Как я вылечилась полностью от цитомегаловируса

Обновлено: 17.04.2024

ЦМВИ у детей. Что делать если у ребенка обнаружили цитомегаловирусную инфекцию?

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) во многом остается "темной лошадкой" для современных инфекционистов. Обладателям вируса-возбудителя в теории может быть кто угодно, но далеко не каждый об этом догадывается. Дело обстоит таким образом, во-первых, потому что довольно часто носительство бывает бессимптомным, во-вторых, в связи с тем что возможности передачи вируса весьма широкие. Возбудитель ЦМВИ попадает в организм через плаценту, вертикально (когда плод проходит через родовые пути), при грудном вскармливании с молоком, при переливании крови и в процессе полового контакта. В отношении детей большую роль играют первые три способа передачи вируса.

Цитомегаловирус в организме может вести себя по-разному, собственно, именно это во многом затрудняет его диагностику. Как уже говорилось выше, он может вообще никак себя не проявлять, но лишь при одном условии - прочной и хорошо функционирующей иммунной системе, которая активное размножение вируса в клетках организма может подавить. Однако в условиях иммунодефицита этот вирус становится по-настоящему опасен. Поэтому от него страдают помимо больных СПИДом и людей пожилого возраста еще и дети.

ЦМВИ выявляется особенно часто у детей до двух лет - это период становления иммунитета ребенка. Его иммунная система не в столько в дефиците, сколько супрессирована, то есть в некоторой степени подавлена, особенно на первых месяцах жизни. Таким образом природа защищает новорожденного от чрезмерно сильных реакций иммунитета на огромное множество чужеродных агентов. После года та защита, которую малыш получал с молоком матери, начинает исчезать, а свои противовирусные частицы вырабатываться в должной мере пока не могут. В связи с этим дети нередко страдают от ЦМВИ.

Проявления ЦМВИ достаточно широко варьируют, так как вирус способен проникать практически во все клетки организма и вызывать цитопатический эффект. Проще говоря, клетки меняются и утрачивают способность нормально функционировать. Что говорит о врожденной ЦМВИ, которую ребенок получил либо через плаценту еще в утробе, либо в процессе родов?

1. У таких детей имеется желтушность кожных покров и склер глаз. Печень значительно увеличена, так как цитомегаловирус имеет склонность поселяться сразу в клетки этого органа.
2. Из-за нарушения работы печени страдает и свертываемость крови, на основании этого дети с ЦМВИ страдают от повышенной кровоточивости (на коже появляются синячки, сыпь, плохо заживает пупочная ранка, кровь может появиться в стуле).

3. Также значительно увеличивается селезенка.
4. Помимо этого есть ряд других признаков: страдают легкие (вплоть до развития пневмонии), нарушена центральная нервная система (менингит, энцефалит, гидроцефалия характеризуются судорогами, повышенной возбудимостью). Изменено состояние органов ЖКТ, что характеризуется колитами, энтеритами, недостаточностью поджелудочной железы. Вирус не обходит стороной и почки, приводя к развитию нефрита.

К сожалению, выхаживать таких новорожденных чрезвычайно трудно, ведь на фоне такого "букета" к ослабленному организму присоединяются другие инфекционные заболевания. Поэтому тяжело текущие ЦМВИ часто заканчиваются гибелью новорожденного еще в первые недели его жизни, либо вовсе приводят к выкидышу, если женщина заразилась на ранних сроках беременности.

К счастью, такое тяжелое течение заболевания бывает далеко не у всех новорожденных (всего у 10 %), так что причина тяжести ЦМВИ в этом случае во многом остается загадкой. Те же дети, которые относительно легко переживают инфекцию, нередко впервые сталкиваются с ней через месяц-два после рождения. И в этом случае симптомы могут быть самыми разными. Обычно снижается слух или зрение, нарушается работа нервной системы, страдает физическое развитие. Вот с такими проблемами родители приходят к педиатру, и установить истинную причину - ЦМВИ удается не всегда.

Стоит помнить о и передаче вируса ребенку с материнским молоком. Когда инфицирование происходит таким путем, у ребенка часто возникает пневмония, которая лечению антибактериальными препаратами не поддается.

Дети старшего возраста и подростки с ЦМВИ сталкиваются еще реже в силу прочности их иммунной системы. Но если вирус все же активизировался, то проявляет он себя обычно снижением работоспособности, болью в суставах, лихорадкой и головными болями. Вывод таков, что по одним признакам установить наличие ЦМВ невозможно, всегда требуется лабораторное подтверждение. Оно заключается в поиске специфических антител, которые наш организм вырабатывает в ответ на наличие конкретных вирусных частиц. Есть специфические антитела - есть и вирус. Что же делать, если у ребенка обнаружили ЦМВИ?

1. Обнаружение ЦМВИ возможно еще в процессе беременности, посредством УЗИ, ведь вирус может приводить к формированию множественных видимых пороков у плода. Поскольку такие дети в будущем практически не жизнеспособны, беременность предлагается прервать.

2. В том случае, когда ЦМВИ выявляется у ребенка через некоторое время после рождения (не в первые дни), тактика врача будет зависеть от течения инфекционного процесса. Есть конкретные лекарственные средства, которые назначают для подавления ЦМВ - Ганцикловир, Фоскарнет. Однако принимать решение об их применении самостоятельно нельзя, так как эти лекарственные средства обладают рядом очень серьезных побочных эффектов. Они негативно сказываются на состоянии крови и токсичны для почек. В связи с этим их применяют только при острой необходимости, когда цитомегаловирус выходит из-под контроля. Новый препарат Цитотект, тоже подходит для лечения ЦМВИ, но вводится он также исключительно по назначению специалиста.

3. Нужно добиваться, чтобы признаки ЦМВИ не появлялись у ребенка. А для этого очень важно укреплять его иммунитет, который самостоятельно способен подавлять вирус и не давать ему негативно влиять на здоровье малыша. Есть множество природных иммуностимуляторов, которые разрешено давать детям (настойка эхинацеи, элеутерококка), Иммунал, Иммудон и другие средства, которые можно использовать курсами после консультации у педиатра с целью улучшения работы иммунной системы. Не последнюю роль играет питание. Не забывайте, что оно должно привносить в организм нужное количество белков, углеводов и жиров, микроэлементов, витаминов. Следите за тем, чтобы ребенок соблюдал режим, не переутомлялся, регулярно бывал на свежем воздухе и физически был активен.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте! По результатам обследования выявлены антитела класса G к ЦМВ.Это свидетельствует о хроническом персистирующей течении инфекции.Для уточнения характера активности вируса в настоящий момент сдайте кровь на ЦМВ методом ПЦР.
По поводу щитовидной железы обратитесь к эндокринологу.Галавит способствует активации иммунной системы,его не стоит принимать при аутоиммунным заболевании,у вас АИТ.

Нина, принимала ГАЛАВИТ 5 дней могло ЛИ это щитовидке Так, что УЗИ ухудшилось? НУЖНО ли МУЖУ сдавать анализы на цитомегаловирус? У него нет симптомов. У меня ТЕМРЕРАТУРА 37,4 14 дней. Это может быть от цитамегаловируса? Мне на работу ходить можно или лучше дома побыть. Не хотелось бы открываться от работы, но вот ТЕМРЕРАТУРА от нагрузки повышается. Во рту воспаление и трещины в уголках РТА это от цитомегаловируса? У меня это периодически происходит. Правда сейчас лучше стало, но ТЕМРЕРАТУРА все равно 37.4

Сначала сдайте кровь и слюну методом ПЦР на ЦМВ,Если анализ будет положительным, то мужу надо будет сдать кровь на антитела к ЦМВ. На работу ходить можно. До получения результатов не давайте пить никому из своей чашки и желательно выделить себе отдельную посуду.

Галавит нельзя, потому что есть аутоиммунный тиреоидит, то есть изменения в структуре щитовидной железы.

Эти препараты для лечения и профилактики гриппа и других ОРВИ можно. Они являются противовирусными средствами и действуют на конкретные вирусы! Но на герпесвирусы они не действуют!

Нина, полиоксидоний тоже нельзя? Нельзя и от герпеса ацикловир, циклоферон? Спасибо Вам! Мы не знали это! Назначали еще вобензин может и его нельзя?

Вобензим можно.Ацикловир можно это противовирусное средство,воздействующее на вирус. Только на вирусы простого герпеса (1-2 типы) и 3 тип (ветрянка, опоясывающий герпес)

Нина, с месяц было воспаление во рту, потом температура добавилась до 37.4, уже 2 недели, но воспаление во рту уменьшилось.

Надо сдать мазок со слизистой из полости рта на ЦМВ методом ПЦР, для определения наличия самого вируса.

Здравствуйте! По анализу крови имеется данные о контакте с цитомегпловирус, но сейчас, скорее всего , инфекция неактивна, так как хороший титр антител. Возможно, сейчас инфекции не будет обнаружено. Нужно дообследовпния ,где будет выявлен сам цитомегпловирус, а не антитела к нему. Это ПЦР. Сейчас необходимо взять больничный , т.у. это не похоже на цитомегпловирусную инфекцию, которая не вызывает сама температуры, а является фоном к снижению иммунитета. Ганавит принимать можно, только если нет антител к Т ПО(к щитовидной железе). Мужу давать ганавит можно, ему также сдать ПЦР на цитомегпловирус. Вам необходим курс антибиотиков. Чтобы сейчас здоровье поправилось. Возможно, будет выставлен диагноз от эндокринолога, который тоже может давать температуру, например, подострый тиреоидит. Это нужно очно идти. Также очень хорошо, что отсутствуют ревмопробы, значит, есть надежда, что вылечат вашу проблему.Здоровья.

Ирина, воспаление во рту и температура уже 2 недели это признаки цитамегаловируса? Воспаление во рту началось на месяц раньше, чем температура, потом добавилась температура до 37,4, а воспаление уменьшилось во рту

Воспаление во рту связано с цитомегаловирусом, можно пропить курс ацикловира. Общую температуру он дает только у людей с ослабленным иммунитетом( после химиотерапии, ВИЧ инфекцией). у обычного человека такого быть не может.

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ). Практикующие врачи в своей повседневной практике чаще сталкиваются с клинически манифестными формами первичной Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (ЭБВИ) в виде острой, как правило, не верифицированной респираторной инфекцией (более 40% случаев) или инфекционным мононуклеозом (около 18% всех заболеваний) [1, 2]. В большинстве случаев эти заболевания протекают доброкачественно и заканчиваются выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего [1, 3–5].

Однако в 10–25% случаев первичное инфицирование ВЭБ, протекающее бессимптомно, и острая ЭБВИ могут иметь неблагоприятные последствия [6–9] с формированием лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, синдрома хронической усталости, ВЭБ-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома и др. [7, 9, 11–14].

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ВЭБ. Перед врачом, к которому обращается пациент с острой ЭБВИ, всегда встает вопрос: что предпринять в каждом конкретном случае, чтобы максимально снизить риск развития хронической ЭБВИ и ВЭБ-ассоциированных патологических состояний Этот вопрос не праздный, и ответить на него действительно очень трудно, т. к. до сих пор нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных, а имеющиеся рекомендации часто противоречат друг другу.

По мнению многих исследователей, лечение ЭБВИ-мононуклеоза (ЭБВИМ) не требует назначения специфической терапии [15–17]. Лечение больных, как правило, проводится в амбулаторных условиях, изоляция пациента не требуется. Показаниями к госпитализации следует считать длительную лихорадку, выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, полилимфаденопатию, желтуху, анемию, обструкцию дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе).

При легком и среднетяжелом течении ЭБВ ИМ больным целесообразно рекомендовать палатный или общий режим с возвращением к обычной деятельности на адекватном для каждого конкретного больного физическом и энергетическом уровне. Проведенное многоцентровое исследование показало, что необоснованно рекомендуемый строгий постельный режим удлиняет период выздоровления и сопровождается длительным астеническим синдромом, требующим нередко медикаментозного лечения [18].

При легком течении ЭБВ ИМ лечение больных ограничивается поддерживающей терапией, включающей адекватную гидратацию, полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке), нестероидные противовоспалительные препараты, такие как парацетамол (Ацетаминофен, Тайленол). По мнению ряда авторов назначение блокаторов Н2 рецепторов, витаминов, гепатопротекторов и местная обработка миндалин различными антисептиками являются малоэффективными и необоснованными способами лечения [19, 20]. Из экзотических методов лечения следует упомянуть рекомендуемое Ф. Г. Боковым и соавт. (2006) применение мегадоз бифидобактерий при лечении больных острым мононуклеозом [21].

Мнения о целесообразности назначения антибактериальных препаратов при лечении ЭБВИМ весьма противоречивы. По мнению Gershburg E. (2005) тонзиллит при ИМ часто асептический и назначение антибактериальной терапии не оправдано. Также нет смысла в применении антибактериальных средств при катаральной ангине [4]. Показанием для назначения антибактериальных препаратов является присоединение вторичной бактериальной инфекции (развитие у больного лакунарной или некротической ангины, таких осложнений, как пневмония, плеврит и др.), о чем свидетельствуют сохраняющиеся более трех суток выраженные воспалительные изменения показателей крови и фебрильная лихорадка. Выбор препарата зависит от чувствительности микрофлоры на миндалинах больного к антибиотикам и возможных побочных реакций со стороны органов и систем.

По данным H. Fota-Markowcka et al. (2002) у больных чаще выделяют гемофильную палочку, стафилококк и пиогенный стрептококк, реже — грибы рода Candida [22], поэтому следует признать обоснованным назначение этим больным препаратов из группы цефалоспоринов 2–3 поколения, линкосамидов, макролидов и противогрибковых средств (флуконазол) в терапевтических дозах на 5–7 дней (реже — 10 дней) [4]. Некоторые авторы при наличии некротической ангины и гнилостном запахе изо рта, вызванных, вероятно, ассоциированной анаэробной флорой, рекомендуют использовать метронидазол по 0,75 г/сут, разделенных на 3 приема, в течение 7–10 дней.

Противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин Солютаб, Хиконцил), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы. Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта [19].

По мнению ряда авторов до настоящего времени сохраняется эмпирический подход к назначению глюкокортикостероидов больным с ЭБВИ [23]. Глюкокортикостероиды (преднизолон, преднизон (Делтазон, Метикортен, Оразон, Ликвид Пред), Солу Кортеф (гидрокортизон), дексаметазон) рекомендуются больным с тяжелым течением ЭБВИМ, с обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [4, 24]. Суточная доза преднизолона составляет 60–80 мг в течение 3–5 дней (реже 7 дней) с последующей быстрой отменой препарата. Одинаковой точки зрения на назначение этим больным глюкокортикостероидов при развитии миокардита, перикардита и поражениях ЦНС нет.

При тяжелом течении ЭБВИМ показана внутривенная дезинтоксикационная терапия, при разрыве селезенки — хирургическое лечение.

Наиболее дискуссионным остается вопрос о назначении противовирусной терапии больным с ЭБВИ. В настоящее время известен большой перечень препаратов, являющихся ингибиторами ВЭБ репликации в культуре клеток [4, 25–27].

I. Подавляющие активность ДНК-полимеразы ВЭБ:

ациклические аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир);
ациклические аналоги нуклеотидов (цидофовир, адефовир);
аналоги пирофосфатов (Фоскарнет (фоскавир), фосфоноацетиловая кислота);
4 оксо-дигидрохинолины (возможно).

II. Различные соединения, не ингибирующие вирусной ДНК-полимеразы (механизм изучается): марибавир, бета-L-5 урацил йододиоксолан, индолокарбазол.

Однако проведенный метаанализ пяти рандомизированных контролируемых испытаний с участием 339 больных ЭБВИМ, принимавших ацикловир (Зовиракс), показал неэффективность препарата [28, 29].

Одна из возможных причин кроется в цикле развития ВЭБ, в котором ДНК вируса имеет линейную либо циркулярную (эписома) структуру и размножается в ядре клетки хозяина. Активная репликация вируса происходит при продуктивной (литической) стадии инфекционного процесса (ДНК ВЭБ линейной формы). При острой ЭБВИ и активации хронической ЭБВИ происходит цитолитический цикл развития вируса, при котором он запускает экспрессию собственных ранних антигенов и активирует некоторые гены клеток макроорганизма, продукты которых участвуют в репликации ВЭБ. При латентной ЭБВИ ДНК вируса имеет вид эписомы (круговой суперспиральный геном), находящейся в ядре. Циркулярный геном ДНК ВЭБ характерен для CD21+ лимфоцитов, в которых даже при первичном инфицировании вирусом практически не наблюдается литической стадии инфекционного процесса, а ДНК воспроизводится в виде эписомы синхронно с клеточным делением инфицированных клеток. Гибель пораженных ВЭБ В лимфоцитов связана не с опосредованным вирусом цитолизом, а с действием цитотоксических лимфоцитов [4].

При назначении противовирусных препаратов при ЭБВИ врач должен помнить, что их клиническая эффективность зависит от правильной трактовки клинических проявлений болезни, стадии инфекционного процесса и цикла развития вируса на этой стадии. Однако не менее важным является и тот факт, что большинство симптомов ЭБВИ связаны не с прямым цитопатическим действием вируса в инфицированных тканях, а с опосредованным иммунопатологическим ответом ВЭБ-инфицированных В лимфоцитов, циркулирующих в крови и находящихся в клетках пораженных органов. Именно поэтому аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир и др.) и ингибиторы полимеразы (Фоскарнет), подавляющие репликацию ВЭБ и уменьшающие содержание вируса в слюне (но не санирующие ее полностью [4], не оказывают клинического эффекта на тяжесть и продолжительность симптомов ЭБВИМ.

Показаниями для лечения ЭБВИМ противовирусными препаратами являются: тяжелое, осложненное течение болезни, необходимость профилактики ВЭБ-ассоциированной В-клеточной лимфопролиферации у иммунокомпрометированных пациентов, ВЭБ-ассоциированная лейкоплакия. Bannett N. J., Domachowske J. (2010) рекомендуют применять ацикловир (Зовиракс) внутрь в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 10 дней (или 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 7–10 дней). При поражениях нервной системы предпочтителен внутривенный способ введения препарата в дозе 30 мг/кг/сут 3 раза в сутки в течение 7–10 дней.

По мнению E. Gershburg, J. S. Pagano (2005), если под действием каких-либо факторов (например, иммуномодуляторов, при ВЭБ-ассоциированных злокачественных опухолях — применение лучевой терапии, гемцитабина, доксорубицина, аргинина бутирата и др.) удается перевести ДНК ВЭБ из эписомы в активную репликативную форму, т. е. активировать литический цикл вируса, то в этом случае можно ожидать клинический эффект от противовирусной терапии.

В комплексной терапии рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулинов (Гаммар-П, Полигам, Сандоглобулин, Альфаглобин и др.) 400 мг/кг/сут, № 4–5.

В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5–7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12–36 недель.

Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия и корректоров клеточного метаболизма [30–32].

Залогом успешного лечения больного с ЭБВИ являются комплексная терапия и строго индивидуальная тактика ведения как в стационаре, так и во время диспансерного наблюдения.

Литература

И. В. Шестакова, доктор медицинских наук, доцент
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

МГМСУ, Москва

Цитомегалия – это широко распространенная инфекция вирусного генеза (ЦМВИ), которая характеризуется разнообразными проявлениями: от бессимптомного течения до очень тяжелых, генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Поскольку данный вирус был открыт сравнительно недавно, в 1956 году, то он считается еще недостаточно изученным, и в научном мире до настоящего времени борьба с ним является предметом активных дискуссий.

Суть проблемы ЦМВИ заключается в том, что она относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, клиническое проявление которых дает о себе знать лишь в условиях первичного или вторичного иммунодефицита. У лиц с крепкой иммунной системой в подавляющем большинстве случаев инфекция протекает по типу вирусоносительства.

Число больных ЦМВ в разных странах колеблется от 0,2% до 3%, что представляет собой весьма обширную группу жителей нашей планеты. Вирус весьма широко представлен в популяции. Как правило, антитела обнаруживают у 10-15 % подростков и 40 % людей от 30-35 лет. i Распространенность этой инфекции, возможность длительной персистенции (длительного сохранения вируса в организме человека) с поражением различных органов и систем, трудности лабораторной диагностики и отсутствие лекарственных препаратов, которые могли бы раз и навсегда победить эту болезнь, подчеркивают актуальность этой проблемы.

Пути передачи цитомегаловирусной инфекции у взрослых

Современная статистика говорит о том, что на первом году жизни этой инфекцией заражается каждый пятый ребенок. Среди путей заражения наиболее опасным является внутриутробное инфицирование, т.е. во время беременности. Таким образом заражается 5-7% детей. Примерно 30% случаев передачи вируса ребенку происходит во время вскармливания малыша грудью ii . Также дети часто заражаются в детских коллективах. Доля пациентов, у которых можно обнаружить сам вирус в организме, в разных регионах мира колеблется от 44% до 85%. А вот доля болеющих цитомегаловирусной инфекцией людей составляет, по данным из разных источников, 0,2-3%.

Чаще всего заражение происходит при длительных контактах с носителями этого вируса. Он передается следующими путями:

воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
половым путем: через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, а также при пересадке органов и тканей;
трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Виды цитомегаловируса

Среди разновидностей цитомегалии выделяют следующие виды:

Врожденная цитомегаловирусная инфекция, iii которая проявляется в большинстве своем в виде увеличения селезенки и печени. Опасность заболевания также заключается и в возможной желтухе, возникающей на фоне инфекции. Заболевание может привести к нарушению в работе центральной нервной системы, кроме того, у женщин инфекция может спровоцировать внематочную беременность или выкидыш.
Острая цитомегаловирусная инфекция. В качестве основных путей заражения здесь преимущественно выделяют половые контакты, однако не исключено заражение и при переливании крови. По своим проявлениям цитомегалия в этом случае напоминает обычную простуду, кроме того, отмечается также увеличение слюнных желез и образование на деснах и языке белого налета.
Генерализованная ЦМВИ. В этом случае заболевание приводит к формированию воспалительных процессов в селезенке, почках, надпочечниках, поджелудочной железе. Как правило, это происходит по причине ослабления иммунитета, при этом заболевание протекает в комплексе с бактериальной инфекцией.

Симптомы цитомегаловируса у мужчин, женщин и детей

ЦМВ инфекция является персистирующей, то есть имеющей хронический характер. Она характеризуется многообразием клинических проявлений, выраженность которых зависит от формы патологии.

При внутриутробном инфицировании могут наблюдаться недоношенность и задержка развития плода, заболевания печени, петехиальная сыпь (мелкие кожные кровоизлияния) и острые воспалительные заболевания сетчатки глаза. Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 30%. Из оставшихся в живых детей многим диагностируют отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению. Но все же в большинстве случаев внутриутробное инфицирование не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно.

У недоношенных младенцев ЦМВИ может привести к увеличению лимфатических узлов, гепатиту, развитию тяжелой пневмонии, к которой часто присоединяется бактериальная инфекция. Таких детей необходимо срочно лечить в условиях стационара.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых приводит к развитию мононуклеозоподобного синдрома, который по своим симптомам напоминает ОРВИ. Заболевание проявляется следующими клиническими признаками:

повышенная температура тела, которая наблюдается до месяца и более;
суставные и мышечные боли, головная боль;
боли в горле;
выраженные слабость, недомогание, вялость, повышенная утомляемость;
увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
кожные высыпания.

Также могут развиться заболевания печени и редко – пневмония. Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома может составлять до 60 и более дней.

Особенно тяжело ЦМВ переносят пациенты, которые страдают синдромом врожденного и приобретенного иммунодефицита (СПИД iv ). Те, кто перенес пересадку внутренних органов и тканей, вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, что приводит к подавлению иммунных реакций. Это тоже может стать причиной активизации ЦМВИ в организме. Множественное поражение органов этим видом вируса и отсутствие адекватной терапии может привести к их дисфункции и даже гибели пациента.

С целью диагностики данной инфекции проводятся лабораторные исследования и определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу – иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении этим заболеванием либо о наличии в организме хронической цитомегаловирусной инфекции. Повышение количества иммуноглобулинов G наблюдается в период затухания активности инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии вируса в организме, но не свидетельствует об активности инфекционного процесса.

Лечение цитомегаловируса: лекарства, применяемые при терапии

Поскольку важным звеном в активации и распространении этой инфекции в организме больного является снижение иммунной защиты, для поддержания иммунитета на необходимом уровне применяются препараты с содержанием интерферонов. Один из таких препаратов – это комплексный противовирусный иммуномодулирующий препарат ВИФЕРОН широкого спектра действия для детей и взрослых. Он обладает двойным действием – способствует блокировке вируса и восстановлению иммунитета. Оригинальная формула препарата включает сочетание интерферона альфа-2b и высокоактивных актиоксидантов (витамины С, Е). Препарат входит в группу цитокинов и обладает универсальным действием при лечении в отношении широкого спектра вирусов и других возбудителей заболеваний.

ВИФЕРОН Свечи при цитомегаловирусе

ВИФЕРОН в виде Свечей (суппозиториев) для лечения цитомегаловируса взрослым можно применять при беременности (с 14-й недели), а также в период грудного вскармливания. Также препарат разрешен детям, в том числе новорожденным и недоношенным. ВИФЕРОН помогает снижать частоту рецидивов 1 и применяется в составе комплексной терапии для борьбы с рядом заболеваний, в том числе инфекционно-воспалительными заболеваниями урогенитального тракта у взрослых (вирус папилломы человека, хламидиоз, цитомегаловирусная инфекция, уреаплазмоз, трихомониаз, гарднереллез, бактериальный вагиноз, рецидивирующий влагалищный кандидоз, микоплазмоз).

Дозировка

Рекомендуемая доза для взрослых – ВИФЕРОН 500 000 ME по 1 суппозиторию 2 раза/сут через 12 ч ежедневно в течение 5-10 суток. По клиническим показаниям терапия может быть продолжена.

В последнее десятилетие характер серьезной медико-социальной проблемы приобрели оппортунистические инфекции вследствие их широкого распространения и крайне неблагоприятного влияния на уровень общего и репродуктивного здоровья населения [1,2,6,7]. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о росте ЦМВ-инфекции при патологии генитального тракта у женщин [5,7]. Генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции у женщин может проявляться в виде воспаления и эрозии шейки матки, внутреннего слоя матки, влагалища и яичников, а у мужчин генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции поражает яички, околоушные железы, вызывает воспаление мочеиспускательного канала и неприятные ощущения при мочеиспускании. Так, цитомегалические клетки были выявлены, в соскобах шейки матки, цервикального канала, эндометрия, что свидетельствует о возможности ЦМВ вызывать эрозии шейки матки, цервициты, эндометриты. Гигантские ядерные включения обнаруживались и при исследовании кондилом [1,7]. Наиболее часто ЦМВИ органов малого таза возникает на фоне иммуносупрессии, выражающейся в дисбалансе регуляции иммунной системы, в том числе цитокиновой [3,4,5,7]. Способность вируса реплицироваться в клетках иммунной системы и индуцировать ее недостаточность является фоном для развития рецидивирующих бактериальных, грибковых и вирусных заболеваний.

Эффективное лечение цитомегалии сопряжено с определенными трудностями в выборе медикаментов. В арсенале врачей сегодня имеется несколько терапевтических средств - противовирусные препараты и человеческие иммуноглобулины [6,7]. До настоящего времени для лечения ЦМВИ наиболее широко использовались ацикловир и ганцикловир[2,6]. Высоким профилем безопасности обладает ацикловир, однако его действие на ЦМВ в 100 раз ниже, чем на ВПГ1/2 типа. Ганцикловир - характеризуется большей активностью против ЦМВ (в 50 раз), но выраженным токсическим эффектом [2,5]. В экспериментальных исследованиях доказано, что ганцикловир может угнетать сперматогенез и не исключается его канцерогенное воздействие на организм[9]. Во многих медицинских центрах мира проводиться пассивная иммунопрофилактика ЦМВИ с помощью иммуноглобулинов. При этом имеется достаточное количество работ, в которых дискутируется эффективность профилактического назначения иммуноглобулина у разных групп больных[2].

Все вышеперечисленное определяет необходимость поиска новых безопасных высокоэффективных препаратов обладающих противовирусным и иммуномодулирующим действием. Именно поэтому представляет интерес отечественный противовирусный препарат растительного происхождения Панавир, эффективный в отношении инфекций вызываемых разными ДНК- и РНК- содержащими вирусами (ЦМВ, ВПГ, ВПЧ). Руководствуясь инструкцией препарат может назначаться врачом при цитомегаловирусной инфекции, в том числе у пациенток с привычным невынашиванием беременности. Может применяться у женщин с хронической вирусной инфекцией и интерферонодефицитным состоянием на этапе подготовки к беременности. Характерными особенностями противовирусной активности Панавира является ингибирование синтеза вирусных белков, повышение жизнеспособности клеток, а так же индуцирование продукции IFN-a и IFN-y лейкоцитами.

Целью исследования явилось определение эффективности ректальных суппозиторий Панавир в лечении пациентов с ЦМВИ органов малого таза.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 30 больных с реактивацией ЦМВИ в органах малого таза, в возрасте от 20 до 40 лет. Диагностику ЦМВИ проводили при помощи исследования соскобов из уретры, вагины и цервикального канала с выявлением ДНК ЦМВ методом ампфликации нуклеиновых кислот ПЦР. Интерфероновый статус определяли в крови больных полученной из кубитальной вены. Забор материала для лабораторных исследований проводился до и через месяц после окончания лечения. Изучение эффективности, переносимости препарата проводилось на основании изучения: динамики показателей интерферонового статуса, отсутствия ДНК вируса цитомегалии в соскобах из урогенитального тракта после лечения и длительности ремиссии.

Панавир назначали, по 1 суппозиторию ректально на ночь. Процедура повторялась через день, 5 свечей на курс.

Результаты

При исследовании соскобов из урогенитального тракта при помощи ПЦР и ПЦР real time у всех больных выделены ДНК ЦМВ в клинически значимом титре, что свидетельствовало реактивации инфекции в нижних отделах органов малого таза.

При оценке показателей интерферонового статуса до лечения выявлены нарушения у всех 30 больных с цитомегаловирусной инфекцией органов малого таза.

Динамика показателей интерферонового статуса после терапии больных суппозиториями панавир

Показатели (Ме/мл)	До лечения (п=30)	После лечения (п=30)	Контрольная группа
сывороточный IFN	16,8±3,1*	6 ±2,0**	4,8 ±0,5
Продукция FN-a	24,2 ±2,6*	67,6 ±4,6**	89 ±1,5
Продукция IFN-y	12,4 ±2,7*	27,3 ± 2,66**	32,4 ±5,9

Частота выделения ДНК ЦМВ из эпителия урогенитального тракта после терапии больных суппозиториями панавир

Срок лечения	Число больных	ЦМВ не выявлен	ЦМВ выявлен
До лечения	30	0	30
После лечения	30	27	3

Через месяц после терапии суппозиториями панавир ДНК ЦМВ в соскобах из урогенитального тракта не обнаруживалась у 27 пациентов из 30.

При наблюдении за больными в период 60 дней после проведенного лечения ремиссия наблюдалась у 29 пациентов.

Выводы:

Литература

1. Прозоровский СВ., Тартаковский И.С. Возбудители оппортунистических инфекций - роль в инфекционной патологии человека и методы лабораторной диагностики. Клин. лаб. диаг. 1998; 2: 24, 33-5.
2. Чешек Н.И. Методическое пособие для врачей. Цитомегаловирусная инфекция. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика. М, 2001, 3-5.
3. Белокрицкая Т.Е., Витковский Ю.А., Пономарева Ю.Н. Роль цитокинов в патогенезе нарушений иммунитета и гемостаза у больных с тяжелыми дисплазиями и раком шейки матки. Вопр. онкол. 2003; 49 (1): 51-4.
4. Краснопольский В. И., Радзинский В.Е., Буянова С.Н. Патология влагалища и шейки матки. М.: Медицина, 1997.
5. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. М., 1997; с. 536.
6.0shiro ВТ. Cytomegalovirus Infection in Pregnancy. In Protocols for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology, 2nd ed. Mead PB, Hager WD, Faro S, eds.: BlackwellScience, 2000; 157-70.
7. Sweet RL, Gibbbs RS (eds.). Infectious Diseases of the Female Genital Tract, 3d ed.: Williams and Wilkins, 2005; 469-79.

Читайте также: