Какая лихорадка при анемии

Обновлено: 18.04.2024

Клиника железодефицитной анемии - признаки

В организме равновесие железа сохраняется отношением поглощения железа и его потери. Независимо от причины, нарушающей это равновесие, явление отражается на все разделы метаболизма железа — от запасов до его расхода.

На первой стадии недостаток железа скрытый, без анемии. Ее характеризует сокращение или отсутствие запасов железа, рост количества поглощаемого железа, а иногда и уровня свободного порфирина эритроцитов.

Когда фактор, нарушивший метаболическое равновесие железа продолжает действовать и после истощения запасов, недостаток железа превращается в железодефицитную анемию, в которой различаются умеренная и тяжелая фазы. На стадии умеренной железодефицитной анемии к аномалиям первого этапа присоединяется дефицит эритропоэза в результате сокращения количества железа в плазме.

На этой стадии анемия нормоцитная и нормохромная. Когда железодефицитная анемия становится тяжелой к ней присоединяются микроцитоз, гипохромия и эпителиальные изменения.

На стадии недостаточности железа без анемии, клиническая симптоматология отсутствует. Сложность клинических данных железодефицитной анемии создает сочетание признаков первичной болезни, анемии и недостатка железа в тканях. В нижеследующем описании опущены признаки нервичной болезни.

Болезнь чаще поражает женщин, чем мужчин, с подросткового возраста. У взрослых молодого возраста показатель частоты дефицита железа растет у лиц обоего пола, однако в значительно большей пропорции у женщин. После 50 лет риск недостатка железа уменьшается у женщин, но продолжает увеличиваться у мужчин, при этом на первом месте заболеваемости продолжают находиться женщины.

Начало железодефицитной анемии скрытое, преобладают симптомы анемии в том числе утомленность, головные боли, раздражительность, сердцебиения, головокружения. Поскольку недостаток железа развивается на протяжении длительного интервала, признаки заболевания проявляются относительно поздно. Наиболее часто встречающийся и озабочивающий больного признак это утомляемость. Еще не уточнено является ли это лишь результатом анемии или явление может быть отнесено также за счет недостатка железа в тканях.

Среди объективных признаков железодефицитной анемии, бледность это единственный симптом, относящийся за счет анемии. Для железодефицитной анемии характерна синеватая бледность бульбарных конъюнктивалных оболочек. В отдельных случаях бледность покровов сочетается с отеками на лице и голени.

Недостаток железа в тканях проявляется, в частности, в эпителиях. Однако онтенсивность явления не всегда пропорциональна тяжести анемии. Так, отмечены случаи недостатка железа в тканях без анемии или с наличием умеренной анемией. Еще не выявлены метаболические аномалии, составляющие основу тканевых нарушений в условиях недостатка железа.

При этом на первом месте поражаемости находится пищеварительный тракт. Ангулярный стоматит проявляется образованием изъязвлений или трещин е углах рта. Воспаление языка, развивающееся в результате сглаживания сосочков придает гладкий, блестящий аспект и красный оттенок передней половине этого органа. Вид языка похож на наблюдаемый при злокачественной анемии. Больные жалуются на внезапно появляющиеся боль и изжогу после приема пищи, в частности прибавок к ней.

Ногти при железодефицитной анемии

Расстройство глотания развивающееся при недостатке желез а (синдром Plummer-Vinson) локализуется в зоне перстневидного хряша, причем является результатом перерождения эпителиальной ткани у слияния гортанной части глотки и пищевода, что ведет к сужению.

Атрофический гастрит в сочетании с ахлоргидрией также имеет общую характеристику с гастритом, вызываемым недостатком витамина В12.

В материалах одного из исследований, проведенного на значительном числе случаев заболевания недостатком железа, описана озена как результат атрофии слизистой оболочки носа.

Наблюдаемые изменения ногтей характерны, однако их проявление относится к далекозашедшей стадии недостаточности железа. В частности это касается роста ногтей с наличием трещин и поперечной и продольной полосатости. При очень тяжелой форме недостатка железа ногти уплощаются, а в конечном итоге изгибаются в обратном направлении, т.е. вогнутой стороной кверху, в виде ложки (ложкообразные ногти).
Кожа сухая, в отдельных случаях имеет трещины. Волосы усиленно выпадают и медленно растут.

Спленомегалия наблюдается в 5—10% случаев, при этом слабо выражена. Объемный рост селезенки при недостатке железа еще не получил патогенетического объяснения.

Осложнения недостатка железа возникают на далеко зашедших стадиях болезни, при этом они связаны с анемией (недостатком кислорода) и тканевыми сдвигами (отсутствием тканевых ферментов). На вырождающихся слизистых оболочках пищеварительного тракта и половой системы могут развиться осложнения инфекционного характера (воспаление слизистой оболочки рта, пищевода, прямой кишки, влагалища).

Обильные менструальные кровотечения, составляющие исходную причину недостатка железа могут продолжаться и усугубляться изменениями трофики слизистой оболочки половых органов. В отдельных случаях железотерапия сокращает срок и уменьшает интенсивность менструального потока.

У лиц, страдающих железодефицитной анемией, наблюдается высокий показатель частоты желудочных новообразований. К тому же анемия этого вида может составить пусковую или усугубляющую причину сердечной недостаточности. Известна чувствительность страдающих железодефицитной анемией к инфекциям (Hines).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лихорадка при вегетоневрозе. Лихорадка при очаговой инфекции, анемии.

Вегетоневрозы. Отличить повышения температуры при тиреотоксикозе от лихорадочных состояний, обусловленных чисто вегетоневрозом, часто чрезвычайно трудно, так как их симптомы перекрещиваются.

Диагноз вегетоневроза ставят в том случае, если указанные выше симптомы отсутствуют или мало выражены, особенно если основной обмен повышен не более чем на 20%. В картине крови — часто лимфоцитоз до 40%, но с лимфоцитозом может протекать также тиреотоксикоз и латентный туберкулез. РОЭ в большинстве случаев поразительно низкая, т. е. нередко 1—2 мм в первый час. Иногда отсутствует обычное превышение ректальной температуры над кожной на 0,5°, что можно использовать при дифференциальном диагнозе. Повышения температуры при вегетоневрозах в отличие от всех остальных типов лихорадки почти не уступают пирамидону, но они хорошо поддаются седативным средствам, что является дальнейшим дифференциально-диагностическим признаком. В отличие от вегетативного невроза, при котором кисти обычно бывают холодные, при тиреотоксикозе кисти влажные и теплые.
4. Очаговая инфекция. Наличие очагов инфекции (зубная гранулема, хронический тонзиллит, холецистит, простатит), как правило, не сопровождается повышениями температуры, но иногда после санации таких очагов наблюдается очень быстрое исчезновение ранее имевшихся повышений температуры; очаги инфекции в большинстве случаев не влияют ни на РОЭ, ни на картину крови. Ответственны ли такие очаги за суб-фебрильную температуру, клинически в большинстве случаев доказать нельзя. Диагноз ставится ex juvantibus.
5. Железодефицитная лихорадка, как правило, протекает с железодефицитной анемией. Она излечивается введением в организм препаратов железа.

6. Ревматизм часто протекает только с субфебрильной температурой.
7. Надо постоянно учитывать также все причины состояний, при которых бывает высокая лихорадка.
8. Искусственные повышения температуры больными с психопатией или истерией обычно обращают на себя внимание своим атипичным течением и несоответствием температуры частоте пульса.

При каждом таком состоянии надо пытаться исключить в качестве возможных причин следующие группы заболеваний.
1. Бактериальные инфекции (стафилококки, стрептококки, Bact. coli как важнейшие возбудители):
а) локализованные инфекции (без ограниченных нагноений или с ним и): менингит, абсцесс мозга, тонзиллит, пневмония, абсцесс легких, эмпиема, перикардит, поддиафрагмальный абсцесс, холецистит, холангит, эмпиема желчного пузыря, абсцесс печени, панкреатит, аппендикулярный абсцесс, пиелит, пиелонефрит, паранефрит, колит, карбункул почек, флебит, остеомиелит, затяжной септический эндокардит;
б) общие инфекционные болезни, вызываемые бактериями, часто с положительными культурами крови: общий сепсис (стафилококковый, стрептококковый, колисепсис и т. д.), пневмококковые инфекции, менингококковые инфекции, тифозная группа;
в) специфические, вызываемые бактериями инфекционные болезни — скарлатина, дифтерия, туляремия.

2. Туберкулез.
3. Вирусные инфекции: инфекционный мононуклеоз, краснуха, эпидемический паротит, инфекционный лимфоцитоз, полиомиелит, грипп, оспа, вирусные инфекции типа коксаки, желтая лихорадка, денге, лихорадка паппатачи, вирусная пневмония.
4. Риккетсиозы: сыпной тиф, волынская лихорадка, Q-лихорадка.
5. Спирохетозы, включая сифилис, лептоспирозы, болезнь Вейля — Васильева водную лихорадку, лихорадку canicola (контакт с собаками), болезнь свинопасов.\6. Бруцеллез. Болезнь Банга и мальтийская лихорадка.
7. Грибковые инфекции: актиномикоз, гистоплазмоз и т. д.
8. Болезни, вызываемые простейшим и: токсоплазмозы, малярия, висцеральный лейшманиоз.
9. Листереллез.

Ревматические заболевания (коллагеновые болезни) с лихорадкой.

1. Ревматизм.
2. Ревматоидный артрит.
3. Системная красная волчанка.
4. Узелковый периартериит.
5. Дерматомиозит.

Лихорадочные состояния при опухолях.

1. При раке и саркоме (гипернефрома!).
2. При лейкозах.
3. При лимфогранулематозе.

Аллергические реакции.

1. Лекарственная лихорадка.
2. Повышенная чувствительность к белкам (вакцинация, сывороточная болезнь).

Лихорадочные состояния при распаде тканей.

1. Инфаркт миокарда.
2. Инфаркт легких.
3. Гангрена конечностей.
4. Панкреатит.
5. Кровоизлияния в полости тела или в желудочно-кишечный тракт.

- Вернуться в оглавление раздела "Профилактика заболеваний"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Острая постгеморрагическая анемия - клиника, диагностика, лечение

Острая постгеморрагическая анемия развивается после резкой и разовой потери крови за счет внешнего или внутреннего кровоизлияния.

При небольших, повторяющихся в течение длительного периода времени геморрагиях, развивающаяся анемия представляется как результат деплеции тканевого железа.

В большинстве случаев место кровоизлияния нетрудно установить. Частные, связанные с этим проблемы возникают при внутреннем кровоизлиянии. В таких случаях следует не забывать, что наиболее частые острые геморрагии отмечаются у мужчин в желудочно-кишечном тракте, в то время как у женщин — в половых органах.

Большое практическое значение представляет также уточнение причины явления — местного ли она характера или составляет проявление кровоточивости.

Клинические признаки острой постгеморрагической анемии

Обнаруживаемые у больного признаки зависят от величины и скорости кровотечения, его локализации, общего состояния больного (состояния сердечно-сосудистой системы, наличия сопутствующих заболеваний и пр.), прошедшего от кровоизлияния времени.

Исходные клинические проявления относятся за счет быстрого развития гиповолемии. Их интенсивность пропорциональна объему потерянной крови. На следующем за восстановлением объема сосудистой крови этапе развиваются собственно признаки анемии.

Количество потерянной крови не получает точной оценки по цифровым показателям гемоглобина или гематокрита, в связи с компенсаторными колебаниями общего объема сосудистой крови. Клиницисту предстоит решить эту проблему по интенсивности функциональных признаков.

Толкование признаков, связанных с наличием гиповолемии необходимо связать с сопутствующими патологическими условиями и возрастом больного.

После восстановления объема сосудистой крови (самопроизвольно или в результате проведения терапевтических мероприятий) на первый план выступают признаки, связанные с деплецией, находящихся в сосудистой крови эритроцитов. К таковым относятся бледность, общая слабость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, головокружения, анемические шумы.

Выраженность этих признаков зависит от степени анемии, состояния работы сердечно-сосудистой системы и приспособления организма больного к созданным недостатком кислорода условиям.

Признаки, связанные с быстрым сокращением объема сосудистой крови у молодого здорового

Лабораторные признаки острой постгеморрагической анемии

Тромбоцитоз (значения которого достигают 1 млн/мм3) развивается в течение первого часа от начала геморрагии (Hillman). Спустя 2—6 часов отмечается лейкоцитоз (10—30 тыс. на мм3) за счет мобилизации запасов зрелых гранулоцитов (Wintrobe и сотр.). Через 3—5 день после кровоизлияния развивается ретикулоцитоз, максимальные значения которого (10—15%) достигаются за 6—11 дней (Hillman). Гематокрит медленно понижается в ближайшие после прекращения геморрагии 2—3 дня.

У человека в норме, до кровоизлияния, красные кровяные клетки нормоцитные и нормохромные. После развития ретикулоцитоза наблюдается макроцитоз и полихроматофилия.

В формах, сопровождающихся острой анемией, выявляется наличие эритробластов. Обнаружение гипохромии наиболее часто свидетельствует о предшествующем геморрагическому явлению железодефиците. Формула белой крови отражает сдвиг влево.

В костном мозге определяется развитие гиперплазии эритробластов спустя 3—5 дней от геморрагии.

При внутриполостных кровоизлияниях развивается гипербилирубинемия за счет рассасывания разлитой крови. Кровоизлияние в кишечник может сопровождаться повышением показателя азотемии (Попеску,

Патофизиология острой постгеморрагической анемии

Резкое понижение объема сосудистой крови и давления в ней кислорода приводят в действие компенсационные механизмы. Потеря сосудистой крови до 20—30% возмещается, по началу, сужением глубоких и кожных вен, в дальнейшем — сердцебиением и перераспределением крови спланхнических зон в направлении сердечной мышцы и мозга. Когда же объем потерянной крови превышает 40%, отмечается провал артериального давления.

На весьма ранних сроках присоединяется компенсирующее разжижение крови за счет подвоза воды и белков из внесосудистого пространства. Тканевая недостаточность кислорода, в развитии которой участвуют все отмеченные факторы, способствует выделению сосудоактивных веществ и кислых метаболитов, ускоряющих развитие коллапса (Киотан и Кристя).

Линейному сокращению гематокрита соответствует логарифмический рост синтеза эритропоэтина (Адамсон). Эффекты влияния эритропоэтина следующие:
а) ускорение выделения кислорода из эритроцитов;
б) ранний диабез ретикулоцитов;
в) рост костномозгового эритропоэза.

Реакция костного мозга зависит от интенсивности анемии, структурной целостности костного мозга, запаса железа и катализаторов.

Течение острой постгеморрагической анемии

Нормальный костный мозг может восстановить объем красных кровяных клеток примерно за 33 дня (Wintrobe и сотр.). Спустя 10—14 дней от прекращения геморрагии признаки активного восстановления эритроцитов исчезают. Лейкоцитоз нормализуется за 3—4 дня. Дальнейшие наличие гипертромбоцитоза и/или ретикулоцптоза подсказывает мысль о продолжающемся кровоизлиянии. В одинаковой мере сохраняющийся лейкоцитоз свидетельствует о непрекратившейся геморрагии, в частности в той или иной полости организма, или о развитии инфекции.

Диагностирование острой постгеморрагической анемии

В принципе определение механизма развития геморрагии не ставит каких-либо проблем. Лишь появившуюся после внутриполостной геморрагии с дальнейшей желтухой и лихорадкой анемию можно принять за анемию, развившуюся за счет резкого расплавления крови. Вопрос решает определение места кровоизлияния.

Терапия острой постгеморрагической анемии

Проводимое лечение задается целью качественного и количественного восстановления сосудистой крови. В порядке их значения проводятся следующие мероприятия:
а) восстановление объема сосудистой крови;
б) пресечение кровотечения;
в) восстановление массы эритроцитов.

Вместе с тем подбор терапевтического подхода делается в соответствии с количеством потерянной крови, по приведенным ниже критериям. Количество жидкостей, необходимых восстановлению объема сосудистой крови, оценивается из расчета общего количества последней по следующим данным Кривда и Манолеску:

У мужчин (к % веса тела)	У женщин (к % веса тела)
С развитой мускулатурой.	7,5%	7,0%
В норме.	7,0%	6,5%
Худых.	6,5%	6,0%
Ожирелых.	6,0%	5,5%

Для восстановления общего количества сосудистой крови применяются следующие средства: расствор декстрана, раствор белковой плазмы, кристаллоидный раствор, цельная кровь. Капельное вливание декстрана и крови составляет наиболее полезный способ восстановления массы сосудистой крови. Кровь показана лишь в случае потери более 20% кровяной массы. Назначение сосудопрессорных средств в принципе противопоказано.

Реакция на проводимое лечение оценивается по окраске и температуре покровов, наполнению вен (в основном яремных), исчезновению явлений аноксии, росту артериального давления.

В принципе, после преодоления исходного критического периода лечение анемии сводится к гигиено-диетическим мероприятиям. При нормальном костном мозге и адекватном количестве железа, восстановление всегда может быть самопроизвольным.

Учебное видео - шоковый индекс Альговера, степени кровопотери и анемии

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

наследственные гемолитические анемии;
приобретенные гемолитические анемии.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Озноб: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Озноб – это ощущение холода, которое сопровождается появлением гусиной кожи, мышечной дрожи и бледностью кожных покровов. При ознобе происходят частые сокращения мышц, сужение сосудов и замедление микроциркуляции кожи, соответственно, снижается теплоотдача и возникает чувство зябкости. В большинстве случаев с ознобом сталкиваются при повышении температуры тела, однако этот симптом может возникать и по другим причинам, многие из которых требуют незамедлительного врачебного вмешательства.

Разновидности озноба

Наиболее важным для диагностики является определение связи озноба с температурой тела:

озноб, связанный с повышенной температурой тела;
озноб, возникающий при нормальной температуре тела;
озноб, возникший при переохлаждении.

постоянный озноб – длительностью более часа;
кратковременный озноб – продолжительностью несколько минут.

Однократный озноб – возникает при инфекционных заболеваниях с острым началом, таких как пневмония, ангина, грипп; при аллергических реакциях и некоторых других ответных реакциях организма, например, при переливании компонентов крови.
Многократный озноб – чередование лихорадки с периодами нормальной температуры (характерно для малярии, возвратного сыпного тифа).

Наиболее частой причиной озноба является инфекция, вызывающая повышение температуры тела.

Лихорадка – это аутоиммунный ответ организма на простуду, грипп и т. д. Известно, что повышенная температура тела затрудняет размножение вирусов и позволяет иммунной системе более эффективно бороться с болезнью.

Мозг получает сигнал для повышения температуры тела, после чего в организме усиливается процесс теплопродукции и снижается теплоотдача, в этот момент и возникает озноб.

Редкое, но опасное инфекционное заболевание – малярия, передающаяся комарами рода Anopheles. Малярия сопровождается высокой температурой и сильным ознобом, который наступает внезапно и продолжается до двух часов.

Пациенты, недавно вернувшиеся из тропических стран и жалующиеся на лихорадку с ознобом, должны быть обязательно обследованы на предмет малярии.

Не стоит забывать, что не только инфекционные заболевания, но и онкологический процесс может стать причиной озноба. В таком случае у пациента также наблюдается снижение массы тела, потливость, особенно в ночное время, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита.

Озноб может стать следствием сильного переохлаждения. При этом состоянии кровеносные сосуды сужаются, в организме замедляется не только кровоток, но и обменные процессы.

Не самой частой, но все же встречающейся в медицинской практике причиной озноба может стать синдром Рейно, характеризующийся кратковременными спазмами сосудов концевых фаланг кистей и стоп. Данное состояние чаще регистрируется у женщин, а провоцирующим фактором является холод.

Что касается появления озноба при нормальной температуре тела, то и здесь причин тоже немало.

Эндокринологические нарушения и заболевания. Например, для пациентов с недостаточной функцией щитовидной железы жалобы на озноб – совсем не редкость. Больные сахарным диабетом могут ощущать зябкость в момент резкого снижения уровня глюкозы. У женщин причиной появления озноба порой становится гормональный дисбаланс во время климактерического периода.

Озноб может быть одним из симптомов анемии – заболевания, сопровождающегося снижением количества красных клеток крови (эритроцитов) и содержащегося в них гемоглобина.

Нередко озноб возникает в ответ на повышение или понижение артериального давления. В таком случае помимо озноба пациента будут беспокоить головокружение, резкая слабость, тошнота, рвота.

Озноб без повышения температуры может быть симптомом хронизации инфекционного процесса.

На озноб нередко жалуются люди с дефицитом массы тела (значение индекса массы тела менее 18,5 кг/м2). Для расчета индекса массы тела нужно значение массы тела в килограммах разделить на значение роста в метрах, предварительно возведенное в квадрат.

В некоторых случаях стресс, психоэмоциональное напряжение и тяжелые физические нагрузки являются причиной озноба на фоне нормальной температуры тела.

Озноб может стать побочной реакцией на прием некоторых медикаментов, поэтому при обращении к врачу следует сообщать обо всех принимаемых лекарственных препаратах.

Таким образом, озноб возникает при следующих заболеваниях:

Острые респираторные заболевания (грипп, ОРВИ, коронавирус).
Острые инфекционные заболевания верхних и нижних дыхательных путей (синусит, ангина, перитонзиллярный абсцесс, крупозная пневмония).
Бактериальный эндокардит.
Инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительной системы (бактериальный гастроэнтерит, ротавирусная инфекция, острый панкреатит).
Инфекционные и воспалительные заболевания верхних и нижних мочевыводящих путей (цистит, уретрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь).
Заболевания эндокринной системы (гипотиреоз, сахарный диабет).
Гипертонический криз.
Онкологические заболевания.
Туберкулез.
Малярия.
Аллергическая реакция.
Переохлаждение.
Анемия.
Стресс, тревожное расстройство, депрессивное расстройство.

Если озноб возник на фоне высокой температуры, особенно у пожилых пациентов или маленьких детей, гипертонического криза, резкого падения сахара в крови, аллергической реакции, то может потребоваться экстренный вызов скорой медицинской помощи.

Диагностика и обследования при ознобе

При обращении пациента с жалобами на озноб врач собирает подробный анамнез, выясняет, сопровождается ли озноб повышением температуры, проводит тщательный физикальный осмотр пациента с целью поиска инфекционного очага, выясняет, какие еще симптомы беспокоят больного, узнает, принимает ли пациент какие-либо лекарственные препараты.

В зависимости от предполагаемой причины появления озноба с целью уточнения диагноза врач может назначить следующие обследования:

Читайте также: