Как вылечить норвежскую чесотку

Обновлено: 24.04.2024

ЧЕСОТКА / БОЛЕЗНИ СИМПТОМЫ ИЛИ ПРИЗНАКИ (ВНЕШ) / СОПУТСТВУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ / ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА / ЧЕЛОВЕК / МУЖСКОЙ / СРЕДНИЙ ВОЗРАСТ / SCABIES / DISEASE ATTRIBUTES / COMORBIDITY / THERAPEUTICS / HUMAN / MALE / MIDDLE AGE

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Минуллин И. Л., Микешина А. В., Сафина Ф. Г., Бильдюк Е. Б.

грамма многомерного корреляционного анализа. Анализ распространенности кариеса зубов показал, что в возрасте 0—3 лет в г. Казани заболеваемость кариесом зубов составляет 30,1%, а в г. Йошкар-Оле — 24%, в возрасте 4—6 лет — соответственно 76,1% и 79,2%.

(42,6 1,56%), в строительстве (37,3 1,71%).

Меньше, чем другие, курили и употребляли алкоголь педагоги, научные работники (12,2 1,36%). В 3,1% семьях обнаружен неблагоприятный психологический климат, 47,6% женщин не соблюдали в периоде беременности гигиенические правила. Острые заболевания (ОРВИ, грипп и др.) перенесли в этот период 18,5% 0,4% женщин, хронические болезни

внутренних органов имели место у 7,7 0,3%, стрессовые ситуации — у 10,2 0,34%, осложнения беременности и в родах — у 50,0 0,39%. Все учтенные нами антенатальные факторы встречались в 86,4 0,4% случаев.

Корреляционный анализ показал существенное влияние на возникновение и развитие кариеса зубов у детей 0—3 лет неблагоприятных антенатальных факторов течения беременности матери. Действие этих факторов усиливалось в сочетании с социально-гигиеническими, медикобиологическими факторами, недостатками медицинского обслуживания. Распространенность кариеса зубов у детей, матери которых в периоде беременности имели неблагоприятные поведенческие факторы, была выше, чем у детей, рожденных матерями, у которых отсутствовали эти факторы, на 16,7% (Р<0,01), интенсивность — на 0,75 (кп+КПУ; Р<0,01).

Анализ влияния медико-биологических факторов на развитие кариеса зубов у детей показал, что в возрасте 0—6 лет существенное действие оказывают первые роды (13,7%; Р<0,001), пол ребенка (3,7%; Р<0,05), болезни перинатального периода (2,9%; Р<0,01), перенесенные ребенком заболевания (2,9%; Р<0,01), сочетанное влияние этих факторов.

Среди социально-гигиенических факторов наибольшим влиянием на возникновение кариеса зубов у детей в возрасте 0—3 лет обладают низкий уровень образования матери (52,5%). Наименьшая зависимость в этой возрастной группе выявлена в отношении плохих материально-жилищных условий. В возрасте 4—6 лет распространенность кариеса зубов составляет 60,2% при следующих факторах: низкий уровень образования

матери, неполная семья, трое и более детей в семье, плохие материально-жилищные условия.

Анализ влияния качества питания матери на формирование кариеса зубов свидетельствует о существенном воздействии низкого содержания фтора в питьевой воде (с 46,1 до 100%), а также рафинированных углеводов, употребляемых во

время беременности (49,6 и 91,4%). Неблагоприятными остаются показатели у детей, находящихся в течение первого года жизни на искусственном вскармливании, а также в случаях, когда во время беременности женщины употребляли овощи, фрукты и мясомолочные продукты не каждый день (43,0%). С возрастом ребенка влияние этих факторов ослабевает.

Наиболее высокий прирост распространенности кариеса зубов характерен для детей, не ухаживающих за полостью рта, имеющих отклонения в сроках прорезывания и некариозные заболевания (соответственно 52,4%, 39,8%, 29,7%).

Неудовлетворительное стоматологическое обслуживание также влияет на формирование и развитие кариеса зубов у детей, и прежде всего отсутствие профилактических мероприятий (35, 9%).

Таким образом, согласно нашим данным, в Казани и Йошкар-Оле существенное влияние на распространенность кариеса зубов у детей оказывают пониженное содержание фтора в питьевой воде, антенатальные факторы, медико-социальные факторы, питание матери в периоде беременности, социально-гигиенические факторы питания ребенка, состояние полости рта, неудовлетворительное медицинское обслуживание. При проведении индивидуальной профилактики необходимо учитывать особенности влияния неблагоприятных медико-социальных факторов риска развития кариеса зубов у детей, проживающих в крупных городах.

И. Л. Минуллин, А.В. Микешина, Ф.Г. Сафина, Е.В. Бильдюк (Казань). Норвежская чесотка

Норвежская чесотка — редко встречающееся заболевание, которое впервые было описано Даниэльсоном и Беком в 1847 г. у больных лепрой. Ф. Гебра назвал эту форму заболевания норвежской чесоткой. В данном названии отражено лишь место ее первого описания: никакой информации о характерных проявлениях заболевания это определение не содержит. В литературе более поздних лет норвежскую чесотку нередко называют корковой или крустозной, делая акцент на основной клинический симптом заболевания — образование массивных сливных гиперкератоти-ческих корковых наслоений на различных участках кожного покрова. Помимо корок при норвежской чесотке обычно выявляются полиморфные высыпания (папулы, везикулы, пустулы, чешуйки) и эритродермия. В связи с этим некоторые авторы считают, что наиболее подходящим названием для данной формы явилось бы “Scabies Danielsen Boeck” с определениями

“crustosa, ery thematosquamosa, erythematosa” и т.д., отдавая таким образом должное тем исследователям, которые впервые описали данную форму норвежской чесотки, подчеркивая характерные клинические проявления у каждого конкретного больного.

Наиболее часто норвежская чесотка имеет место у пациентов со слабоумием, болезнью Дауна, сенильной деменцией, инфантилизмом, при иммунодефицитных состояниях, приводящих к развитию анэргии и сопровождающих лейкозы, иммунодепрессивных состояниях, связанных с длительным приемом гормональных, ци-тостатических средств.

Таким образом, норвежская чесотка — это разновидность банальной чесотки, характеризующаяся более тяжелой и своеобразной клинической картиной. Возбудителем норвежской чесотки является обычный чесоточный клещ (Sarcoptes scabiei hominis).

Приводим наше наблюдение.

П., 43 лет, поступил в ГСМО “Дерматовенерология” 05.01.99 г. с диагнозом распространенной инфицированной экземы.

Больным себя считает с осени 1998 г., когда впервые появились зуд кожи шеи, а спустя несколько дней — “прыщи”, в течение нескольких недель распространившиеся на кожу туловища. Болезнь ни с чем связать не может. Самостоятельно применял стероидные мази — улучшения не было. В ноябре 1998 г. он обратился к дерматологу по месту жительства, который направил его на госпитализацию. Больной от госпитализации отказался, продолжая самолечение мазями - процесс прогрессировал, постепенно распространившись на весь кожный покров. В конце декабря 1998 г. появились резкая слабость, снижение аппетита, сухость во рту, болезненность в суставах, чувство стягивания кожи, повышение температуры до 37,7°С. В связи с развившейся общей слабостью больной в течение недели до госпитализации не мог самостоятельно передвигаться. 04.01.99 г. на дом был вызван участковый терапевт, давший направление на стационарное лечение. Проживает один в частном доме без удобств.

В анамнезе: сотрясение головного мозга в 1980 г., двусторонняя пневмония в 1985 г., чесотка, осложненная пиодермией; злоупотребляет алкоголем.

При поступлении общее состояние пациента тяжелое, кахектичен. Больной заторможен, самостоятельно не передвигается, принимает пищу с помощью посторонних, аппетит снижен, длительные запоры, температура — 37°С. Патологический процесс носит генерализованный характер, локализуется на коже волосистой части головы, лица, туловища, конечностей, представлен обильным крупнопластинчатым шелушением на фоне застойной гиперемии, наслоениями массивных корок грязно-серого цвета, эрозиро-ванными участками округлой формы от 0,5 до 1,5 см в диаметре с обильным серозным отделяемым, экскориациями линейной формы. В углах рта и в области суставов — множественные глубокие поперечные кровоточащие трещины. Увеличены заднешейные, паховые лимфоузлы с обеих сторон до размеров лесного ореха, безболезненные, подвижные, плотно-эластической консистенции, кожа над ними не изменена.

Общий анализ крови: эр. — 1,94 . 1012/л, Hb

— 80 г/л, цв. показатель — 0,92, л. — 9,4 . 109/л, п. — 15%, с. — 78%, мон. — 4%, лимф. — 3%,

микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, полихромазия. СОЭ — 10 мм/ч.

Общий анализ мочи: количество — 200,0, отн. пл. — 1,020, белка и сахара нет, эпит. кл. — единичные в поле зрения, л. — от 3 до 7 в поле зрения, оксалаты 2 + , бактерии 4+.

Содержание глюкозы — 9,4 ммоль/л. АЛТ — 25 к/ед, общего билирубина — 17,0 мкмоль/л, прямого — 1,5 мкмоль/л. Тимоловая проба — 5,2 ед. ЭН, содержание общего белка — 60 г/л, мочевины — 4,2 ммоль/л. КСР — отрицательная. Антитела к ВИЧ не выявлены.

При исследовании чешуек с различных участков кожного покрова обнаружены чесоточные клещи на разных стадиях развития.

На основании полученных данных у больного диагностированы норвежская чесотка, интоксикация и обезвоженность.

Проведено лечение: гемодез (400,0 в/в ка-пельно ч/д № 6), альбумин (200,0 в/в капельно № 3), супрастин (по 2,0 в/м 2 раза в день № 7), преднизолон (по 40 мг в сутки с 5.01 по 12.01. 99 г.), депо-медрол (40 мг в/м № 1), сульфо-камфокаин (по 2,0 в/м 2 раза в день —4 дня), 30% тиосульфат натрия (10,0 в/в № 7), кокар-боксилаза (2,0 в/в на 200 мл физ.р-ра № 6), кордиамин (2,0 п/к № 1). Наружно: эрозирован-ные участки тушировали краской Кастеллани, на очаги мокнутия накладывали цинковое масло, на корки — прокипяченное растительное масло, 5—10% серную мазь.

12.01.99 г. общее состояние ухудшилось, температура повысилась до 38,2°С, имеют место познабливание, кашель с отхождением мокроты.

Назначена повторная консультация терапевта. Заключение: хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения, эмфизема легких; пневмосклероз, ДН II (дифференцировать с очаговой пневмонией, туберкулезом, септическим состоянием, инф. эндокардитом); кахексия, миокардиодистрофия II ст.

В связи с общим тяжелым состоянием больной переведен в ТБЦ “Каменка” 12.01.99 г., где был поставлен диагноз: инфильтративный туберкулез легких в фазе распада и обсеменения; ВК (-), ДН II ст; кахексия; дистрофия внутренних органов; миокардиодистрофия; сердечная недостаточность II ст.; анемия смешанной этиологии; цирроз печени; хронический алкоголизм, алкогольный полиневрит.

Проведено лечение: изониазид, стрептомицин, рифампицин, пиразинамид, реополиглю-кин, гемодез, унитиол, димефосфон, предни-золон в суточной дозе 20 мг с последующим снижением. На фоне лечения общее состояние остается тяжелым, но кожный процесс разрешился полностью через месяц. Кожные покровы диффузно пигментированы с многочисленными де-пигментированными пятнами на месте бывших пиодермических элементов.

УДК 618.15—008.8—07:579.871 /.873

О.В.Одинцова (Пермь). Лизоцимная и анти-лизоцимная активности культур коринеформных бактерий влагалища

Развитие и исход дисбактериозов и воспалительных процессов определяются систематичес-

Норвежская чесотка – паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabiei и развивающееся на фоне иммунодефицита, которое характеризуется образованием слоистых корок (чешуйко-корок) на теле.

Синонимы

крустозная (корковая) чесотка.

Эпидемиология

Возраст: любой.
Пол: не имеет значения.

Анамнез

Передаётся контактным путем от больного человека (при непосредственном контакте или через предметы обихода, включая одежду). Больные норвежской чесоткой чрезвычайно заразительны (число клещей на больном превышает миллион). Инкубационный период колеблется от 10 до 21 дня, при повторном заражении поражение развивается практически сразу. Клинически может начинаться как обычная чесотка или маскироваться под псориаз, атопический дерматит, эксфолиативную эритродермию неясного генеза. Характерно выраженное мокнутие поверхности кожи с последующим образованием массивных чешуйко-корок.

Течение

постепенное начало с достаточно быстрым поражением всего кожного покрова (редко заболевание носит локализованный характер) с последующим перманентным течением. Нередко такие больные погибают по причинам, связанным с иммунодефицитным состоянием (интеркуррентные инфекции, полиорганная недостаточность и др.).

Этиология

чесоточный клещ (Sarcoptes scabiei).

Предрасполагающие факторы

лечение глюкокортикоидными (стероидными) гормонами и другими иммуносупрессантами;
пребывание в организованном коллективе (доме престарелых, хосписе);
ношение чужой одежды и обуви, пребывание в чужой постели;
психические заболевания (невротические расстройства);
полимиелит;
сирингомиелия;
Т-клеточная лимфома кожи (включая грибовидный микоз);
синдром Снеддона (сетчатое ливедо+рецидивирующие тромбозы церебральных артерий+артериальная гипертензия);
ВИЧ-инфекция;
лепра;
иммунодефицитные состояния, не ВИЧ-обусловленные (состояние после трансплантации органов и тканей;
почечная недостаточность (нахождение на гемодиализе));
синдром Вискотта-Олдрича (повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям; геморрагический синдром, обусловленный тромбоцитопенией; атопический дерматит);
синдром Дауна (монголоидное лицо, задержка умственного развития, нарушение роста костей и др.);
сенильная деменция, слабоумие;
злоупотребление алкоголя;
употребление наркотиков;
осенне-зимний период (всегда сопровождается подъёмом заболеваемости);
случайная половая связь;
чесотка у члена семьи (у лиц из близкого окружения);

Жалобы

На зуд (иногда незначительный или может совсем отсутствовать), усиливающийся ночью; распространённые высыпания; мокнутие очагов поражения (отделение серозного экссудата); образование слоистых корок; неприятный запах от тела, иногда пациенты отмечают озноб, общую слабость, недомогание, повышение температуры тела и увеличение регионарных лимфоузлов.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит универсальный или распространенный (очень редко – ограниченный) характер, элементы сыпи, как правило, сливаются с образованием сплошного очага, занимающего несколько анатомических областей или всё тело.

Элементы сыпи на коже

воспалительные пятна красного цвета с тенденцией к периферическому росту с формированием эритродермии и слоистых чешуйко-корок на поверхности воспалённой кожи;
крупнопластинчатые чешуйко-корки (сочетают в себе свойства чешуек и корок) желтовато-коричневого или серого цвета, располагающиеся на поверхности воспалённой кожи, толщиной от нескольких миллиметров до 2-3 см, имеют слоистую структуру: верхняя часть корок плотная, а нижняя – рыхлая. При отслаивании корок образуются обширные мокнущие эрозии; Корки напоминают роговой панцирь, ограничивают движения, делают их болезненными.
могут быть валикообразные или полушаровидные папулы розового, красного или бурого цвета с гладкой поверхностью округлых или полосовидных очертаний, размерами от 0,3 до 2 см, мелкопластинчато шелушащиеся по всей поверхности или дающие положительный симптом скрытого шелушения (появление видимых глазом чешуек при поскабливании папулы). При диаскопии папула полностью обесцвечивается, располагаясь на фоне неизмененной или воспалённой кожи. В дальнейшем папулы или бесследно разрешаются или длительно существуют без динамики (постскабиозная лимфоплазия);
иногда пузырьки с гладкой поверхностью, до 0,3 см в диаметре, с серозным содержимым, располагающиеся на фоне воспалённой кожи, которые в дальнейшем вскрываются с образованием микроэрозий или превращаются в пустулы;
эрозии (после отторжения корок) на поверхности воспалённой кожи от 0,3 см до нескольких десятков см в диаметре, отделяющие обильный серозный или гнойный экссудат;
болезненные трещины на фоне эрозий, корок или кератоза, разрешающиеся бесследно или с образованием рубцов;
сплошной (занимает всю анатомическую область) кератоз, располагающийся на фоне воспалённой кожи, при поскабливании которого определяется пластинчатое шелушение;

Элементы сыпи на слизистых

валикообразные или полушаровидные папулы красного, синюшно-красного или бурого цвета с гладкой поверхностью округлых или полосовидных очертаний, размерами от 0,3 до 2 см, иногда мелкопластинчато шелушащиеся по всей поверхности. В дальнейшем папулы или бесследно разрешаются или длительно существуют без динамики (постскабиозная лимфоплазия) или некротизируются в центре, трансформируясь в язву;
возможно образование вторичных язв с отвесными краями, до 1 см в диаметре, в основании которых располагаются полушаровидные воспалительные папулы, с гнойным или гранулирующим дном, заживающие с рубцеванием;

Придатки кожи

ониходистрофии (ногтевые пластинки утолщены, деформированы, желтовато-серого цвета);
волосы пепельно-серого цвета, сухие, нередко отмечается поредение и выпадение волос.

Локализация

поражено всё тело или (что бывает очень редко) заболевание носит ограниченный характер: локтевые и коленные суставы, ладони, подошвы, шея, лицо, волосистая часть головы.

Дифференциальный диагноз

Псориаз, атопический дерматит, себорейный дерматит, эксфолиативная эритродермия, гистиоцитоз Х.

Сопутствующие заболевания

Т-клеточная лимфома кожи (включая грибовидный микоз); ВИЧ; синдром Вискотта-Олдрича; синдром Дауна; иммунодефицитные состояния, не ВИЧ-обусловленные (состояние после трансплантации органов и тканей; почечная недостаточность (нахождение на гемодиализе)); лепра; полимиелит; сирингомиелия; психические заболевания (невротические расстройства).

Диагноз

Обычно достаточно клинической картины и данных микроскопии.

Патогенез

Изучен плохо, в основе лежит дефицит специфических иммунологических реакций

ФГУ "Уральский НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии" Минздравсоцразвития России, Екатеринбург

Норвежская чесотка: современные клинические особенности, методы терапии и профилактики

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2): 124‑127

Сырнева Т.А., Корюкина Е.Б. Норвежская чесотка: современные клинические особенности, методы терапии и профилактики. Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2):124‑127.
Syrneva TA, Koriukina EB. Norway itch: current clinical features, methods of therapy and prophylaxis. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(2):124‑127. (In Russ.).

ФГУ "Уральский НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии" Минздравсоцразвития России, Екатеринбург

Представлены современные клинико-эпидемиологические особенности норвежкой чесотки. Отмечено увеличение доли норвежской чесотки в структуре клинических форм заболевания, произошедшее в последние десятилетия. Описаны клинические особенности этого инфекционного дерматоза, а также опыт лечения 32 пациентов.

ФГУ "Уральский НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии" Минздравсоцразвития России, Екатеринбург

Норвежская чесотка (корковая, крустозная) — крайне редкая разновидность заболевания. Основной причиной ее возникновения является устранение зуда как защитной реакции организма человека на беспрепятственное размножение чесоточных клещей. Не случайно, что норвежская чесотка впервые описана в 1847 г. Даниэльсоном и Беком у больных лепрой. В современной литературе представлено около 150 случаев норвежской чесотки [1]. Она наблюдается на фоне иммунодефицитов и иммуносупрессивных состояний, при длительном приеме гормональных и цитостатических препаратов, нарушении периферической чувствительности (лепра, сирингомиелия, паралич, спинная сухотка), конституциональных аномалиях ороговения. Все больше случаев норвежской чесотки описывается у ВИЧ-инфицированных [2]. Однако в последние годы случаи норвежской чесотки регистрируются значительно чаще [3—7].

Нередко пациенты с нераспознанной норвежской чесоткой становятся причиной эпидемий чесотки в стационарных отделениях больниц, социальных учреждениях престарелых, психоневрологических интернатах и др. [8].

В Свердловской области первые 12 случаев норвежской чесотки были выявлены в 2005 г. во время медицинских осмотров пациентов и сотрудников социальных учреждений по эпидемическим показаниям. В 2007 г. при проведении аналогичных мероприятий вновь выявлено 5 случаев норвежской чесотки, в 2008 г. — 5 случаев, в 2009 г. — 7. В обследуемых социальных учреждениях в течение ряда лет формировались очаги заболевания. Источники инфекции не выявлялись, и ее очаги локализованы не были.

В общей сложности с 2003 по 2010 г. под нашим наблюдением находились 32 пациента с норвежской чесоткой. У 3 (9,4±0,2%) больных имела место реинфекция норвежской чесотки. Заболевание повторно развилось через 1,5 и 2 года после клинического и этиологического излечения первого эпизода инфекции.

Большинство (78,1%) пациентов постоянно проживали в психоневрологических интернатах и домах инвалидов и были выявлены активно во время медицинских осмотров.

Во всех случаях норвежская чесотка развивалась на фоне тяжелых психических и соматических заболеваний (см. таблицу).

Длительность заболевания варьировала от 2 мес до 14 лет и в среднем составляла 2,6±3,4 года. Наиболее прогрессивное течение заболевания наблюдалось у ВИЧ-инфицированных пациентов. Так, у больного М., 32 года (IV-A стадия ВИЧ-инфекции) с момента появления первых высыпаний на коже до диффузного поражения кожного покрова с формированием типичных для норвежской чесотки корковых наслоений и поражения ногтевых пластинок прошло около 2 мес.

Средний возраст наших пациентов составил 24,0±2,1 года. Удельный вес мужчин и женщин был почти равным (51,7±0,3 и 48,3±0,2% соответственно).

У всех больных с норвежской чесоткой отмечалаиь выраженная сухость и гиперемия кожных покровов, локальная инфильтрация, умеренное количество экскориаций. В области ладоней, подошв, волосистой части головы имелись массивные корковые наслоения (рис. 1). Рисунок 1. Массивные корковые наслоения в области стоп у больной норвежской чесоткой.

Толщина корок, цвет которых был разным (грязно-серым, бело-гипсовым, желто-зеленым), составляла от нескольких миллиметров до 2—2,5 см. На туловище, верхних конечностях локализовались очаги с четкими границами до 6—8 см в диаметре, имитируя псориатические бляшки (рис. 2). Рисунок 2. Корковые наслоения у больной норвежской чесоткой в области локтей.

Ногти кистей и стоп у 75±0,3% пациентов были мягкими, рыхлыми, тусклыми, в единичных случаях отмечался подногтевой гиперкератоз (рис. 3). Рисунок 3. Очаговые высыпания у пациента с норвежской чесоткой (20-е сутки лечения).

У 28 (87,5%) пациентов развивалась эритродермия (рис. 4). Рисунок 4. Эритродермия при норвежской чесотке у пациентки с болезнью Дауна.

В 93,7±0,1% случаев имело место тотальное поражение кожного покрова, включая ушные раковины и волосистую часть головы (рис. 5). Рисунок 5. Высыпания в области ушных раковин и волосистой части головы у ВИЧ-инфицированного пациента с норвежской чесоткой.

Лишь 28,1±0,2% больных беспокоил незначительный зуд. Эту группу составили ВИЧ-инфицированные пациенты, в остальных случаях (71,9±0,4%) зуд полностью отсутствовал. Выраженные симптомы общей интоксикации (субфебрилитет, слабость, снижение массы тела) наблюдались у 75±0,3% пациентов.

При лабораторной диагностике во всех локализациях, в том числе с ногтевых пластинок, обнаружено большое количество (до 50 в поле зрения) особей чесоточного клеща на разных стадиях развития.

Лечение норвежской чесотки проводили амбулаторно по месту фактического проживания пациентов. Госпитализация для проведения первых курсов терапии в специализированные учреждения осуществлялась в 9,4±0,2% случаев.

Длительность курса лечения пациентов с норвежской чесоткой составляла 4—16 нед (в среднем 8,5 нед). Клиническое и лабораторное излечение достигнуто в 93,7±0,6% случаев. У 2 (6,3±0,3%) пациентов с болезнью Дауна, несмотря на систематически проводимое в течение 2—4 лет амбулаторное лечение, эффекта не отмечено. Причиной неудачи терапии в этих случаях явилось отсутствие желания или возможности проведения необходимых лечебных и противоэпидемических мероприятий у лиц, осуществляющих уход за пациентом.

Лечение больных норвежской чесоткой осуществлялось с использованием чередующихся курсов кератолитиков и скабиоцидов. Использование кератолитических препаратов было обусловлено необходимостью удаления корковых наслоений и пораженных ногтевых пластинок (рис. 6). Рисунок 6. Изменения ногтей у пациента с норвежской чесоткой (45-е сутки лечения). При выраженной сухости кожных покровов использовали увлажняющие, ожиряющие наружные средства. По показаниям назначали антигистаминные препараты, поливитамины. Каждому четвертому пациенту были проведены курсы дезинтоксикационной, инфузионной терапии в сочетании с системными глюкокортикосизидами.

В ходе лечения использовали различные акарициды (33% серную мазь, 20% мазь бензилбензоат, медифокс, спрегаль). Одной трети пациентов (33,3%) ввиду отсутствия эффекта от лечения или развития контактного дерматита проводили несколько курсов акарицидной терапии разными препаратами.

В среднем 1 пациент получил 9,8±0,7 курса противочесоточных препаратов. Наиболее выраженный эффект отмечен при использовании 33% серной мази, однако частое развитие контактного дерматита существенно ограничило возможность использования данного лекарственного средства. Низкая эффективность лечения установлена при применении 20% мази бензилбензоат. Наиболее эффективным средством при лечении норвежкой чесотки, по нашему мнению, является спрегаль, который обладает выраженным акарицидным эффектом. Его экспозиция на коже минимальна (12 ч). В результате осложнения, неизбежные в подобных случаях, минимальны.

С целью предупреждения ошибок в диагностике и дальнейшего распространения чесотки, в том числе норвежской, необходимо повышать квалификацию врачей в вопросах клиники, диагностики и профилактики всех форм чесотки, в том числе норвежской, обратив особое внимание врачей общей практики, терапевтов, педиатров.

С целью профилактики чесотки руководителям лечебно-профилактических, образовательных и социальных учреждений рекомендуется проводить профилактические медицинские осмотры с целью выявления больных чесоткой, в том числе лиц, находящихся в учреждениях системы социального обеспечения (2 раза в месяц), больных перед поступлением на стационарное лечение во все отделения многопрофильных больниц и другие медицинские организации.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Дубенский Валерий Викторович, Фокина Римма Анатольевна, Арефьева Ольга Сергеевна, Ковбас Ирина Сергеевна

Приведены данные отечественной и зарубежной литературы об особенностях клинического течения норвежской чесотки . Описано собственное наблюдение больного 29 лет с диагнозом норвежской чесотки , указывающее на важное эпидемиологическое значение этого заболевания. При обследовании у больного выявлен комплекс патологии: В23.8 стадия 4А. Рецидивирующая бактериальная инфекция, кандидоз слизистых оболочек, лабиальный герпес, хронический гепатит предположительно алкогольного генеза, хронический бронхит, хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, тромбоцитопения.

Norwegian scabies

The data on the clinical course of Norwegian scabies , published in Russian and foreign journals, are reviewed. A clinical case is presented: male patient aged 29 years with the diagnosis of Norwegian scabies in-dicatеs the epidemiological significance of this disease. Examinations detected a complex of diseases: B23.8 stage 4A: relapsing bacterial infection, mucosal candidiasis, labial herpes, chronic hepatitis of presumably alcoholic origin, chronic bronchitis, chronic pyelonephritis, urolithiasis, thrombocytopenia.

Дубенский В.В.1, Фокина Р.А.1, Арефьева О.С.1, Ковбас И.С.2

1Кафедра дерматовенерологии с курсом дерматовенерологии и косметологии ФПДО (зав. - проф. В.В. Дубенский) ГБОУ ВПО Тверская государственная медицинская академия Минздрава России; 2ГБУЗ Центр специализированных видов медицинской помощи им. В. П. Аваева, Тверь, Россия

Приведены данные отечественной и зарубежной литературы об особенностях клинического течения норвежской чесотки. Описано собственное наблюдение больного 29 лет с диагнозом норвежской чесотки, указывающее на важное эпидемиологическое значение этого заболевания. При обследовании у больного выявлен комплекс патологии: В23.8 стадия 4А. Рецидивирующая бактериальная инфекция, кандидоз слизистых оболочек, лабиальный герпес, хронический гепатит предположительно алкогольного генеза, хронический бронхит, хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, тромбоцитопения.

Ключевые слова: норвежская чесотка; клиника; диагностика. NORWEGIAN SCABIES

Dubensky V.V.1, Fokina R.A.1, Arefyeva OS.1, Kovbas I.S.2

1Tver State Medical Academy, 170036, Tver, Russia; 2V.P.Avaev Center of Specialized Medical Care, 170006, Tver, Russia

The data on the clinical course of Norwegian scabies, published in Russian and foreign journals, are reviewed. A clinical case is presented: male patient aged 29 years with the diagnosis of Norwegian scabies in-dicatеs the epidemiological significance of this disease. Examinations detected a complex of diseases: B23.8 stage 4A: relapsing bacterial infection, mucosal candidiasis, labial herpes, chronic hepatitis of presumably alcoholic origin, chronic bronchitis, chronic pyelonephritis, urolithiasis, thrombocytopenia.

Key words: Norwegian scabies; clinical picture; diagnosis.

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДЕРМАТОЗОВ

Норвежская чесотка - редко встречающееся заболевание, впервые было описано Беком и Даниэльссе-ном в 1847 г. в Норвегии у больных лепрой [1]. Приоритет названия "норвежская чесотка" принадлежит Фердинанду Гебра [2], однако оно отвечает лишь географическому месту первого описания заболевания. В литературе более поздних лет норвежскую чесотку нередко называют корковой или крустозной, делая акцент на основном клиническом симптоме заболевания - образовании массивных сливных ги-перкератотических наслоений на различных участках кожного покрова. Помимо проявлений гиперкератоза, при норвежской чесотке обычно выявляются полиморфные высыпания (папулы, везикулы, пустулы, трещины, чешуйки) и эритродермия. В связи с этим некоторые авторы считают, что наиболее подходящим названием для данной формы явилось бы "Scabies Danielsen - Boeck" с определениями "корковая", "эритематозно-сквамозная", "эритематозная", отдавая таким образом, должное тем исследователям, которые впервые описали данную форму нор-

Сведения об авторах:

вежской чесотки с выделением характерных клинических проявлений [3].

Норвежскую чесотку вызывает обычный чесоточный клещ (Sarcoptes scabiei hominis), но возникает она у лиц при иммунодефицитных состояниях, сопровождающих лейкозы и синдром Блума, в связи с длительным приемом гормональных и цитоста-тических препаратов, у больных энцефалопатией, болезнью Дауна, при тяжелых сопутствующих заболеваниях - сирингомиелии, лепроматозном типе лепры, спинной сухотке, генерализованном канди-дозе и других состояниях [4].

Таким образом, норвежская чесотка - это клиническая разновидность чесотки, характеризующаяся более тяжелой и своеобразной клинической картиной.

Для иллюстрации приводим наше клиническое наблюдение.

Больной Н., 29 лет, в октябре 2011 г. обратился в дерматологическое отделение ГБУЗ Центр специализированных видов медицинской помощи им. В.П. Аваева (Тверь) с жалобами на высыпания на конечностях и туловище, сопровождающиеся постоянным интенсивным зудом, болезненностью и жжением. Впервые

Рис. 1. Больной Н. Норвежская чесотка.

а - поражение ушных раковин и волосистой части головы; б, в - гиперкератотические наслоения области тыльной поверхности кистей и ладонной поверхности тенара и гипотенара; г, д, е - гиперкератотические наслоения в области живота, паховой области, ягодиц и тыльных поверхностей стоп.

высыпания на коже отмечены в июне 2011 г., появление которых он связывал со стрессом. Самостоятельно, без эффекта смазывал высыпания детским кремом. Установлен диагноз распространенного аллергического дерматита, осложненного пиодермией, по поводу чего назначено амбулаторное лечение гипосен-сибилизирующими и антигистаминными средствами, системными антибиотиками, наружно - 20% мазь бензилбензоата. Эффекта от проводимого лечения не наблюдалось. В связи с распространенностью кожного процесса и резистентностью к лечению больной был госпитализирован в дерматологическое отделение данного центра.

Объективно: кожный патологический процесс имеет распространенный характер с поражением зон ушных раковин, волосистой части головы, лица, разгиба-тельных поверхностей верхних и нижних конечностей, тыльной поверхности кистей, ладоней в области тена-ра и гипотенара, живота, спины, ягодиц (рис. 1). Очаги представлены многослойными грязно-желтыми корками толщиной от нескольких миллиметров до 3-5 см, неправильных полигональных очертаний, с четкими границами, трудно отделяемые, на фоне инфильтрированной и гиперемированной кожи. Под гиперкера-тотическими массами кожи определяются трещины и бородавчатые разрастания. Ногтевые пластинки серо-желтого цвета, бугристые, с изъеденными краями, легко крошатся. Волосы сухие, тусклые, с явлениями

диффузной алопеции в теменной и затылочной областях. При осмотре слизистых оболочек полости рта в области щек по линии смыкания зубов определяется белый, творожистый налет неправильных очертаний, легко отделяемый при поскабливании шпателем. В области красной каймы губ - сгруппированные пузырьки на фоне гиперемированной кожи.

Рис. 2. Sarcoptes scabiei hominis. Световая микроскопия чешуйко-корки. Ув. 280.

Клинический анализ крови: Hb 136 г/л, эр. 4,51 • 1012/л, тр. 120 • 109/л, л. 10,6 • 109/л, п. 1%, с. 56%, э. 6%, лимф. 29%; СОЭ 32 мм/ч.

Биохимический анализ крови: билирубин общий 3,5 мкмоль/л, холестерин 3,1 ммоль/л, тимоловая проба 8,08 МЕ/л, глюкоза 4,4 ммоль/л.

Общий анализ мочи: цвет желтый, мутный, относительная плотность 1100, pH 5,0, белок 0,48 г/л, глюкоза отсутствует, лейкоциты 1-2 в поле зрения, слизь в умеренном количестве, соли отсутствуют.

ИФА ВИЧ - положительный результат двукратно.

Вирусная нагрузка ВИЧ 1 610 000 вирусных частиц/мл, CD4 88 клеток/мл.

Микроскопическое исследование корок позволило определить Sarcoptes scabiei hominis (рис. 2).

На основании клинических и лабораторных исследований больному Н. поставлен диагноз норвежской чесотки.

Консультация специалистов. Инфекционист: В23.8 стадия 4А. Рецидивирующая бактериальная инфекция кожи. Чесотка, норвежский вариант. Кандидозная инфекция слизистых. Лабиальный герпес. Хроническая вторичная тромбоцитопения. Хронический гепатит предположительно алкогольной этиологии. Терапевт: хронический бронхит курильщика, нестабильная ремиссия. Мочекаменная болезнь. Вторичный хронический пиелонефрит. Жировой гепатоз.

Больному назначено лечение: тавегил 2 мл внутримышечно на ночь, тавегил по 1 таблетке утром, физиологический раствор 400 мл + рибоксин 10 мл внутривенно капельно, фосфоглив по 1 капсуле 3 раза в день, 10% глюконат кальция 10 мл внутримышечно, цефтриаксон 1 мл внутримышечно, ацикловир 400 мг 4 раза в день, флюкостат 150 мг, дипроспан 1 мл внутримышечно 2 инъекции, гастрозол 1 таблетка вечером. Наружная терапия: 5% салициловая мазь, борно-дегтярная мазь, раствор медифокса. Патологический процесс на коже разрешался с замедленной динамикой.

Учитывая лабораторный диагноз исследований В23.8, больной Н. для дальнейшего лечения был переведен в Тверской областной центр по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями.

Таким образом, описанный нами клинический случай подтверждает принадлежность норвежской чесотки к индикаторным иммунозависимым заболеваниям [4]. Проблема своевременного выявления и лечения чесотки, сопутствующих тяжелых иммуно-супрессий, в том числе и ВИЧ-инфекции, сохраняет свою актуальность в связи с тем, что в последние годы наметилась тенденция к изменению соотношения различных клинических форм в общем течении заболевания. Данных о патогенезе, клинических особенностях, соотношении атипичных и редких форм чесотки представлено недостаточно. Принято считать, что на долю типичной формы чесотки в предыдущие годы приходилось подавляющее большинство выявленных случаев. Однако в последнее десятилетия резко увеличилась доля таких разновидностей чесотки, как "норвежская", "инкогнито", постскабиозная лимфоплазия, диагностика которых нередко затруднена 6.

1. Кубанова А.А., Дубенский В.В., Гармонов А.А., Дубенский Вл.В. Основные принципы лечения болезней кожи. В кн.: Скрипкин Ю.К., Бутов Ю.С., Иванов О.Л., ред. Дерматовенерология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011: 197-207.

3. Минуллин И.Л., Микешина А.В., Сафина Ф.Г., Бильдюк Е.Б. Норвежская чесотка. Казанский медицинский журнал. 2002; 1: 35-7.

4. Соколова Т.В. Чесотка с позиции практического врача. Врач. 2006; 2: 69-72.

5. Соколова Т.В. Чесотка. Современное состояние проблемы. Клиническая геронтология. 2007; 12: 49-59.

6. Корюкина Е.Б. Современные клинико-эпидемиологические особенности чесотки на Среднем Урале: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М.; 2010.

7. Писклакова Т.П. Случай норвежской чесотки у больной хроническим лимфолейкозом. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2007; 2: 50-2.

8. Кунгуров Н.В., Сырнева Т.А., Корюкина Е.Б., Кунгуров Н.В. Атипичные и редкие формы чесотки. Вестник дерматологии и венерологии. 2009; 1: 75-81.

1. Kubanova A.A., Dubenskiy V.V., Garmonov A.A., Dubenskiy Vl.V. Osnovnye printsipy lecheniya bolezney kozhi. In: Skrip-kin Yu.K., Butov Yu.S., Ivanov O.L., eds. Dermatovenero-logy. National manual (Dermatovenerologiya. Natsional'noe rukovodstvo). Moscow: GEOTAR-Media; 2011: 197-207. (in Russian)

3. Minullin I.L., Mikeshina A.V., Safina F.G., Bil'dyuk E.B. Norwegian scabies. Kazanskiy meditsinskiy zhurnal. 2002; 1: 35-7.

4. Sokolova T.V. Scabies from the perspective of practitioners. Vrach. 2006; 2: 69-72. (in Russian)

5. Sokolova T.V. Current status of the problem. Klinicheskaya gerontologiya. 2007; 12: 49-59. (in Russian)

6. Koryukina E.B. Modern clinical and epidemiological features of scabies in the Middle Urals (Sovremennye kliniko-epidemiolo-gicheskie osobennosti chesotki na Srednem Urale) . Dis. Moscow; 2010. (in Russian)

7. Pisklakova T.P. Case Norwegian scabies in a patient with chronic lymphocytic leukemia. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh i veneri-cheskikh bolezney. 2007; 2: 50-2. (in Russian)

8. Kungurov N.V., Syrneva T.A., Koryukina E.B., Kungurov N.V. Atypical and rare form of scabies. Vestnik dermatologii i venero-logii. 2009; 1: 75-81. (in Russian)

Читайте также: