Какая анемия возникает на фоне туберкулеза

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Туберкулез легких: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Туберкулез – инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем. Его возбудителем является бактерия Mycobacterium tuberculosis. Заразиться может каждый, но особенно восприимчивы к туберкулезу дети ввиду недостаточно сформированного иммунитета.

Заболевание излечимо, но лечение занимает длительное время. Огромное значение имеет ранняя диагностика туберкулеза - чем скорее он будет выявлен, тем меньше осложнений вызовет.

Причины появления туберкулеза

Туберкулез передается воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Микобактерии находятся в мельчайших каплях, которые больной туберкулезом выделяет при разговоре, кашле, чихании и т.д.

Количество людей, инфицированных бактериями туберкулеза, составляет примерно 25–30%. Но заболевает только каждый десятый из них.

Выделяет микобактерии не каждый больной туберкулезом, а только тот, у кого происходит распад легочной ткани и бактериовыделение (в просторечии – открытая форма туберкулеза). Получить дозу микобактерий можно, даже не контактируя непосредственно с больным человеком, так как они способны оседать на частичках пыли и оставаться на ней при благоприятных условиях до 18 дней.

Дети чрезвычайно восприимчивы к инфекциям, а отсутствие прививок приводит к тому, что, встретив туберкулезную палочку, организм не распознает ее как чужеродный агент и не выделяет антитела для борьбы с инфекцией, а вместо этого дает бактериям возможность беспрепятственно проникнуть в легкие.

Среди взрослого населения в группу риска по заражению туберкулезом входят:

пожилые люди,
лица, страдающие хроническими заболеваниями (такими, как сахарный диабет, аутоиммунные заболевания),
люди с онкологическими заболеваниями,
люди, принимающие иммуносупрессивные препараты,
пациенты, перенесшие тяжелые операции,
курильщики.

Первичный туберкулезный комплекс. Возникает при первичном заражении туберкулезом и встречается, как правило, среди детей. Протекает без выраженных симптомов, рентгенологически напоминает пневмонию, поэтому диагностика затруднена, не заразен. Небольшой очаг в большинстве случаев закрывается капсулой, и болезнь дальше не развивается.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Характеризуется распространением туберкулезных очагов в обоих легких и поражением лимфоузлов.
Диссеминированный туберкулез легких. По всей поверхности легких образуются крошечные воспалительные бугорки. Может быть острым или хроническим, протекает тяжело (с лихорадкой, интоксикацией) и волнообразно.
Очаговый туберкулез легких. В легком образуется от одного до нескольких воспалительных очагов не более 1 см в диаметре. Может протекать бессимптомно или с невысокой температурой, недомоганием.
Инфильтративный туберкулез легких. Является одним из осложнений очагового туберкулеза. Протекает тяжело, с длительной лихорадкой, потерей веса, кашлем, может наблюдаться кровохарканье.
Казеозная пневмония. Тяжелая форма легочного туберкулеза, развивается остро, с тяжелой интоксикацией, лихорадкой. Характеризуется массивным воспалением и затем распадом легочной ткани с образованием полостей в легком. Чаще всего возникает у больных с ослабленным иммунитетом.
Туберкулема легких. В ткани легкого образуется инкапсулированный очаг более 1 см в диаметре, внутри которого происходит распад легочной ткани.
Кавернозный туберкулез легких. Тяжелая форма туберкулеза, при которой происходит деструкция легочной ткани и образуются большие каверны (полости) в легком. Возникает как осложнение других форм туберкулеза.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Является завершающим этапом кавернозного туберкулеза, когда окончательно формируется полость в легком.
Цирротический туберкулез легких. Последняя стадия туберкулеза легких, характеризуется замещением легочной ткани на рубцовую. Встречается в 0,1-8% случаев, в основном у нелеченых или неправильно леченых пациентов. Для формирования данной формы требуются годы болезни.
Туберкулезный плеврит. Воспалительный процесс поражает оболочку легких – плевру. Может развиться как осложнение туберкулеза легких или как самостоятельное заболевание, особенно у молодых людей.
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей.
Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких.

с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);
без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ–).

Выраженная слабость, утомляемость, хроническая усталость.
Бессонница, ночные кошмары.
Снижение аппетита и потеря массы тела.
Ночная потливость (она может быть настолько сильной, что больному приходится менять постельное белье).
Повышение температуры тела, в основном до субфебрильных значений, то есть не выше 37,5°С. Температура держится постоянно и сопровождается ознобом.
Кашель. Сначала больных беспокоит сухой кашель, но по мере прогрессирования заболевания появляется мокрота.
Кровохарканье. Характерно для более поздних стадий туберкулеза.
Боль в грудной клетке. Возникающая при кашле боль свидетельствует о вовлечении плевры в патологический процесс.
Сильная одышка.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны.

Тест предназначен для скрининговой оценки состава и количественного соотношения фракций белка сыворотки крови методом электрофореза. Синонимы: Электрофорез белков сыворотки. SPEP. Краткая характеристика белковых фракций сыворотки крови Общий белок сыворотки крови состоит из смеси белков с ра.

С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивный белок сыворотки крови. C-reactive Protein (CRP), quantitative; C-reactive protein test; CRP test. Краткое описание опред.

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Синонимы: Анализ крови на ЛДГ; Лактатдегидрогеназа; L-лактат; НАД+Оксидоредуктаза; Дегидрогеназа молочной кислоты. Lactate dehydrogenase, Total; Lactic dehydrogenase; LDH; LD. Краткая характеристика определяемого вещества Лактатдегидрогеназа ЛДГ – цитоплазматический.

Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat. Краткая характеристика определяемого вещества Креатинин Креатинин – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, продукт метаболизма креа.

Синонимы: Анализ крови на электролиты; Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl. Краткая характеристика определяемых веществ (Калий, Натрий, Хлор) Калий (К+) Основной внутриклеточный катион. Кал.

Общий кальций – основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме. Синонимы: Анализ крови на общий кальций; Общий кальций в сыворотке. Total blood calcium; Total calcium; Bl.

Определение ДНК возбудителей туберкулеза: комплекса микобактерий: M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. microti, M. africanum в мокроте, смывах с бронхов, лаважной жидкости методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени. Туберкулёз (от лат. tubercul.

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов грудной клетки и средостения.

Диагностический тест с постановкой внутрикожной пробы для всех возрастных групп с целью диагностики туберкулезной инфекции.

Туберкулез – инфекционное хроническое заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis complex). Активный туберкулез развивается приблизительно у 10% людей, инфицированных M. tuberculosis. В остальных случаях благодаря иммунной системе происходит элиминация возбуд.

Лечение туберкулеза легких

Успех лечения во многом зависит от ранней диагностики заболевания. Терапия туберкулеза длительная и составляет от 4 месяцев до нескольких лет.

Самостоятельное прекращение приема лекарств, пропуск или уменьшение дозировки могут вызвать резистентность, то есть устойчивость микобактерий к антибиотикам.

Во время лечения необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя.

Терапия туберкулеза подразумевает комбинацию нескольких антибактериальных препаратов. В основном все лекарства принимают в таблетированной форме, однако в начале заболевания или при тяжелом течении требуется их внутривенное введение.

Лечение туберкулеза осуществляется как дома, так и в специализированном стационаре. Госпитализация показана при первичном обнаружении туберкулеза, для лечения тяжелых форм туберкулеза и для хирургического лечения туберкулеза легких.

Во время терапии туберкулеза очень важно полноценно питаться, получая с пищей необходимое количество калорий, витаминов и питательных веществ.

Калорийность пищи должна быть на 10% выше, чем при обычном образе жизни. Молочные продукты, нежирное мясо, рыба, орехи богаты белком, который необходим для укрепления иммунитета. Обязательно нужно включать в меню овощи, зелень, цельнозерновые продукты. Следует избегать фастфуда, жирной, копченой пищи, сахара и сладких газированных напитков.

К неспецифическим осложнениям, характерным для многих легочных заболеваний, врачи относят кровохарканье, легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс – это попадание воздуха в плевральную полость вследствие повреждения ткани легкого. Наличие воздуха в плевральной полости сдавливает легкие и мешает нормальному процессу дыхания. Описаны случаи, когда к пневмотораксу приводит образование бронхоплевральных свищей.

К редким, но грозным осложнениям относятся: ателектаз (спадение части легкого, которая перестает участвовать в газообмене и процессе дыхания), абсцесс легкого (образование гнойника в ткани легкого), амилоидоз внутренних органов (в результате длительного воспалительного процесса происходит нарушение белкового обмена, в органах начинает откладываться белок-амилоид, вследствие чего нарушается их нормальная работа), хроническая легочная недостаточность.

К специфическим осложнениям, характерным для туберкулеза легких, относятся: туберкулез бронхов, трахеи, гортани, корня языка; туберкулезный плеврит; туберкулезная эмпиема – скопление гноя в плевральной полости.

Профилактика туберкулеза легких

К специфической профилактике относится вакцинация.

Вакцину вводят внутрикожно, после чего формируется местный туберкулезный процесс, неопасный для общего здоровья. Впоследствии организм вырабатывает специфический иммунитет против микобактерий. Это значит, что привитой ребенок с хорошим поствакцинальным иммунитетом при встрече с микобактериями либо не инфицируется, либо переносит инфекцию в легкой форме.

Иммунитет, приобретенный после прививки БЦЖ, сохраняется в среднем 5 лет. Повторные вакцинации проводят в 7 и 14 лет.

Профилактика туберкулеза у взрослых включает ежегодную диспансеризацию с выполнением флюорографии легких.

Карачунский М.А. Дифференциальная диагностика туберкулеза легких // Пульмонология и аллергология. – Т.1. – 2005. С. 6–9.
Клинические рекомендации «Туберкулез у взрослых. Разраб.: Российское Общество Фтизиатров, Ассоциация фтизиатров. – 2022.
Клинические рекомендации «Туберкулез у детей. Разраб.: Российское Общество Фтизиатров. – 2020.

Фтизиатрия:

Геморрагический синдром при туберкулезе

Анемия — это состояние, возникающее в организме в связи с уменьшением в крови гемоглобина и эритроцитов или каждого показателя в отдельности. Известны постгеморрагические, острые и хронические гипохромные, мегалобластная В12 и фолиеводефицитная, гемолитические, апластические анемии и миелофтиз (лейкемии, лимфомы).

Причины, приводящие к развитию анемии у больных туберкулезом, могут быть разными: специфический процесс, его осложнения, побочное действие химиопрепаратов.

При туберкулезе количество эритроцитов и гемоглобина снижается вследствие угнетающего влияния на костный мозг эндотоксинов.

Часто у больных туберкулезом развиваются постгеморрагические анемии, связанные с легочным кровотечением или продолжительным и рецидивирующим кровохарканьем. В этих случаях развивается гипохромная железодефицитная анемия.

Второй вариант гипохромной анемии — сидеробластная, связанная с нарушением синтеза порфиринов. У больных туберкулезом этот вид анемии может быть связан с приемом изониазида. Замедление эритропоэза может быть вызвано недостаточным поступлением белка и витаминов с пищей и повышенными потерями его.

Анемию могут вызвать нарушение всасывания, обмена железа, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты или нарушение их метаболизма. Употребление алкоголя, прием препаратов могут вызывать нарушение всасывательной способности тонкой кишки и секреции желудком внутреннего фактора Кастла, что, в свою очередь, ведет к развитию анемии.

Туберкулез терминального отдела подвздошной кишки может привести к развитию В12-дефицитной анемии. Диффузное поражение тонкой кишки при амилоидозе, что можно наблюдать у больных с хроническими формами туберкулеза, также ведет к дефициту фолиевой кислоты и развитию анемии. На фоне лечения противотуберкулезными препаратами возможно развитие гемолитической и апластической анемии.

Тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром) при туберкулезе обусловлен активацией свертывающей системы крови поступающими в кровь эндогенными (продукты некроза ткани и клеточного распада) или экзогенными агентами, а также распространенным повреждением эндотелиальной стенки бактериальными токсинами и иммунными комплексами. Наиболее часто к развитию ДВС-синдрома у больных туберкулезом приводит обильное кровотечение.

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

наследственные гемолитические анемии;
приобретенные гемолитические анемии.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

Туберкулез: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Туберкулез - это инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией Коха – внутриклеточным паразитом из группы Mycobacterium tuberculosis complex, имеющей вид прямой или немного изогнутой палочки. Палочка Коха отличается высокой устойчивостью к различным изменениям в окружающей среде.

Развитию заболевания способствует ослабленный иммунитет - когда у бактерий есть все условия для размножения, они первоначально поражают легкие, затем попадают в кровь и заражают другие органы и ткани человеческого организма. Заболевание часто протекает в бессимптомной, или скрытой форме, но, как правило, заканчивается переходом в активную.

Причины появления туберкулеза

Путей заражения туберкулезом может быть несколько:

воздушно-капельный (заражение происходит при контакте с больными туберкулезом легких в открытой форме);
контактный;
через продукты питания, воду;
внутриутробный.

Инфицирование происходит обычно в детском и подростковом возрасте, а клинические проявления манифестируют спустя длительное время.

Туберкулез мочеполовой системы – вторая по распространенности форма внелегочного туберкулеза. Обычно эта форма заболевания представляет собой вторичный процесс. В органы мочеполовой системы возбудитель попадает гематогенным или лимфогенным путем. Как правило, микобактерии размножаются преимущественно в почках, мочевом пузыре и мочеточнике, реже – в простате, уретре, маточных трубах, эндометрии, яичниках, шейке матки и во влагалище.

Туберкулез костей и суставов характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в тканях, окружающих туберкулезный очаг. Развиваются характерные для туберкулеза костей и суставов остеопороз и мышечная атрофия. Туберкулезный процесс в костной ткани часто локализуется в теле позвонков, эпифизарных отделах длинных трубчатых костей, в губчатых костях, и реже - в диафизарных отделах коротких и длинных трубчатых костей. Особенно тяжело протекает туберкулез позвоночника, приводя к переломам позвонков. Инфекционный процесс способен вызывать туберкулезный токсико-аллергический артрит (полиартрит Понсе), воспаление суставов (чаще всего поражаются плечевые, коленные и голеностопные суставы).

Туберкулез глаз – заболевание, которое поражает роговицу, сосудистую и сетчатую оболочки, конъюнктиву, склеру и дополнительные структуры глаза. Клинически различают туберкулезно-аллергический (повышенная чувствительность тканей глаз к возбудителю заболевания) и метастатический (проникновение микобактерий в сосудистую оболочку глаза гематогенным путем) туберкулез глаз. Заболевание характеризуется хроническим, часто рецидивирующим течением, нередко приводящим к снижению зрительной функции. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста. Женщины более предрасположены к развитию данной патологии.

Другие формы внелегочного туберкулеза: туберкулез перикарда, кожи, органов пищеварительной системы, брюшины, печени, селезенки, поджелудочной железы, крупных сосудов возникает крайне редко.

Классификация заболевания

Выделяют три разновидности туберкулеза:

туберкулезная интоксикация в детском возрасте и у подростков;
туберкулез органов дыхательной системы;
туберкулез внелегочной системы (остальных систем организма).

По классификации ВОЗ к внелегочным формам относят туберкулез плевры, бронхов, гортани и внутригрудных бронхолегочных лимфоузлов при условии, если в процесс не вовлечена паренхима легких.

В России и по рекомендациям ВОЗ принято считать туберкулез легких ведущей формой, поэтому, если у пациента диагностируют эту локализацию, всеми прочими локализациями пренебрегают.

Распространенность поражения определяется числом пораженных органов и систем, в соответствии с которым выделяют:

локальный (ограниченный) туберкулез — наличие одного очага в пораженном органе;
распространенный процесс — поражение, при котором в одном органе имеется несколько очагов (зон) туберкулезного воспаления;
множественное поражение системы — поражение туберкулезом нескольких органов одной системы;
сочетанный туберкулез — поражение двух и более органов, относящихся к разным системам. Частные формы сочетанного туберкулеза: генерализованный (активный туберкулез разных органов и систем) и полиорганный (сочетание в разных органах активного и неактивного процессов).

Туберкулезные микобактерии размножаются медленно, поэтому симптоматика проявляется лишь спустя длительное время.

Выявить внелегочную туберкулезную инфекцию довольно сложно, потому что ее симптоматика является смазанной. Но для всех форм внелегочного туберкулеза характерны общие неспецифические симптомы туберкулезной интоксикации:

общая слабость, потливость;
вялость, усталость;
повышение температуры тела;
боль в области пораженного участка;
резкая потеря веса.

При туберкулезном лимфадените:

покраснение кожи, болезненность и отек в области патологического лимфоузла;
увеличение периферических лимфоузлов;
формирование свищевых ходов.

слабость или затруднение движения в нижних конечностях, изменение походки;
боль, отек, ограничение подвижности суставов;
наличие свища с серозно-гнойным отделяемым и/или туберкулезных абсцессов;
наличие опухолевидных образований;
деформация скелета;
парезы и параличи конечностей.

боль в пояснице, почечная колика;
частые, болезненные, малопродуктивные позывы к мочеиспусканию;
кровь в моче;
постоянная или схваткообразная боль внизу живота;
нарушение менструального цикла (у женщин);
воспаление предстательной железы и придатка яичка (у мужчин).

снижение аппетита и потеря веса;
ощущение вздутия живота;
дисфункция кишечника, диарея;
боль в области живота;
кровь в кале;
кишечные свищи, кишечная непроходимость;
острый перитонит.

рвота, не связанная с приемом пищи;
бессонница;
сильная головная боль;
раздражительность, апатия;
невротические реакции, судороги;
ригидность затылочных мышц;
асимметрия лица, нарушение речи, параличи, ухудшение зрения.

плотные на ощупь подкожные узелковые образования, которые, увеличиваясь, формируют язвы и свищи;
кожные высыпания.

Основные методы диагностики туберкулеза.

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

1. Баласанянц Г.С., Суханов Д.С., Айзиков Д.Л. Побочные действия противотуберкулезных препаратов и методы их устранения: учебное пособие. СПб. 2011. 353 с.

2. Иванова Д.А. Гематологические осложнения противотуберкулезной химиотерапии // Туберкулез и социально значимые заболевания. 2014. №4. С.56-65.

3. Иванова Д.А., Борисов С.Е, Рыжов А.М., Иванушкина Т.Н. Частота и риск развития тяжелых нежелательных реакций при лечении впервые выявленных больных туберкулезом // Туберкулез и болезни легких. 2012. №12. С.15-22.

4. Клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулеза органов дыхания у взрослых. Национальная ассоциация фтизиатров. М., 2013. 48 с.

5. Смирнова Н.Г., Чефу С.Г., Коваленко А.Л. Влияние инфузионного гепатопротектораремаксол на функцию печени крыс на модели обтурационной желтухи // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2010. № 9. С. 24-28.

Изменения показателей общего анализа крови – нередкое явление у больных туберкулезом. Они отражают тяжесть интоксикации, особенности реактивности организма, степень тканевых повреждений, наличие сопутствующей патологии и нарушений нутритивного статуса, в редких случаях свидетельствуют о специфическом поражении органов кроветворной системы 1. Как правило, успешное лечение туберкулеза сопровождается нормализацией гемограммы. Однако у части больных в ходе противотуберкулезной терапии появляются негативные сдвиги гематологических показателей, свидетельствующие о нежелательном побочном действии противотуберкулезных препаратов. Частота гематологических побочных реакций невелика – от 1,2 до 22,8%. Нарушения в системе крови – редкое, но потенциально опасное осложнение противотуберкулезной химиотерапии. Среди гемотоксических побочных реакций наиболее значимыми являются цитопенические синдромы. Противотуберкулезные препараты могут вызывать уменьшение тех или иных пулов кровяных клеток вследствие миелосупрессии (подавления их образования в костном мозге) либо ускоренного разрушения в кровяном русле [4, 5]. Представляем клинический случай гемотоксической побочной реакции на фоне противотуберкулезной химиотерапии.

Цель исследования: показать клиническое наблюдение гемотоксической реакции на фоне проводимой противотуберкулезной терапии у пациентки 20 лет.

15.11.2016 г. проведена ЦВК по оценке эффективности и исхода химиотерапии туберкулеза № 267 по плановому контролю. Пациентка получила 120 доз по I режиму химиотерапии. В динамике отмечается прекращение бактериовыделения, сохраняются мелкие полости распада S1-2 правого легкого. С учетом данных рекомендуется продлить интенсивную фазу режима химиотерапии до 150 доз. 09.12.2016 г. проведена консультация торакального хирурга. Заключение после проведенной консультации: показано хирургическое лечение. В связи с сохранением полостей распада рекомендован перевод в хирургическое отделение после 09.01.2017 г.

20.01.2017 г. переведена в хирургическое отделение Клиники № 1 на оперативное лечение.

25.01.2017 г. проведен 1-й этап хирургического лечения: резекция S1-2 левого легкого. 09.02.2017 г. проведен 2-й этап хирургического лечения: атипическая резекция S1-3 правого легкого.

С 27.02.2017 г. послеоперационный период протекал без осложнений. Переведена в детское отделение № 2 с диагнозом: диссеминированный туберкулез легких с формированием туберкулом. Резекция S1-2 левого легкого 25.01.2017 г., S1-3 правого легкого 09.02.2017 г.

01.03.2017 г. проведена ЦВК с целью проведения анализа эффективности и исхода химиотерапии туберкулеза № 46 на внеплановый контроль. Решением ЦВК рекомендована терапия с 02.03.2017 г. ИФ РХТ: изониазид, пиразинамид, этамбутол, ПАСК (HZEPas) на 2 месяца. Далее на 4 месяца назначить фазу продолжения. Очередной контроль в мае 2017 г. после приема 60 доз.

06.03.2017 г. – 11.03.2017 г. периодически отмечает появление болей в суставах верхних и нижних конечностей, появление скованности в суставах. Визуально суставы не изменены. Отечности и гиперемии нет.

12.03.2017 г. Жалобы на насморк, кашель с мокротой, першение в горле, боли в суставах. Диагноз: ОРВИ. Острый фарингит.

13.03.2017 г. Пациентка предъявила жалобы на боли в суставах верхних и нижних конечностей, общую слабость, отмечено повышение температуры тела до 37 о С.

14.03.2017 г. 13.00 час. Осмотрена педиатром. Жалобы на першение в горле, редкое покашливание. Самочувствие не страдает. Общее состояние ближе к средней степени тяжести. Поведение активное. Легкая гиперемия зева. На мягком нёбе единичные петехии. Кожные покровы бледные, на голенях единичные бледные синяки.

Температура тела 36,6 о С. АД 110/60 мм рт. ст. ЧСС 90 ударов в 1 минуту.

Заключение. Нормохромная анемия 3-ей степени. Тромбоцитопения.

Рекомендовано: назначить общий анализ крови и мочи. Провести УЗИ внутренних органов, рентгенографию органов грудной клетки. Отменить лечение. Назначить консультацию гематолога.

В результате проведенного обследования получены следующие результаты.

Показатели анализа крови от 12.00 час, 13.03.2017 г. получены 14.03.2017 г.: эритроциты 2,06, гемоглобин 62, лейкоциты 4,7, тромбоциты 17, СОЭ 57 мм/час, сегментоядерные гранулоциты 55, палочкоядерные гранулоциты 11, эозинофилы 3, моноциты 4. По результатам показателей в общем анализе крови выявлены анизоцитоз, нормохромная анемия тяжелой степени (табл. 1).

Читайте также:

Какая анемия возникает на фоне туберкулеза

Фтизиатрия:

Популярные разделы сайта:

Геморрагический синдром при туберкулезе