как правило ВИЧ-инфекция протекает в 3 фазах.


Острая ВИЧ-инфекция

У некоторых людей через 2-4 недели после заражения появляются симптомы, напоминающие грипп: повышенная температура, боль в горле, увеличение лимфатических узлов и т. д. Это состояние длится несколько недель, после чего симптомы исчезают. Если вы считаете, что недавно могли заразиться ВИЧ, и у вас появились симптомы, напоминающие грипп, сделайте тест на ВИЧ!

Во время острой ВИЧ-инфекции люди могут не догадываться, что они инфицированы ВИЧ, потому что симптомы могут вообще отсутствовать.

На ранней стадии ВИЧ очень усиленно и быстро размножается. Во время острой фазы риск передачи ВИЧ велик из-за очень высокого уровня вируса в крови.

Хроническая ВИЧ-инфекция

Бессимптомная фаза

На 2-й, бессимптомной стадии у человека отсутствуют какие-либо жалобы и симптомы, свидетельствующие о ВИЧ. Поскольку самочувствие хорошее, то ВИЧ-инфицированный человек не может заподозрить, что является переносчиком вируса и может заразить других людей.

В этой фазе ВИЧ размножается в организме дальше и продолжает ослаблять иммунную систему. Такой период может длиться до десяти лет, прежде чем самочувствие серьезно ухудшится и появятся симптомы, характерные для ВИЧ.

Примерно у 5% живущих с ВИЧ людей, ВИЧ-инфекция не прогрессирует в течение длительного времени. По-английски таких людей называют их называют long-term nonprogressors или elite controllers. У этих людей сильная иммунная система (CD4> 500 клеток / мм3), а вирусная нагрузка очень низкая или не определяется даже без АРВ-терапии.

Симптоматическая фаза
Наиболее распространенные характерные симптомы:

  • Повышенная температура по неизвестной причине более 1 месяца
  • Потеря веса без причины – более 10% от первоначального веса
  • Кандидоз на слизистых оболочках рта и половых органов
  • Увеличение лимфатических узлов
  • Хроническая диарея
  • Неоднократное воспаление легких
  • Повторяющиеся герпесные инфекции
  • Опоясывающий герпес
  • Гинекологические воспаления
  • Ночная потливость

При отсутствии лечения болезнь достигает в итоге конечной фазы, которую называют СПИДом, или синдромом приобретенного иммунодефицита (англ. – acquired immunodeficiency syndrome, AIDS). СПИД не является отдельной болезнью, а проявляется в форме различных редко встречающихся инфекционных заболеваний и/или злокачественных опухолей.

Достигнув своей последней стадии, ВИЧ разрушает иммунную систему, и организм не может бороться с инфекциями, в т.ч. и оппортунистическими. СПИД диагностируется, когда количество CD4-клеток составляет

СПИД развивается примерно через десять и более лет после заражения и может привести к летальному исходу.

Как только вы узнали о своем положительном ВИЧ-статусе, сразу же обратитесь на прием к врачу-инфекционисту. Своевременное начало АРВ-терапии предотвращает возникновение СПИДа.

Что такое оппортунистические инфекции?

Оппортунистические инфекции – это инфекции, которыми люди с ослабленной иммунной системой заражаются скорее и легче, чем люди со здоровой иммунной системой, и у таких людей заболевание протекает более тяжело.

Люди, живущие с ВИЧ, чаще всего болеют следующими оппортунистическими инфекциями:

Вирусы могут размножаться только внутри клетки-хозяина, перестраивая ее работу так, что клетка начинает производить новые вирусные частицы. Это серьезно нарушает работу самой клетки и в большинстве случаев ведет к ее гибели. Процесс проникновения и размножения вируса в ней сложный и содержит много стадий, а значит, специальные лекарства могут тормозить его на различных этапах.

В случае с ВИЧ это выглядит так.


по теме


Лечение

Лучшие научпоп-статьи 2018 года

После того как вирусная частица приклеилась к рецепторам CD4 и CCR5/CXCR4 и закрепилась на поверхности клетки, другой специальный белок вируса gp41 соединяет оболочку вируса с мембраной клетки-мишени и помогает вирусу проникнуть внутрь клетки (цифра 2 на схеме). На этом этапе остановить вирус может другая группа препаратов — ингибиторы слияния, например, энфувиртид. Препарат связывается с вирусным белком gp41 и нарушает его работу.


На этом этапе размножение вируса блокирует очень большое количество препаратов из двух классов — нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ — ламивудин, абакавир, тенофовир) и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ — эфавиренз, рилпивирин). Принцип действия у веществ из обеих групп похожий: молекула лекарства связывается с обратной транскриптазой вируса, нарушает ее работу и так блокирует перенос генов вируса из РНК в ДНК. Это не позволяет генам вируса встроиться в ДНК клетки-хозяина и начать производство новых вирусных частиц.

На следующем этапе инфицирования (цифра 4 на схеме) готовая вирусная ДНК проникает в ядро и встраивается в ДНК клетки-хозяина с помощью специального вирусного фермента — интегразы. Работу этого фермента блокируют ингибиторы интегразы, например, долутегравир, не позволяя ДНК вируса встроиться в наши гены.

После того как вирусная ДНК встраивается в ДНК клетки-хозяина, клетка получает неправильную программу и начинает производить вирусные белки и РНК, необходимые для сборки новых частиц вируса (цифра 5 на схеме), используя для этого структуры, которые в норме производят собственные белки клетки. Такая перенастройка производства белка сильно нарушает работу клетки и через некоторое время вызывает ее гибель. Лекарств, которые бы влияли на этот этап размножения вируса, нет, так как здесь вирус использует собственные ферментные системы клетки-хозяина и блокирование их работы какими-то веществами навредит здоровым клеткам.

по теме


Лечение

Ошибка системы. Почему в регионах опять не хватает таблеток от ВИЧ

После синтеза вирусных белков клеткой-хозяином в работу вступает еще один фермент вируса — протеаза (цифра 6 на схеме). Дело в том, что белки ВИЧ синтезируются в виде длинных цепочек белков-предшественников, но они неактивные. Протеаза разрезает эти цепочки на более короткие фрагменты, которые становятся активными белками вируса: из одних собирается вирусная оболочка, другие выполняют функции ферментов (обратная транскриптаза, интеграза, протеаза, о которых мы говорили выше). Класс лекарств, нарушающих работу вирусной протеазы, включает большое количество препаратов от достаточно старого лопинавира до современного дарунавира. Основной недостаток препаратов этого класса — высокая степень перекрестной устойчивости: если вирус приобретает устойчивость к одному препарату, скорее всего, на него не подействует ни один другой препарат из этого класса.

На последнем этапе (цифра 7 на схеме) вирусные частицы собираются из готовых компонентов (синтезированных клеткой вирусных белков и РНК), как конструктор, и покидают клетку-хозяина. Лекарств, которые бы тормозили эти процессы, пока не существует.

ВИЧ имеет высокую склонность к мутациям, что позволяет ему быстро приобретать устойчивость к лекарствам. Мутации изменяют форму молекул ферментов вируса. Если при этом форма изменится существенно, то фермент не сможет нормально работать и такой вирус размножаться перестанет — это вредная для вируса мутация. Однако в некоторых случаях — при полезных мутациях — форма молекулы фермента меняется не сильно, а так, что сам фермент продолжает нормально работать, но молекула лекарства уже не может с ним связаться.

Поэтому для эффективного подавления размножения ВИЧ обычно назначают три разных препарата из разных групп, влияющих на разные ферменты вируса, блокируя его воспроизводство на разных этапах. Исключением является группа ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ и ННИОТ) — эти лекарства связываются с разными участками молекулы вирусного фермента, поэтому могут назначаться вместе, несмотря на то, что относятся к одной группе. В условиях такой терапии вирусу очень трудно выработать устойчивость, потому что одновременно должно произойти несколько полезных мутаций в разных генах вируса, а это бывает крайне редко.

Есть несколько перспективных технологий, например, CRISPR/Cas9, которые могут позволить полностью удалить вирусную ДНК из организма человека, но пока ни одна из них не прошла все необходимые исследования для подтверждения эффективности и безопасности. Исследования продолжаются.


Обзор

Распространенность СПИДа в мире на 2009 год.

Автор
Редакторы


Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Иммунная система


Рисунок 1. Упрощенная схема иммунного ответа. Молниями указано, как один тип клеток активирует другие. Мф — макрофаг, Б — бактерия, ТХ — Т-хелпер, ВКл — B-клетка, ПлКл — плазматическая клетка, Ат — антитела, Б+Ат — бактерия, покрытая антителами, привлекающими макрофагов, В — вирус, ЗМф — зараженный макрофаг, ТК — Т-киллер, ЗК — клетка, зараженная вирусом, УК — умирающая (апоптотирующая) клетка, В+Ат — вирус, покрытый антителами.

рисунок автора статьи

Жизненный цикл ВИЧ

Видео. Жизненный цикл ВИЧ.


Таким образом, после того как копия вируса в геноме клетки начинает действовать, на её поверхности появляются знакомые нам белки gp41 и gp120, в цитоплазме — остальные вирусные белки и вирусная РНК. И через некоторое время от зараженной клетки начинают отпочковываться всё новые и новые копии ВИЧ.

Способы уничтожения иммунной системы

При отпочковывании вирус использует клеточную мембрану клетки, и со временем это должно вызвать ее разрушение. К тому же, вирусный белок Vpu вызывает увеличение проницаемости мембраны клетки [6]. При активации вируса в клетке появляется неинтегрированная в геном двуцепочечная ДНК [19], наличие которой может рассматриваться клеткой как повреждение ее генетического материала и индуцировать ее смерть через апоптоз (С точки зрения организма такая клетка потенциально может стать раковой). Помимо этого, вирусные белки напрямую нарушают баланс про- и противоапоптотических белков в клетке. К примеру, вирусная протеаза p10 может разрезать противоапоптотический фактор Bcl-2. Белки Nef [26], Env [22] и Tat [24] вовлечены в возрастание количества клеточных белков CD95 и FasL, служащих индукторами апоптоза по т.н. Fas-опосредованному пути. Белок Tat положительно регулирует каспазу 8 [2] — ключевой фактор индукции апоптоза.

Если же клетки не погибли сами, они активно уничтожаются Т-киллерами. (Это стандартный ответ иммунитета на заражение любыми вирусами.)

Помимо этого, при производстве gp120 и Tat часть их выбрасывается зараженной клеткой в кровоток, а это оказывает токсическое действие на организм [4], [28]. gp120 оседает на все СD4 + -клетки (в том числе и здоровые), что имеет три последствия:

  1. Белок СD4 важен для взаимодействия Т-хелпера с фагоцитом, при слипании же СD4 с gp120 T-хелпер перестает выполнять эту функцию.
  2. На gp120 как на чужеродный белок образуются антитела; после оседания gp120 на здоровые клетки, последние маркируются антителами, и иммунная система их уничтожает [9].
  3. После обильного связывания Т-хелпером gp120 клетка умирает сама. Дело в том, что CD4 — это корецептор. Он усиливает сигнал от TCR (T-cell receptor) — главного белка, позволяющего выполнять Т-клеткам функцию иммунитета. В норме эти рецепторы активируются вместе. Если же активируется один тип рецепторов, но не активируется другой, это является сигналом, что что-то пошло не так, и клетка умирает посредством апоптоза.

Антитела, призванные препятствовать инфекции, в случае с ВИЧ часто, наоборот, ее усиливают [28]. Почему так происходит — не совсем понятно. Одну причину мы рассмотрели выше. Возможно, дело в том, что антитела сшивают несколько вирусных частиц вместе, и в клетку попадает не один, а сразу много вирусов. Помимо этого, антитела активируют клетки иммунитета, а в активированной клетке вирусные белки синтезируются быстрее.

Вдобавок, gp120 и gp41 имеют участки, похожие на участки некоторых белков, участвующих в иммунитете (например, MHC-II [25], IgG [23], компонент системы комплемента Clq-A [14]). В результате на эти участки образуются антитела, способные помимо вируса маркировать совершенно здоровые клетки (если на них будут эти белки), с соответствующими для них последствиями.

Так как на поверхности зараженной клетки появляется gp120, то она, как и вирусная частица, будет сливаться с другими СD4-содержащими клетками, образуя огромную многоядерную клетку (синцитий), неспособную выполнять какие-либо функции и обреченную на смерть.

На самом деле, помимо Т-хелперов, СD4 содержатся во множестве других клеток — предшественниках Т-киллеров/Т-хелперов, дендритных клетках, макрофагах/моноцитах, эозинофилах, микроглии (последние четыре — разновидности фагоцитов), нейронах (!), мегакариоцитах, астроцитах, олигодендроцитах (последние две — клетки, питающие нейроны), клетках поперечно-полосатых мышц и хорионаллантоиса (присутствует в плаценте) [29]. Все эти клетки способны заражаться ВИЧ, но сильно токсичен он лишь для Т-хелперов. Это и определяет основное клиническое проявление СПИДа — сильное снижение количества Т-хелперов в крови. Однако для других клеток заражение тоже не проходит бесследно — у больных СПИДом часто снижена свертываемость крови, имеются неврологические и психиатрические отклонения [16], наблюдается общая слабость.

Пути заражения ВИЧ

Внимание! Ввиду того, что СПИД является венерическим заболеванием, информация, приведенная в этом разделе, может вас оскорбить либо вызвать неприятные эмоции при прочтении. Будьте осторожны.


Рисунок 3. Пути проникновения ВИЧ в организм при половом контакте. Слева указано примерные временные рамки каждого этапа.

Как же происходит первичное заражение человека ВИЧ? Думаю, что с переливанием крови или с использованием общего шприца при употреблении наркотиков читателю все понятно — вирус доставляется напрямую из зараженной крови в здоровую. При вертикальном способе передачи инфекции (от матери к ребенку) заражение может произойти во время внутриутробного развития, в момент родов или в период кормления ребенка грудью (т.к. вирус и зараженные вирусом клетки содержатся в молоке матери) [17], [20]. Тем не менее, даже у ребенка, рожденного от ВИЧ-инфицированной матери, есть шанс остаться здоровым, особенно если мать использует ВААРТ (высокоактивную антиретровирусную терапию) [5]. А почему же люди заражаются при половом контакте?

Механизмы передачи вируса при половом акте не до конца ясны. Тем не менее, они понятны в общих чертах. Итак, рассмотрим барьеры, которые необходимо преодолеть вирусу, чтобы добраться до макрофагов и Т-хелперов. К сожалению, рассматривать особо нечего: барьер только один — это слой эпителиальных клеток и вырабатываемая ими слизь, находящиеся во влагалище (а также пенисе, прямой кишке, глотке). Барьер этот тонок — он может быть всего одну клетку в толщину, — но для вируса труднопреодолим, доказательством чего может служить сравнительно небольшой процент заражений — примерно 1–2 случая на 100 половых контактов. Итак, и какими же путями преодолевает вирус это препятствие?

Наиболее очевидный механизм — это микротравмы. При обычном половом контакте, а особенно при анальном сексе, почти неизбежно появляются микротрещины; при наличии же венерических заболеваний часто возникают изъязвления слизистой. Через эти микротравмы вирус, содержащийся в сперме и влагалищном секрете, может проникнуть к иммунокомпетентным клеткам [17], [20].

Помимо дендритных клеток, в кишечнике существует другой тип клеток, предназначенный для ознакомления организма с антигенами внешней среды. Это так называемые М-клетки, пропускающие через себя довольно крупные объекты неповрежденными из просвета кишечника. В т.ч. через них может проходить и вирион ВИЧ.

Свой вклад в заражение вносит и провоспалительный процесс, в норме присутствующий в женских половых путях из-за наличия в них спермы. Благодаря ему Т-клетки подвержены активации, что способствует их восприимчивости к инфекции.

Итак, риск заразиться ВИЧ возрастает в ряду (Классический секс → Анальный секс → переливание крови / использование общих шприцов при принятии наркотиков). Что же касается орального секса, то весьма небольшой шанс заразиться есть только у принимающей стороны — слюна и тем более желудочный сок инактивирует ВИЧ. Теоретически, этим способом может заразиться и мужчина, но для этого необходимы ранки на пенисе.

При поцелуях и обычных бытовых контактах вирус не передается — он очень неустойчив в окружающей среде .

Заключение


. Все эти факты позволяют надеяться, что вскоре ВИЧ, как и оспа, останется в прошлом.

ВИЧ-инфекция — это медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

Размножаясь, ВИЧ поражает клетки иммунной системы — так называемые CD4+ Т-лимфоциты. В результате чего количество их постепенно уменьшается.

Что это за клетки?

Они отвечают за уничтожение тех вирусов, которые попали в организм человека и смогли преодолеть гуморальный барьер.

Т-лимфоциты действуют не против возбудителей, циркулирующих в крови, а распознают измененную, то есть зараженную вирусом, клетку и разрушают ее. Клетки CD4 регулируют весь этот процесс, выполняя функцию иммунной памяти.

Именно поэтому против ВИЧ иммунная система не может сработать так, как это было бы с любым другим вирусом.


Стоит сразу отметить, что ВИЧ — вирус нестойкий, он погибает вне среды человеческого организма при высыхании содержащих его жидкостей и практически моментально погибает при температуре выше 56ºС.

ВИЧ содержится во всех биологических жидкостях человеческого организма. Однако достаточное для инфицирования количество ВИЧ может содержаться только в крови, сперме, предэякуляте, вагинальном секрете и грудном молоке.

Слюна, пот и моча не содержат достаточного для инфицирования количества вируса.

Пути инфицирования ВИЧ

Вероятность инфицирования при незащищенном контакте такого типа наиболее велика.

Некоторые другие практики, например оральный секс, могут подразумевать меньшую опасность инфицирования.

Несмотря на то, что в справочниках обычно для орального секса отмечается процент вероятности, отличный от нуля, за всю историю эпидемии пока достоверно не зафиксировано ни одного случая инфицирования таким образом — даже в том случае, если принимающий партнер проглатывает сперму после эякуляции.

Таким образом, получить ВИЧ может каждый независимо от пола, возраста, национальности, сексуальной ориентации, материального достатка или принадлежности к какой-либо социальной группе.

Часто люди могут знать, как необходимо поступать, чтобы избежать инфицирования, однако в силу социальных, культурных или экономических условий, в которых им приходится находиться, они могут воздерживаться от правильных действий.

Что такое СПИД?

ВИЧ-инфекция течет медленно и почти бессимптомно. В течение многих лет она может никак не тревожить человека.

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита — тяжелое состояние, которое вызывается у человека длительным течением ВИЧ-инфекции.

Считается, что с момента проникновения вируса в организм до достижения стадии СПИДа проходит в среднем 10 лет (от 5 до 15 лет). Но только в том случае, если пациент, получив вирус, не начал лечение.

Антиретровирусная терапия является единственным средством для лечения ВИЧ-инфекции с доказанной эффективностью.

Если антиретровирусная терапия не начата вовремя и количество CD4+ Т-лимфоцитов снизилось ниже критического уровня 200 кл/мкл, у человека появляется вероятность развития СПИДа.

Но СПИДа можно избежать!

Что для этого нужно сделать? Необходимо как можно скорее после обнаружения в организме следов вируса начать так называемую антиретровирусную терапию (сокращенно АРВТ или АРТ).

Антиретровирусная терапия — это комбинация из 3-4 препаратов, которые блокируют размножение ВИЧ на разных этапах. Вследствие ее применения вирус иммунодефицита человека перестает размножаться.

Пока АРТ неспособна элиминировать вирус, то есть полностью вылечить ВИЧ-инфекцию, однако в состоянии не просто продлить жизнь ВИЧ-инфицированного человека, но и повысить ее качество.

Пациенты, которые получают АРТ, не болеют СПИДом!

Предполагаемая продолжительность жизни человека с ВИЧ-инфекцией, получающего АРТ, не отличается от таковой в общей популяции людей. Более того, человек, принимающий препараты АРТ и достигший неопределяемого уровня вирусной нагрузки, безопасен для своего сексуального партнера, даже в том случае, если занимается с ним сексом без презерватива.

Считается, что, если у человека с ВИЧ показатель вирусной нагрузки менее 200 копий, риск передачи отсутствует. Если этот показатель выше — риск безусловно есть. В этом случае ВИЧ-отрицательному партнеру советуется начать доконтактную профилактику (PrEP, ДКП).

Почему важно регулярно проходить тестирование на ВИЧ?

Зная результат обследования, вы избавитесь от неопределенности, связанной с тревожными размышлениями о том, что у вас может быть ВИЧ-инфекция, но вы не знаете об этом.

Плюсы тестирования:

Если результат теста показал, что у вас нет ВИЧ-инфекции, но при этом вы знаете, что ваше поведение связано с риском инфицирования, вы можете узнать, как быть осторожнее, дабы избежать инфицирования в будущем.

Впрочем, о тестировании не стоит забывать даже тем, кто состоит в моногамных отношениях: вы не можете знать наверняка, верен ли ваш партнер. Более того, испытывая чувство вины, он может стыдиться рассказывать вам о тех случайных связях, которые были у него на стороне.

Большинство тестов определяют не сам ВИЧ, а антитела к нему: иммунная система начинает вырабатывать их после того, как вирус попадает в организм. У 97 % людей антитела к ВИЧ выявляют в срок от 3 до 12 недель после инфицирования. В течение этого срока проверку можно проходить как в лабораторных условиях (ИФА-диагностика), так и при помощи домашней тест-системы — по крови или слюне.

Более чувствительные тесты (ИФА четвертого поколения) выявляют антигены, которые являются частью самого вируса и появляются в достаточном для определения количестве, пока антитела еще не появились. Подобные тест-системы показывают результат на сроке в 2—6 недель после инфицирования.

ПЦР-диагностика выявляет не антитела или антигены, а генетический материал вируса. Из-за высокой стоимости и сложности этот метод используется реже других. Он способен показать точный результат в срок от 1 до 4 недель.

Более подробно о том, каким бывает тестирование, вы можете узнать, вернувшись к оглавлению данного раздела.


ВИЧ-положительными называют людей, чей тест на ВИЧ показал положительный результат. То есть вирус в организме этого человека есть.

ВИЧ-отрицательными — людей, чей тест не обнаружил следов вируса в организме.

Знайте: тот факт, что у кого-то из вас обнаружена ВИЧ-инфекция, вовсе не означает, что вы должны отказываться от секса и/или отношений.

Но это значит, что как можно скорее вам нужно начать антиретровирусную терапию. От этого зависит ваше здоровье и здоровье вашего партнера.

Не бойтесь АРВ-терапии: несмотря на то, что в прошлом многие препараты от ВИЧ были весьма токсичны, сегодня они ничуть не опаснее других лекарств. Свои побочные эффекты есть и у них, но всех их можно избежать, если правильно подобрать схему лечения.

Запомните: схема подбирается врачом! Именно он обладает всеми необходимыми знаниями, чтобы определить, какие именно таблетки и по какому графику вам необходимо принимать. Не занимайтесь самолечением!

Если вы столкнулись с побочными эффектами, сообщите об этом вашему лечащему врачу в центре СПИД и попросите его подобрать для вас альтернативную схему терапии.

Как оценивают эффективность АРВТ и от чего она зависит?

Для оценки эффективности и неэффективности лечения используются разные критерии: вирусологические, иммунологические и клинические.

Вирусологическая эффективность — это уменьшение вирусной нагрузки до неопределяемой (менее 20 копий/мкл). Чем быстрее и значительнее упадет вирусная нагрузка, тем дольше терапия будет эффективной. Если через 6 месяцев после начала терапии вирусная нагрузка сохраняется выше порога определения — это вирусологическая неэффективность.

Причинами вирусологической неэффективности лечения могут быть:

низкая приверженность пациента лечению, то есть пропуск приема препаратов; несоблюдение других условий приема лекарств, например, таких как сочетание с пищей, межлекарственные взаимодействия; резистентность вируса к проводимой АРТ.

Иммунологическая эффективность — это увеличение количества CD4+ T- клеток. В разных исследованиях критерием иммунологического ответа служит прирост количества CD4+ T-клеток на 50 в микролитре, на 100 в мкл или на 200 в мкл. Или превышение CD4+ T-клетками порога в 200 кл/мкл или 500 кл/мкл. Под иммунологической неэффективностью подразумевается отсутствие прироста CD4+ T-клеток.

Стадия СПИДа наступает только в том случае, если количество CD4+ ниже 200 кл/мкл.

Клиническая эффективность

Клинический успех лечения оценивается как отсутствие СПИД- индикаторных заболеваний. Уменьшение выраженности общих симптомов.

Клинический успех лечения напрямую связан с вирусологическим и иммунологическим ответом на лечение.

Как рассказать партнеру, с которым я встречаюсь, что у меня ВИЧ?

Многие люди с ВИЧ-инфекцией сталкивались с отказом в отношениях, когда рассказывали о ВИЧ партнерам, с которыми встречались, из-за чего им было тяжело в дальнейшем принимать решение о раскрытии своего статуса.

Рассказать о себе партнеру будет проще, если вы предварительно обсудите это с другими ВИЧ-позитивными людьми или с профессионалом, работающим в этой сфере.

Однако помните, что ваш диагноз касается в первую очередь вас — это ваш личный мир, очень глубокая и интимная часть вас и вашей жизни.

От того, как и при каких обстоятельствах вы это преподнесете, будет зависеть реакция вашего партнера. Лучше всего рассказывать о том, что у вас ВИЧ-инфекция, тогда, когда вы сами приняли свой диагноз, а значит, перестал испытывать чувства вины и стыда, связанные с диагнозом.

Потому что состояние, находясь в котором, мы делимся чем-то сокровенным, отражается на собеседнике.

Теперь меня бросят, и я останусь один?

Нет. Не обязательно. Конечно, такая новость может огорчить и даже напугать вашего любимого человека, но это вовсе не означает, что он обязательно должен вас из-за этого бросить.

В мире много пар, в которых один из партнеров имеет положительный ВИЧ-статус, и эти пары остаются вместе, несмотря на ВИЧ.

Общение и честность являются ключевыми факторами укрепления и успешного развития отношений. Вы оба должны четко говорить о том, как вы чувствуете себя и что вы хотите друг от друга. Вам обоим нужно уметь внимательно слушать и слышать друг друга.

Вместо послесловия

В течение всех последних лет количество людей с ВИЧ в России растет, количество инфицированных от общего их числа равняется примерно одному проценту, то есть с ВИЧ живет практически каждый сотый россиянин. Это очень много.

Значительная часть из них — совсем не представители уязвимых групп, а гетеросексуальные мужчины и женщины, никогда не употреблявшие наркотиков.

Один из ста — совсем немного? Но это закон статистики: тем самым сотым может стать каждый. Вне зависимости от образа жизни, вероисповедания и социального статуса.

Более того, среди российских геев или мужчин, практикующих секс с мужчинами, носителем вируса по разным оценкам является каждый десятый или даже каждый пятый.

Это очень много. Именно поэтому Фонд помощи людям, живущим с ВИЧ, как и многие другие ВИЧ-сервисные организации, регулярно проводит анонимное бесплатное тестирование на ВИЧ.

В любое время пройти абсолютно анонимный тест (для этого не нужны ни прописка, ни паспорт) можно в открытом пространстве фонда СПИД.ЦЕНТР по адресу:

Москва, ул. Нижняя Сыромятническая, д. 11, с.1, офис 313.

Однако в исследовании, опубликованном в онлайн-журнале PLOS Pathogens, говорится, что вирус может вести себя коварнее, чем ожидалось. Исследователи из Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины обнаружили, что вирус может поражать мозг человека уже через четыре месяца после инфицирования. В свою очередь, в мозге вирус генетически видоизменяется и начинает отличаться от вируса, циркулирующего в крови. Это значит, что препараты, принимаемые человеком для лечения ВИЧ-инфекции, могут хуже работать в центральной нервной системе, чем в других органах. При неадекватном лечении ВИЧ может привести к возникновению неврологической симптоматики, вызвать отек мозга и различные формы слабоумия.


по теме


Профилактика

ВИЧ и старение

Исследование проходило в Сан-Франциско при участии 72 испытуемых: почти все из них — взрослые мужчины, у которых ранее диагностировали ВИЧ. У этих людей взяли образцы крови и спинномозговой жидкости. Образцы показали, что ВИЧ поразил ЦНС в 70 % случаев в течение первых нескольких месяцев после инфицирования. На второй год болезни вирус начал воспроизводиться в ЦНС независимо от количества вируса в крови в 25 % случаев. Этот процесс, когда вирус локализуется в определенных частях организма и начинает там размножаться, называется компартментализацией. Компартментализацию ВИЧ в ЦНС сложно изучить, потому что исследователи не могут провести биопсию мозга у живых людей, и приходится добираться до вируса с помощью люмбальной пункции и анализа спинномозговой жидкости.

Несмотря на то, что такие симптомы стали встречаться реже в связи с улучшением качества лекарств, они все же остаются превалирующими — исследование 2010 года показало, что 52 % людей, живущих с ВИЧ, страдают нейрокогнитивными расстройствами.


Совместное исследование Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины проводилось среди людей, еще не начавших принимать антиретровирусную терапию. (Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в 2013 году антиретровирусную терапию получали около 35 — 40 % ВИЧ-положительных). Тем не менее оно доказывает, что, когда люди, живущие с ВИЧ, не принимают терапию (из-за незнания своего статуса или если это осознанный выбор), центральная нервная система становится дополнительным резервуаром для размножения ВИЧ, что может привести к неврологическим повреждениям.

по теме


Лечение

Новые шаги в разработке вакцины против ВИЧ

Эта статистика и человеческие страдания, стоящие за ней, — главная причина, почему некоммерческие организации призывают к повышению информированности о ВИЧ и к его профилактике гораздо настойчивее, чем тридцать лет назад, когда о вирусе впервые стало известно.


Читайте также: