Как выращивают сибирскую язву
Обновлено: 24.04.2024
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Сибирская язва, или антракс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Сибирская язва – это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Bacillus anthracis и относящееся к острым и особо опасным сапрозоонозам. Резервуаром для возбудителя сибирской язвы служит внешняя среда (зараженная почва) и животные. B. anthtacis относится ко II группе патогенности, то есть является возбудителем высококонтагиозных (очень заразных) эпидемических заболеваний.
Всемирная организация здравоохранения оценивает ежегодную заболеваемость в мире как 2000-20 000 случаев.
Причины появления сибирской язвы
Bacillus anthracis – это крупная неподвижная грамположительная палочка, существующая в двух формах – вегетативной и споровой. В споровой форме бактерия существует в почве, а в вегетативной – в организме больных животных и людей. Возбудитель в вегетативной форме может иметь капсулу, быстро гибнет под прямыми солнечными лучами, при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. В споровой форме B. anthtacis исключительно устойчива во внешней среде и сохраняет жизнеспособность в течение десятилетий, при автоклавировании погибает через 10 минут, а при кипячении – через 30. В дубленых шкурах споры могут существовать годами.
Среди животных наиболее восприимчивы к сибирской язве коровы, овцы, лошади, козы, верблюды, свиньи, олени – они заражаются через корм, воду или укусы насекомых. Также чувствительны к инфекции белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, обезьяны, более устойчивы – собаки и кошки. Случаи сибирской язвы у животных, как правило, встречаются в летний и осенний сезоны. Больное животное выделяет возбудителя в окружающую среду с мочой, калом, слюной.
Человек может заразиться сибирской язвой, ухаживая за больным животным, при забое скота, разделке туши, соприкосновении с продуктами животноводства (шкурами, кожей, меховыми изделиями, шерстью, щетиной), обсемененными спорами возбудителя. Кроме того, заражение может произойти при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса зараженного животного или через укус насекомого (слепней, мух-жигалок, комаров). Еще один источник опасности – почва, а точнее – скотомогильники.
Восприимчивость к сибирской язве у человека не связана с возрастом, полом, сопутствующими заболеваниями, но зависит от инфекционной нагрузки и пути заражения.
Например, контактный путь передачи осуществляется только при нарушении целостности кожи и слизистых (при этом заболевает около 20% контактировавших), а если человек употребляет в пищу зараженное мясо или вдыхает возбудителя (воздушно-пылевой путь передачи) – восприимчивость составляет почти 100%.
Сначала возбудитель локализуется в месте проникновения и в ближайших лимфатических узлах. Через несколько часов от момента заражения бактерии начинают размножаться и выделять токсин, что приводит к возникновению сибиреязвенного карбункула – очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоев кожи и образованием буро-черной корки, напоминающей уголь - отсюда и англоязычное название болезни Anthrax
Вокруг карбункула развиваются отек тканей и воспаление лимфоузлов. В лимфоузлах возбудитель находится некоторое время, часть бактерий погибает, а остальные могут попадать в кровь и разноситься по всему организму, вызывая сепсис. Но такое развитие заболевания больше характерно для тех случаев, когда возбудитель попадает к человеку через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ, при кожном пути заражения это происходит крайне редко и заболевание носит локальный характер.
При вдыхании спор B. anthracis они накапливаются в альвеолах легких. Затем их поглощают иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки) и транспортируют в регионарные лимфатические узлы, где бактерии прорастают, размножаются и начинают вырабатывать токсины, после чего инфекция попадает в лимфо- и кровоток. При алиментарном пути заражения (через еду, воду) происходит генерализации процесса за счет проникновения спор в подслизистую оболочку ЖКТ и лимфатические узлы брыжейки кишечника с развитием в них некротических очагов, а результатом попадания бактерий и их токсинов в кровоток становится инфекционно-токсический шок.
Классификация заболевания
Сибирская язва может иметь локализованную форму (кожную, легочную, кишечную) или генерализованную (висцеральную, септическую) с распространением инфекции по организму и развитием сепсиса. Выделяют первично-генерализованную и вторично-генерализованную формы.
Кожная форма имеет четыре клинических варианта:
- карбункулезный,
- эдематозный,
- буллезный,
- эризепилоидный.
По степени тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую сибирскую язву.
Симптомы сибирской язвы
При вдыхании или попадании бактерий через пищу и развитии генерализованной формы заболевания инкубационный период может сокращаться до нескольких часов.
При правильном и своевременном лечении у большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни симптомы интоксикации начинают ослабевать и исчезают, но лишь к концу 2-3-ей недели струп отторгается и начинаются процессы рубцевания и эпителизации язв.
После отделения струпа обнажается язва, заживающая в течение 2-3 месяцев с образованием эластичного рубца.
Буллезная разновидность кожной формы также встречается редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки с геморрагической жидкостью (кровяным содержимым). Они быстро увеличиваются и к 5-10-му дню болезни вскрываются и некротизируются, образуя язвенные поверхности, принимающие характерный для сибиреязвенного карбункула вид.
Эризепилоидная (рожистоподобная) разновидность также наблюдается редко, но имеет более благоприятное течение. Для нее характерно большое количество тонкостенных беловатых волдырей разного размера, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. Через 3-4 дня пузыри вскрываются, образуются множественные язвы с синюшным дном и обильным серозным отделяемым. Язвы неглубокие и быстро подсыхают, образуя струп. Заживление язв происходит без рубцевания. Тяжесть течения заболевания не связана с величиной карбункула и зависит обычно от его локализации и величины отека.
Летальность при кожной форме не превышает 2-3% и вызвана септическим осложнением с образованием метастатических очагов в эндокарде и мозговых оболочках. В результате состояние больных ухудшается, развивается септицемия (сепсис без метастатических очагов), отек легких и кома, ведущая к смерти.
Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис) встречается редко и может быть как первичной (при заражении через пищу и воду, при вдыхании возбудителя), так и вторичной (в результате распространения бактерий с током крови или лимфы из первичного очага). Начало заболевание бурное – с лихорадкой до 39-40°C, сильным ознобом, резко выраженными симптомами интоксикации, головой болью, тахикардией, глухостью сердечных тонов и прогрессирующим снижением артериального давления. Наиболее часто при генерализованной форме поражаются легкие и кишечник.
Легочная форма характеризуется быстрым развитием и очень тяжелым течением. На фоне высокой температуры и озноба отмечаются конъюнктивит, катаральные явления, возникает боль в груди, одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид (малиновое желе), тахикардия. Состояние больных становится тяжелым с первых часов болезни, снижается артериальное давление, развивается пневмония, а в плевральной полости накапливается выпот с большим количеством эритроцитов. Даже при лечении на 2-4-й день погибает 90% больных от отека легких и токсико-инфекционного шока.
Кроме вторичной септической формы генерализация процесса может наступить и без предшествующих первичных местных проявлений. Заболевание характеризуется быстрым и крайне тяжелым течением с обильными геморрагическими проявлениями. Заканчивается летальным исходом в 1-е сутки болезни.
Диагностика сибирской язвы
Диагностика заболевания проводится на основании:
- бактериологических данных (микроскопии мазков и выделения культуры В. anthracis из биологического материала больного, выделения вирулентной культуры В. anthracis из предполагаемого источника или фактора передачи);
- серологических данных (обнаружения в крови антигенов сибирской язвы с помощью реакции иммунофлюоресценции, реакции непрямой гемагглютинации и антител методом иммуноферментного анализа);
- биологической пробы (гибель зараженного животного с последующим выделением из его органов культуры В. anthracis);
- кожно-аллергической пробы с антраксином (диагностическим является появление гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм через 24-48 часов).
Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.
Обзор
Споры сибирской язвы под микроскопом
Автор
Редактор
Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.
Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.
Так, в 1915 году в ходе Первой мировой войны Германия и Франция перегоняли зараженный сибирской язвой скот — лошадей и коров — на сторону противника [1].
А в 1940-х годах на британской экспериментальной станции Портон-Даун доктор Пол Филдс определил, что наиболее эффективный способ применения сибирской язвы как биологического боевого агента — распыление частиц при взрыве бомбы. В 1942 году он провел серию экспериментов с бактериологическим оружием на пустынном шотландском острове Грюинард (рис. 1), куда доставили отару овец, после чего туда же сбросили бомбы, начиненные спорами сибирской язвы. Все овцы погибли в течение нескольких дней, а земля острова на протяжении долгих десятилетий оставалась зараженной и непригодной для жизни [2].
Рисунок 1. Остров Грюинард
Военный городок Свердловск-19, 1979 год. Внезапная вспышка сибирской язвы унесла жизни 64 людей — и это только по официальным данным. По неофициальным (со слов врачей и пациентов) — не меньше сотни. Подавляющее большинство инфицированных были мужчинами средних лет. Годы спустя президент Борис Ельцин признал, что причиной эпидемии стали секретные разработки, а именно — случайная утечка бактерий из военной лаборатории [3].
Итак, что же в сибиреязвенных спорах так привлекает биотеррористов, и что делает возбудителя сибирской язвы потенциальным биологическим оружием?
С точки зрения бактериологии
Рисунок 2. Bacillus anthracis. В инфицированной крови или тканях бациллы часто присутствуют в виде коротких цепочек, окруженных полипептидной капсулой.
Грамположительные бактерии — те, что при окраске микроорганизмов по методу Грама приобретают темно-синий цвет и не обесцвечиваются при обработке спиртом. Такая окраска позволяет разделить бактерии по биохимическим свойствам: у грамположительных бактерий спирт вызывает сужение пор в пептидогликане (это полимер в стенках бактериальных клеток), за счет чего краска задерживается в клеточной стенке. Грамотрицательные бактерии, напротив, после воздействия спиртом утрачивают краситель из-за меньшего содержания пептидогликанов [4].
Что касается спор, эти особые формы бактериальных клеток служат для репродукции и/или переживания неблагоприятных условий, то есть хорошо сохраняются во внешней среде (важное свойство для биологического оружия). Они устойчивы к высоким температурам, радиации, высушиванию, действию растворителей и прочих губительных факторов. Более того, споры B. аnthracis могут переносить даже десятиминутное кипячение и сохраняются в почве десятки лет (что демонстрирует случай с островом Грюинард) [2]. В организме животного, которое имело несчастье пастись на такой земле, споры прорастают и вызывают сибирскую язву.
Что насчет патогенеза?
Патогенность B. аnthracis связана со способностью продуцировать токсины — отечный и летальный — и образовывать бактериальную капсулу.
Патогенные свойства B. anthracis кодируются двумя плазмидами: pXO1 отвечает за биосинтез токсинов, а pXO2 кодирует компоненты капсулы. Обе плазмиды необходимы для полной вирулентности (способности к инфицированию), и потеря любой из них приводит к ослаблению штамма.
Небольшая справка
Бактериальные плазмиды — это кольцевые молекулы ДНК, обособленные от хромосом (рис. 3). Они содержат дополнительные гены, необходимые только в специфических условиях для выживания клетки.
Рисунок 3. Генетический аппарат бактерий. Цифрой 1 обозначена бактериальная ДНК, 2 — обособленные от нее плазмиды.
схема автора статьи
Существует несколько основных групп плазмид.
Col-плазмиды отвечают за синтез белков, действующих против других бактерий (такие вещества называются бактериоцинами). Эти белки вызывают гибель бактерий того же вида (или родственных ему), но не действуют на сами клетки, выделяющие данные вещества.
F-плазмиды (факторы фертильности) ответственны за половой процесс у бактерий. Его обусловливает наличие F-пилей — нитей белковой природы — и их способность к конъюгации, то есть переносу части генетического материала от одной бактериальной клетки к другой при их непосредственном контакте.
R-плазмиды (факторы резистентности) отвечают за устойчивость к действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (бактериостатиков) — лекарств с противомикробным действием [5–7].
D-плазмиды определяют синтез ферментов, обеспечивающих расщепление углеводородов нефти и других трудноусваиваемых соединений [8].
Однако вернемся к сибирской язве. Плазмида pXO1 кодирует три компонента сибиреязвенных токсинов (рис. 4). Фактор отека (EF) вызывает местную воспалительную реакцию — собственно, отек; протективный антиген (PA) обладает иммуногенным действием, то есть способностью вызывать иммунный ответ организма. И третий фактор — летальный (LF) — нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к некрозу и разрушению клеток, в первую очередь — макрофагов. Каждый из этих факторов по отдельности не обладает патогенным действием, но сочетание протективного и летального факторов образует летальный токсин, а протективного и отечного — отечный токсин [2], [9–11].
Рисунок 4. Плазмиды B. anthracis и продукты их синтеза. Регулятор AtxA, кодируемый плазмидой pXO1, контролирует синтез компонентов токсинов сибирской язвы со своей же плазмиды и компонентов капсулы с pXO2. Компоненты EF (фактор отека), LF (летальный фактор) и PA (протективный антиген) собираются в токсины ETx (отечный токсин) и LTx (летальный токсин), вызывая в целевых клетках-хозяевах отек и смерть соответственно. Компоненты капсулы ABCDE взаимодействуют на мембране бактериальной клетки с образованием поли-гамма-D-глутаматной капсулы, которая защищает клетки B. anthracis от уничтожения фагоцитами во время инфекции. PAI — остров патогенности в составе плазмиды.
Виды сибирской язвы
Сибирская язва существует в четырех формах: кожная, желудочно-кишечная, легочная и инъекционная [2], [12], [13].
Кожная форма является самой распространенной и наименее опасной. Она возникает при проникновении бактерий через поврежденную кожу — порез или царапину — при контакте с больным животным или продуктами животного происхождения. В течение двух-трех дней после заражения на коже развивается папула (вид кожной сыпи), которая затем окружается кольцом из везикул (воспалительных элементов сыпи) и, наконец, высыхает. Обычно к 5–6 дню из нее образуется похожий на уголь черный карбункул: он безболезнен и окружен отеком (рис. 5). Без лечения до 20% людей с кожной сибирской язвой погибает от сепсиса, однако при правильном лечении выживают почти все пациенты.
Рисунок 5. Кожная форма сибирской язвы
Желудочно-кишечная сибирская язва проявляется при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса зараженного животного. Инфекция так же развивается в течение недели. Характерный карбункул чаще всего встречается на стенке терминальной подвздошной или слепой кишки, однако могут быть поражены и ротоглотка, желудок, двенадцатиперстная кишка и верхняя подвздошная кишка. Желудочно-кишечная сибирская язва имеет две клинические формы: брюшную и пищеводную. При брюшной форме начальные симптомы — тошнота, рвота и лихорадка. По мере прогрессирования заболевания возникают сильные боли в животе, кровоизлияние и диарея с кровью, за которыми следуют сепсис и смерть. Все это — результат тяжелого и широко распространяющегося некроза начального отдела кишечника. При пищеводной форме сибирской язвы симптомы включают боль в горле, нарушение глотания, лихорадку, увеличение лимфоузлов в области шеи и отечность. Из-за таких неспецифических проявлений трудно поставить верный диагноз, что приводит к высокой смертности: умирает более половины пациентов. Однако при правильном лечении выживаемость может достигать 60%.
Самая смертоносная форма сибирской язвы — легочная: она возникает при вдыхании спор В. anthracis. Болезнь начинается коварно — с похожих на грипп симптомов: легкой температуры, усталости, недомогания, боли в мышцах и непродуктивного кашля. Начальная стадия длится около 48 часов, после чего резко сменяется развитием острой фазы. Появляются сильная одышка, тахикардия, учащенное свистящее дыхание, влажные хрипы, лихорадка и посинение кожи (цианоз). В конечном итоге пульс становится очень быстрым и слабым, одышка и цианоз прогрессируют, затем быстро наступают кома и смерть. Без лечения выживает только 10–15% пациентов, однако при агрессивном лечении выживаемость может повышаться и до 55%.
Не так давно была обнаружена новая, инъекционная, форма сибирской язвы в среде героиновых наркоманов. Ее симптомы иногда напоминают кожную форму, однако инфекция в этом случае локализуется глубоко под кожей или в мышце — в зависимости от того, куда была сделана инъекция.
Ни одна из форм сибирской язвы не заразна. Это означает, что болезнь не передается от человека к человеку, как простуда или грипп, — инфицирование может происходить только одним из означенных выше способов [13].
Вскрытие покажет
Лечение и профилактика
Для лечения всех форм сибирской язвы ВОЗ рекомендует интенсивную поддерживающую терапию и антибиотикотерапию. В качестве антибиотика, как правило, выступает знаменитый пенициллин. В тяжелых случаях его комбинируют со фторхинолонами (ципрофлоксацином или левофлоксацином) или макролидами (клиндамицином или кларитромицином). Также могут использоваться и другие антибиотики широкого спектра. При заражении самой опасной, легочной, формой сибирской язвы в ход идет тяжелая артиллерия: гемодинамическая поддержка, искусственная вентиляция легких, назначение кортикостероидов. Очень важно начать своевременное лечение, чтобы уничтожить бактерии раньше, чем их токсины попадут в кровоток [15].
Также при лечении сибирской язвы используют человеческие моноклональные (происходящие от одной клетки-предшественницы) антитела: раксибакумаб и обилтоксаксимаб. Оба препарата связывают протективный антиген (PA), в результате чего нейтрализуются оба сибиреязвенных токсина. Это происходит из-за того, что PA играет ключевую роль в сборке токсинов и поражении клеток-мишеней. Препараты рекомендованы для лечения легочной формы сибирской язвы в сочетании с антибактериальной терапией [17], [18].
Лечение сибирской язвы проводится в течение 3–7 дней при неосложненной кожной форме и 10–14 дней — при системной инфекции, которая охватывает весь организм. Если заболевание — результат биотерроризма, длительность лечения, по рекомендациям ВОЗ, может возрастать до 60 дней. В таком случае назначают ципрофлоксацин или доксициклин с тремя дозами вакцины против сибирской язвы (или же без нее) [15].
Почему различаются курсы лечения инфекций, возникших естественным путем и вызванных искусственно? Дело в том, что искусственные инфекционные болезни обладают самостоятельными клиническими аспектами, этиологией и эпидемиологией. Для заражения злоумышленники могут использовать усовершенствованные штаммы микроорганизмов: с повышенной вирулентностью, устойчивостью к отдельным лекарствам и способностью преодолевать иммунитет, возникший в результате вакцинации. О том, что заболевание вызвано воздействием биологического оружия, могут говорить невозможные эпидемиология и клиническая форма болезни. Проще говоря, можно заподозрить биотерроризм, если в природе не существует условий для развития данного эпидемического процесса, либо подобной клинической картины не наблюдается при естественном заражении. Например, существует патология мелкодисперсного аэрозоля: поражение глубоких отделов легких, вызванное проникновением инфекционных агентов размером менее 5 мкм. Эту патологию может вызвать только целенаправленное распыление биологических частиц из аэрозоля с дисперсной фазой 1–5 мкм [19].
Против сибирской язвы существуют и вакцины (см. табл.).
Несмотря на уже существующие вакцины, разрабатывают и новые — с расчетом на то, что они окажутся более безопасными и эффективными [21]. Однако ни одной вакцины нет в свободном доступе, и ВОЗ рекомендует их только для групп риска — людей, чья деятельность связана с высоким риском инфицирования: ветеринарам, некоторым лабораторным работникам и военнослужащим. Например, с 2015 года вакцину получают сотрудники Министерства обороны США и члены их семей [15].
Идеальное биологическое оружие?
Если сравнить, скажем, B. anthracis и Y. pestis — возбудителя чумы — то окажется, что B. anthracis обладает некоторыми преимуществами — разумеется, в качестве биологического оружия. Так, мы уже говорили о том, что возбудитель сибирской язвы крайне устойчив во внешней среде и может храниться в почве десятилетиями. По сравнению с ним, Y. pestis обладает небольшой устойчивостью: при низкой температуре чумная палочка сохраняется в почве до 28 суток, при высокой — быстро погибает. В выделениях больных людей и животных Y. pestis может сохраняться довольно продолжительное время (что, опять же, зависит от температуры и наличия других бактерий), но обычно не больше месяца. В крови больных животных возбудитель чумы сохраняется до 260 суток, а в замороженных человеческих трупах — 4–5 месяцев [23]. В отличие от B. anthracis, Y. pestis не образует споры.
Clostridium botulinum, возбудитель ботулизма, во многом похож на B. anthracis: это тоже грамположительная спорообразующая бактерия, обитающая в почве. В чем-то C. botulinum даже более устойчив: он выдерживает кипячение до 6 часов, тогда как B. anthracis — только 10 минут. Ботулинический токсин — самый сильный из всех биологических ядов, однако для его продуцирования нужны строго анаэробные условия, а возбудитель сибирской язвы может существовать в любой среде [8].
Сибирская язва ― острое инфекционное заболевание, которым могут заразиться люди и животные. Источник инфекции ― дикие и домашние животные, либо почва. Человек чаще всего заражается контактным путем. Болезнь протекает очень тяжело и при несвоевременном оказании медицинской помощи неизбежен летальный исход.
Что такое сибирская язва
Сибирская язва ― особо опасное заболевание, которое появляется у человека после заражения бактерией Bacillus anthracis. Инкубационный период заболевания — приблизительно 3–5 дней. Затем на коже пациента появляются специфические карбункулы, либо наступает сепсис. Поэтому диагностика должна быть точной, а лечение оперативным.
Возбудитель сибирской язвы
Бактерия Bacillus anthracis ― это цилиндрическая палочка со спорами внутри. Именно они защищают бактерию при ее попадании во враждебную среду, например, в тело с высокой температурой. Микроорганизм очень живуч ― он может размножаться в кислородной среде или в анаэробной. Однако, при 100 градусах он погибает.
Справка! Заболеванию сильно подвержен домашний крупный скот, например, лошади или овцы.
Существуют два очага появления бактерии:
Первичный. Бактерия появляется и активно развивается при заражении почвы. Чаще всего это связано с неправильным захоронением больного скота.
Вторичный. В этом случае бактерия, скорее, распространяется, а не зарождается и прогрессирует. Распространение связано с дождями, таянием снегов и т.д.
Симптомы сибирской язвы
Сибирская язва может проявляться в нескольких формах:
Кожная форма
Практически во всех случаях заражения бактерией пациенты страдают кожной формой сибирской язвы, но она может протекать параллельно с другой, например, с легочной.
Бацилла попадает в тело человека через открытые раны ― даже самые маленькие, например, царапины или трещины на ладонях. Чаще всего карбункулы и отечность появляется на руках и лице, реже ― на шее, туловище и ногах.
В большинстве случаев у пациентов диагностируется один большой карбункул, но в тяжелых стадиях их количество может превысить двадцать штук.
Если поражается лицо, голова и/или шея, то течение болезни наиболее тяжелое. Это связано с близостью очага инфекции с дыхательными путями. Существуют случаи, когда пациенты умирали от удушья еще до того, как бактерия разрушит организм и его иммунные функции.
Язвы при кожной форме могут быть нескольких видов:
Карбункулезная. Самый распространенный вариант сибирской кожной язвы. Сначала появляется маленький узелок, но в течение суток он сильно увеличивается в размерах. Через короткий промежуток времени пузырь лопается и появляется черная язва с отеком. Дно карбункула твердое, на нем образуется струп.
Эдематозная. В зоне инфицирования появляется сильный отек. Со временем на его месте образуется карбункул. Одна из наиболее редких форм язвы, протекающая тяжелее всего.
Буллезная. Сначала на коже образуются крупные пузыри с геморрагической жидкостью. Приблизительно через 5–10 дней на их месте появляются язвы с некрозом.
Эризипелоидная. На коже пациента появляются несколько пузырьков. После их вскрытия образуются язвы с плотной черной корочкой. Редкая форма, но протекает легче других.
Легочная форма
Заболевание проявляется постепенно: сначала у пациента повышается температура, затем начинают болеть мышцы, наблюдается общая слабость и кашель с насморком. Часто присутствует дискомфорт в грудине.
Важно! Легочная форма быстро прогрессирует. Всего за 1–3 дня клинические проявления достигают своего пика.
Признаки легочной сибирской язвы:
температура до 40 градусов,
Пациенты жалуются на дискомфорт в груди, часто он похож на боль при инфаркте. Кашель постепенно становится сильнее и появляется чаще, довольно быстро начинает выделяться мокрота, почти всегда пенисто-кровавая. Распухшие лимфоузлы сдавливают трахею, поэтому большинство пациентов мучает удушье или другие нарушения дыхательного процесса.
Сибирская язва в легких прогрессирует очень быстро. Тяжелая форма часто приводит к развитию сердечной недостаточности, отеку легких, а это грозит летальным исходом за несколько дней с момента диагностики.
Кишечная форма
Одна из самых редких форм язвы. Однако именно она протекает тяжелее всего. Развивается на протяжении 2–5 дней после употребления зараженных продуктов. Основные симптомы кишечной формы язвы:
сильные боли в животе,
тошнота и рвота с желчью и кровью,
Живот может увеличиваться в размерах из-за концентрации жидкости. Это, в свою очередь, приводит к кишечной непроходимости. Более того, может быть заражена ротоглотка.
Справка! Часто пациенты жалуются на симптомы ангины спустя несколько дней после употребления зараженного мяса. Но, в отличие от ангины, при язве из-за появляющихся карбункулов и набухания лимфоузлов быстро развивается отек шеи.
Кожа приобретает синеватый оттенок, а сосуды проступают алыми и ярко–красными линиями. Заболевание приводит к существенным нарушениям глотательных функций, кровотечению изо рта, проблемам с дыханием. Если не оказать медицинскую помощь, пациент умирает от асфиксии.
Септическая форма сибирской язвы
Такой вариант заболевания достаточно редок и может проявиться как следствие любой из выше обозначенных форм. Для сепсиса характерна циркуляция бактерий и ее токсинов по кровеносной системе организма. Это приводит к поражению разных систем органов.
Важно! Выделяющиеся токсины могут спровоцировать инфекционно-токсический шок.
Основные симптомы септической формы сибирской язвы:
высокая температура вплоть до 41 ℃,
болевые ощущения в грудине,
кашель с пенисто-кровавой мокротой,
тошнота и кровавая рвота,
Осложнения после сибирской язвы
Даже при успешном лечении сибирская язва может повлечь за собой множество осложнений. Например, менингит, набухание головного мозга, отек легких, асфиксию, перитонит, кровотечения в ЖКТ, кишечную непроходимость и т.д.
Если заболевание успело поразить несколько систем органов, может возникнуть септическая форма и токсический шок.
Однако за последние несколько десятков лет процент смертности из-за сибирской язвы был существенно снижен. Если еще в середине ХХ века от легочной формы заболевания умирало почти 90% пациентов, сейчас ― не более 40%.
При кожной форме летальный исход наступает менее чем в 20% случаев, а при кишечной ― в 25–60%, что зависит от скорости оказания медицинской помощи и характера протекания болезни.
Диагностика сибирской язвы
Диагностика сибирской язвы проходит в три этапа:
Микроскопическое исследование биологических материалов пациента. Например, мокроты, кожных покровов, кала, плеврального выпота и т.д.
Определение культуры бактерий с помощью посева в специально созданной среде.
Биопроба на животных из лаборатории.
Врач проводит аллергическую пробу на антраксин. Дополнительно проводится целый ряд лабораторных исследований.
Если это легочная форма язвы, то пациента отправляют на рентген. Часто на снимке можно увидеть симптомы плеврита или пневмонии. Тогда дополнительно потребуется визит к пульмонологу. Если же это кожная язва, потребуется консультация дерматолога.
Важно! Все диагностические процедуры проводятся в специально оборудованных лабораториях. Непосредственный контакт с больным запрещен ввиду повышенной опасности заболевания.
Лечение сибирской язвы
Сибирскую язву лечат пенициллином. Его вводят внутримышечно на протяжении недели и более, пока все симптомы интоксикации не будут ликвидированы. Дополнительно врач назначает доксициклин или левофлоксацин. Одновременно со всеми процедурами вводят иммуноглобулин непосредственно против сибиреязвенной палочки в теплом виде через 30 минут после преднизолона.
При тяжелых формах заболевания проводят интенсивную терапию. На места локализации карбункулов и язв накладывают асептические повязки. При этом удаление образований не допускается ― это может привести к распространению инфекции по всему телу.
Наиболее благоприятные прогнозы у кожной формы. Однако современная медицина позволяет эффективно помогать пациентам с разными видами сибирской язвы. Основное условие удачного выздоровления ― оперативное обращение за медицинской помощью.
Помимо лечения самого пациента, проводят ряд ветеринарных и санитарных мер. Если сибирской язвой заболел человек, это означает, что среди животных или в определенной местности имеется бактериальный очаг. Если его не ликвидировать, он может спровоцировать эпидемию.
Профилактика сибирской язвы
Самый эффективный метод профилактики сибирской язвы ― соблюдение всех санитарно-гигиенических правил при работе с животными. Важно регулярно вакцинировать скот и людей, особо подверженных вероятности заражения.
При выявлении очага инфекции нужно срочно устранить его и оказать экстренную помощь всем, кто предположительно мог заразиться. Для этого проводят превентивную антибиотикотерапию. При необходимости организуют карантин.
Сибирская язва поддается лечению, несмотря на тяжелое протекание. При своевременном обращении к врачу шанс возникновения неблагоприятных последствий сводится практически к нулю.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА / БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОРУЖИЕ / ТЕРРОРИСТИЧЕСКИЙ АКТ / ЭПИЗООТИЯ / ВЕГЕТАТИВНАЯ ФОРМА / ЛИМФОУЗЛЫ / ПНЕВМОНИЯ / СПОРА / СИБіРКА / БіОЛОГіЧНА ЗБРОЯ / ТЕРОРИСТИЧНА АКЦіЯ / ЕПіЗООТіЯ / ВЕГЕТАТИВНА ФОРМА / ЛіМФОВУЗЛИ / ПНЕВМОНіЯ / SIBERIAN ANTHRAX / BIOLOGICAL WEAPON / ACT OF TERRORISM / EPIZOOTIC / VEGETATIVE FORM / LYMPH NODE / PNEUMONIA / SPORE
Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Авдеенко И. Т., Малый В. П.
Представлены данные о сибирской язве как о биологическом оружии . Изложены особенности патогенеза ингаляционной формы болезни, современные методы терапии.
Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Авдеенко И. Т., Малый В. П.
Проблема управляемых инфекций в Украине и новые подходы к усовершенствованию профилактических средств
THE STIMULATING AGENT OF SIBERIAN ANTHRAX AS A BIOLOGICAL WEAPON
The presentation of Siberian Anthrax as a biological weapon . Particularly started is the pathogenesis of the Inhalation form of the diseases, the modern way of therapy.
УДК 616.993 - 036 - 092
ВОЗБУДИТЕЛЬ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ КАК БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОРУЖИЕ
И.Т. Авдеенко,1 В.П. Малый 2
Montreal General Hospital1, Харьковская медицинская академия последипломного образования2 РЕЗЮМЕ
Представлены данные о сибирской язве как о биологическом оружии. Изложены особенности патогенеза ингаляционной формы болезни, современные методы терапии.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: сибирская язва, биологическое оружие, террористический акт, эпизоотия, вегетативная форма, лимфоузлы, пневмония, спора
Возбудитель сибирской язвы, по мнению военных специалистов, представляет всемирную угрозу, как опаснейшее биологическое оружие. ВОЗ сообщает, что через 3 дня после распыления 50 кг спор возбудителя на протяжении 2 км по линии ветра в городе с населением в 500 000 чел., 125 000 из них будут инфицированы и у 95 000 наступит смертельный исход. Однако эти цифры могут значительно варьировать при различных условиях распространения спор. Более того, было доказано, что аэрогенный путь распространения спор сибирской язвы на протяжении 100 км при идеальных метеорологических условиях приводит к 50 % летальности на протяжении 160 км по линии ветра. В отчете Конгресса США в 1993 г. было заявлено, что при выбросе спор сибирской язвы над крупным городом, число жертв может составлять от 130 тыс. до 3 млн. Уровень смертности приравнивается или превосходит таковой от водородной бомбы. В экономической модели, разработанной CDC (центром по контролю и профилактике заболеваний), затраты на 100 тыс. пораженных составят 26,2 млрд. долларов.
Учитывая такие характеристики многие
страны, включили сибирскую язву в число инфекций, используемых в качестве бактериологического оружия. Высокие надежды возлагали на Конвенцию по биологическому оружию и токсинам, запрещающую исследования или производство биологического оружия в целях нападения, которая была подписана большинством стран. Происшествие, которое случилось в Свердловске в 1979 г., в результате вдыхания спор сибирской язвы, унесло 66 жизней, продемонстрировало жизнеспособность этого оружия. Эпидемиология этого неожиданного выброса была необычна и необъяснима. Это свидетельствовало о том, что во многих странах существовало биологическое оружие и программы по его разработке. Мало того, подобного рода оружие находилось и в руках некоторых независимых террористических организациях. Возможность террористической атаки с использованием биологического оружия предсказать трудно, равно, как и предотвратить ее, и поэтому, она считается одной из самых опасных террористических акций.
В природных условиях сибирская язва -это заболевание, передающееся путем контакта с животными или продуктами животных, зараженных возбудителем этой инфекции. Как правило, болезнь распространяется травоядными животными, которые заражаются через пищеварительный тракт, поглощая споры, находящиеся в почве. Отмечались широкие эпизоотические заболевания сибирской язвой у травоядных животных: в
У людей сибирская язва встречается в 3 формах: кожная, кишечная и ингаляционная (легочная). Ингаляционная форма в естественных условиях в нынешнее время встречается очень редко.
Самой распространенной формой является кожная. В этих случаях болезнь передается путем контакта с животными при разделке туш или инфицированными продуктами животного происхождения (мех, кожа).
Кишечная форма встречается довольно редко и возникает она в результате употребления в пищу плохо приготовленного мяса зараженных животных, вспышки такой формы описаны в Африке, Азии.
Ингаляционная сибирская язва возникает вследствие попадания спороносных частиц размером от 1 до 5 мкм в альвеолы. Там споры поглощаются макрофагами. Некоторые из них подвергаются лизису и уничтожаются. Выжившие споры поступают через лимфу в медиастинальные лимфатические узлы, где происходит их прорастание и накопление вегетативных форм с активным токсинооб-разованием. Созревание вегетативных форм инфекта может завершаться до 60 дней с момента попадания спор в организм. Этот процесс хорошо документирован. В Свердловске были случаи заболевания от 2 до 43 дней после заражения. Жизнеспособные споры наблюдались в медиастинальных лимфоузлах обезьян через 100 дней после заражения.
В трахеобронхиальных и медиастинальных лимфатических узлах бациллы вырабатывают антифагоцитарные факторы и не менее трех протеинов, играющие главную роль в развитии вирулентности. Эти протеины еще известны как отечный фактор (ОФ), летальный фактор (ЛФ) и защитный антиген (ЗА). ЗА служит как необходимый транспортный механизм для ОФ и ЛФ. Эти токсины вызывают некроз лимфоидной ткани, что приводит к высвобождению большого количества бацилл сибирской язвы. Микроорганизмы поступают в циркуляторное русло, что приводит к быстрому развитию септицемии.
Начальными проявлениями, обусловленные местными изменениями, являются неспецифические симптомы: невысокое повышение температуры, непродуктивный кашель, дискомфорт в груди. Этот период про-
должается 1-3 дня, но вскоре наступает ухудшение состояния. После созревания вегетативных форм и выброса токсина в кровоток болезнь развивается стремительно с клиникой тяжелого токсикоза вплоть до инфекционно-токсического шока (ИТШ). Циркуляция вегетативных форм в кровотоке приводит к поражению легочной ткани с формированием пневмонических очагов, инфарктов, отека легких с развитием острой дыхательной недостаточности. Эта вторая стадия характеризуется высокой лихорадкой, диспноэ, стридором, цианозом и шоком. Во многих случаях наблюдаются отек легких и геморрагические менингиты (в 50 % случаев).
Основываясь на данных, полученных в результате эксперимента над приматами было установлено, что для людей ЬБ 50 (смертельная доза, приводящая к гибели 50 % людей) составляет от 2 500 до 55 000 спор сибирской язвы, попавших в организм воздушным путем. Но следует отметить, что в эксперименте у подопытных животных смерть наступает при накоплении токсина, достигающего критического уровня, даже если при помощи антибиотиков достигается полная стерильность крови.
сохранять в сухом виде довольно длительно и они могут сохранять свои свойства десятки лет. Это одно из преимуществ применения спор сибирской язвы в качестве биологического оружия по сравнению с другими инфекционными агентами, применяемыми с указанной целью.
Наряду с хорошей аэрозолизацией, споры не подвержены разрушению со стороны окружающей среды. Они имеют диаметр 2 -6 мкм, что является идеальным размером для травматизации мукоцеллюлярного аппарата респираторного тракта. Кроме того, в процессе изготовления аэрозолей частицам спор передается статистический заряд, в результате которого частицы легко связываются.
Аэрозоль сибирской язвы после выброса не дает запаха, остается невидимым и может распространяться на много километров до полного рассеивания [5]. Имеющиеся факты дают основания предполагать, что после выброса аэрозоля наружу люди, находящиеся в помещениях, подвержены опасности поражения в равной степени, как и люди, находящиеся вне помещения.
Диагностировать своевременно ингаляционную форму сибирской язвы довольно трудно.
1. Amzamova F.A., Crinberg L.M., Yampolskaja О. et al. // Proc. Natl Acad. Sci USA. 1993. Vol. 90. P. 2291 -2294.
2. Pasteur L., Chamberlain C-E., Roux E. Compte rendu sommaire des experiences faites a Pouilly-le-Fort, pres Melun,sur la vaccination charbonneuse [French]. Comptes Rendus des seances De L'Academie des Csiences 1881. Vol. 92. P. 1378 - 1383.
3. Publick Health Service Office of Emergency Preparadness Processing of the Seminar on Responding to the Consequences of Chemical and Biological Terrorism. Washington, DS: US Dept of Health and Human Service, 1995.
4. Simon J.D. // JAMA. 1997. Vol. 278. P. 428 - 430.
5. Turner M. // Cent Afr. J. Med. 1980. Vol. 26. P. 160 - 161.
ЗБУДНИК СИБІРКИ ЯК БІОЛОГІЧНА ЗБРОЯ
І.Т. Авдєєнко1, В.П. Малий2
Montreal General Hospital1, Харківська медична академія післядипломної освіти2 РЕЗЮМЕ
Представлено дані про сибірську виразку як про біологічну зброю. Викладено особливості пато^ генезу інгаляційної форми хвороби, сучасні методи терапії.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: сибірка, біологічна зброя, терористична акція, епізоотія, вегетативна фор^ ма, лімфовузли, пневмонія, спора
THE STIMULATING AGENT OF SIBERIAN ANTHRAX AS A BIOLOGICAL WEAPON
E.T. Advienko1, V.P.Maliy2
Montreal General Hospital1, Kharkiv Medical Academy of Postgraduate education2 SUMMARY
The presentation of Siberian Anthrax as a biological weapon. Particularly started is the pathogenesis of
Бациллы сибирской язвы обычно чувствительны к различным антибиотикам, включая пенициллины, но существуют антибиотикоустойчивые штаммы. Препаратом выбора в качестве этиотропной терапии до сих пор остается пенициллин в суточной дозе 20 млн ЕД и выше. Многие эксперты рекомендуют принимать ципрофлоксацин по 400 мг внутривенно через каждые 12 ч -препарат выбора для лечения пораженных биологическим оружием. Альтернативой ципрофлоксацину могут быть левофлокса-цин или норфлоксацин. Доксициклин применяется по 100 мг внутривенно через каждые 12 часов - возможная альтернатива, хотя известны случаи устойчивости к нему. При большом числе пострадавших по экономическим причинам можно использовать тетрациклин.
Учитывая быстрое проявление симптомов ингаляционной формы сибирской язвы, очень важным является ранняя терапия антибиотиками. Задержка с началом антибио-тикотерапии даже на несколько часов может значительно снизить шансы на выживание.
В дополнение к химиотерапии необходимо провести иммунизацию пострадавших.
the Inhalation form of the diseases, the modern way of therapy.
KEY WORDS: siberian anthrax, biological weapon, act of terrorism, epizootic, vegetative form, lymph node, pneumonia, spore
УДК 579.841.94/871.1/845-09 7+615/3 71/3 73 + 048
ПРОБЛЕМА КЕРОВАНИХ ІНФЕКЦІЙ В УКРАЇНІ ТА НОВІ ПІДХОДИ ЩОДО УДОСКОНАЛЕННЯ ПРОФІЛАКТИЧНИХ ЗАСОБІВ
Є.М. Бабич,1 В.Ф. Москаленко,1 Ю.Л. Волинський,2 Ю.М. Краснопольський,2 Л.Г. Верезуб,2 О.Б Колоколова,2 З.М. Парамонов,3 B.C. Дідик, 4 В.І. Чуєшов, В.І. Білозерський,5 Н.І. Скляр, 5 В.В. Грінь 6
Міністерство Охорони Здоров’я України,1 Інститут мікробіології та імунології ім. 1.1. Мечникова АМН України,2 Харківське підприємство "Біолек",3 Національна Фармакологічна Академія,4 Управління охорони здоров’я Житомирської облдержадміністрації,5 Міська санітарно-епідеміологічна станція м. Харкова6
Показано, що грунд-імунітет достатньої напруги можна створити шляхом перорального багаторазового (9 прийомів) введення захищеного цеолітом кашлюкового антигену в дозах, у 50 разів перевищуючих ін’єкційні. Бустер-ефект досягався при введенні менших доз ентеральних форм антигенів (у 2-5 разів порівняно з дозами, що визивали формування грунд-імунітету)
КЛЮЧОВІ СЛОВА: керовані інфекції, профілактика, грунд-імунітет
В останні десятиріччя на Україні проведена значна організаційна, наукова робота по зниженню рівня захворюваності інфекціями, керованими засобами специфічної профілактики. По суті удосконалена система профілактичних заходів відносно всіх найбільш значущих інфекційних захворювань. Внаслідок спільних зусиль вчених та лікарів досягнуті значні успіхи в боротьбі проти зазначеної патології. Так, в останнє десятиріччя епідемічне поширення дифтерії змінилося реєстрацією її у вигляді спорадичних випадків, стабілізувалась на більш низьких рівнях захворюваність на кашлюк, менінгококову інфекцію та інші хвороби.
Розглядаючи перспективу подальшого підвищення ефективності профілактичної роботи, слід визначити перед усім основні напрямки її удосконалення. Аналіз літератури та дані системи епідеміологічного нагляду на території України свідчать про те, що імунізація дитячого і дорослого населення парентеральними вакцинами не може забезпечити такого високого рівня захисту, при якому досяглось би лише спорадичне поширення керованих інфекцій. Така оцінка можливостей впровадженої системи щеплення основана на тому, що в багатьох країнах намітилась тенденція до зниження напруженості колективного імунітету проти дифтерії та кашлюку. Згідно з даними медичної служби України, серед захворілих на кашлюк біля 80% мали в минулому щеплення АКДП-вакциною.
Посилення імунізуючого ефекту ВОЗ
пов’язує в першу чергу з розробкою ентеральних вакцин [1, 2, 3]. Створення таких препаратів дозволить забезпечити безперервність антигенного стимулу, що є обов’язковою передумовою підтримання на високому рівні колективного імунітету проти інфекцій, керованих засобами специфічної профілактики.
Мета роботи: розробити підходи до створення препаратів для проведення масового щеплення в рамках бустер-вакцинації на основі ентеральних кашлюкових та дифтерійних антигенів.
В роботі були використані: протидифтерійні препарати - очищений концентрований дифтерійний анатоксин (230 Lf/мл); дифтерійна флокулююча сироватка сер. 59 (240 АЕ); 5 зразків дифтерійної мікробної маси із штаму Вейсензее, одержані від ЗАТ “Біолек”; стандартні дифтерійні та правцеві діаг-ностикуми сер. 50 к. 2004, сер. 24 к. 1911 з активністю 1:6400; 1:280; вакцини: АД-М сер. 6-1 Ок, АДП-М сер .1-10к 1096, АКДП сер. 24; протикашлюкові препарати - КВ -вакцина сер. 124; кашлюковий діагностикум з титром 1:5120; 8 літрів кашлюкової суспензії (З сер.), стандарт 70 МОМ/мл, одержаних від підприємства “Біолек”; 4 серії таблетованих форм кашлюкової вакцини, які містили в 1 таблетці 47, 250, 500 і 1000 МОМ мікробних клітин; 2 серії ліпосомальних форм кашлюкової вакцини, одержаних з інактивованої мікробної маси, та сухих мікробних клітин. Для проведення досліджень були взяті кролі породи “шиншила” вагою 3-3,2 кг, 21 твари-
СИБИРСКАЯ ЯЗВА / КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ / ОРО-ОРОФАРИНГЕАЛЬНАЯ РАЗНОВИДНОСТЬ КИШЕЧНОЙ ФОРМЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ / ДИАГНОСТИКА СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ / ОБСЛЕДОВАНИЕ / ЛЕЧЕНИЕ / ПРОФИЛАКТИКА / ЯМАЛ / ANTHRAX OUTBREAK / CLINICAL MANIFESTATIONS / OROPHARYNGEAL VARIANT OF THE INTESTINAL FORM OF ANTHRAX / DIAGNOSIS OF ANTHRAX / EXAMINATION / TREATMENT / PREVENTION OF ANTHRAX / YAMAL
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Шестакова И.В.
Проанализированы суть проблемы, особенности эпидемиологии и клинических проявлений болезни у пациентов из очага сибирской язвы в Ямало-Ненецком автономном округе. На основании обширных данных литературы и международных рекомендациях, представлена обновленная классификация сибирской язвы , описаны клинические проявления оро-орофарингеальной разновидности кишечной и инъекционной форм сибирской язвы , даны рекомендации по лечебной тактике ведения больных и диагностике болезни.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Шестакова И.В.
Вспышка сибирской язвы в Ямало-Ненецком автономном округе в 2016 году, эпидемиологические особенности
Anthrax: new information about an old disease since the outbreak in the Yamal peninsula in the summer of 2016
New information about an old disease since the outbreak in the Yamal peninsula in the summer of 2016 Analyzes the essence of the problem, specific of epidemiology and clinical manifestations of the disease in patients from the anthrax outbreak from Khanty-Mansi Autonomous district. Based on extensive literature data and international guidelines and recommendations presented by the updated classification of anthrax, described the clinical manifestations of oro-oropharyngeal varieties of intestinal form and injectable form of anthrax and recommendations for clinical management of patients and diagnosis of disease.
НЕПРЕРЫВНОЕ МЕДИЦИНСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ
Сибирская язва: новые сведения о старой болезни после вспышки на Ямале летом 2016 г.
И.В. Шестакова ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-
Проанализированы суть проблемы, особенности эпидемиологии и клинических проявлений болезни у пациентов из очага сибирской язвы в Ямало-Ненецком автономном округе. На основании обширных данных литературы и международных рекомендациях, представлена обновленная классификация сибирской язвы, описаны клинические проявления оро-орофарингеальной разновидности кишечной и инъекционной форм сибирской язвы, даны рекомендации по лечебной тактике ведения больных и диагностике болезни.
сибирская язва, клинические проявления, оро-орофарингеальная разновидность кишечной
формы сибирской язвы, диагностика сибирской язвы, обследование, лечение, профилактика,
Anthrax: new information about an old disease since the outbreak in the Yamal peninsula in the
I.V. Shestakova Moscow State University of Medicine and Dentistry named after
Analyzes the essence of the problem, specific of epidemiology and clinical manifestations of the disease in patients from the anthrax outbreak from Khanty-Mansi Autonomous district. Based on extensive literature data and international guidelines and recommendations presented by the updated classification of anthrax, described the clinical manifestations of oro-oropharyngeal varieties of intestinal form and injectable form of anthrax and recommendations for clinical management of patients and diagnosis of disease.
anthrax outbreak, clinical manifestations, oropharyngeal variant of the intestinal form of anthrax, diagnosis of anthrax, examination, treatment, prevention of anthrax, Yamal
Сибирская язва (Anthrax, Pustula Maligna, болезнь тряпичников, болезнь сортировщиков шерсти) - острая инфекционная болезнь животных и человека, относящаяся к группе болезней, вызывающих чрезвычайные ситуации в области санитарно-эпидемиологического благополучия населения. Возбудитель сибирской язвы -Bacillus anthracis - относится к семейству спорообразующих микроорганизмов Bacillaceae, роду Bacillus, группе видов Bacillus cereus. В соответствии с действующей на террито-
рии РФ классификацией типов эпидемиологической опасности микроорганизмов B. anthracis отнесен ко II группе патогенности.
Способность образовывать покоящиеся формы, чрезвычайно устойчивые к факторам внешней среды, определяет эпидемическое значение спор B. anthracis. Скорость прорастания спор зависит от их возраста: молодые споры при 37 °С прорастают за 1-1,5 ч, старые - за 2-10 ч. В невскрытых трупах вегетативные формы B. anthracis погибают в тече-
Генетический аппарат В. ап^гаав состоит из хромосомы и двух плазмид - рХ01 и рХО2, ответственных за вирулентность и иммуногенность внехромосомных элементов, открытых в начале 1980-х гг. Термочувствительная плазмида рХО1 (110-114 MD) кодирует протеиновый комплекс экзотоксина В. ап^гаав бинарного действия и содержит 3 гена: рад (кодирует синтез протективного антигена), 1е/ (кодирует синтез летального фактора) и суа (кодирует синтез отечного фактора). Протективный антиген (РА) взаимодействует с мембранами клеток-мишеней, образуя мембранные поры для проникновения компонентов токсина в цитоплазму клетки, и обладает основным иммуногенным потенциалом, используемым в производстве химических вакцин. Летальный токсин является цинк-зависимой металлопротеазой, стимулирующей продукцию ФНОа и ИЛ-1р, оказывает цитотокси-ческое действие, вызывает лизис макрофагов, дисфункцию эндотелиоцитов и отек легких. Отечный фактор проявляет эффект кальмодулин-независимой аденилциклазы и повышает концентрацию цАМФ, вызывает развитие отеков, подавляет функцию нейтрофилов и активирует продукцию медиаторов воспаления (нейрокининов, гистамина и др.). Отечный и летальный факторы, взаимодействуя с протеолитически активированным РА, образуют токсичные комплексы, запускающие патогенетические механизмы инфекционного процесса и обусловливающие специфическое повреждение тканей макроорганизма. Плазмида рХ01 содержит гены - регуляторы синтеза комплекса экзотоксина [положительный регулятор синтеза экзотоксина (аМ), отрицательный регулятор синтеза протективного антигена (радЯ)] и группу генов, обеспечивающих прорастание спор (дег) [3].
Плазмида рХО2 (60 MD) содержит целый кластер генов (сарА, сарС и сарВ), детерминирующих синтез капсулы В. aпthгaciв. Полиглутаминовая капсула (основное вещество -агрессин) защищает бактерии от вне- и внутриклеточных продуктов фагоцитоза и препятствует фагоцитозу. Плазмида рХ02 имеет гены - регуляторы синтеза капсулы: положительный регулятор синтеза D-глутаминовой кислоты (асрА) и дублированный (а£хА), а также ген, ограничивающий полимеризацию капсульной субстанции (ёер). Патогенность В. aпthгaciв прямо зависит от капсуло- и токсинообразова-ния [3]. Штамм В. ап^гаа'в рХ01+ и рХ02 - является авиру-лентным.
Известны 3 основные субгруппы (линии) В. ап^гаав: А, В и С. Субгруппа А имеет глобальное распространение и значение для общественного здравоохранения. Субгруппа В
представлена двумя родами: B1 (обнаружен в Южной Африке) и B2 (широко распространен в Южной и Восточной Европе). Субгруппа С встречается крайне редко и пока ее происхождение не ясно. По данным K.L. Smith и соавт. (2000), по вариабельности участка хромосомного локуса vrrA (VNTR) различают 5 генотипов B. anthracis.
Резервуаром возбудителя является преимущественно почва, реже - вода и другие объекты окружающей среды, обсемененные спорами B. anthracis. Поэтому эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к первичным и вторичным почвенным очагам [7]. Источником B. anthracis являются преимущественно травоядные животные (крупный рогатый скот, овцы, лошади, реже олени, козы, верблюды, свиньи) и, крайне редко, больные сибирской язвой с генерализованной формой заболевания. Заразны продукты животноводства, предметы ухода за скотом и навоз. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет крупный рогатый скот (источник заражения людей в 57,8% случаев в 15 групповых вспышках); меньшее - лошади и овцы (соответственно в 20,5 и 6% случаев) [4].
Восприимчивость человека к сибирской язве зависит от пути заражения и величины инфицирующей дозы и не связана с возрастом и полом. При заражении через поврежденные кожные покровы восприимчивость относительно невысока (заболевают 20% среди контактных), при аспи-рационном - абсолютна. По данным длительного мониторинга, в общей структуре заболевших сибирской язвой доля взрослых достигает 94%, преимущественно это мужчины 20-50 лет. Постинфекционный иммунитет прочный и пожизненный, случаи повторного заражения регистрируются редко.
Эпизоотическая вспышка сибирской язвы с эпидемическим очагом на Ямале (2016) имеет некоторые особенности.
1. Реализованы несколько путей и факторов передачи B. anthracis: заражение произошло при употреблении сырой и/или недостаточно термически обработанной воды из озер - мест водопоев оленей, при использовании в пищу мяса и свежей крови больных оленей и в результате контакта с обсемененной почвой. Сохранялась потенциальная возможность трансмиссивной передачи в результате резкого уменьшения численности птиц и появления большого количества кровососущих насекомых в июне-июле 2016 г., особенно в точке эпидемического очага сибирской язвы, где доминировала карбункулезная разновидность кожной формы.
2. Более половины заболевших составили дети старше 1 года (52,8%): 27,8% в возрасте 11-17 лет; 11,1% - от 4 до 6 лет и по 5,6% в возрасте 1-3 и 7-10 лет.
3. Тяжелое течение наблюдалось только у детей (31,6% от заболевших детей; 16,7% от всех больных) с желудочно-кишечной формой сибирской язвы.
4. В разных точках эпидемического очага доминировали различные клинические формы сибирской язвы: кожная форма, карбункулезная разновидность или желудочно-кишечная форма, оро-орофарингеальная разновидность.
Классификация сибирской язвы
В зависимости от профессиональной деятельности ВОЗ рекомендует разделять сибирскую язву на неиндустриальную (фермеры, скотники, мясники, ветеринары и др.) и индустриальную (лица, занятые в сфере переработки костей, шкур, шерсти и других продуктов животного происхождения). В Российской Федерации выделяют профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-промышленный и непрофессиональный виды очагов сибирской язвы среди людей.
Проанализировав зарубежные и отечественные публикации по сибирской язве и течение эпизоотической вспышки с эпидемическим распространением в июле-августе 2016 г. на Ямале, считаем возможным рекомендовать для использования в практическом здравоохранении обновленную классификацию форм сибирской язвы.
Читайте также: