Как восстановить головной мозг после интоксикации

Обновлено: 24.04.2024

Восточно-Сибирский научный центр экологии человека, Ангарск

Когнитивные нарушения при токсическом поражении мозга

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015;115(2): 11‑15

ФГБУ "Восточно-Сибирский научный центр экологии человека" СО РАМН, Иркутск

Цель исследования — выявление особенностей когнитивных нарушений у пациентов с токсической (ртутная и алкогольная) энцефалопатией. Материал и методы. Обследовали 36 пациентов с хронической ртутной интоксикацией и 30 с хроническим алкоголизмом. В контрольную группу были включены 30 здоровых мужчин репрезентативного возраста, не имеющих контакта с токсическими веществами и не злоупотребляющих алкоголем. Всем пациентам проводилось нейропсихологическое исследование, включающее комплекс нейропсихологической системы по А.Р. Лурия, оценивающий состояние памяти, праксиса, гнозиса и речи. Для диагностики умеренно выраженных когнитивных расстройств использовались тесты MMSE и FAB. Также проводились компьютерная ЭЭГ и исследование когнитивных вызванных потенциалов. Результаты и заключение. Обследование выявило диффузность мозгового поражения при токсической энцефалопатии по результатам как ЭЭГ, так и нейропсихологического обследования. Изменения аналитико-синтетического мышления, слухоречевой, долговременной, зрительной памяти, реципрокной координации, пальцевого гнозиса, импрессивной речи отмечались при ртутной энцефалопатии. Выявлена функциональная недостаточность лобной доли и премоторной области левого полушария при алкогольной энцефалопатии.

ФГБУ "Восточно-Сибирский научный центр экологии человека" СО РАМН, Иркутск

Восточно-Сибирский научный центр экологии человека, Ангарск

Когнитивные нарушения (КН) сопровождают многочисленные заболевания головного мозга. При заболеваниях с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев (токсические поражения головного мозга, сосудистая мозговая недостаточность) на первый план в клинической картине когнитивных расстройств выходят подкорково-лобные КН в виде изменения планирования и переключения деятельности, снижения скорости реакции и умственной работоспособности, импульсивного поведения. Такие нарушения обычно сопровождаются симптомами депрессии и неврологическими расстройствами в виде оживления примитивных рефлексов, олигобрадикинезии и лобной дисбазии [1, 2]. Выделяют легкие, умеренные и тяжелые К.Н. Исторически проблема когнитивных расстройств изучалась преимущественно в рамках деменции, означающей наиболее тяжелые когнитивные нарушения, приводящей к дезадаптации в повседневной жизни. Впоследствии большое внимание стали уделять менее выраженным расстройствам [3].

Помимо широко распространенных цереброваскулярных заболеваний, причиной КН при органической патологии мозга может являться хроническое токсическое воздействие, в том числе профессиональное. В настоящее время в мире известно свыше 100 000 наименований химических соединений, из них 25% способны повредить человеческий мозг (например, ртуть). Известно, что в основе патологического действия ртути лежит блокада биохимически активных групп белковых молекул и низкомолекулярных соединений, страдают тиоловые энзимы, блокируются сульфгидрильные группы — SH, активные ферментативные центры, что ведет к глубоким нарушениям функций ЦНС. Многочисленные ферменты тканевого окисления являются тиолосодержащими энзимами. Выключение из биохимических процессов данных ферментативных комплексов приводит к нарушению обмена веществ, дестабилизации тканевых липопротеидных комплексов и нарушению проницаемости внутриклеточных мембран [4].

Кроме профессиональных токсических факторов, следует упомянуть алкоголь — наиболее частый экзогенный токсин, вызывающий энцефалопатию. При этом прогрессирующее нарушение интеллектуальных функций является характерной особенностью алкоголизма. КН у страдающих хроническим алкоголизмом лиц выявляются в 50—70% случаев, в 10% — они носят выраженный характер, достигающий степени деменции. Считается, что деменция, связанная с алкоголизмом, составляет от 5 до 10% всех случаев, особенно у лиц молодого возраста [5]. Причиной возникновения КН у лиц, злоупотребляющих алкоголем, помимо токсического действия, могут быть другие дефицитарные расстройства, в частности дефицит никотиновой кислоты, витаминов В 6 и В 12 , фолатов. С помощью современных неинвазивных методов исследования (магнитно-резонансная томография — МРТ) установлено, что у пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, расширены пространства между бороздами и увеличены желудочки мозга, что расценивается как проявление атрофии мозга [6]. Морфометрические измерения мозга пациентов выявили уменьшение подкоркового белого вещества и размеров нейронов, нарушение цитоархитектоники. Результаты морфометрических исследований свидетельствуют также о селективности алкогольного поражения мозга. Особенно чувствительны к алкоголю лобные доли, которые отвечают за интеграцию поведения, интеллекта, эмоций. В них происходит утрата как серого, так и белого вещества [7].

Для диагностики КН в клинической практике и научных исследованиях чаще всего используются нейропсихологические и нейрофизиологические методы исследования. Наиболее популярными и простыми для интерпретации методиками являются краткое исследование психического статуса (Mini-Mental State Examination, MMSE), батарея лобной дисфункции (Frontal Assessment Battery, FAB), тест рисования часов. Однако чувствительность данных методик, высокая при деменции и умеренных КН, на этапе легких КН может оказаться недостаточной. В целом легкие КН выявляются только с помощью наиболее чувствительных нейропсихологических тестов.

Цель данного исследования — выявление особенностей когнитивного дефицита при токсических энцефалопатиях алкогольного и ртутного генеза.

Материал и методы

Обследовали 66 больных. 1-ю группу составили 36 мужчин с хронической ртутной интоксикацией (средний возраст — 50,8±6,0 года), со средним стажем работы в контакте с ртутью 14,7±1,05 года. Во 2-ю группу вошли 30 мужчин с хроническим алкоголизмом (средний возраст — 47,5±6,6 года), средняя длительность алкоголизации — 16,7±2,1 года. Контрольную группу составили 30 условно здоровых мужчин репрезентативного возраста (средний — 47,2±4,7 года) и общего трудового стажа (14,2±1,2 года), не имеющих контакта с токсическими веществами и не злоупотребляющих алкоголем.

Выраженность эмоциональных нарушений исследовалась с использованием шкал оценки астенического состояния, личностной и реактивной тревожности, уровня невро- и психопатизации, депрессии Цунга.

Для статистической обработки результатов исследования применяли интегрированную систему для комплексного статистического анализа и обработки данных Statistica 6.0. Проверку нормальности распределения количественных показателей выполняли с использованием критерия Шапиро—Уилка. Для сравнения количественных признаков применяли тест Манна—Уитни, различия считали статистически значимыми при р

В соответствии с требованиями Комитета по биомедицинской этике, утвержденными Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации (2000) и приказом Минздрава Р.Ф. № 266 от 19.06.03, обследование проводили с письменного информированного согласия пациентов. Работа не ущемляла права и не подвергала опасности благополучие субъектов исследования.

Результаты и обсуждение

В 1-й группе органическое расстройство личности встречалось в 74,2% случаев, КН — в 100%. Астеническое расстройство было выявлено в 25,8% случаев, синдром вегетативной дисфункции — в 61,3%, дрожательный гиперкинез — в 22,5%, полинейропатия — в 6,5%, вестибуло-координаторные нарушения — в 35,5%, эпилептиформный синдром — в 16,1%. При неврологическом осмотре выявлялись рассеянная мелкоочаговая симптоматика; дрожательный гиперкинез, проявляющийся асимметричным мелкоразмашистым тремором конечностей (постурально-кинетический), часто сопровождающийся нерезко выраженным интенционным компонентом; явлениями вегетативной дисфункции с преобладанием симпатикотонической направленности.

Проведенное исследование показало, что среднегрупповые показатели мнестической сферы и сферы внимания у пациентов 1-й и 2-й групп достоверно различались (р<0,05) с показателями в контроле (табл. 1), причем отклонения от нормативных уровней были наиболее значительными у пациентов с ртутной энцефалопатией.

Таблица 1. Показатели когнитивной сферы в обследованных группах, Ме (Q1—Q3) Примечание. Здесь и в табл. 2 и 3: * — статистически достоверные различия по сравнению с показателями при ртутной энцефалопатии при р

КН у пациентов с ртутной энцефалопатией проявлялись снижением объема памяти, внимания, ассоциативно-логического мышления, низкими значениями баллов по шкале MMSE.

Таблица 2. Показатели эмоционально-волевой сферы в обследованных группах, Me (Q1—Q3)

При сравнении показателей когнитивных ВП (Р300) у пациентов с энцефалопатией различного генеза регистрировалось статистически значимое увеличение латентности до 435,3 (375—496) и 335,5 (321—345) мс соответственно у пациентов 1-й и 2-й групп относительно группы контроля — 305,4 (270—315) мс, а также снижение амплитуды до 1,7 (0,75—2,15) и 2,2 (1,7—2,9) мкВ (в контрольной группе — 5,2 (4,5—6) мкВ). Более выраженное изменение латентности Р300 наблюдалось в 1-й группе (р<0,05).

Показатели, характеризующие категориальное мышление (0,3; 2,1 и 0,1 соответственно) и динамический праксис (0,8; 1,7 и 0,8 соответственно), у больных 2-й группы были статистически значимо выше (р<0,05), чем у пациентов 1-й группы и контроля (табл. 3). Это свидетельствует о приоритете функциональной недостаточности лобной доли и премоторной области левого полушария у больных с алкогольной энцефалопатией.

Таблица 3. Нейропсихологические показатели высших психических функций в обследованных группах, Me (Q1—Q3)

При анализе характера и выраженности нарушений высших психических функций у пациентов 1-й группы были обнаружены статистически значимые различия по сравнению с контролем по показателям аналитико-синтетического мышления, слухоречевой, долговременной, зрительной памяти, реципрокной координации, пальцевого гнозиса, импрессивной речи (р<0,05) (см. табл. 3). Такие изменения указывают на вовлечение в патологический процесс лобных, нижних височных, теменных, затылочных отделов коры головного мозга, гиппокампа, мозолистого тела, зоны перекрытия третичных височно-теменно-затылочных отделов коры левого полушария [10].

При компьютерном анализе ЭЭГ локализации эквивалентных дипольных источников патологической активности в 1-й группе были выявлены очаги в области диэнцефальных образований (таламус, гипоталамус) — у 56,2% больных, мозолистого тела — у 37,5%, гиппокампа — у 31,2%, мозжечка — у 25,0%, ствола мозга (средний мозг, мост) — у 25,0%, правых височных отделов — у 18,7%, подкорковых структур (поясная извилина, прозрачная перегородка) — у 12,5%. Во 2-й группе очаги дипольных источников патологической активности располагались в области диэнцефальных отделов и мозжечка у 46,6% обследованных, височных и стволовых отделов мозга — у 20,0%, подкорковых структур и мозолистого тела — у 13,3%, в лобных областях и гиппокампе — у 6,6% (см. рисунок).

Пример локализации эквивалентного дипольного источника патологической активности. а — в области мозолистого тела у пациента с ртутной энцефалопатией; б — в области мозжечка у пациента с алкогольной энцефалопатией.

Таким образом, при анализе выявленных нарушений у пациентов с токсической энцефалопатией (ртутный и алкогольный генез) можно выделить общепатологический стереотип развития. Установлено, что ведущим клиническим проявлением токсической энцефалопатии является органическое расстройство личности с КН различной степени выраженности и астенический синдром. Однако, если для хронической ртутной интоксикации характерен гиперстенический вариант, то для алкогольной энцефалопатии — гипостенический, при котором на первый план выступает преимущественно физическая астения. КН при токсических энцефалопатиях подтверждались снижением объема памяти, внимания, ассоциативно-логического мышления и изменением показателей когнитивных (Р300) ВП мозга. Неразрывно связаны с КН психоэмоциональные расстройства, наблюдающиеся при энцефалопатии любой этиологии. Особенностью ртутной энцефалопатии являлось наличие более значимых уровней тревожности, депрессии, астенического состояния, невро- и психопатизации.

Кроме того, независимо от этиологического фактора, при энцефалопатиях наблюдалось многоочаговое поражение головного мозга. Общими признаками являлось наличие эквивалентных источников патологической активности в области диэнцефальных структур, клинически характеризующееся эмоциональными и когнитивными расстройствами. Спецификой для ртутной энцефалопатии являлось поражение мозолистого тела, что подтверждало наличие выраженных депрессивных реакций. Для алкогольной энцефалопатии характерным отличием служило более частое наличие очагов патологической активности в области мозжечка, клинически сопровождающееся мозжечковыми расстройствами.

Диффузность мозгового поражения подтверждалась данными нейропсихологического обследования — изменение аналитико-синтетического мышления, слухоречевой, долговременной, зрительной памяти, реципрокной координации, пальцевого гнозиса, импрессивной речи при ртутной энцефалопатии. Однако одновременно нейропсихологические тесты (в том числе FAB) позволили выявить приоритет функциональной недостаточности лобной доли и премоторной области левого полушария при алкогольной энцефалопатии, вероятно, играющей центральную роль в развитии когнитивных нарушений при этой патологии.

Чтобы проводить результативное лечение, необходимо провести комплексную диагностику и устранить факторы, первоначально повлиявшие на процесс деятельности мозга человека. Самолечение в такой ситуации невозможно и недопустимо. Это обусловлено тем, что возможны серьезные последствия, такие как инвалидность или летальный исход.

Опорно-двигательный аппарат подвержен контролю нервной системы. Нейроны, располагающиеся в спинном и головному мозге, взаимосвязаны. Благодаря их слаженной работе, передается сигнал в главный орган человека. Оттуда исходит ответный импульс, провоцирующий действие.

При правильной работе нейронов из разных областей, сигнал получается четким и молниеносным. Если в какой-то части существуют проблемы, то импульс подается замедленно или отсутствует вовсе. Нарушения называются потерей координации движения.

Чаще всего заболевание возникает у пожилых людей, переступивших 60-летний порог, независимо от того, мужчина это или женщина. Причиной возникновения, в первую очередь, выступает старение организма и невозможность четко и в полной мере выполнять поставленные задачи. Болезнь может развиваться не только у взрослых, но и у детей.

Виды и типы

Выделяют статическое и динамическое нарушение. В первом случае проблемы с координацией возникают только при вертикальном расположении человека, когда больной стоит. Во второй ситуации дискоординация появляется при любом движении.

Диагностируются следующие типы атаксии:

Заднестолбовой (сенситивный) – развивается при поражении спинальных и периферических нервов, а также таламуса и задних столбиков спинного мозга. Передвижение затруднено, пациент при ходьбе не ощущает под собой твердой поверхности и собственных действий. Причиной возникновения являются изменения в чувствительности мышечно-суставной системы.
Мозжечковый – проявляется из-за повреждений в мозжечковой системе. Он делится на 2 вида: динамический или статико-локомоторный. При первом виде происходит нарушение работы полушарий мозжечка. Человек делает частые хаотические движения, присутствует раскоординация, дрожь рук и ног, выявляется расстройство речи. Второй тип характеризуется поражением червя мозжечка. У пациента прослеживается нетвердая походка, он пошатывается и расставляет ноги при ходьбе. При тяжелом протекании нарушается поддержка головы, ее удержание в одном положении становится невозможным.
Вестибулярный – происходят расстройства в вестибулярном аппарате. Голова постоянно кружится, состояние сопровождается тошнотой и рвотой. При смене положения или резком движении симптоматика ухудшается.
Корковый – проблема возникает в коре на участке лобной доли в передних отделах. Импульсы из этой части направлены на мозжечок. Наблюдается изменение походки, шаткость и неуверенность при ходьбе. Корпус человека отклоняется в разные стороны, ступни выставляются по одной прямой, возникает заплетание ног.

Чтобы правильно диагностировать тип заболевания, сначала выявляются факторы его возникновения. На основании этих данных пациенту назначается терапия. Чтобы устранить проблему, нужно точно знать причины нарушения координации движения при ходьбе.

Причины возникновения заболевания

Проблема движения является опасной и серьезной для пациента с отклонениями. Находясь в таком состоянии, человек не имеет возможности скоординировать собственные действия.

На развитие заболевания влияет много факторов. Выделяют следующие причины:

Черепно-мозговая травма
Новообразований головного мозга
Болезнь Паркинсона
Дисциркуляторная энцефалопатия
Дорсопатии
Инсульт
Детский церебральный паралич
Интоксикация при неправильном приеме лекарственных средств
Отравление газами
Аутоиммунные заболевания
Склеротические изменения в старческом возрасте
Инфекционные болезни: менингит, энцефалит
Прием наркотических препаратов
Каталепсия – расслабление мускулатуры из-за всплеска эмоций.

Выявить болезнь не составляет труда, симптомы заметны невооруженным глазом. Но чтобы точно знать, какие они бывают, необходимо ознакомиться с клинической картиной.

Симптомы проявления

Люди с развивающейся болезнью плохо передвигаются, с неуверенностью, у них отсутствует равновесие, просматривается рассеянность, артикуляция нарушена. При попытке начертить в воздухе фигуру, например, круг, у больного получается зигзаг или ломаная линия.

Один из методов проверки на координацию является тест, где больного просят дотронуться до носа. В случае развития заболевания человек не может нормально выполнить поставленную задачу. Пациент попадает то в рот, то в глаз. По почерку также видны негативные изменения: буквы написаны неравномерно, наползают друг на друга, прыгают по строке. Эти признаки свидетельствуют о неврологических проблемах.

При нарушении координации проявляются следующие симптомы:

Зрачок воспринимает настоящее как иллюзию, предметы постоянно находятся в движении или вращении;
Походка изменяется, присутствуют частые падения;
Фиксируется повышенное артериальное давление, выявляется гипертония;
Больной становится вялым, проявляется сонливость или нарушается сон;
Возникает сбой в работе органов слуха: то слышатся шумы, то внезапная тишина;
Наблюдается тремор конечностей;
Отмечается потеря четкости и слаженности движений;
Присутствуют головные боли без видимых причин и сильное головокружение;
Нарушение ритма дыхания, одышка, выявляется усиленная потливость;
Возникают нарушения психоневрологического состояния – бред, галлюцинации.

Независимо от того, какой присутствует симптом, следует срочно обратиться к врачу. Доктор оценивает состояние пациента и точно устанавливает диагноз, на основании которого назначается терапевтическое воздействие. Раннее выявление нарушений в координации движений приводит к уменьшению симптоматики и непродолжительной терапии.

Лечение атаксии

Чтобы точно выявить заболевание, которым страдает пациент, доктор записывает жалобы, проводит внешний осмотр и тестирование. Для точности постановки диагноза необходимо пройти определенное обследование:

Биохимический анализ крови в развернутом виде;
Магнитно-резонансную и компьютерную томографию;
Анализ мочи и крови общего типа;
Ультразвуковое исследование внутренних органов.

В зависимости от жалоб пациента диагностика подвергается корректировке, расширяется спектр необходимых анализов. Доктор на основе полученных результатов рассказывает, как и почему нужно лечиться.

Чтобы лечить нарушение координации движения, применяется комплексный подход, в который входит медикаментозная терапия, а так же при исключении противопоказаний- реабилитация.. Для терапии используют следующие медикаменты:

Ноотропы и ангиопротекторы;
Витамины B, A, C, B12;
Антибиотики, справляющиеся с присутствующей инфекцией в головном мозге или среднем ухе;
Медикаменты, активирующие клеточный метаболизм.

Все лекарственные средства назначаются доктором для больного в индивидуальном порядке.

Разработан ряд упражнений, призванных восстановить равновесие, а так же с целью профилактики их возникновений:

При проезде в общественном транспорте лучше не садиться, а оставаться стоять. Ноги раздвигаются на ширину плеч, нужно удержаться от поддержки. Стараться координировать свои движения, балансируя на весу;
Поставить ноги вместе, руки развести в разные стороны, глаза закрыть. Выстоять в положении нужно 20 секунд. После опустить руки и повторить процедуру еще раз;
Требуется ежедневно долго гулять, совершая пешие прогулки. Необходимо пройтись по узкому бордюру без помощи посторонних. Это упражнение можно осуществлять в домашних условиях. Для этого нужно нарисовать линию или выложить доску и стараться ровно пройти по отмеченной поверхности;
Занятие с лестницей. По ней нужно в течение дня несколько раз подниматься по перекладинам и спускаться.
Обе ноги устанавливаются на одной линии, так чтобы носок упирался в пятку другой. Руки разводятся в разные стороны. Простоять так нужно 15-20 секунд, после поменять положение.

Благодаря ежедневным занятиям все системы постепенно приводятся в норму. Терапия лекарствами дополнительно воздействует на внутренние органы и приводит в норму кровообращение. Это позволяет быстро лечить приобретенную болезнь.

Таким образом, нарушение координации движения – патологический процесс, происходящий из-за сбоев в работе нервной системы. Симптоматика заболевания очевидна, поэтому не стоит затягивать с лечением. Правильно и ежедневно выполняемые упражнения, а также прием рекомендуемых препаратов позволяют быстро восстановить состояние пациента.

Токсическая энцефалопатия – это сочетание неврологических расстройств, обусловленных воздействием токсинов, ядов или производственных химикатов. Клинические проявления многообразны, зависят от этиологического фактора, могут включать в себя атактический и судорожный синдром, галлюцинации, расстройства речи, зрения, слуха и когнитивной сферы, поражения черепно-мозговых нервов, специфические кожные проявления. При диагностике используются данные анамнеза, результаты общего осмотра, лабораторных и инструментальных тестов. Лечение включает антидотную, дезинтоксикационную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Все токсические энцефалопатии возникают на фоне отравления организма токсичным для центральной нервной системы веществом. Причиной может быть как однократный контакт или прием (острые ТЭ), так и продолжительное насыщение токсином (хронические ТЭ). К наиболее распространенным причинам этой группы патологий относятся:

Злоупотребление алкоголем, наркотики. Включает хроническое употребление больших доз алкоголя с последующим дефицитом витамина В1. Также токсическое влияние на ЦНС оказывают наркотические вещества – героин, кокаин, амфетамин и др.
Работа на вредных производствах. Причиной энцефалопатии может стать продолжительный контакт с такими веществами как метанол, этиленгликоль, свинец, марганец, ртуть, фосфорорганические соединения, угарный газ при работе на заводе или в шахте. Возможно одномоментное получение большой дозы химиката при техногенных катастрофах, ошибочном употреблении в пищу.
Бесконтрольный прием медикаментов. Чрезмерно высокие дозы или сочетание большого количества фармакотерапевтических средств могут оказывать пагубное воздействие на центральную нервную систему. Развитие ТЭ способны вызывать бензодиазепиновые производные, барбитураты, антидепрессанты, холинолитики и нестероидные противовоспалительные препараты (в первую очередь – салицилаты).
Патологии печени и почек. Печень и почки – органы, отвечающие за утилизацию токсичных продуктов метаболизма. При выраженной почечной или печеночной недостаточности усиливается негативное воздействие экзогенных ядов, накапливаются естественные метаболиты, токсичные для ЦНС – аммиак, органические кислоты.

Патогенез

Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе. Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.

Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек. С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов. Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов. Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение – карбоксигемоглобин.

ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС – ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6. При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.

Симптомы токсической энцефалопатии

Клинические проявления напрямую зависят от токсина, вызвавшего заболевание. При передозировке салицилатов вначале возникает общее недомогание, тошнота с рвотой, звон или шум в ушах, нарушение речи, звуковые и зрительные галлюцинации. Иногда наблюдается судорожный синдром, когнитивные расстройства, коматозное состояние. Отравление угарным газом сопровождается общемозговыми симптомами, нарушением памяти, галлюцинациями, атаксией, гипертонусом скелетных мышц, хореическими гиперкинезами и угнетением сознания.

Свинцовая ТЭ характеризуется сильной разлитой головной болью, общей слабостью, недомоганием, ухудшением памяти, статическим тремором, выраженным ухудшением зрения, центральными парезами и параличами. В некоторых случаях определяется поражение двигательных и смешанных черепных нервов, эпилептические приступы. Типичное проявление – лилово-серая кайма, возникающая вдоль зубного ряда (симптом Брутона). При отравлении этиленгликолем отмечается горизонтальный нистагм и общее состояние, имитирующее алкогольную интоксикацию. При тяжелом отравлении возникает судорожный синдром, сопорозное состояние или кома.

Острая алкогольная энцефалопатия характеризуется ярко выраженными общемозговыми симптомами, офтальмоплегией, страбизмом, нистагмом, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, гиперкинезами, мозжечковым нарушением координации движений, вегетососудистой дисфункцией и психическими расстройствами. При хронической форме алкогольной ТЭ возникают вегетативные и нейроэндокринные нарушения, бессонница или тревожные сны, тремор, деменция.

Диагностика

В процессе диагностики врач-невролог руководствуется анамнестическими сведениями, жалобами больного, результатами физикального, лабораторного и инструментального методов исследований. С учетом формы токсической энцефалопатии решающую роль в постановке заключительного диагноза могут играть различные диагностические методики. Общая программа обследования пациента с подозрением на ТЭ состоит из следующих пунктов:

Сбор жалоб и анамнеза. Зачастую позволяет выявить токсическое вещество, спровоцировавшее нарушение состояния пациента. На вероятную этиологию могут указывать установленные в ходе беседы поражения других органов и систем. Акцентируется внимание на характере речи – наличии дизартрий, бессвязности сказанного.
Внешний осмотр. При физикальном обследовании оценивается пульс, уровень артериального давления, состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек, объем активных и пассивных движений с целью поиска парезов, параличей и самопроизвольных мышечных подергиваний, тонус надкостных и сухожильных рефлексов. Исследуются функции черепных нервов, острота зрения и слуха на предмет быстро развивающейся слепоты и глухоты, нистагма и других симптомов.
Общеклинические лабораторные тесты. В ОАК может определяться анемический синдром, лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз, панцитопения, базофильная зернистость эритроцитов и повышение СОЭ. В ОАМ могут выявляться свежие эритроциты, оксалаты, гиалиновые цилиндры, протеинурия, гематопорфирин и остатки тяжелых металлов. В биохимическом анализе крови отмечаются изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса, признаки нарушения порфиринового обмена.
Электроэнцефалография.ЭЭГ применяется при наличии судорожного синдрома, глубокого нарушения сознания. На электроэнцефалограмме могут присутствовать медленные волны высокой амплитуды, угнетение α-ритма, общее подавление биоэлектрической активности или проявления судорожных очагов.
Дополнительные методы диагностики. С учетом клинической ситуации и необходимости дифференциальной диагностики с другими патологиями дополнительно назначается электромиография, спинномозговая пункция, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, токсикологические исследование волос и ногтей.

Лечение токсической энцефалопатии

Целью лечения патологии является выведение из организма химического вещества, минимизация поражений головного мозга, коррекция неврологического дефицита. В зависимости от тяжести общего состояния пациента терапия проводится в отделении клинической неврологии или блока реанимации и интенсивной терапии, включает в себя следующие мероприятия:

Эвакуация токсина из организма. При острых интоксикациях, спровоцированных попаданием химиката внутрь через ЖКТ, производится промывание желудка дистиллированной водой или специфическими реагентами, после чего применяются энтеросорбенты.
Дезинтоксикационная терапия. Направлена на связывание или выведение токсина, циркулирующего в крови. Представлена внутривенной инфузией плазмозаменителей и специфических антидотов, хелатной терапией, гемодиализом.
Симптоматическая и патогенетическая терапия. Может состоять из масочной ингаляции кислорода, искусственной вентиляции легких, назначения противоэпилептических и мочегонных препаратов, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидов.

Прогноз и профилактика

Исход токсической энцефалопатии зависит от степени поражения ЦНС и свойств вещества. Выраженные интоксикации тяжелыми металлами, ФОС и этиленгликолем зачастую приводят к летальному исходу. Клинические проявления при отравлениях органическими растворителями могут самостоятельно регрессировать спустя несколько дней либо недель после прекращения контакта. Профилактика ТЭ основывается на соблюдении правил техники безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами в быту и в условиях вредных производств, четком соблюдении рекомендаций врача при проведении медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.

3. Неврологические симптомы, синдромы и болезни. Энциклопедический справочник / Гусев Е.И., Никифоров А.С., Камчатнов П.Р. – 1999.

После того, как человек хоть раз находился в состоянии сильнейшего алкогольного опьянения, из-за употребления большого количества спиртных напитков, его начинает интересовать вопрос: восстановятся ли органы и их функции? Особенно важно способны ли восстановиться клетки головного мозга после отказа от алкоголя. Тот же вопрос задает себе человек, проходящий курс реабилитации после лечения хронической алкогольной зависимости.

Бывают случаи, особенно по праздникам, когда человек, сам того не желая, за короткое время выпивает очень большую дозу алкоголя. Ясно, что приятных ощущений после этого не стоит ждать. Больше всего страдают люди, которые не привыкли употреблять алкогольные напитки, или же делают это редко и в небольших порциях. У них еще долго будет болеть голова от выпитого спиртного.

Исследования показывают, что всего лишь пять процентов этанола выходит из организма естественным путем, то есть при помощи потоотделения и мочеиспускания.

Остальная его часть подвергается расщеплению в организме, и для того чтобы вывести все продукты распада этанола из организма, понадобится некоторое время. Это зависит также от того, в каком физическом состоянии находится человек, какого он возраста, пола. И конечно же какие напитки он употреблял и в каком количестве.

Разрушающее воздействие этанола на клетки мозга

Нет сомнений в том, что этанол разрушает клетки головного мозга. Об этом свидетельствует нарушение походки, торможение реакций, расстройства памяти. Как только этанол перестает поступать в организм, функции постепенно восстанавливаются.

То, что алкоголь вреден для здоровья знают все. Все начинается с нарушения сознания, а может привести к тому, что человек станет инвалидом навсегда. Существуют некоторые факторы, которые помогают определить какой ущерб нанесен клеткам головного мозга и какое воздействие оставил этанол на них.

как часто человек употребляет алкоголь и в каких количествах;
с какого возраста он начал употреблять алкоголь, а когда у него началась алкогольная зависимость;
какого пола человек, сколько ему лет, образован ли он, есть ли генетическая предрасположенность к алкогольной зависимости и наблюдались ли случаи хронического алкоголизма среди родственников;
в каком физическом состоянии находится человек;
наблюдался ли эмбриональный алкогольный синдром у человека.

Расстройство сознания на короткое время, которое наступило после приема алкоголя, случается гораздо чаще, чем ранее утверждали медики. Подобный результат можно определить, как возможное последствие алкогольного опьянения, которое не зависит от того, есть ли симптомы хронической алкогольной зависимости у человека или сколько ему лет.

Ученые провели эксперимент, пытаясь выявить негативное воздействие этанола на клетки головного мозга, связанное с кратковременным расстройством сознания. В эксперименте участвовали более чем семьсот студентов. Все они отвечали на один и тот же вопрос: было ли с вами такое, когда проснувшись утром, после ночных алкогольных излияний, вы были не в состоянии припомнить, что вы делали вечером и где вообще были?

Больше половины молодежи, уже имела опыт распития алкогольных напитков, и ответили утвердительно: да, после приема большого количества алкоголя у них возникали расстройства памяти. Сорок процентов из них сказали, что такое случалось в последний год, а девять процентов респондентов употребляли алкогольные напитки в течение двух последних недель, и у них наблюдалось помутнение сознания.

Влияние алкоголя на женский мозг?

Осложнения, вызванные приёмом алкогольных напитков, у представительниц слабого пола бывают более серьезными, нежели у мужчин.

Экспериментально доказано, что относительно клеток организма женщины этанол ведет себя гораздо агрессивней, чем относительно клеток мужчины. Органы и их функции сильнее подвержены негативному влиянию алкоголя, Быстрее происходит разрушение печени, поражение сердечной мышцы и клеток нервной системы.

Проведя сравнительный анализ результатов исследований головного мозга человека при помощи МКТ, ученые установили тот факт, что негативное воздействие этанола проявляет себя в том, что головной мозг уменьшается в размерах.

Степень подобного уменьшения служит главным показателем того, что в мозговых клетках присутствуют органические изменения. И чем больше стаж употребления алкоголя, тем выше подобные показатели.

Кроме этого, результаты экспериментов показали, что как женщины, так и мужчины, которые страдают алкогольной зависимостью, сталкиваются с определенными проблемами, когда они должны научиться чему-нибудь, или запомнить какую-либо информацию. Все это возникает по причине частого употребления алкогольных напитков.

Заметим, что представители мужского пола, которые участвовали в подобном опыте, имели вдвойне больший стаж регулярного употребления большого количества алкоголя, нежели представительницы слабого пола.

Выходит, что негативное воздействие этанола как на мужской мозг, так и на женский проявляется по одним и тем же признакам. Но необходимо учесть, что женщины принимали алкоголь ровно на половину меньше. Из всего этого делаем вывод, что этанол сильнее воздействует на женский мозг.

В противовес этому, недавно в одном американском издании были напечатаны две статьи, где обсуждалась роль гендерной принадлежности во время воздействия этилового спирта на организм.

Авторы пришли к обратному выводу, то есть согласно им, этанол одинаково влияет на всех без исключения. Это значит, что нужно продолжать эксперименты в таком роде, чтобы выяснить особенности воздействия этилового спирта на мозговые клетки женщины.

Нехватка тиамина и болезнь Корсакова-Вернике

Если человек систематически выпивает алкоголь, без контроля над количеством выпитого, и это длится довольно продолжительное время, то у него существуют все шансы возникновения дисфункции головного мозга или поражения его клеток. Более того, к этому может привести потребление большого количества спиртного, а могут серьезные нарушения в работе печени из-за хронической алкогольной зависимости.

Например, у большинства людей, страдающих хронической алкогольной зависимостью, в организме наблюдается нехватка тиамина, или как его еще называют — витамин B1. Не хватать его может из-за неправильного питания, нарушения метаболизма в организме и конечно же из-за злоупотребления спиртных напитков. Он играет незаменимую роль в процессе обмена веществ углеводов, липидов, белков. Он поддерживает нормальную деятельность сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, нервных структур.

У большинства людей, страдающих от хронической алкогольной зависимости, наблюдается нехватка витамина B1. А это может привести к такому тяжелому заболеванию, как синдром Корсакова-Вернике, точнее можно сказать к синдрому Вернике и корсаковскому синдрому.

Болезнь Вернике характеризуется параличом глазных мышц, расстройством сознания и нарушением координации движений. Иногда пациент с подобным синдромом не может самостоятельно найти дверь комнаты, чтобы выйти, он не может перемещаться без чужой помощи. Если появился хотя бы один из признаков заболевания, нужно срочно обратиться к врачебной помощи.

У большинства людей, страдающих алкогольной зависимостью, вместе с синдромом Вернике наблюдается корсаковский синдром, который называют также алкогольным параличом. При таком заболевании наблюдаются нарушения памяти, когда он забывает все то, что с ним происходило до болезни, но может в мельчайших деталях описать события, имевшие место за несколько лет до этого.

Кроме того, он хорошо помнит все то что с ним происходит после болезни. Больной начинает придумывать несуществующие события, или рассказывать про те, которые действительно происходили, но при этом сильно искажает факты. Все это сопровождается дезориентацией. Пациент перестает ориентироваться в окружающем мире и в себе. Иногда, даже увидев свое отражение в зеркале, больной не осознает, что это он.

Возможно ли восстановление клеток мозга?

Считалось, что человек рождается с конкретным количеством мозговых клеток, и если они каким-то образом повреждаются, то восстановить их невозможно. Ученые считали, что нейроны под воздействием этилового спирта подвергаются разрушению и больше не функционируют. для того, чтобы восстановить их деятельность необходимо укрепить оставшиеся нервные клетки, так как не существует возможности добавлять новые. Но во второй половине прошлого столетия ученые открыли, что формирование новых нейронов возможно. Подобный процесс называют нейрогенез. После такого открытия ученые разработали новый подход к терапии нарушений деятельности мозговых клеток.

Что можно сделать в домашних условиях

Для восстановления функций мозга, нарушенных вследствие употребления алкоголя необходимо в период ремиссии и реабилитации проводить профилактические мероприятия.

В этих целях рекомендуется принимать витамины группы В, PP, С, полиненасыщенные жирные кислоты Омега3 и Омега 6.

Немаловажное значение имеет питание человека. Оно должно быть сбалансированным, низкокалорийным с высоким содержанием тиамина.

Основу диеты составляют такие продукты, как рыба, постное мясо, крупы, бобовые, овощи и фрукты, орехи.

Также врачи назначают нейрометаболическую терапию и физиотерапию, способствующие восстановлению когнитивных нарушений (нарушение памяти, заторможенность мышления, снижение психической активности) и нервной системы.

Полный индивидуальный комплекс поддерживающей и восстановительной терапии пациенту составляет врач. Только выполняя назначения профессионально составленного плана реабилитации можно рассчитывать на положительный результат лечения.

Читайте также: