Как выглядят аскариды в заднем проходе

Обновлено: 28.03.2024

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.


Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

  • Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

  • Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.


Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Детские гельминты - энтеробиоз и аскариды. Препараты для лечения

Услышав слово "гельминты" некоторые родители пожимают плечами, сказав: "Мой ребенок таким не болеет". А на самом деле гельминты - широко известные "глисты", с которыми имеют дело около 1 млрд. человек на Земле. 90% людей, имеющих глистные инвазии - энтеробиоз и аскаридоз - дети, которые активно познают окружающий мир, контактируют друг с другом и с общими предметами в детских учреждениях. Заболеваемость энтеробиозом составляет 89 %, аскаридоз встречается в 6 % случаев. Они являются самыми распространенными гельминтозами в нашей стране, а всего медицине известно более 250 видов гельминтов, способных паразитировать в теле человека. Специалисты подсчитали, что энтеробиозом ежегодно заболевают из 100 тыс. человек около 3300. При этом заболевание распространено повсеместно.

Аллергия как признак наличия гельминтов у ребенка. Некоторые пациенты могут даже не подозревать у себя наличие гельминтов, так как носительство бывает бессимптомным долгое время. Нередко реакцию организма на гельминт родители воспринимают как аллергическую на какой-либо продукт или воздействие окружающей среды. Это происходит потому, что паразиты сенсибилизируют организм - делают его особенно чувствительным к выделяемым ими продуктам обмена и распада. Таким образом, можно сказать, что аллергические реакции у ребенка - своеобразный иммунный ответ на присутствие паразитов в организме. В самом начале аллергическая реакция проявляется как общее недомогание, тошнота, головная боль, одышка, головокружение. Чаще всего при этом страдает кожа, появляется нестерпимый зуд, может развиваться отек, сыпь, шелушение. Сказывается аллергия и на дыхательных путях, в носу и горле появляется чувство жжения, заложенности. Под влиянием гельминтов снижается общий иммунитет, из-за чего организм становится подвержен бактериальным и вирусным инфекциям. Аллергическую реакцию при гельминтозах важно отличить от обычной аллергии, для этого бывает необходимо пройти ряд исследований.

Признаки энтеробиоза у детей

Признаков наличия гельминтов у детей есть множество, все зависит от того, как долго паразит находится в организме и какое негативное воздействие он успел оказать. Однако энтеробиоз имеет ряд определенных клинических проявлений, по которым практически однозначно можно установить наличие глистов у ребенка. Больные дети становятся беспокойными, возбудимыми, плохо спят и часто ходят в туалет по ночам, не могут сосредоточиться, замыкаются в себе. Почти наверняка можно заметить, что ребенок периодически чешет область вокруг заднего прохода, поскольку наличие паразитов там приносит ему порой нестерпимый зуд. Посмотрев внимательно, можно даже невооруженным глазом увидеть саму острицу - белого круглого червя размером не более 1,5 см с заостренным концом. Она выползает из анального отверстия ночью, чтобы отложить яйца, которым необходим для развития кислород, и сама погибает.

гельминты у детей

Находясь в кишечнике, глисты потребляют питательные вещества и витамины. Ребенок худеет, чувствует слабость и тошноту, боли в животе, головные боли и головокружение, теряет аппетит и интерес к окружающему миру, возможно повышение температуры. Нередко диагностируется анемия, поскольку гельминт забирает витамин В12 - важный компонент при кроветворении. Кроме этого, гельминты выделяют немалое количество токсических веществ, собственных продуктов распада, отравляя организм. Это приводит к дополнительному возбуждению нервной системы токсинами. Таким образом, от глистов дети страдают не только физически, но и морально, что нарушает процессы их психологического развития.

Признаки аскаридоза у детей

Аскарида - еще один гельминт, способный нанести серьезный урон организму. Он гораздо крупнее предыдущего, самка может достигать в длину 40 см! Чтобы понять, как может проявлять себя аскаридоз, и как эффективнее с ним бороться, кратко рассмотрим путь личинки в организме. Яйца аскарид попадают в желудочно-кишечный тракт с продуктами и руками, загрязненными фекалиями. Там под воздействием пищеварительных ферментов они освобождаются от оболочек, и образуется личинка, которой для дальнейшего развития необходим кислород. Она внедряется в сосуд и путешествует по кровеносной системе до тех пор, пока не попадет в легкие. В альвеолах легких, почуяв кислород, личинка активизируется, раздражая дыхательные пути.

При этом дети могут кашлять, страдать высокой температурой, что похоже больше на пневмонию, чем на аскаридоз. Уже зрелая личинка откашливается и повторно проглатывается вместе с мокротой. Так она снова попадает в желудочно-кишечный тракт и превращается уже во взрослую особь. Общая симптоматика аскаридоза, помимо кашля и зуда в анальной области, весьма схожа с энтеробиозом. Ребенок теряет в весе, бледнеет, испытывает чувство тошноты и боли в животе, склонность к запорам из-за наличия большого гельминта в кишечнике. Высокая интоксикация продуктами жизнедеятельности аскариды вызывает сильное недомогание.

гельминты у детей

Препараты для лечения энтеробиоза и аскаридоза у детей

На данный момент ситуация с энтеробиозом и аскаридозом в нашей относительно благоприятна. Заболеваемость снизилась благодаря профилактическим мероприятиям. После посещения туалета, контакта с животными и перед едой мытье рук - обязательный ритуал, поскольку с фекалиями яйца могут вторично попадать в организм. Это же относится к стрижке ногтей, так как под ними задерживаются яйца глист и аскарид. Обязательно мытье продуктов, особенно фруктов, овощей и ягод, категорически запрещено их употребление прямо "с грядки". Очень важно производить в комнате ребенка влажную уборку с применением моющих средств, так как яйца могут попасть в организм с пылью. Они также остаются на постельном и нательном белье, поэтому его нужно регулярно менять, периодически кипятить и проглаживать с двух сторон, чтобы уничтожить возбудителя. Также периодически стирайте и протирайте игрушки, с которыми контактирует ребенок. В детских садах и школах предусмотрен сбор анализов кала для проверки на наличие яиц глист. Наконец, если факт наличия гельминта установлен, ребенок освобождается от похода в учреждение до момента выздоровления, чтобы не стать источником заражения окружающих.

Для борьбы с энтеробиозом и аскаридозом разработаны специальные препараты, действующие конкретно на данных гельминтов. Направленное действие дает хороший результат, конечно, при соблюдении всех предписаний по приему. Для лечения аскаридоза используется особенно широко альбендазол ("Саноксал"), а также может применяться левамизол ("Декарис"). Мебендазол используется при аскаридозе и при энтеробиозе. Левамизол также оказывает хороший эффект при лечении энтеробиоза. Для борьбы с острицами прекрасно подходят "Нематоктон", "Энтацил", они не убивают, а парализуют гельминтов, которые затем выходят пассивно в процессе дефекации.

Помните, что выбирать препарат и принимать его желательно под контролем врача. Он устанавливает дозировку и курс лечения для каждого отдельного случая. И, конечно, важно восстановить организм после длительного воздействия гельминтов, восполнить потерю веса, витаминов, питательных веществ, наладить работу иммунитета.

Видео фармакологические, побочные эффекты препаратов от гельминтов (антигельминтных препаратов)

Дополнительно: Клиническая рекомендация МЗ РФ Аскаридоз у детей.pdf - Получить книгу по медицине

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов?
Какова терапия гельминтозов?

На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.

Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.

С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].

Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.

У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.

У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.

Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).

Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.

У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.

У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).

У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].

У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.

Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.

У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.


Аскаридоз представляет собой возбуждаемое паразитами заболевание, которым страдают люди, в чьих организмах оказываются аскариды (глистные паразиты из группы нематодов).

Болезнь распространена повсеместно на земном шаре, исключая пустыни и районы вечной мерзлоты. Источником заражения является земля, загрязненная продуктами жизнедеятельности человеческого организма.

Возбудителем аскаридоза является аскарида ascaris lumbricoides, крупный, длинный желто-белый червь, относящийся к семейству круглых червей. Типичный паразит живет только за счет своего хозяина. В организме человека аскариды живут парами, их всегда четное количество, самки достигают 20-30 см и более, самцы достигают 15-22 см. Механизм передачи аскарид как и большинства кишечных паразитов является фекально- оральным.

Болезнь возникает из-за попадания в организм зрелых яиц паразитов, а такое бывает лишь после того, как они попадут в почву. Далее оральным путем яйца попадают в тонкую кишку, где вылупляются личинки, переносимые затем с кровотоком по всему организму.

Некоторые люди ошибочно считают, что можно заразиться аскаридозом от домашних животных (кошек, собак, свиней) и рекомендуют 1 раз в год проходить профилактическое лечение. Это утверждение в корне неправильное. Причиной аскаридоза у детей и взрослых является только аскарида человеческая. В организме домашних животных она может паразитировать, но не достигает половой зрелости и не выделяет яйца, а значит, животное не может стать источником заражения. А вот бесконтрольный прием антигельминтных препаратов, особенно в завышенной дозировке, оказывает губительное действие на печень.

Но при некоторых обстоятельствах общение с домашними животными может привести к заражению:

На шерсти животного могут быть яйца гельминтов, попавшие с грунта. С шерсти они попадают на руки и пищевые продукты, а оттуда в рот.
Инвазионные личинки паразитов могут быть в пасти животного, после того как оно поело корм с земли. Поэтому не стоит целовать животное и позволять ему лизать человеку лицо.
Животное может занести яйца гельминтов на лапах, и они окажутся на предметах быта.

Учитывая эти факторы, хозяева животных больше рискуют заразиться аскаридозом, но при выполнении правил личной гигиены эта опасность сводится к нулю.

Человек, заглатывая зрелые яйца, заражается аскаридозом. Спустя 2 недели после инфицирования начинается их миграция в организме. Попадая в организм человека, они проходят в развитии несколько этапов, и оказываются в кишечнике, где происходит их превращение в личинок.

После чего они проникают в кровь через стенки кишечника, и мигрируют с кровотоком. Основой питания личинкам в это время служат эритроциты и плазма крови. Затем они попадают в прочие органы — сердце, печень и другие, где аскаридоз у человека образует инфильтраты с большим числом эозинофилов.

Личинки попадают в легкие, бронхи и глотку, куда они разносятся с мокротой и оттуда возвращаются в тонкий кишечник, где из личинок происходит формирование взрослых особей, выделяющие токсины и огромное количество яиц, выделяющихся с калом. Это тот этап, при котором проявляются явные симптомы заболевания. Яйца попадают в почву, заражая все вокруг, и человек вновь получает их через еду, не прошедшую термическую обработку.

Попав в организм человека, аскариды вызывают ряд характерных симптомов. Ранние признаки аскаридоза у взрослых начинают наблюдаться только на этапе миграции личинок:
субфебрильная температура тела;
недомогание;
сухой кашель, иногда – со скудным количеством слизистой или гнойной мокроты;
аллергический дерматоз;
крапивница на кистях и стопах.

Находясь в тонком кишечнике, гельминты становятся причиной таких симптомов аскаридоза как затруднение продвижения пищи, нарушение всасывания питательных веществ. У больного наблюдаются боли в области живота, его беспокоят поносы или запоры, появляется тошнота, снижается или пропадает аппетит, возникает общая слабость, может усилиться восприимчивость к простудным заболеваниям, уменьшиться масса тела. Токсины, выделяемые паразитами, могут стать причиной аллергических высыпаний на коже.

В ряде случаев аскариды вызывают закупорку просвета кишечника или протоков, через которые выделяется желчь, вызывая кишечную непроходимость, колики, аппендицит, воспаление желчного пузыря и протоков.

В зависимости от общего состояния здоровья, перечисленные симптомы могут быть выражены или более интенсивно, напоминая интоксикацию организма, или проявляться слабо, практически отсутствовать.

ДИАГНОСТИКА
В связи с тем, что на ранних стадиях развития аскаридоза клиническая картина характеризуется множественностью разнообразных симптомов, поставить правильный и точный диагноз зачастую бывает сложно. Диагностику данного паразитоза осуществляют, прибегая как, к помощи клинических и лабораторных данных, так и принимая во внимание данные эпидемиологического исследования.

Основные способы диагностики паразита:

• Кал на яйца гельминтов – в условиях лаборатории проводится микроскопическое исследование кала, в котором при паразитировании взрослой особи аскариды в организме можно увидеть яйца – округлые (бочкообразные) образования. Для получения достоверного результата рекомендуется проводить это исследование несколько раз (обычно 3 раза) с интервалом в несколько дней.
• Лабораторное микроскопическое исследование мокроты – проводится для выявления личинок в ней во время их миграции из альвеол в верхние дыхательные пути.
• Клинический анализ крови – позволяет определить наличие аллергической реакции по увеличению количества эозинофилов. Также определяется степень анемии по уровню снижения гемоглобина и эритроцитов.
• Рентгеноскопия кишечника с контрастным веществом помогает визуализировать взрослые аскариды в нем во время кишечной стадии патологии.
• Иммунологическое исследование плазмы крови с целью определения специфических антител к личинкам аскариды.
• Рентгенография легких – дополнительный метод инструментального исследования, который позволяет выявить характерные инфильтраты (область затемнения) в области выхода личинок аскариды из кровеносного русла в альвеолы.

ЛЕЧЕНИЕ АСКАРИДОЗА
Приняв во внимание результаты всех анализов, и учитывая имеющиеся симптомы аскаридоза, врач назначает соответствующее лечение. Процесс изгнания из организма глистов данного вида включает в себя употребление современных антигистаминных медикаментов. Лечение аскаридоза сопровождается приемом железосодержащих препаратов и поливитаминов. Также рекомендуется придерживаться диеты, содержащей повышенное количество белковой пищи.

При этом врачами запрещается самостоятельное лечение аскаридоза дома, так как неправильно рассчитанная доза медикамента может обернуться серьезной интоксикацией организма. Кратковременные побочные эффекты от применения препаратов настолько разнообразны, что могут привести к негативным последствиям для пациента.

В неосложненных случаях прогноз благоприятный, лечение эффективно в течение 2 недель, без лечения и самозаражения глисты выводятся максимум через год.

Читайте также: