Какая наиболее частая этиология паренхиматозного кератита

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кератит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Кератит – воспаление роговицы глаза, которое без должного лечения может иметь неприятные последствия.

эпителий (передний эпителий) многослойный неороговевающий;
боуменова мембрана – слой коллагеновых фибрилл, который не обладает способностью к регенерации, поэтому при его повреждении формируются рубцы;
строма (составляет до 90% толщины роговицы) – слой правильно ориентированных коллагеновых волокон, на 80% состоит из воды;
десцеметова мембрана – слой, образованный сетью коллагеновых волокон;
эндотелий (задний эпителий) – монослой гексагональных клеток толщиной 4-6 мкм, не обладает способностью к регенерации.

Причины появления кератита

Выделяют две группы причин возникновения кератитов: экзогенные и эндогенные.

К экзогенным заболеваниям относят травматические, инфекционные, вирусные и грибковые кератиты. К эндогенным кератитам относятся заболевания, обусловленные инфекционными возбудителями, циркулирующими в организме. Они попадают в роговицу с током крови, из-за нарушения обмена веществ, нейрогенным путем. Выделяют также кератиты, возникшие вследствие невыясненных причин.

Классификация заболевания

По причине возникновения

I. Экзогенные кератиты:

эрозии роговицы;
травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой;
инфекционные кератиты бактериального происхождения;
кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желез;
грибковые кератиты, или кератомикозы.

1. Инфекционные кератиты:

туберкулезные;
сифилитические;
герпетические;
гематогенные (глубокий диффузный кератит, глубокий ограниченный кератит, склерозирующий кератит);
аллергические.

3. Авитаминозные кератиты.

4. Акантамебные поражения.

III. Кератиты невыясненной этиологии.

острый,
подострый,
хронический,
рецидивирующий.

Поскольку иннервацию роговицы обеспечивает ветвь тройничного нерва, при воспалении роговицы возникают такие проявления, как светобоязнь, блефароспазм (непроизвольное сокращение круговой мышцы глаза, приводящее к стойкому спазматическому смыканию век), чувство инородного тела, режущая боль в глазу, слезотечение.

Главный признак кератита – нарушение прозрачности роговицы вследствие скопления в ткани воспалительных элементов: лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и некоторых других клеток.

По глубине расположения инфильтрата выделяют:

поверхностные, не нарушающие боуменову оболочку и, как правило, бесследно рассасывающиеся;
инфильтраты, расположенные под боуменовой мембраной – частично замещающиеся соединительной тканью и оставляющие рубчик в виде помутнения или пятна (вид облака);
глубокие инфильтраты, приводящие к выраженному рубцовому помутнению.

Появляется резкая боль, глаз краснеет, зрение затуманивается и снижается, наблюдаются блефароспазм, слезотечение и светобоязнь, может присутствовать слизисто-гнойное отделяемое. По мере прогрессирования процесса происходит изъязвление поверхности над инфильтратом и формирование язвы роговицы.

При поражении глаз различными видами паразитических грибов (актиномицетами, аспергиллами) возникают кератомикозы, отличающиеся длительным течением.

Проявлениям заболевания часто предшествуют микротравмы эпителия роговицы, продолжительное лечение антибиотиками или глюкокортикоидами, грибковые заболевания кожи. Развиваются симптомы раздражения глаза: беловатое или сероватое помутнение роговицы с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватым окаймлением. В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции есть риск возникновения перфорации. На месте инфильтрата и язвы обычно формируется бельмо.

В последние годы отмечается рост числа акантамебных кератитов у пациентов, использующих мягкие контактные линзы. Амебы Acanthamoeba могут выживать в пространстве между линзой и глазом и проникать в роговицу. Поэтому контактные линзы необходимо надлежащим образом дезинфицировать.

Нарушения правил ношения и хранения линз в сочетании с дефектами эпителия, часто наблюдаемыми у носителей контактных линз, способствуют распространению инфекции.

Вследствие химического и термического воздействия на глаз, повреждения роговицы инородным телом возникают экзогенные кератиты посттравматического происхождения. Для них характерно наличие выраженного болевого синдрома, слезотечения, блефароспазма.

Кератит сифилитический – поражение роговицы, развивающееся при сифилисе – в настоящее время диагностируют редко, как правило, при врожденном сифилисе. Заболевание вызывает поражение обоих глаз. Пациенты отмечают слезотечение, светобоязнь, боль в глазах, умеренную перикорнеальную инъекцию (вокруг лимба). Течение кератита длительное (до 2 лет) с формированием диффузной инфильтрации серовато-белого цвета, постепенно распространяющегося по всей роговице, васкуляризацией (формированием новых кровеносных сосудов). Регрессия происходит крайне медленно, изъязвления не характерны.

При приобретенном сифилисе кератит возникает обычно в одном глазу с незначительными воспалительными признаками, нередко при отсутствии васкуляризации.

Авитаминоз А также может стать причиной кератита. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются оба глаза. Для начальной стадии заболевания характерны быстрое высыхание роговицы и ее тусклость, отслаивание эпителия. В центральной зоне роговицы обнаруживают серые округлые бляшки с тусклой поверхностью. На конъюнктиве глазного яблока бляшки имеют белый цвет и покрыты тонкой пеленой. Наблюдается значительное снижение остроты зрения. Возможно формирование очагов некроза с последующим расплавлением стромы роговой оболочки, причем разрушение и перфорация роговицы могут произойти за несколько дней. Процесс заканчивается образованием бельма или атрофией глазного яблока.

Нейропаралитический кератит становится следствием поражения тройничного нерва, имеет длительное течение и устойчивость к проводимой терапии. Заболевание характеризуется резким снижением или полным отсутствием чувствительности роговицы. Слезотечение, светобоязнь, блефароспазм обычно отсутствуют, иногда пациенты отмечают болевой синдром. В центральных отделах роговицы происходит слущивание эпителия, формируется локальное помутнение с образованием глубокого язвенного дефекта.

При системных заболеваниях (ревматоидном артрите, узелковом полиартериите, системном васкулит и др.) может развиваться язвенный кератит. В этом случае отмечаются помутнение стромы роговицы и утолщение роговицы, глубокие краевые инфильтраты на обоих глазах.

Диагностика кератита

Анализы назначает врач, исходя из необходимости проведения тех или иных исследований.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Воспалительные заболевания роговицы встречаются приблизительно в 0,5% случаев, однако вследствие остаточных помутнений в большинстве случаев заканчиваются понижением остроты зрения. Кардинальный признак кератита - воспалительный инфильтрат (инфильтраты) в различных отделах роговицы многообразной формы и величины. Кератит можно заподозрить по светобоязни, блефароспазму, слезотечению, чувству инородного тела в глазу (засоренность), боли, а также цилиарной инъекции у больного. Инъекция может быть не только цилиарной, но и смешанной, т. е. сочетаться с конъюнктивальной.

Воспаление роговицы сопровождается потерей ее прозрачности и зрение понижается. Цвет инфильтрации зависит от ее клеточного состава. Так, при небольшом количестве лейкоцитов инфильтраты серые, с увеличением гнойной инфильтрации помутнение роговицы приобретает желтоватый оттенок. Свежие инфильтраты имеют расплывчатые границы, а инфильтраты в стадии, обратного развития, т. е. несвежие, - четкие границы. Инфильтрат в роговице лишает ее зеркальности и блеска, что обусловлено нарушениями целости эпителия. Большинство кератитов, особенно поверхностных, ведет к тому, что эпителий в области инфильтрации разрушается, отслаивается и эрозируется. В этом легко убедиться, если капнуть на роговицу 1% раствор флюоресцеина натрия, который окрашивает эрозированную поверхность в зеленоватый цвет.

Глубокие инфильтраты роговицы могут изъязвляться. Нередко к инфильтратам роговицы подходят или врастают (окружают, пронизывают) в них поверхностные или глубокие сосуды. Поверхностные сосуды имеют ярко-красный цвет и переходят на роговицу с конъюнктивы и лимба. Они древовидно ветвятся и анастомозируют. Глубокие сосуды проникают в толщу роговицы из эписклеры и склеры. Эти сосуды имеют менее яркую окраску и выглядят как кисточки, щеточки, идут прямолинейно, что связано с условиями новообразования сосудов в плотной ткани роговицы. Чаще сосуды в роговице появляются в прогрессирующем периоде заболевания. Появление сосудов в роговице положительно сказывается на рассасывании инфильтрата и, с одной стороны, служит компенсаторным, защитным актом, а с другой - врастание сосудов сопровождается снижением прозрачности роговицы.

Наиболее частый исход кератитов - это помутнение роговицы. Оно обусловлено не столько прорастанием сосудов, сколько соединительнотканным перерождением (рубцеванием) глубоких нерегенерирующих ее структур, и, как правило, не подвергается полному обратному развитию. В связи с этим наступает стойкое снижение остроты зрения.

Кератиты в зависимости от свойств возбудителя могут сопровождаться изменением чувствительности роговицы. При этом возможно как понижение (даже потеря), так и повышение (обострение) чувствительности. Снижение чувствительности может быть не только в больном, но и в здоровом глазу, что свидетельствует об общем нарушении нервной трофики.

Клиника определенных видов и форм кератитов может изменяться в зависимости от возраста, общего исходного состояния организма, свойств возбудителя, путей распространения и локализации поражения, а также от состояния оболочек глаза. Воспаление роговицы глаза проявляется преимущественно её помутнением, изъязвлением, болью и покраснением глаза. Может иметь травматическое или инфекционное (грипп, туберкулёз и др.) происхождение.

Бактериальная инфекция роговицы может возникнуть в результате травмы или ношения контактных линз. Как правило, бактериальные кератиты вызывают такие бактерии как Staphylococcus Aureus и синегнойная палочка (часто у тех, кто носит контактные линзы). Одной из самых серьезных инфекций, вызывающих бактериальный кератит, является амебная инфекция (амебные кератиты). Обычно она встречается у людей, которые носят контактные линзы. Как правило, заболевание вызывает бактерия Acanthamoeba. В долгосрочной перспективе амебный кератит может привести к слепоте. При кератите наблюдаются слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, уменьшение прозрачности и блеска роговицы с последующим её изъязвлением и развитием тяжелых осложнений. Возможный исход кератита - бельмо, снижение зрения. При поверхностном кератите поражается верхний слой роговицы. Поверхностный кератит может возникнуть как осложнение после конъюнктивита, дакриоцистита. После поверхностного кератита рубцы на роговице, как правило, не остаются. При глубоком кератите идет воспаление внутренних слоев роговицы. В этом случае на роговице остаются шрамы, которые в случае появления на зрительной оси могут снижать остроту зрения.

Вирусный кератит. Вызывается вирусами, в 70% вирусом герпеса.

Герпетический кератит. Возникает в результате заражения вирусом простого герпеса или герпесом Зостера (Herpes Zoster). После герпетического кератита часто остаются так называемые "дендритные язвы", ] заболевание может носить рецидивирующий характер. Герпетический кератит может быть поверхностным или глубоким. Поверхностная форма имеет вид точечных помутнений, протекает без выраженной клиники — такая форма встречается редко. Глубокие формы захватывают внутренние слои роговицы, сопровождаются обширной язвой и формированием грубого бельма.

Онхоцеркозный кератит. В развитии онхоцеркозного кератита ведущую роль играют аллергические реакции. Различают поражения переднего и заднего отделов глаз. Экссудативно-пролиферативный процесс заканчивается склерозом оболочек глаз. Ранним признаком онхоцеркозного кератита является конъюнктивально-роговичный синдром: зуд, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. Характерны гиперемия и отек конъюнктивы с образованием валика вокруг лимба (лимбит). Часто это заболевание приводит к значительному снижению зрения или слепоте.

Фотокератит - воспаление роговицы, возникающее вследствие ожога роговицы и конъюнктивы в результате интенсивного воздействия ультрафиолетового излучения (естественного - при долгом пребывании на солнце, или искусственного - от сварочного аппарата).

светобоязнь
слезотечение
покраснение слизистой оболочки век, глазного яблока
ощущение инородного тела в глазу.

При поражении роговицы часто возникает блефароспазм (судорожное сжатие век). При обследовании обнаруживается нарушение блеска и гладкости поверхности роговицы, снижение чувствительности роговицы.

Лечение поверхностного кератита. Прежде всего необходимо вовремя лечить воспалительные заболевания век и конъюнктивы. Назначается закапывание в глаза растворов антибиотиков (пенициллин, эритромицин, макситрол, гентамицин) и сульфаниламидных (сульфацил-натрий, норсульфазол) препаратов и закладывание мазей с антибиотиками.

В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются лечебные эксимерлазерные операции при кератитах различной этиологии по специально разработанным авторским технологиям.

Гнойная язва роговицы

Гнойная язва роговицы - возникает после микротравмы роговицы. В месте травмы возникает уплотнение белого цвета, иногда с зеленым оттенком. В процесс вовлекаются радужка и ресничное тело, результатом чего бывает накопление жидкости в переднем отделе глаза, которое видно через радужку. Инфильтрат постепенно увеличивается в размерах и при неблагоприятных условиях роговица может разрушиться и инфекция проникает внутрь глаза. Но чаще всего процесс постепенно затихает, на месте язвы образуется помутнение (бельмо).

Лечение гнойной язвы роговицы заключается в назначении антибиотиков с учетом чувствительности микроорганизмов, вызвавших воспаление. Применяются лазерные и хирургические методы лечения. В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются по специально разработанным авторским технологиям лечебные эксимерлазерные операции при язвенных формах кератитов различной этиологии.

Ползучая язва роговицы возникает чаще всего после поверхностных травм роговицы мелкими инородными телами. Развитию процесса способствует дакриоцистит (гнойное воспаление слезного мешка). Течение обычно тяжелое. При отсутствии своевременного лечения возможны осложнения вплоть до прободения роговицы.

Грибковые поражения роговицы

Грибковые воспалительные поражения роговицы иначе называются кератомикозы. Они возникают при повреждении роговицы предметами которые могут иметь на своей поверхности грибки или их споры. Это сено, солома, льняная труха, злаковые, сухие листья, кора деревьев. Попадают в роговицу обычно грибы двух видов: белые – кандиды и серые- плесневые грибы. На поверхности роговицы возникает белое или серое помутнение и уплотнение. Особенность этого уплотнения в его крошкообразной консистенции. Пациенты болеют длительно. После болезни на роговице остается выраженное помутнение – бельмо. Заболевание сопровождается выраженным корнеальным синдромом, болью и смешанной гиперемией глаза. При этом типе кератита изъязвляются, как правило, как поверхностные, так и глубокие слои роговицы, вплоть до ее перфорации. В воспалительный процесс нередко вовлекается сосудистая оболочка. Часто грибковые кератиты приводят к появлению бельма и существенному снижению зрения.

Лечение грибкового поражения роговицы. Инфильтрат с грибками и некротизированной тканью роговицы необходимо удалить специальной ложечкой. Затем назначается закапывание в глаз противогрибковых капель (амфотерицин, акромицин, гризеофульвин, нистатин), кроме того эти же препараты назначаются внутрь. Активный подход к лечению грибковых кератитов предусматривает применение лазерных и микрохирургических методов лечения. В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются по специально разработанным авторским технологиям лечебные эксимерлазерные операции при грибковых поражениях роговицы различной этиологии.

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ РОГОВИЦЫ

Эндотелиальная дистрофия роговицы (дистрофия Фукса) - это наследственное заболевание, которое поражает самый внутренний слой роговицы - эндотелий. Эндотелий работает в роговице как насос, постоянно откачивая из толщи роговицы жидкость, которая попадает туда под действием нормального внутриглазного давления. Избыточная жидкость в роговице снижает ее прозрачность вплоть до состояния, когда роговица становится похожей на матовое стекло. Пациенты постепенно теряют эндотелиальные клетки по мере прогрессирования дистрофии. Дело в том, что эндотелиальные клетки не делятся, и их количество постоянно уменьшается. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь большим распластыванием. До поры до времени состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток. Но со временем насосная система становится менее эффективной, вызывая отек роговицы, ее помутнение и, в конечном итоге, снижение зрения. На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают засветы и повышенную непереносимость света. Постепенно зрение может ухудшаться в утренние часы, сколько-то восстанавливаясь к вечеру. Это объясняется тем, что во время ночного сна нет испарения влаги с поверхности роговицы, и влага накапливается в роговице. При открытых веках днем включается и этот механизм выведения жидкости из роговицы, и баланс смещается ближе к нормальному состоянию. Понятно, что по мере гибели новых эндотелиальных клеток зрение постоянно остается сниженным. Эндотелиальная дистрофия Фукса поражает оба глаза и несколько чаще встречается среди женщин. Обычно она проявляется в 30–40 лет и постепенно прогрессирует. Если зрение ухудшается настолько, что пациент теряет способность самостоятельно обслуживать себя, возникают показания для пересадки роговицы.

Расплывчатое зрение, которое часто бывает хуже после сна.
Непостоянная острота зрения.
Ослепление (засвет) при взгляде на источник света.
Непереносимость яркого света.
Чувство песка в глазах.

Диагностика

Эндотелиальная дистрофия обнаруживается при обследовании глаза за щелевой лампой. Кроме того, применяется ультразвуковая пахиметрия для оценки толщины роговицы и выраженности ее отека. Четкое изображение эндотелия и возможность определить плотность клеток на единицу площади, их средний размер дает эндотелиальная микроскопия.

Лечение

Медикаментозными средствами нельзя добиться излечения от этого заболевания. Растворы с высокой осмолярностью, т.е. способностью притягивать воду, помогают обезводить роговицу и временно улучшить зрение. Пересадка роговицы при удачном исходе может дать хороший результат. Но из-за относительно высокого риска осложнений, связанных с операцией, она, как правило, назначается при остроте зрения менее 0,1. При наличии выраженного роговичного синдрома и болей показано проведение с лечебной целью эксимерлазерной эпителиэктомии и поверхностной кератоэктомии. Данные операции разработаны и выполняются с применением авторских технологий в клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова.

— круглосуточно. — понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 18:00.

В летний период: понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 15:00.

Воспаление роговой оболочки. Одно из наиболее частых поражений переднего отдела глазного яблока, приводящее к понижению зрения.

Что провоцирует / Причины Кератита:

Этиология весьма разнообразна. Заболевание возникает вследствие инфекции (микробная, вирусная, грибковая), повреждения (механическое, химическое, термическое и др.), нарушения иннервации роговицы, расстройства обмена веществ, лагофтальма, гиперсекреции мейбомиевых желез, аллергии. В некоторых случаях этиология остается невыясненной.

Патогенез (что происходит?) во время Кератита:

В роговой оболочке появляются отек и инфильтраты. Инфильтраты состоят преимущественно из лимфоидных клеток, полинуклеарных лейкоцитов и небольшого количества плазматических клеток, а также из измененных клеток стромы роговицы. Эпителий над инфильтратами может отслаиваться и слущиваться, появляются эрозии, роговица становится шероховатой и теряет свой блеск. После развития инфильтрата или одновременно с ним из конъюнктивы и склеры в роговую оболочку врастают поверхностные и глубокие сосуды. Небольшие поверхностные инфильтраты обычно рассасываются бесследно, глубокие - оставляют помутнения различной выраженности.

При осложнении гнойной инфекцией инфильтраты протекают с некрозом ткани роговицы и обычно изъязвляются. Язвенный дефект в дальнейшем заполняется рубцовой тканью, образуя лейкому.

Различают экзогенные и эндогенные кератиты.

Экзогенные кератиты: травматические кератиты, обусловленные механическим, химическим и другим повреждением; инфекционные кератиты бактериального происхождения; кератиты вирусной этиологии; грибковые заболевания роговой оболочки; кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век и мейбомиевых желез.

Эндогенные кератиты: инфекционные кератиты, нейрогенные кератиты, кератиты при гипо - и авитаминозах; кератиты неясной этиологии.

Симптомы Кератита:

Кератиты различной этиологии характеризуются рядом общих симптомов. Возникают боли в пораженном глазу, слезотечение, светобоязнь, понижается острота зрения. Появляются блефароспазм, перикорнеальная или смешанная инъекция сосудов глазного яблока, инфильтраты или язвы роговицы, васкуляризация и нарушение чувствительности роговой оболочки. В зависимости от клинической формы заболевания могут отмечаться все перечисленные симптомы или некоторые из них.

Основным симптомом кератита является нарушение прозрачности роговицы, обусловленное ее отеком и инфильтрацией клеточными элементами. Эпителий роговой оболочки утрачивает свой блеск, становится шероховатым, как бы истыканным, иногда отслаивается и слущивается. Образуется поверхностный дефект (эрозия).

Инфильтраты различной величины и формы, единичные или множественные, располагаются в разных участках, иногда захватывают всю роговицу. Они могут локализоваться в поверхностных или глубоких слоях. В зависимости от характера клеточных элементов цвет инфильтрата различный: серый - при наличии лимфоидных клеток и желтый - при наличии лейкоцитов (гнойный инфильтрат).

Обычно в ткани роговицы появляются поверхностные или глубокие сосуды. Поверхностные развиваются при расположении инфильтрата в передних слоях роговицы и переходят на нее из сети конъюнктивальных сосудов. Они имеют ярко-красный цвет и древовидно ветвятся. Глубокие сосуды - более темного цвета, обычно имеют вид коротких прямолинейных ветвей, напоминающих "щеточки" или "метелочки". Они развиваются из глубоких эписклеральных сосудов.

Характер васкуляризации отражает глубину поражения роговицы (поверхностный или глубокий кератиты). Поверхностно расположенные инфильтраты роговицы (не захватывающие боуменову оболочку) могут полностью рассосаться, не оставляя после себя помутнений. Инфильтраты часто изъязвляются, эпителий слущивается, ткань роговой оболочки некротизируется, образуется язва. Последняя бывает различной по величине, форме и глубине расположения. Края язвы чаще неровные, дно чистое или гнойное. При заживлении края и дно язвы очищаются, развивается васкуляризация ее, начинается регенерация эпителия и дефект заполняется соединительной тканью. При неблагоприятном течении язвы разрушение роговицы может распространяться до десцеметовой оболочки; в этом случае она выпячивается, образуется "грыжа" (десцеметоцеле). В случае прободения роговицы радужная оболочка либо спаивается с краями отверстия, либо выпадает в него. В последующем развивается бельмо, сращенное с радужкой, которое может привести к развитию стафиломы и к вторичной глаукоме. Иногда после изъязвления роговая оболочка уплощается.

Нередко кератиты сопровождаются воспалением конъюнктивы, склеры, радужной оболочки, цилиарноготела, а иногда почти всех оболочек глазного яблока (кератоконъюнктивит, кератосклерит, кератоувеит). Исходом кератитов обычно являются различной интенсивности помутнения роговой оболочки вследствие развития соединительнотканных рубцов. Они могут иметь вид нежного поверхностного помутнения, не оказывающего заметного влияния на остроту зрения, или же грубого помутнения (лейкома), резко понижающего остроту зрения.

Некоторые формы кератитов имеют весьма характерную клиническую картину.

Кератит при несмыкании глазной щели. Обычно в нижней части роговицы образуется язва, которая вследствие отторжения некротических участков медленно углубляется и может захватить все слои роговицы. Пораженная зона роговицы имеет матовый вид. При присоединении вторичной инфекции может наступить гнойное расплавление роговицы. Мвйбомиевый кератит характеризуется появлением у лимба поверхностных инфильтратов серовато-желтоватого цвета, круглой формы, они часто изъязвляются. В глубь роговицы процесс обычно не распространяется.

Нейропаралитический кератит отличается резким снижением или отсутствием чувствительности роговицы. Светобоязнь, слезотечение и блефароспазм обычно отсутствуют. Часто бывают сильные невралгические боли. В неосложненных случаях процесс начинается с помутнения поверхностных слоев роговицы и слущивания эпителия в центре. Образуется блюдцеобразная язва. Затем она распространяется по всей поверхности роговицы, оставляя свободной лишь узкую зону на периферии. В случае присоединения вторичной инфекции возникает гнойное воспаление, которое может закончиться перфорацией роговицы или ее полным разрушением. Течение заболевания длительное вследствие нарушения трофики роговой оболочки.

При нитчатом кератите на фоне умеренного раздражения глаза возникают зуд, светобоязнь и появляется своеобразное отделяемое, содержащее тонкие нити, которые одним концом прикрепляются к роговице. Нити представляют собой дегенерированные и скрученные клетки роговичного эпителия. На месте удаленной нити остается точечная эрозия. Роговица поражается обычно в нижней половине - возникают точечные помутнения эпителия, инфильтраты и эрозии. Эти изменения отчетливо выявляются при биомикроскопии с окраской флюоресцеином. Чувствительность роговицы сохраняется. В связи с парацентральной локализацией процесса острота зрения остается достаточно высокой.

Заболеванию сопутствуют другие симптомы - сухость во рту и носоглотке, затруднения при глотании, нарушение деятельности пищеварительного тракта, хронический полиартрит, преждевременное выпадение зубов . Розацеа-кератит развивается обычно при розовых угрях лица и проявляется в трех формах. При легкой форме (поверхностный краевой инфильтрат) вблизи лимба появляются изъязвляющиеся инфильтраты. Иногда здесь отлагаются соли кальция, поэтому помутнения имеют ярко-белый цвет. Более тяжелая форма (субэпителиальный инфильтрат) сопровождается поражением глубоких слоев роговой оболочки и васкуляризацией ее в виде треугольника с основанием у лимба. Наиболее тяжело протекает розацеа-кератит при развитии язвы (прогрессирующая язва) с распространением процесса по всей поверхности роговицы.

Кератит, вызванный синегнойной палочкой, протекает особенно тяжело, в период образования абсцесса в толще роговицы сопровождается сильной болью. В процесс обычно вовлекаются внутренние оболочки глаза. Иногда наступает перфорация роговицы с исходом в атрофию глазного яблока.

Диагностика Кератита:

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов. Поверхностные кератиты и кератоконъюнктивиты с распадом роговичной ткани, в частности гнойные язвы, характерны для процессов, вызванных экзогенными факторами. В соскобе с инфильтрата обнаруживают патогенную микрофлору, имеются сопутствующие заболевания слезного мешка (дакриоцистит), в анамнезе - нередко травма глаза.

Для эндогенного кератита характерно поражение глубоких слоев роговицы без распада ее ткани. С целью выяснения этиологического фактора необходимо проведение различных общих и лабораторных исследований, а также тщательный анализ анамнестических данных, так как эндогенные кератиты всегда являются симптомами общего заболевания. Установлению диагноза помогает биомикроскопия при помощи щелевой лампы. Мелкие дефекты эпителия роговой оболочки легко выявляются после инстилляции 1% раствора флюоресцеина.

Дифференциальный диагноз проводят с дегенеративными процессами в роговой оболочке. Первичные дегенерации роговицы обычно двусторонние, отличаются хроническим течением, медленно прогрессируют, лишь изредка отмечается светобоязнь и периодическое раздражение глаз, васкуляризация роговицы отсутствует, чувствительность ее понижена.

Лечение Кератита:

Лечение часто проводится в условиях стационара, особенно при остро протекающих и гнойных кератитах. При выяснении этиологии, прежде всего проводят лечение заболевания, вызвавшего кератит.

С целью уменьшения воспалительных явлений и болей, а также для предупреждения сращения и заращения зрачка - раннее назначение мидриатических средств: инстилляции 1% раствора атропина сульфата 4-6 раз в день, атропина в полимерной пленке 1-2 раза в сутки, на ночь 1% атропиновая мазь, электрофорез с 0,25-0,5% раствором атропина. При токсических явлениях, вызываемых атропином, его заменяют 0.25% раствором скополамина гидробромида. Оба эти средства можно сочетать с инстилляциями 0,1% раствора адреналина гидрохлорида или 1-2% раствора адреналина гидротартрата. Для лучшего расширения зрачка за нижнее веко закладывают ватный тампон, пропитанный 0,1% раствором адреналина гидрохлорида, на 15-20 мин 1-2 раза в день или вводят раствор адреналина в количестве 0,2 мл субконъюнктивально.

При осложнениях (повышение внутриглазного давления) назначают мистические средства (1% раствор пилокарпина гидрохлорида и др.) и диакарб по 0,125-0,25 г 2-4 раза в день.

Для лечения больных бактериальными кератитами и язвами роговой оболочки назначают антибиотики широкого спектра действия. Используют также 0,5% мази из антибиотиков. Местно применяют и другие антибиотики: тетрациклин, эритромицин, дибиомицин, дитетрациклин в виде 1% глазной мази. Выбор антибиотика целесообразно проводить в зависимости от чувствительности к нему патогенной микрофлоры.

При тяжелых язвах роговицы неомицин, мономицин или канамицин дополнительно вводят под конъюнктиву в дозе 10 000 ЕД, в особых случаях до 25 000 ЕД. Субконъюнктивально вводят также линкомицин по 10 000-25 000 ЕД., стрептомицинхлор кальциевый комплекс по 25000-50000 ЕД. При недостаточной эффективности местной антибиотикотерапии назначают антибиотики внутрь: тетрациклин по 0,2 г, олететрин по 0,25 г, эритромицин по 0,25 г 3-4 раза в день. Нередко антибиотики вводят также внутримышечно.

Лечение некоторых форм кератитов имеет свои особенности. При кератите, вызванном несмыканием глазной щели, рекомендуется несколько раз в день инсталлировать в глаз рыбий жир, миндальное, парафиновое масло или закладывать левомицетиновую, тетрациклиновую мазь. При неустранимом лагофтальме и уже появившемся кератите - временная или постоянная тарзорафия.

В случаях мейбомиевого кератита существенное значение имеет систематическое лечение хронического мейбомита. Проводят массаж век с выдавливанием секрета мейбомиевых желез с последующей обработкой краев века бриллиантовым зеленым. Назначают инстилляции раствора сульфацила натрия и закладывание сульфациловой или тетрациклиновой мази.

Боли при нейропаралитическом кератите уменьшаются от инстилляции 1% раствора хинина гидрохлорида с морфином гидрохлоридом, приема внутрь анальгина с амидопирином по 0,25 г, местных тепловых процедур. Необходимо наложение повязки или часового стекла на пораженный глаз, особенно на ночь. Иногда приходится прибегать к сшиванию век на длительный срок.

При нитчатом кератите лечение симптоматическое. Инстилляции вазелинового масла или рыбьего жира, глазных капель, содержащих витамины (0,01% раствор цитраля, рибофлавин с глюкозой), 20% раствора сульфацила натрия, орошения глаз 1-2,5% раствором натрия хлорида 2-3 раза в день; введение в конъюнктивальный мешок 1% эмульсии синтомицина. Витамины A, B1 В2, В6, В12, С, РР внутрь или внутримышечно.

Местное лечение розацеа-кератита следует сочетать с общим. Назначают кортикостероиды: 0,5-1% эмульсию кортизона, 2,5% эмульсию гидрокортизона, 0,5% преднизолоновую мазь, 0,1% раствор дексаметазона по 0,2-0,3 мл субконъюнктивально ежедневно. Применяют витамины в виде инстилляции глазных капель (0,01% раствор цитраля рибофлавина) и закладывание 0,5% тиаминовой мази, а также инсули-новой мази. Внутрь дипразин (пипольфен) по 0,025 г 2-3 раза в день; метилтестостерон по 0,005 г сублингвально 2-3 раза в день; тестостерона пропионат 1% масляный раствор по 1 мл внутримышечно через 2 дня, 10 инъекций на курс; витамин В1 по 1 мл внутримышечно, 30 инъекций на курс. Рекомендуется также периорбитальная или перивазальная новокаиновая блокада по ходу височной артерии;в упорных случаях рентгенотерапия. Назначается безуглеводная бессолевая диета с применением поливитаминов.

Лечение больных с кератитами, вызванными синегнойной палочкой, проводят путем инстилляции 2,5% раствора полимиксина М сульфата (25 000 ЕД./мл) 4-5 раз в день и введением неомицина под конъюнктиву в дозе 10 000 ЕД 1 раз в день.

По окончании воспалительного процесса для рассасывания оставшихся в роговой оболочке помутнений необходимо длительное лечение. Этилморфина гидрохлорид применяют и в виде подконъюнктивальных инъекций - начиная с 2% раствора вводят 0,2-0,3-0,4-0,5-0,6 мл, постепенно переходя к более высоким концентрациям (3-4-5-6%); 1% раствор зтилморфина гидрохлорида применяют и в виде электрофореза.

Для рассасывания помутнений применяют 2-3% раствор йодида калия в виде электрофореза, лидазу. Назначают также 1% желтую ртутную мазь. Из общих стимулирующих средств применяют биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, ФиБС, пелоидодистиллат, стекловидное тело и др.) в виде подкожных инъекций по 1 мл, 20-30 инъекций на курс. Проводят курсы аутогемотерапии (по 3-5-7- 10 мл).

При соответствующих показаниях прибегают к хирургическому лечению (оптическая иридэктомия, кератопластика, антиглаукоматозная операция).

Прогноз при кератитах зависит от этиологии заболевания, локализации, характера и течения инфильтрата. При своевременном и правильном лечении небольшие поверхностные инфильтраты, как правило, рассасываются полностью или оставляют легкие облачковидные помутнения. Глубокие и язвенные кератиты в большинстве случаев заканчиваются образованием более или менее интенсивных помутнений роговицы и снижением остроты зрения, особенно значительным в случае центрального расположения очага. Однако даже при лейкомах следует иметь в виду возможность возращения зрения после успешной кератопластики.

Профилактика Кератита:

Предупреждение травм глаз, своевременое лечение блефарита и конъюнктивита, дакриоцистита и общих заболеваний, способствующих развитию кератитов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кератит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Кератита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Утолщение кожи: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гиперкератоз – это аномальное утолщение верхнего слоя кожи (эпидермиса) в результате избыточной инсоляции, воздействия химических веществ, частого трения или давления. Кроме того, гиперкератоз может возникать на фоне некоторых заболеваний.

Утолщение кожи происходит в роговом слое эпидермиса, который является конечной точкой процесса дифференцировки кератиноцитов - клеток, содержащих белок кератин. Именно в роговом слое кератиноциты теряют воду и ядро и превращаются в чешуйки рогового слоя – корнеоциты.

При гиперкератозе происходит ускоренная дифференцировка кератиноцитов, а физиологическое слущивание роговых чешуек с поверхности кожи, наоборот, замедляется.

Разновидности гиперкератоза

В зависимости от происхождения выделяют приобретенный и наследственный гиперкератоз.

По клиническим проявлениям.

Гиперкератоз кожи может возникнуть у людей, которые пренебрегают регулярными процедурами по уходу за кожей, в результате чего отмершие клетки рогового слоя скапливают и формируют кератомы – доброкачественные новообразования.

Наша кожа постоянно подвергается воздействию неблагоприятных внешних факторов, таких как хлорированная вода и моющие средства, УФ-излучение. В результате повреждается защитный липидный слой кожи, и влага начинает интенсивно испаряться с ее поверхности, а корнеоциты теряют способность к физиологическому слущиванию.

При сахарном диабете гиперкератоз становится следствием нарушения обмена веществ и ухудшения микроциркуляции кожи.

Ношение тесной или неудобной обуви, особенно при плоскостопии, врожденных патологиях стоп, ожирении, может стать причиной утолщение кожи на стопах.

Развитию гиперкератоза шейки матки (лейкоплакии) способствует вирус папилломы человека.

Причиной гиперкератоза может стать хроническое грибковое поражение, а также опоясывающий лишай.

Считается, что симптомы утолщения и сухости кожи могут быть вызваны дефицитом витаминов А, Е, D и С.

Гиперкератоз нередко становится следствием недостатка гормона эстрогена у женщин в период менопаузы.

Заболевания и состояния, при которых развивается гиперкератоз

Сахарный диабет.
Ожирение.
Плоскостопие.
Ихтиоз.
Псориаз.
Экзема.
Менопауза.
Грибковое поражение кожи.
Опоясывающий лишай.
Эритродермия.
Атопический дерматит.
Себорейный кератоз.

Чаще всего за первой консультацией по поводу утолщения кожи обращаются к врачу-дерматологу. После тщательного осмотра, сбора жалоб, выяснения медицинской и семейной истории пациента, проведения лабораторных и инструментальных исследований может потребоваться консультация врача-эндокринолога , врача-онколога , врача-инфекциониста.

Диагностика и обследования при утолщении кожи

Тщательный сбор анамнеза с учетом всех жалоб пациента, осмотр и проведение дополнительных методов диагностики помогут установить причину гиперкератоза.

Читайте также: