Какая температурная кривая характерна для малярии

Обновлено: 18.04.2024

Л ихорадка – повышение температуры тела в результате неспецифической защитно–приспособительной реакции организма, характеризующейся перестройкой процессов терморегуляции и возникающей в ответ на воздействие патогенных раздражителей. Различают лихорадку инфекционно–воспалительной природы (вирусы, бактерии, внутриклеточные паразиты) и неинфекционного генеза (аутоиммунные процессы, аллергические заболевания, опухоли, нарушение процессов обмена веществ, применение некоторых препаратов и др.) [2]. Регуляция температуры тела осуществляется при сложном взаимодействии нервной, эндокринной и иммунной систем. Наиболее часто пусковым звеном в развитии гипертермии являются экзогенные пирогены (бактерии, вирусы, токсины и т.д), которые при попадании в организм стимулируют выработку клетками крови эндогенных пирогенов [4].

Рис.1. Механизм развития лихорадки под действием экзогенных и эндогенных пирогенов. ACTH- АКТГ, CRF - кортикотропин-релизинг фактор, PGE2 - простагландин Е2 (CECIL Textbook of Medicine , 19 h edition).

В настоящее время известно 11 цитокинов, обладающих пирогенной активностью, наиболее важными из которых являются интерлейкины – ИЛ–1 и ИЛ–6, а также фактор некроза опухоли – ФНО– a [4]. Эндогенные пирогены продуцируются стимулированными моноцитами и макрофагами. Свойствами пирогенов обладают также a –, b – и g –интерфероны. ИЛ–1 и ФНО– a транспортируются с током крови к клеткам–мишеням, несущим специфические рецепторы к этим цитокинам, и воздействуют на термочувствительные нейроны преоптической области гипоталамуса через усиление синтеза простагландина (ПГ) Е₂ и ПГF_{2 a} из арахидоновой кислоты.

Рис. 2. Метаболизм арахидоновой кислоты (по А.А. Ярилину) [3]. Использованы международные сокращенные обозначения простагландинов (PG), лейкотриенов (LT) и тромбоксанов (Tx).

При типичном течении лихорадка проходит следующие фазы или периоды – продромальный период, период подъема температуры, период относительной стабильности, период снижения температуры тела, каждый из которых сопровождается определенными вегетативными реакциями. Какие изменения сопутствуют развитию лихорадки?

1) Тахикардия. При повышении температуры тела на 1°С происходит учащение ЧСС на 10–15 ударов в минуту.

2) Возможно развитие экстрасистолии, что обусловлено как непосредственным токсическим действием бактерий и вирусов, так и активацией симпато–адреналовой системы под влиянием цитокинов.

3) В фазе подъема температуры возможно повышение артериального давления, а в фазе снижения температуры – падение АД до коллаптоидного состояния на фоне снижения ОПС.

4) При достижении максимальной температуры тела значительно возрастает процесс потоотделения (возможно отделение до 1 литра пота за сутки), что может способствовать снижению ОЦК и приводить к ухудшению состояния больных с патологией сердечно–сосудистой системы. Потери жидкости усиливаются также за счет компенсаторного возрастания частоты дыхания на высоте лихорадки.

5) На высоте лихорадки и даже после нормализации температуры возможно транзиторное появление в моче белка, цилиндров и повышения уровня креатинина. Эти изменения связывают с непосредственным повреждающим действием лихорадки.

7) На фоне лихорадки резко усиливаются обменные процессы в клетках (при повышении температуры тела на 0,6°С уровень базального обмена возрастает приблизительно на 10%), ускоряются окислительно–восстановительные процессы, растет потребление кислорода. Гипертермия может способствовать повышению уровня глюкозы в крови, повышается катаболизм белка (отрицательный азотный баланс). Возможна потеря белка до 300–400 грамм за сутки. Снижение диуреза на фоне сниженного ОЦК может приводить к развитию метаболического ацидоза.

8) Изменение сознания (от незначительного до развития делириозного состояния) связывают с высвобождением b–эндорфинов под влиянием ФНО– a и ИЛ–1. В группу риска входят дети младшего возраста, пожилые, больные с патологией сердечно–сосудистой системы, а также лица, злоупотребляющие алкоголем.

9) В связи с незрелостью ЦНС и несовершенством системы терморегуляции у детей в возрасте до 5 лет возможно развитие фебрильных судорог.

Так в каком же случае необходимо применение жаропонижающих средств?

Повышение температуры тела в пределах 3°С не оказывает повреждающего действия на организм человека, однако ее повышение более чем на 6°С (т.е. более 42,2°С) приводит к необратимым изменениям в структурах головного мозга, что является состоянием, несовместимым с жизнью. При решении вопроса о необходимости назначения НПВП необходимо учитывать возраст больного, тяжесть основного и сопутствующих заболеваний, а также субъективную переносимость лихорадки.

При лихорадочных состояниях на фоне инфекционно–воспалительных заболеваний в качестве жаропонижающего, противовоспалительного и болеутоляющнго средства используются ректальные свечи Цефекон Н. Суппозитории Цефекон Н представлябт собой уникальную комбинацию напроксена, кофеина и салициламида, благодаря чему обеспечивается высокая жаропонижающая, анальгетическая активность. Цефекон Н имеет ряд преимуществ перед пероральными НПВП.

Прежде чем попасть в системный кровоток, лекарственные вещества должны пройти желудок, тонкий кишечник, печень, в которой они в определенной (иногда значительной) степени разрушаются и адсорбируются, что может привести к повреждению этого органа. Даже в случае приема натощак лекарства попадают в большой круг кровообращения в среднем не раньше чем через 30 мин. При пероральном приеме лекарств в виде порошков и особенно таблеток имеется наибольшая вероятность их местного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка.

При ректальном пути введения поступление адсорбированных в прямой кишке веществ осуществляется одновременно через кровеносную и лимфатическую системы, имеющие в этой области особенное развитие. При этом незначительная часть адсорбированных препаратов поступает в воротную вену, несущую кровь от внутренних органов к печени. Более того, биодоступность со слизистой прямой кишки для ряда лекарственных средств приравнивается к таковой после внутривенного введения. Таким образом, введение НПВП в суппозиториях позволяет уменьшить риск побочных эффектов со стороны ЖКТ и гарантировать поступление полной дозы лекарства вне зависимости от приема пищи и сопутствующей терапии (например, антацидами). В связи с этим использование НПВП в виде ректальных суппозиториев (Цефекон Н) представляется весьма перспективным направлением.

Несмотря на то, что в понимании больного лихорадка часто является нежелательным проявлением заболевания, врач, определяя стратегию лечения больного, должен учитывать положительные факторы гипертермической реакции. Более того, ликвидация лихорадки не должна являться главной целью проводимой терапии (что часто имеет место при наличии ОРВИ). Общеизвестно, что течение инфекционного заболевания без температурной реакции может свидетельствовать о наличии у больного иммунодефицитного состояния и является неблагоприятным прогностическим фактором.

1. Лучшева Ю., Простуда. Как с ней бороться. Эффективность препаратов симптоматической терапии при ОРВИ// Фармацевтический вестник №37 (236), 2001.

2. НПВП : роль ректальных суппозиториев.//Русский медицинский журнал , том 10, №21(165), 2002, стр 982–986.

4. Bruce Beutler, Steven M.Beutler, The Pathogenesis of Fever// CECIL Textbook of Medicine,19 th edition, 1994, p.1568–1571.

5. Cranswick N, Coghlan D., Paracetamol efficacy and safety in children : the first 40 years// Am J Ther,2000, 7(2): 135–41.

6. Glasow.J.F.T., Middleton B., Reye syndrome – insights on causation and prognosis// Arch Dis Child, 2001, 85, 351–353.

Плазмодии – паразитические одноклеточные организмы, вызывающие малярию. Микробы проникают в организм человека при кровососании, во время которого они впрыскиваются самкой комара в кровь или лимфу. Плазмодии кратковременно пребывают в крови и проникают в клетки печени, поражая их. Печеночная стадия заболевания длится довольно долго, периодически вызывая рецидивы, обусловленные выходом простейших в кровеносное русло. Они прикрепляются к мембранам эритроцитов, что приводит к переходу печеночной стадии в эритроцитарную.

Патогенез

В развитии плазмодия выделяют 2 фазы: спорогонии в организме комара и шизогонии в организме человека.

Тканевая шизогония длится 1-2 недели. Она происходит в гепатоцитах и заканчивается выходом микробов в кровеносное русло. Тканевая шизогония соответствует периоду инкубации и протекает без явных клинических признаков.
Эритроцитарная шизогония развивается после распада красных кровяных телец и проникновения в плазму крови токсинов паразитов. С этой фазой связано появление основных симптомов малярии. Массивный распад эритроцитов может закончиться развитием гемолитической анемии, расстройства микроциркуляции, шока.

Эпидемиология

Источник инфекции – больные или носители. Особое значение в распространении инфекции имеют лица с рецидивирующим течением болезни, поскольку в их крови содержится максимальное количество паразитов. Носительство малярийных плазмодиев формируется в результате неадекватного лечения или устойчивости микробов к лекарственным средствам.

В более редких случаях имеет место:

Трансплацентарный путь – от больной матери к ребенку,
Гемотрансфузионный путь – при переливании крови,
Заражение через контаминированный медицинский инструментарий.

Инфекция характеризуется высокой восприимчивостью. В наибольшей степени заражению малярией подвержены жители экваториальной и субэкваториальной зон. Малярия является основной причиной смерти маленьких детей, проживающих в эндемичных регионах.

регионы распространения малярии

Заболеваемость регистрируется обычно в осенне-летний период, а в жарких странах – в течение года. Это антропоноз: малярией болеют только люди.
Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, типоспецифический.

Клиника

Малярия имеет острое начало и проявляется лихорадкой, ознобом, недомоганием, слабостью и головной болью. Температура тела повышается внезапно, больного трясет. В дальнейшем присоединяются диспепсический и болевой синдромы, которые проявляются болью в мышцах и суставах, тошнотой, рвотой, диареей, гепатоспленомегалией, судорогами.

Виды малярии

Для трехдневной малярии характерно приступообразное течение. Приступ длится 10-12 часов и условно подразделяется на 3 стадии: озноба, жара и апирексии.

проявления малярии

В первую стадию больного знобит, его кожа бледнеет, конечности холодеют и синеют, развивается акроцианоз. Пульс становится частым, дыхание – поверхностным. Стадия озноба длится 2 часа, в течении которых температура тела постепенно повышается и в итоге достигает 40-41 градуса.
Вторая стадия длится от 5-8 часов до суток. В это время самочувствие больных ухудшается: лицо становится красным, склеры инъецированными, слизистые оболочки сухими, язык обложенным. Развивается тахикардия, гипотония, одышка, возбуждение, рвота, возможны поносы.
Приступ лихорадки заканчивается резким падением температуры тела, профузным потоотделением и улучшением состояния больного. Третья стадия длится от 2 до 5 часов и заканчивается глубоким сном.

В межприступный период температура тела нормализуется, больные испытывают усталость, разбитость, слабость. Селезенка и печень уплотняются, кожа и склеры становятся субиктеричными. В общем анализе крови обнаруживают эритропению, анемию, лейкопению, тромбоцитопению. На фоне приступов малярии страдают все системы организма: половая, выделительная, кроветворная.

Заболевание характеризуется длительным доброкачественным течением, приступы повторяются через день.

При четырехдневной малярии возбудитель длительное время сохраняется в организме человека. Приступы лихорадки повторяются через каждые 48 часов. Симптоматика патологии во многом схожа с таковой при трехдневной малярии. Клинические симптомы малярии обусловлены низким уровнем паразитемии. У больных печень и селезенка увеличиваются медленно, анемия развивается постепенно.

Тропическая малярия протекает намного тяжелее. Заболевание характеризуется менее выраженными ознобом и потливостью, но более длительными приступами лихорадки с неправильной лихорадочной кривой. Во время падения температуры тела вновь возникает познабливание, второй подъем и критический спад. На фоне выраженной интоксикации у больных появляются церебральные признаки – головная боль, спутанность сознания, судороги, бессонница, бред, малярийная кома, коллапс. Возможно развитие токсического гепатита, респираторной и почечной патологии с соответствующими симптомами. У детей малярия имеет все характерные черты: лихорадочные пароксизмы, особый характер лихорадки, гепатоспленомегалия.

Диагностика

Диагностика малярии основывается на характерной клинической картине и данных эпиданамнеза.

В общем анализе крови у больных малярией обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз, тромбоцитопению; в общем анализе мочи – гемоглобинурию, гематурию.

Быстрым, достоверным и надежным методом лабораторной диагностики малярии является ПЦР. Этот дорогостоящий метод не используют для скрининга, а только в качестве дополнения к основной диагностике.

Серодиагностика имеет вспомогательное значение. Поводят иммуноферментный анализ, в ходе которого определяют наличие специфических антител в крови больного.

Лечение

Всех больных с малярией госпитализируют в инфекционный стационар.

Кроме этиотропной терапии проводят симптоматическое и патогенетическое лечение, включающее дезинтоксикационные мероприятия, восстановление микроциркуляции, противоотечную терапию, борьбу с гипоксией.

Лица, перенесшие малярию, находятся на диспансерном учете у врача-инфекциониста и в течение 2 лет проходят периодическое обследование на носительство плазмодиев.

Народные средства помогут ускорить процесс выздоровления:

Чтобы понизить температуру, тело больного растирают водой с добавлением уксуса.
В стакане с водой растворяют чайную ложку меда и щепотку корицы, тщательно перемешивают, кипятят, остужают и пьют. Это хорошее средство от малярии.
Сухие листья базилика заливают кипяченой водой и настаивают три часа. Полученный настой процеживают и принимают дважды в день.
Высушивают кору ивы, измельчают ее и заливают кипятком. Процеживают средство через марлю и принимают трижды в день до еды.
Заваривают высушенную траву полыни и принимают настой несколько раз в день.
Для укрепления иммунитета готовят средство из воды, сока лимона, цедры апельсина. Полезно пить натуральный сок граната, апельсина, абрикоса, грейпфрута.

Своевременная диагностика и специфическая терапия сокращают продолжительность болезни и предупреждают развитие тяжелых осложнений.

Профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в своевременном выявлении и лечении больных малярией и носителей малярийного плазмодия, проведении эпидемиологического надзора за эндемическими регионами, уничтожении комаров и использовании средств от их укусов.

С помощью натуральных или синтетических репеллентов можно защитить себя от укусов комаров. Они бывают коллективными и индивидуальными и выпускаются в виде спрея, крема, геля, карандашей, свечей и спиралей.

Комары боятся запаха томатов, валерианы, табака, масла базилика, аниса, кедра и эвкалипта. Пару капель эфирного масла добавляют в растительное масло и наносят его на открытые участки тела.

Для цитирования: Астафьева Н.В., Петина Г.К., Бурчик М.А. и др. Особенности течения малярийной инфекции у детей. РМЖ. 2002;20:940.

Кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии МГМСУ,

М.А. Бурчик, О.В. Варейчук, Л.З. Мусина, Р.Н. Быкова

Городская клиническая инфекционная больница № 2, Москва

П о наблюдениям нашей клиники в последние годы увеличилось количество детей, больных малярией. К написанию этой статьи побудило большое число диагностических ошибок, допускаемых как на догоспитальном этапе, так и в детских клинических больницах, что свидетельствует об отсутствии настороженности в отношении малярийной инфекции и недостаточности знаний о ее клинических проявлениях.

В период с 1996 по 2001 гг. под нашим наблюдением находились 72 больных малярией ребенка в возрасте от 11 мес до 14 лет. Из них у 65 диагностирована малярия–vivax, у 6 малярия–falciparum, в одном случае – ovale (табл. 1). Диагноз устанавливали на основании клинико–эпидемиологических данных и выделения возбудителя в мазках крови.

Следует отметить, что в период с 1996 по 2000 г. малярия носила исключительно завозной характер. Заражение малярией–vivax происходило в Азербайджане, Грузии, Дагестане, Турции, Афганистане; малярией–falciparum – в Африке (Кения, Ангола, Замбия).

Среди 65 детей, больных малярией–vivax, у 48 диагностирована первичная малярия, у 15 – поздний рецидив, у 2–х – ранний рецидив. Рецидивы наблюдались лишь в случаях завозной малярии. Наблюдавшиеся в двух случаях ранние рецидивы развились через 1,5 и 2 мес после первичных атак у детей, леченных домашними средствами. Поздние рецидивы, отмеченные у 15 человек, развились через 8–10 мес после первичных атак у леченных только шизотропными средствами.

Первичная малярия–vivax у детей протекала по классическому типу и характеризовалась четко очерченными фазами малярийного пароксизма: озноб, жар, пот. У 28 детей в возрасте от 10 лет и старше, заболевших впервые, до появления малярийных пароксизмов наблюдалась продрома, продолжительностью в 2–3 дня. В течение этого времени температура была субфебрильной, беспокоили недомогание, слабость, ломота в теле. Затем возникали истинные пароксизмы малярии, у 38 человек они развивались в первой половине дня, около полудня (38), у 27 – вечером, но всегда в одно время, иногда с колебанием в 1 час. Пароксизм начинался с сильного озноба продолжительностью 15–60 мин., температура быстро достигала 39–41°С. Приступы лихорадки у 47 больных возникали через день, у 18 – ежедневно, но в любом случае лихорадка носила типичный интермиттирующий характер. Длительность лихорадки зависела от начала специфической терапии и колебалась от 6 до 49 дней. После назначения противомалярийных средств температура нормализовалась на 2–й день лечения. Во время приступа больные жаловались на головную боль (65), головокружение (15), повторную рвоту (39). У двух детей 11 мес и 3 лет на высоте лихорадки наблюдались кратковременные тонические судороги. У 15 детей до 4–х лет отмечался учащенный жидкий стул без патологических примесей и умеренная боль в животе, без определенной локализации.

Фаза жара продолжалась от 2 до 6 часов. Температура снижалась от критических до нормальных (39), а у старших детей (23) до субнормальных цифр. У 3–х больных в возрасте до трех лет по окончании пароксизма температура до нормальной не снижалась и лихорадка была ремиттирующей, а не перемежающейся. Окончание приступа сопровождалось обильной потливостью. Поскольку большинству заболевших детей (42) назначались жаропонижающие средства, то этому симптому ни родители, ни врач не придавали значения.

У подавляющего большинства детей (55) при поступлении выявляли гепатоспленомегалию. Отсутствие этого синдрома отмечено у 10 больных, госпитализированных в течение первых 5 дней болезни.

Картина периферической крови в сравнении с таковой у взрослых [1,2,4] характеризовалась быстрым развитием анемии. Так, значительное снижение гемоглобина у 13 детей отмечено уже через 2–3 приступа.

В 44 случаях анемия развивалась на второй неделе болезни и позже. У 22 детей содержание гемоглобина снижалось до 115–110 г/л, у 30 до 100–70 г/л, у 5 больных – до 62–60 г/л. В 8 случаях легкого течения болезни анемии не было.

У 13 детей в период пароксизма вместо характерной для малярии лейкопении [1,2,4] отмечен лейкоцитоз в пределах 10,0–15,5х109 г/л. В 2 случаях имела место значительная лейкопения: 2,3–2,5х109/л. Повышенная СОЭ в пределах 25–55 мм/ч отмечена в 30% случаев спустя 7–10 и более дней от начала болезни и коррелировала с анемией. У 3 больных выявлено незначительное повышение (26 мкмоль/л) свободной фракции билирубина.

Паразитемия, как правило, не превышала 5000 в 1 мкл, лишь в 2 случаях она достигала 50000 в 1 мкл.

Течение ранних и поздних рецидивов отличалось от первичной атаки наличием только перемежающейся лихорадки с возникновением приступов через день, более низкой температурой, менее выраженной интоксикацией в период приступа.

Течение малярии–vivax у 74% детей было средне–тяжелым, у 20% – легким, у 6% – тяжелым.

Критериями тяжести служили выраженность интоксикации, анемии, развитие осложнений.

Осложнения развились у 4 человек. У 3 из них (возраст: 2 г. 9 мес., 12 лет, 13 лет) в течение первых 5 дней болезни развился отек мозга (менингеальный синдром, судороги, частая рвота на фоне гипертермии). В 2 случаях в связи с подозрением на менингит производилась люмбальная пункция, изменений в ликворе не выявлено.

У одного ребенка развилась острая почечная недостаточность. Приводим это наблюдение.

Больной Л., 9 лет, московский школьник поступил 5.IX 2001 г. в ГИКБ № 2 на 23 день болезни с жалобами на повторяющиеся ознобы, приступы лихорадки, головную боль, слабость, плохой аппетит.

В период с 10.VI по 16.VIII отдыхал в Истринском районе Подмосковья, постоянно подвергался укусам комаров.

Заболел остро 14.VIII с потрясающего озноба, продолжавшегося около 1 часа, и последующего быстрого подъема температуры до 40°С. В дальнейшем ознобы и приступы лихорадки возникали ежедневно, начинались внезапно в середине дня (11 00 – 13 00 ). Беспокоили сильная головная боль, повторяющаяся рвота, слабость, отсутствие аппетита.

Высокая температура (39–40°С) держалась 6–8 часов, затем быстро снижалась, сопровождаясь обильным потоотделением. 17.VIII (4 день болезни) к описанным симптомам присоединилась боль в верхней половине живота. В тот же день был госпитализирован в клинику детских болезней с диагнозом острого гастрита. В стационаре на фоне продолжающихся ежедневных приступов лихорадки выявлены признаки острой почечной недостаточности: олигурия, азотемия (мочевина 39 ммоль/л – норма до 8,2, креатинин 460 мкмоль/л – норма до 110), метаболический ацидоз (ВЕ=–6). Проведены 5 сеансов гемодиализа, трансфузии свежезамороженной плазмы, курс лечения цефазолином в/в. С 9 дня болезни приступы ознобов и лихорадки стали возникать через 1 день, в 12–14 часов и продолжались в течение 6–7 часов.

К 15 дню диурез восстановился, азотемия уменьшилась, но перемежающаяся лихорадка сохранялась. Смена антибиотиков (цефаксон, аугментин и др.) эффекта не давала.

29.VIII (16 д.б.) выявлены анемия – Нв–90 г/л (при поступлении – 136 г/л), гепатоспленомегалия.

К 5.IX (23 д.б.) анемия усилилась, была выражена лейкопения. Ан. крови: Нв – 60 г/л, Нt – 18,7%, эр. – 2,33х10 12 /л, лейк. – 2,5х10 9 /л, тромб. – 57,5х10 9 /л, п. – 3, с. – 37, э. – 2, л. – 47, м. – 10, СОЭ – 25 мм/час. В мазке крови обнаружены Р.vivax – 14 в п/з (более 5 000 в 1 мкл).

В тот же день больной был переведен в ГИКБ № 2 с диагнозом: малярия–vivax, ОПН, стадия восстановления функции почек.

При поступлении в клинику 5.IX состояние тяжелое. Обращает на себя внимание резкая бледность кожи и видимых слизистых.

В 1400 5.IX во время осмотра у больного возник приступ озноба с последующим подъемом температуры до 41°С, рвота. Мальчик жаловался на сильную головную боль, слабость. В 19 00 температура быстро снизилась до 37°С, но головная боль и слабость сохранялись. Пульс 104 уд./мин, АД 105/70 мм рт.ст. Печень выступает из–под края реберной дуги на 3,5 см, селезенка плотная, увеличена значительно, пальпация ее болезненна. Мочится самостоятельно, моча светлая.

Учитывая наличие перемежающейся лихорадки, гепатоспленомегалии, анемии, лейкопении, обнаружение плазмодиев в мазке крови, диагностирована малярия–vivax.

5.IX назначен курс лечения делагилом по схеме: 1–й день – 250 мг х 2 р. в день, 2–й день – 250 мг х 1 р. в день, 3–й день – 250 мг х 1 р. в день. Через сутки от начала лечения, с 6.IX (24 д.б.) температура нормализовалась. В мазках крови обнаружены р.vivax, единичные в поле зрения. 7.IX (25 д.б.) паразиты не найдены. В дальнейшем при 3–х кратном контрольном исследовании крови плазмодии малярии не обнаружены.

Состояние мальчика улучшилось, уменьшилась слабость, прекратилась головная боль, но сохранялись гепатоспленомегалия и анемия.

Ан. крови на 25 д.б.: Нв – 62 г/л, эр. – 2,0х10 12 /л, тромб. – 56,0х10 9 /л, лейк. – 3,2х10 9 /л, п. – 3, с. – 41, л. – 43, м. – 13, СОЭ – 27 мм/час.

Биохимический ан. крови: общий белок – 64 г/л, мочевина – 7,1 ммоль/л, креатинин – 6,7 мкмоль/л, билирубин связанный – 0, свободный – 14,7 мкмоль/л.

Анализ мочи: отн. плотн. – 1005, белок – 0,03. В осадке: лейк. – 2–3 в п/з, эр. – 1–3, цил. – 0–2.

Через 7 дней пребывания в ГИКБ № 2 переведен для реабилитации в детское терапевтическое отделение в удовлетворительном состоянии.

В приведенном наблюдении клиническая картина болезни была классической: перемежающаяся лихорадка с характерными пароксизмами, выраженными тремя его фазами: озноб, жар, потливость, нарастающая анемия, лейкопения, гепатоспленомегалия.

Особенность случая заключается в ежедневных приступах малярии в первые две недели болезни и раннем развитии острой почечной недостаточности.

Своевременные диагностика и лечение вполне могли бы предотвратить развитие тяжелого осложнения и, безусловно, сократить продолжительность болезни.

Тропическая малярия

Тропическая малярия диагностирована у 6 детей в возрасте от 3–х до 13 лет. Характерными для этой формы малярии были лихорадка неправильного типа без выраженных периодов апирексии и учащенный жидкий стул с первого дня болезни, отмеченные у 5 человек.

Как и у больных малярией–vivax, постоянными симптомами были головная боль, рвота, анорексия, слабость. Увеличение печени наблюдалось у всех пациентов, но спленомегалия – только у 3–х, что, возможно, обусловлено ранней специфической терапией.

Изменения в периферической крови не отличались от таковых при малярии–vivax и описанных ранее [3].

Течение болезни в 5 случаях расценено, как средне–тяжелое, в 1 – тяжелое (у ребенка 3–х лет на 3–й день болезни развился отек мозга, проявившийся сильной головной болью, неукротимой рвотой, менингеальным синдромом, судорогами). В течение суток больной находился в реанимационном отделении. В мазках крови были обнаружены Р. falciparum только в стадии кольца, 15000 в 1 мкл. Через двое суток специфической и патогенетической терапии состояние ребенка улучшилось до удовлетворительного. На 5–й день лечения (вначале делагилом, затем лариамом) паразиты в крови не обнаружены.

Малярия–ovale (заражение в Анголе), наблюдавшаяся у мальчика 7 лет, протекла, подобно малярии–vivax, в средне–тяжелой форме.

Специфическое лечение

Специфическое лечение больных малярией начинали немедленно после установления диагноза.

В случаях малярии–vivax назначили делагил (хлорохин) перорально по схеме, рекомендованной ВОЗ (1980) и принятой в нашей стране, в соответствующей возрастной дозировке. Курс лечения в 3–5 дней обеспечивал ликвидацию эритроцитарных форм паразитов. В дальнейшем проводился двухнедельный курс противорецидивного лечения примахином или примаквином, также в возрастной дозировке.

Для лечения больных тропической малярией, заразившихся в Анголе и Замбии, использовали фансидар, лариам и арзумакс (2 мг/кг). В случаях тяжелого течения проводилась интенсивная патогенетическая терапия.

Малярия–vivax у детей в большинстве случаев имеет все характерные клинические симптомы и должна быть заподозрена при наличии лихорадочных пароксизмов, интермиттирующего характера лихорадки, гепатоспленомегалии, лейкопении. Лейкоцитоз у детей не исключает малярию.

Отек мозга – нередкое осложнение при малярийной инфекции у детей, может развиться при умеренной паразитемии и в случаях тропической малярии и vivax.

Своевременные диагностика и специфическая терапия сокращают продолжительность болезни и предупреждают развитие тяжелых осложнений.

Читайте также: