Какие болезни сонной артерии

Обновлено: 18.04.2024

Советы при болезни сонной артерии

1. Какие заболевания чаще всего поражают сонные артерии?

Наиболее часто сонные артерии поражаются атеросклерозом (90% от числа всех заболеваний сонных артерий в западных странах). Сонные артерии также подвержены фиброзно-мышечной дисплазии, воспалительным артериопатиям (например, артерииту Такаясу), внешним сдавлениям (например, опухолью) или травмам.

2. Каковы основные симптомы облитерирующего заболевания сонных артерий?

• Преходящая ишемическая атака
• Обратимые неврологические расстройства но ишемическому типу
• Инсульт
• Преходящая слепота (amaurosis fugax)

3. Что такое преходящая ишемическая атака, обратимые неврологические расстройства по ишемическому типу и инсульт.

Этими клиническими терминами описываются разнообразные синдромы ишемии головного мозга. Под преходящей ишемической атакой понимают неврологические нарушения продолжительностью менее 24 часов. Большинство преходящих ишемических атак продолжаются всего 15-30 секунд.

Обратимыми неврологическими расстройствами по ишемическому типу называются неврологические нарушения продолжительностью свыше 24 часов, которые полностью исчезают в течение 1 недели (обычно в течение 3 дней). При остром нарушении мозгового кровообращения или острым инсульте развиваются стойкие неврологические нарушения, которые могут постепенно разрешаться на протяжении длительного периода времени.

4. Что такое преходящая слепота (amaurosis fugax)?

Преходящая слепота — это эпизод слепоты на один глаз продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, которая субъективно ощущается как нелепа перед глазом. Преходящая слепота возникает из-за ослабления местного кровотока или эмболии глазной артерии.

Артерии головы и шеи - сонная артерия

5. Что такое бляшки Холленхорста (Hollenhorst)?

Бляшки Холленхорста представляют собой ярко-желтые эмболы холестерина в разветвлениях сосудов сетчатки, попадающие туда из бифуркации сонной артерии. С клинической точки зрения, эти эмболы свидетельствуют о том, что атероматозные бляшки в сонной артерии нестабильны. Повторная эмболия может произойти от ручных манипуляций во время операции.

6. Каковы причины неврологических нарушений?

а) Эмболизация из артерий, пораженных атеросклерозом, или сердца.
б) Ослабление кровотока.
в) Тромбоз.
г) Внутримозговое кровоизлияние.

Анатомия ветвей наружной сонной артерии

7. Каково естественное течение преходящей ишемической атаки?

Естественное течение преходящей ишемической атаки обусловлено патологией сонной артерии. При выраженном стенозе (> 70%) риск развития инсульта на ипсилатеральной стороне головного мозга составляет 26% в течение 2 лет. При умеренном стенозе (50-69%) риск инсульта в течение 5 лет составляет 22%. При минимальной степени стеноза (< 30%) риск инсульта в течение 3 лет равен 1%.

8. Каково действие аспирина при преходящей ишемической атаке?

Ацетилсалициловая кислота является ингибитором циклооксигеназы, воздействующей на тромбоциты, и снижает вероятность возникновения преходящей ишемической атаки и инсульта.

9. Что означает каротидный шум?

Каротидный шум — симптом атеросклероза. Он скорее является прогностическим признаком инфаркта миокарда, нежели инсульта. Хотя каротидный шум и указывает на повышенный риск развития инсульта, последний может произойти как на стороне каротидного шума, так и на противоположной стороне головного мозга.

Учебное видео анатомии наружной сонной артерии и ее ветвей (a. carotis externa)

10. Есть ли взаимосвязь между интенсивностью шума и степенью стеноза?

Нет. По мере прогрессирования стеноза шум может уменьшиться или даже полностью исчезнуть.

11. Какое диагностическое исследование показано при каротидном шуме?

12. Когда показана операция при симптоматичном поражении сонной артерии?

Операция абсолютно показана при симптоматичном стенозе сонной артерии более 70% и снижает риск развития инсульта до 17% в течение 2 лет. Последние данные подтверждают эффект от операции у отдельных больных при умеренном симптоматичном стенозе от 50 до 69% (риск развития инсульта 6,5% в течение 5 лет). Больным со стенозами менее 50% операция не показана.

13. Показана ли операция при асимптоматичном каротидном стенозе?

После каротидной эндартерэктомии по поводу асимптоматичного стеноза сонной артерии более 60% и лечении аспирином риск развития инсульта в течение 5 лет снизился до 5,1% по сравнению 11% при ионотерапии аспирином.

При асимптоматичном стенозе сонной артерии каротидная эндартерэктомия показана только при наличии следующих условий:
(1) предполагаемая продолжительность жизни больного составляет не менее 3 лет;
(2) общий операционный риск развития инсульта и смертности составляет менее 3%.

14. Каковы осложнения каротидной эндартерэктомии?

Интраоперационные осложнения включают неврологические нарушения и ишемию мозга. Новые нарушения или обострения старых могут возникать вследствие эмболии фрагментами атеросклеротических бляшек при манипуляциях па сосудах или промывании артерии. Причиной ишемии мозга могут стать артериальная гипотензия или недостаточная защита мозга во время пережатия артерии.

Клинически ишемия проявляется преходящей ишемической атакой или инсультом. В целом риск развития неврологических нарушений во время каротидной эндартерэктомии составляет около 2%. К другим осложнениям относятся развитие гематомы, образование ложной аневризмы, артериальная гипер- и гипотензия, а также повреждение черепно-мозговых нервов.

Артерии головы и шеи - внутренняя сонная артерия

15. Какие черепно-мозговые нервы (ЧМН) могут быть повреждены во время каротидной эндартерэктомии? Каковы клинические симптомы повреждения?

- Лицевой нерв (ЧМН VII): повреждение нижнечелюстной ветви приводит к опущению угла рта на ипсилатеральной стороне.

- Языкоглоточный нерв (ЧМН IX): затруднения при глотании твердой и жидкой нищи.

- Блуждающий нерв (ЧМН X): охриплость голоса, неэффективный кашель.

- Верхний гортанный нерв (ветвь блуждающего нерва): парез голосовой связки, исчезновение высокочастотной фонации.

- Подъязычный нерв (ЧМН XII): отклонение языка в сторону повреждения, затруднения речи и жевания.

16. В чем опасность образования послеоперационной гематомы в ране?

Основная опасность заключается в сдавлении гематомой дыхательных путей, при котором может потребоваться срочное открытие раны для декомпрессии. Вопрос, предупреждает ли вакуумный дренаж эго осложнение, остается спорным.

17. Каковы основные причины полеоперационной артериальной гипертензии?

• Денервация каротидного синуса
• Выработка мозговыми клетками репина и/или норадреналина
• Наличие артериальной гипертензии в анамнезе
• Неврологические нарушения по центральному типу

18. На каких этапах каротидной эндартерэктомии возникают неврологические нарушения?

а) Выделение сонной артерии: отрыв фрагмента атеросклеротической бляшки с последующей эмболизацией.
б) Пережатие сонной артерии: ишемический инсульт.
в) Послеоперационный этап: отслойка интимы, гиперперфузия, тромбоз наружной сонной артерии.

19. Что такое шунт? Когда он используется?

Шунт представляет собой пластиковую трубку, направляющую кровоток в обход вскрытой сонной артерии во время эндартерэктомии. Шунт используется для защиты мозга от ишемии во время операции. Многие хирурги накладывают шунты во всех случаях, в то время как другие используют их избирательно или вообще не прибегают к ним.

Решение о наложении шунта принимается во время интраоперационного исследования, включающего временное пережатие сонной артерии под местной анестезией, измерение ретроградного давления в сонной артерии, интраоперационную электроэнцефалографию или транскраниальное допплеровское исследование. Ни один из этих методов не дает 100% точности.

Учебное видео анатомии внутренней сонной артерии и ее ветвей (a. carotis interna)

20. Что такое ретроградное давление в сонной артерии?

Ретроградное давление — это давление во внутренней сонной артерии после пережатия. Оно используется для оценки адекватности мозгового кровообращения. По данным различных авторов, уровень “безопасного” ретроградного давления варьирует, составляя в среднем около 40 мм рт. ст.

21. Может ли произойти рестеноз сонной артерии после каротидной эндартерэктомии?

22. Каковы наиболее распространенные осложнения повторных эндартерэктомий?

23. В каком слое артерии выполняется каротидная эндартерэктомия?

В наружных слоях средней оболочки.

24. Что является анатомическим ориентиром бифуркации сонной артерии?

25. Проходят ли ветви внутренней сонной артерии на шее?

26. Какие ветви наружной сонной артерии образуют коллатерали и восстанавливают кровообращение в виллизиевом круге при облитерации внутренней сонной артерии?

27. В чем заключаются функции каротидного синуса и каротидного гломуса?

Оба расположены в месте бифуркации сонной артерии и иннервируются языкоглоточным и блуждающим нервами, соответственно. Функция каротидного синуса заключается в регуляции артериального давления. Артериальная гипертензия стимулирует эфферентные импульсы в вазомоторный центр продолговатого мозга, подавляя тонус симпатической нервной системы и повышая тонус блуждающего нерва.

Каротидный гломус посредством хеморецепторов регулирует дыхательные движения и кислотно-щелочное равновесие. При манипуляциях на сонной артерии может развиться брадикардия.

28. Когда впервые была проведена первая успешная операция на наружной сонной артерии? Кому она приписывается?

Впервые ее выполнил Исткотт (Eastcott) в 1954 году.

29. Применяется ли при поражении сонных артерий ангиопластика?

Хотя каротидная эндартерэктомия остается стандартным методом лечения стенозов сонных артерий, в качестве альтернативного метода применяется чрескожная ангиопластика с применением стентов. Таким способом пытались уменьшить количество осложнений, стоимость лечения, анестезиологический риск и улучшить отдаленные результаты.

Если совокупные показатели успешных исходов операций, осложнений и смертности после ангиопластики сонных артерий сравнимы с аналогичными показателями при каротидной эндартерэктомии (2,4%), то стоимость лечения и риск неврологических расстройств при ангиопластике значительно выше (8,8% инсультов).

В настоящее время одно рандомизированное испытание ангиопластики проводится в Великобритании, и идет подготовка к проведению 2 исследований в США. По сравнению с каротидной эндартерэктомией ангиопластика сонных артерий особых преимуществ не имеет.

Артерии головного мозга - Виллизиев круг

Учебное видео анатомии сосудов Виллизиева круга

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Бляшки в сонных артериях являются самой частой причиной ишемического инсульта

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

  • Значительное сужение сонной артерии снижает кровообращение в мозге, а при внезапном падении давления (резко встать с постели, перелеты, перегрев на солнце или большая хирургическая операция) кровоток внезапно прекращается, что приводит к гибели нервных клеток.
  • Отрыв кусочка атеросклеротической бляшки с переносом его кровотоком в мелкие артерии головного мозга, что приводит к их закупорке.
  • Острый тромбоз (образование кровяного сгустка) на фоне сужения сонной артерии с полным прекращением кровотока в определенных областях мозга.

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

  • Возраст
  • Курение
  • Гипертония (высокое артериальное давление) - самый важный фактор риска развития инсульта
  • Высокий уровень холестерина
  • Сахарный диабет
  • Ожирение
  • Малоподвижный образ жизни
  • Отягощенная наследственность по атеросклерозу

Мужчины моложе 75 лет имеют больший риск развития стеноза сонной артерии, чем женщины в той же возрастной группе. В группе старше 75 лет женщины имеют больший риск инсульта . У пациентов страдающих ИБС нередко выявляются сужения сонной артерии.

Атеросклеротическая нестабильная бляшка в сонной артерии
Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

  • Атеросклероз общих сонных артерий - редко способствует ишемическому инсульту, даже при полной закупорке общей сонной артерии кровоток по внутренней сонной может быть сохранен. Однако могут быть общемозговые нарушения - плохая память, общая слабость, головные боли.
  • Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии - атеросклеротические бляшки суживают вход в внутреннюю сонную артерию и могут полностью ее закупорить. Это наиболее распространенная форма поражения. При такой локализации чаще всего развиваются транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
  • Атеросклероз внутримозговых отделов сонной артерии - бляшки расположены в сонных артериях и их основных ветвях. Часто развивается ишемический инсульт, связанный с тромбозом суженных артерий.

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

  • Стабильная бляшка - сужение артерии имеет ровные контуры, без подрытых краев, с небольшим ускорением кровотока на бляшке.
  • Нестабильная бляшка - чаще кальцинированная бляшка с рваными контурами, могут отмечаться подвижные элементы, значительная турбулентность кровотока при допплерографии.

По степени сужения сонной артерии выделяют:

  • Гемодинамически незначимый стеноз (сужение артерии менее чем на 70%, без локального ускорения кровотока)
  • Гемодинамически значимый стеноз (сужение артерии более чем на 70%, с ускорением кровотока)
  • Окклюзию - полную закупорку сонной артерии

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА происходит, когда кратковременно нарушается мозговой кровоток . Это начальная фаза острого нарушения мозгового кровообращения, которая является обратимой. Она имеет такие же симптомы как инсульт, но эти симптомы проходят через несколько минут или часов.

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

  • Внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, затруднение в том, что один или оба глаза.
  • Слабость, покалывание или онемение на одной стороне лица, с одной стороны тела, или в одной руке или ноге.
  • Внезапные трудности при ходьбе, потеря равновесия, отсутствие координации.
  • Внезапное головокружение.
  • Трудно говорить (афазия).
  • Внезапная сильная головная боль.
  • Внезапные проблемы с памятью
  • Затруднение глотания (дисфагия)

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.

При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.

В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.

Цели диагностики сужений сонных артерий:

  • Установление степени сужения
  • Оценка внутримозговых артерий
  • Оценка состояния головного мозга
  • Оценка мозговых функций
  • Оценка степени риска вмешательства на сонной артерии
  • Оценка прогноза после восстановления сонной артерии

Ультразвуковое исследование сонной артерии

Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА)

Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.

Атеросклероз, критический стеноз внутренней сонной артерии
Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)

Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.

Церебральная ангиография (каротидная ангиография)

Эта процедура считается "золотым стандартом" для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.

Подробнее о методах диагностики:

Лечение

Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.

Лечение атеросклероза сонных артерий в нашей клинике является безопасной процедурой. За последние годы мы не имели ни одного осложнения при стентировании и каротидной эндартерэктомии. Из важных технологий, внедренных в нашей клинике, можно назвать стентирование внутримозговых артерий при тандем - стенозе (атеросклерозе устья внутренней сонной артерии и ее мозговой части). Для лечения внутримозговых сегментов мы используем стенты с лекарственными покрытием.

Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.

Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:

  • Бросить курить
  • Контролировать артериальное давление.
  • Контролировать сахарный диабет.
  • Дважды в год выполнять УЗИ сонных артерий.
  • Каждые 3 месяца контролировать уровень холестерина в крови.
  • Придерживаться антихолестериновой диеты.
  • Поддерживать здоровый вес.
  • Ежедневные прогулки хотя бы по 30 минут.
  • Ограничить употребление алкоголя.

Какие препараты могут снизить риск инсульта?

Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.

Хирургические вмешательства при стенозе сонных артерий

В случае значительного сужения сонной артерии, необходимо вмешательство, чтобы восстановить поток крови к головному мозгу. Это позволит предотвратить будущий инсульт. Основным методом лечения значимых стенозов сонных артерий является хирургический. Он может выполняться либо открыто в виде удаления бляшки - каротидная эндартерэктомия, либо через прокол эндоваскулярно - ангиопластика и стентирование сонной артерии.

а) Терминология:

1. Аббревиатуры:
• Расслоение сонной артерии (РСА)
• Расслоение общей сонной артерии (РОСА)
• Расслоение внутренней сонной артерии (РВСА)

2. Определение:
• РСА: разрыв стенки сонной артерии, обусловливающий выход крови между слоями стенки и их разделение

б) Визуализация:

УЗИ при расслоении сонной артерии в области шеи

(Слева) Цветовая допплерография, аксиальная проекция: определяется распространение расслоения в наружную и внутреннюю сонные артерии с ретроградным диастолическим кровотоком в ложном просвете.
(Слева) Цветовая допплерография, продольная проекция: определяется РОСА с турбулентным кровотоком в ложном просвете. Обратите внимание на толстый эхогенный лоскут и истинный просвет.

3. КТ при расслоении сонной артерии в области шеи:
• КТ с КУ:
о Сужение просвета расслоившейся артерии ± аневризматическая дилятация
о Может обнаруживаться отслоенный лоскут ± удвоение просвета
• КТА:
о Сужение просвета артерии ± аневризматическая дилятация
о Может обнаруживаться интрамуральный тромб в виде гиподенсного полумесца
о Отслоенный лоскут ± удвоение просвета

4. МРТ при расслоении сонной артерии в области шеи:
• Т1 ВИ FS:
о Внутриопухолевая гематома (гиперинтенсивное включение в виде полумесяца, обращенного к просвету артерии)
• Т2 ВИ:
о Аневризматическая форма: тромб с чередующимися слоями метгемоглобина и гемосидерина
• МРА:
о Коническое сужение просвета сосуда ± аневризматическая дилятация расслоенной сонной артерии

6. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о УЗИ - быстрый и неинвазивный метод первичной диагностики
о КТА и МРА более эффективные методы визуализации внутри- и внепросветного компонента при расслоении стенки артерии
о Ангиография остается стандартом при РСА
• Выбор протокола:
о Цели УЗИ при РСА:
- Оцените распространенность диссекции, насколько это возможно
- Оцените проходимость сосуда, направление диссекции, характеристики кровотока в истинном и ложном просвете
- Укажите, проходимы ли НСА и ВСА
- В любом случае оцените степень стеноза

УЗИ при расслоении сонной артерии в области шеи

(Слева) УЗИ, аксиальная проекция: определяется расслоение ОСА. Обратите внимание на эхогенный лоскут интимы и внутреннюю яремную вену.
(Справа) Цветовая допплерография, аксиальная проекция: определяется ретроградный диастолический кровоток в проходимом ложном просвете.

в) Дифференциальная диагностика расслоения сонной артерии в области шеи:

2. Травматическая псевдоаневризма ВСА:
• Симптомы: недавняя травма в анамнезе
• Визуализация: расслаивающая аневризма может быть неотличима от травматической псевдоаневризмы

г) Патология. Общая характеристика:
• Этиология:
о Расслоение обычно начинается с разрыва интимы и попадания крови в стенку артерии — интрамуральная гематома (ложный просвет)
о На фоне тяжелой травмы, ятрогенного повреждения, или ослабления стенки сосуда (артериопатия, такая как фибромускулярная дисплазия; генетические нарушения)
о Ложный просвет может оканчиваться слепо или переходить в истинный просвет дистальнее
о РВСА может возникать спонтанно
• ВСА чаще всего расслаивается среди всех артерий шеи:
о Экстракраниальная ВСА более подвержена расслоению, чем интракраниальная

УЗИ при расслоении сонной артерии в области шеи

(Слева) Допплерография, аксиальная проекция: у пациента с расслоением ОСА визуализи руется тромбированный ложный просвет, сужающий истинный просвет, остающийся проходимым. В истинном просвете определяется потоковый сигнал.
(Справа) КТ с КУ, аксиальная проекция: в этой же области визуализируется тромбированный ложный просвет, в котором отсутствует контрасту пациента с расслоением левой ОСА. Истинный просвет, заполненный контрастом, сужен.

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Боль в лице, челюсти, голове, шее на стороне поражения
о Окулосимпатический паралич (миоз и птоз, симптом Горнера)
о Признаки ишемии (ТИА головного мозга или сетчатки, или инсульт)
о Шумы (40%)
• Другие признаки/симптомы:
о Паралич в зоне иннервации нижних черепно-мозговых нервов (особенно ЧМН X)
о Пульсирующий тиннитус
о Причины: переразгибание или ротация шеи (при занятиях йогой, тяжелых нагрузках, кашле, рвоте, чихании, реанимационных мероприятиях, вмешательствах на шее)
о Врожденный синдром Горнера
• Клинический профиль:
о Боль в голове и шее, синдром Горнера, ТИА или инсульт, триада (33%)

3. Течение и прогноз:
• В 90% случаев стеноз разрешается
• В 70% случаев окклюзии возникает реканализация
• 33% аневризм уменьшаются в размерах
• Риск рецидива расслоения: 2% (в первый месяц), затем 1 % в год (обычно в другом сосуде)
• ↑ риск инсульта вследствие тромбоэмболии
• Гибель в результате РВСА • Тяжелые неврологические осложнения чаще возникают при травматической, чем атравматической диссекции

4. Лечение:
• Антитромботическая и антигипертензивная медикаментозная терапия
• Внутривенное введение гепарина и пероральный прием варфарина (кумадина) за исключением случаев, когда антикоагулянты противопоказаны (при геморрагическом инсульте)
• Антитромбоцитарная терапия у бессимптомных пациентов со стабильной лучевой картиной в течение шести месяцев
• Эндоваскулярное стентирование (редко)
• Хирургическое лечение (редко):
о При неэффективности медикаментозной и эндоваскулярной терапии
о Вставочная трансплантация
о Относительно высокая летальность и высокий процент нарушений здоровья

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• РСА может проявляться окклюзией просвета, стенозом, или аневризматической дилятацией (псевдоаневризмой)

- Вернуться в оглавление раздела "Отоларингология"

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 19.3.2022

УЗИ при стенозе и окклюзии сонной артерии

а) Определение:
• Стеноз: уменьшение диаметра или площади просвета
• Окклюзия: полная блокада

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Стеноз: фокальное ↑ скорости кровотока при спектральной допплерографии
о Окклюзия: отсутствие кровотока при цветовой или спектральной допплерографии
• Локализация:
о Преимущественно проксимальный сегмент внутренней сонной артерии (ВСА) вблизи ее отхождения
о Реже: общая сонная артерия (ОСА) за исключением постлучевых осложнений при раке головы и шеи
• Размер:
о Стратификация стеноза ВСА:
- 50-69%, или >70-99%
- Окклюзия, в т.ч. субтотальная
• Морфология:
о Остаточный просвет: концентрическая, эксцентрическая, неправильная форма
о Эхогенность: низкая однородная, преимущественно низкая (>50% бляшки), преимущественно высокая (>50% бляшки), однородная высокая
о Изъязвление бляшки

(Слева) УЗИ, продольная проекция: визуализируется преимущественно гипоэюгенная бляшка в проксимальном сегменте ВСА. Низкая эхогенность обусловлена большим количеством жира. Такие бляшки связаны с высоким риском эмболии.
(Справа) На поперечной (вверху слева) и продольной (внизу слева) сонограммах визуализируется бляшка неправильной формы, имитирующая лоскут, разделяющий просвет ВСА при ее расслоении. На 3D реконструкции (КТ) этой же области (справа) визуализируется обызвествленная бляшка неправильной формы.
(Слева) УЗИ, продольная проекция: в проксимальном сегменте ВСА визуализируется едва заметная гипоэхогенная фиброзно-жировая бляшка.
(Справа) Энергетическая допплерография: визуализируется бляшка, приводящая к тяжелому стенозу проксимального сегмента ВСА. Обратите внимание на низкую эхоген-ность бляшки, которую сложно различить на УЗИ и можно легко пропустить без допплерографии.
(Слева) УЗИ, продольная проекция: определяется расслоение общей сонной артерии (ОСА) с тонким лоскутом в просвете, разделяющим его на две части.
(Справа) Цветовая допплерография, продольная проекция: определяется цветовой сигнал в обоих просветах, что позволяет подтвердить диссекцию.

2. УЗИ при стенозе и окклюзии сонной артерии:

• Серошкальное УЗИ:
о Атеросклеротическая бляшка:
- Высокий риск эмболии:
Неоднородная структура: очаги или разбросанные гипо-эхогенные участки
Изъязвление: дефект в бляшке с ровными или нависающими краями
Равномерная или преимущественно низкая эхогенность; жировая или фиброзно-жировая структура
- Низкий риск эмболии:
Однородная среднеуровневая эхоструктура
Обызвествления: высокая эхогенность, дистальная акустическая тень; очаговый/диффузный или дистрофический характер
Равномерная или умеренная эхогенность или преобладающий эхогенный характер; фиброзная структура
о Стеноз: формирование бляшки и сужение просвета
о Окклюзия: эхогенный материал, заполняющий просвет

• Цветовая допплерография: используется для поиска зоны поражения и коррекции угла при измерении скорости:
о В дефектном участке изъязвленной бляшки может обнаруживаться кровоток
о Стеноз о Стеноз > 50-69%: легкое нарушение цветового сигнала в просвете из-за повышения скорости в области стеноза со значительной постстенотической турбулентностью
о Окклюзия: отсутствие кровотока
о Умеренный стеноз: непрямолинейный кровоток может нормализоваться в луковице ВСА

• Энергетическая допплерография: используется для выявления медленного кровотока в зоне субтотальной окклюзии и дистальнее:
о Позволяет дифференцировать тотальную и субтотальную окклюзию

• Стеноз ОСА: критерии при допплерографии четко не определены, однако критерии стеноза ВСА считаются рабочими:
о Измерения можно выполнить непосредственно на поперечных срезах
о Выполняя непосредственные измерения на цветных изображениях, можно недооценить степень стеноза
о Вспомогательные изменения допплеровской волны, обусловленные окклюзией/выраженным стенозом ОСА:
- Ипсилатеральная ВСА: волны низкой резистентности, отражающие низкую скорость тока; антеградный кровоток
- Ипсилатеральная НСА: волны низкой резистентности, отражающие низкую скорость тока; ретроградный кровоток
- Гемодинамические изменения на стороне поражения помогают обнаружить выраженный стеноз

• Стеноз НСА: градация стеноза основана лишь на ограниченном количестве исследований
о Гемодинамические изменения помогают обнаружить выраженный стеноз

(Слева) УЗИ, продольная проекция: визуализируется изъязвленная бляшка в ОСА. Обратите внимание на углубление в бляшке с нависающими над ним краями. Картина характерна для язвы.
(Справа) Цветовая допплерография: в этой же области определяется кровоток в полости изъязвленной бляшки.
(Слева) Цветовая допплерография, продольная проекция: определяется минимальный кровоток в стенозированном бляшкой проксимальном сегменте ВСА. Картина характерна для субтотальной окклюзии.
(Справа) Спектральная допплерография: в этой же области в остаточном просвете определяется медленный кровоток с высокой резистентностью. Картина сопоставима с субтотальной окклюзией.
(Слева) Спектральная допплерография, продольная проекция: скорость кровотока в стенозированном сегменте ВСА не изменена (60 см/с), что позволяет предположить стеноз (Справа) УЗИ, поперечная проекция: в этой же области определяется уменьшение поперечника просвета стенозированного (70%) сосуда. Степень стеноза, определенная посредством прямого измерения, не соответствует ожидаемой пиковой систолической скорости (ПСС), что может быть обусловлено недостаточностью сердечного выброса у пациента, тандем-стенозом, падением ПСС в зоне субтотальной окклюзии.

3. МРТ при стенозе и окклюзии сонной артерии:
• МРА:
о МРТ в сочетании с УЗИ может заменить цифровую субтракционную ангиографию (ЦСА)
о На МРА возможна недо- или переоценка степени стеноза сонной артерии из-за турбулентного кровотока

4. Ангиография при стенозе и окклюзии сонной артерии:
• ЦСА: эталон для документации стеноза/окклюзии:
о Общепринятый протокол измерения стеноза ВСА:
- (1 - максимальный диаметр стенозированного сегмента ВСА диаметр постлуковичного сегмента ВСА) х 100%
о При ЦСА степень стеноза может быть занижена, т.к. недооценивается диаметр просвета в области стеноза и диаметр постбульбарного сегмента

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о Цветовая допплерография ± МРА
• Выбор протокола:
о Используйте ПСК как основной параметр при градации стеноза ВСА; энергетическая допплерография позволяет обнаружить минимальный кровоток и исключить тем самым окклюзию
о Всегда измеряйте ОПСС и КДС в сомнительных случаях, когда ПСС не отражает степень тяжести стеноза:
- Недооценка степени стеноза может быть обусловлена недостаточной сердечной функцией или тандем-стенозами
- Переоценка степени стеноза происходит из-за формирования перекрестных коллатералей с контралатеральным артериями

в) Дифференциальная диагностика стеноза и окклюзии сонной артерии:

1. Потоковые артефакты в луковице:
• Зоны стаза могут имитировать бляшки
• Нелинейный кровоток в луковице ВСА-нормальная находка
• Линейный кровоток в луковице ВСА-признак наличия бляшки

2. Расслоение сонной артерии:
• ОСА: начинается в области дуги аорты и заканчивается в зоне бифуркации ОСА
о Двойной просвет ОСА с кровотоком в одном или обоих
о Может обнаруживаться колеблющаяся перегородка
• ВСА: начинается вблизи основания черепа и распространяется каудально; может не достигать бифуркации:
о Протяженный стеноз или окклюзия при цветовой/энергетической допплерографии
о Высокая резистентность к кровотоку проксимальнее зоны диссекции

3. Неоинтимальная гиперплазия после эндартерэктомии или стентирования:
• Ровное коническое сужение просвета в области вмешательства
• Однородное утолщение стенки средней эхогенности

(Слева) Цветовая допплерография, продольная проекция: определяется окклюзия ОСА с реваскуляризацией вблизи бифуркации. Обратите внимание на отсутствие цветового сигнала в в дисталь -ном сегменте ОСА, в то время как в зоне бифуркации сигнал присутствует.
(Справа) На сонограмме (цветовая допплерография) у этого же пациента с окклюзией ОСА определяется ретроградный ток в соответствующей наружной сонной артерии (НСА), кровь из которой поступает в ипсилатеральную ВСА с антеградным кровотоком в. При окклюзии ОСА наружная сонная артерия часто становится сосудом, по которому осуществляется коллатеральный кровоток.
(Слева) Цветовая допплерография, поперечная проекция: определяется тяжелый стеноз ОСА, оцененный на поперечном срезе суженного сегмента артерии. С осторожностью оптимизируйте настройки цветовой допплерографии, чтобы избежать картины, приводящей к недооценке степени стеноза.
(Справа) Спектральная допплерография: в этой же области определяется турбулентный кровоток с выраженным увеличением скорости в стенотическом сегменте. Картина сопоставима с гемодинамически значимым стенозом.
(Слева) Спектральная допплерография: определяется тяжелый стеноз НСА со значительным увеличением скорости и турбулентностью кровотока.
(Справа) Спектральная допплерография: в этой же области определяется выраженное снижение скорости кровотока в постстенотическом сегменте. Данных недостаточно для градации стеноза НСА, но гемодинамические изменения в зоне сужения просвета являются ключевым признаком выраженного стеноза.

г) Патология. Общая характеристика:
• Этиология:
о Комплексная, многофакторная:
- Генетика: нарушение метаболизма липидов
- Предрасполагающие заболевания, преимущественно сахарный диабет и артериальная гипертензия
- Вредные привычки: курение, неправильное питание
- Анатомические особенности: наиболее выраженный стеноз наблюдается в области отхождения ВСА
- Воспаление: все чаще выявляемый патогенетический фактор
- Инфекция: хламидийная или геликобактерная

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Транзиторная ишемическая атака (ТИА), инсульт, преходящая слепота

2. Демография:
• Возраст:
о Обычно >60 лет; выраженный стеноз редко возникает • Пол:
о Чаще заболевают мужчины, вероятно, вследствие неблагоприятного образа жизни/генетических факторов
• Эпидемиология:
о Атеросклероз сонных артерий-существенная причина смерт-ности/ивалидизации:
- Причина гибели пожилых людей (до 40% случаев)
- 90% массивных церебральных инфарктов обусловлены эмболией (не только в бассейне сонных артерий)
- Выраженный стеноз обнаруживается в 30% случаев при инсульте в бассейне сонных артерий

3. Течение и прогноз:
• ТИА-преходящее состояние
• Инсульт: отсутствие симптомов; неврологический дефект (постоянный или с частичным восстановлением)

4. Лечение:
• Современная тактика (основанная на исследованиях, посвященных эндартерэктомии крупных сонных артерий):
о Предокклюзионный стеноз ВСА >70% (симптоматический или асимптоматический): каротидная эндартерэктомия или стентирование сонных артерий
о Стеноз ВСА > 50% но о Стеноз • Поддерживающая терапия при инсульте

е) Диагностическая памятка:

1. Следует учесть:
• Стеноз при отсутствии турбулентного кровотока в луковице ВСА
• Стеноз >70% при патологическом быстром/медленном кровотоке в луковице ВСА при наличии атеросклеротической бляшки
• Окклюзию при отсутствии кровотока в сонной артерии

2. Советы по интерпретации изображений:
• Элайзинг-артефакты в области стеноза с турбулентным током в престенотическом сегменте или выраженное снижение кровотока в стенозированном сегменте-признаки критического стеноза

ж) Список использованной литературы:
1. Li X et al: Severe carotid artery stenosis evaluated by ultrasound is associated with post stroke vascular cognitive impairment. Brain Behav. 7(1):e00606, 2017
2. Arous EJ et al: National variation in preoperative imaging, carotid duplex ultrasound criteria, and threshold for surgery for asymptomatic carotid artery stenosis. J VaseSurg. 62(4):937-44, 2015
3. Brinjikji Wet al: Contemporary carotid imaging: from degree of stenosis to plaque vulnerability. J Neurosurg. 1-16, 2015
4. Gray C et al: The implications of different criteria for grading carotid artery stenosis by duplex ultrasound. J Clin Ultrasound. 43(9):563-6, 2015

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 21.3.2022

Читайте также: