Какие имеются механизмы защиты организма от инфекции

Обновлено: 19.04.2024

Еще в древнем Египте и Греции за больными чумой ухаживали люди, прежде переболевшие этой болезнью: опыт показывал, что они уже не подвержены заражению.

Люди интуитивно пытались обезопасить себя от инфекционных болезней. Несколько веков назад в Турции, на Ближнем Востоке, в Китае для профилактики оспы втирали в кожу и слизистые оболочки носа гной из подсохших оспенных гнойников. Люди надеялись, что, переболев каким-то инфекционным заболеванием в легкой форме, они приобретут устойчивость к действию возбудителей в последующем.

Так зарождалась иммунология – наука, изучающая реакции организма на нарушение постоянства его внутренней среды.

Нормальное состояние внутренней среды организма является залогом правильного функционирования клеток, не общающихся напрямую с внешним миром. А такие клетки образуют большинство наших внутренних органов. Внутреннюю среду составляют межклеточная (тканевая) жидкость, кровь и лимфа, а их состав и свойства во многом контролирует иммунная система.

Трудно найти человека, который не слышал бы слово “иммунитет”. Что же это такое?

Иммунитет (от латинского immunitas – освобождение, избавление) – защита организма от внешних и внутренних биологически активных агентов (антигенов), направленная на сохранение постоянства внутренней среды (гомеостаза) организма.

Другими словами, это невосприимчивость организма к инфекционным агентам и веществам, обладающим антигенными свойствами.

Антигены – общее название чужеродных для организма агентов и веществ. Ими могут быть продукты жизнедеятельности микроорганизмов – возбудителей различных заболеваний, ядовитые соединения растительного и животного происхождения, погибшие или переродившиеся клетки самого организма и другие вещества.

В жизни нас окружает бесчисленное множество невидимых простым глазом микроорганизмов, многие из которых очень опасны для организма. Поражает их воспроизводство. Одна бактерия в течение 1 ч порождает 8 себе подобных особей, через 2 ч их образуется уже 64, через 24 ч – 4772 триллиона. При размножении в течение 1 года получилась бы масса бактерий, равная массе Солнца. Но в природе все находится в равновесии и беспрепятственного увеличения числа микробов не происходит. Научился сопротивляться этим агрессорам и наш организм.

В нашем организме есть особые механизмы, препятствующие проникновению в него микробов и развитию инфекций. Так, слизистые оболочки выполняют роль барьера, через который проходят далеко не все микробы, а выделяемые кожным эпителием и слизистыми оболочками вещества понижают активность микробов или полностью их инактивируют. Одним из главных механизмов сопротивления является иммунная система.

Строение и состав иммунной системы. Иммунная система человека (рисунок 1.5.13) включает центральные органы – костный мозг и вилочковую железу (тимус) – и периферические – селезенку, лимфатические узлы, лимфоидную ткань. Эти органы вырабатывают несколько типов клеток, которые и осуществляют надзор за постоянством клеточного и антигенного состава внутренней среды.

Рисунок 1.5.13. Основные органы иммунной системы человека

Основные клетки иммунной системы – фагоциты и лимфоциты (В- и Т-лимфоциты). Они циркулируют по кровеносной и лимфатической системе, некоторые из них могут проникать в ткани. Все клетки иммунной системы имеют определенные функции и работают в сложном взаимодействии, которое обеспечивается выработкой специальных биологически активных веществ – цитокинов. Вы, наверное, слышали такие названия, как интерфероны, интерлейкины и тому подобные. Это так называемые цитокины, с помощью которых клетки иммунной системы могут обмениваться информацией и осуществлять координацию своих действий.

Фагоциты (в переводе на русский язык – “пожирающие”) бросаются на пришельцев, поглощая и разрушая микробы, ядовитые вещества и другие чужеродные для организма клетки и ткани. При этом погибают и сами фагоциты, высвобождая вещества (медиаторы), вызывающие местную воспалительную реакцию и привлекающие новые группы фагоцитов на борьбу с антигенами.

Впервые фагоциты – “подвижные клетки” открыл в 1882 году И.И. Мечников, когда проводил опыт, вводя в тело личинок морских звезд шип от розы. Он увидел, как занозу быстро окружают клетки и пытаются ее уничтожить.

Этот процесс был назван И.И. Мечниковым фагоцитозом, а клетки, осуществляющие эту функцию, – фагоцитами. Установлено, что один фагоцит может захватить 15-20 бактерий. Если он поглощает больше микробов, чем может их переварить, то клетка гибнет. Смесь погибших и живых фагоцитов и бактерий называется гноем.

Известно, что при многих заболеваниях повышается температура, возникает воспалительный процесс.

Лимфоциты вырабатывают специфические белки (антитела) – иммуноглобулины, взаимодействующие с определенными антигенами и связывающие их. Антитела нейтрализуют активность ядов, микробов, делают их более доступными для фагоцитов.

Иммунная система “запоминает” те чужеродные вещества, с которыми она хоть раз встречалась и на которые реагировала. От этого зависит формирование невосприимчивости к “чужим” агентам, терпимости к собственным биологически активным веществам и повышенной чувствительности к аллергенам. Нормально функционирующая иммунная система не реагирует на внутренние факторы и, в то же время, отторгает чужеродные воздействия на организм. Она формирует иммунитет – противоинфекционный, трансплантационный, противоопухолевый. Иммунитет защищает организм от инфекционных болезней, освобождает его от погибших, переродившихся и ставших чужеродными клеток. Иммунные реакции являются причиной отторжения пересаженных органов и тканей. При врожденных или приобретенных дефектах иммунной системы возникают заболевания – иммунодефицитные, аутоиммунные или аллергические, вызванные повышенной чувствительностью организма к аллергенам.

Виды иммунитета. Различают естественный и искусственный иммунитет (смотри рисунок 1.5.14).

Рисунок 1.5.14. Виды иммунитета

Человек уже с рождения невосприимчив ко многим болезням. Такой иммунитет называют врожденным. Например, люди не болеют чумой животных, потому что у них в крови уже содержатся готовые антитела. Врожденный иммунитет передается по наследству от родителей. Организм получает антитела от матери через плаценту или с материнским молоком. Поэтому часто у детей, находящихся на искусственном вскармливании, ослаблен иммунитет. Они больше подвержены инфекционным заболеваниям и чаще страдают от диабета. Врожденный иммунитет сохраняется всю жизнь, но он может быть преодолен, если дозы заражающего агента увеличатся или ослабеют защитные функции организма.

В некоторых случаях иммунитет возникает после перенесенных заболеваний. Это приобретенный иммунитет. Переболев один раз, люди приобретают невосприимчивость к возбудителю. Такой иммунитет может сохраняться десятки лет. Например, после кори остается пожизненный иммунитет. Но при других инфекциях, например при гриппе, ангине, иммунитет сохраняется относительно недолго, и человек может перенести эти заболевания несколько раз в течение жизни. Врожденный и приобретенный иммунитет называют естественным.

Инфекционный иммунитет всегда конкретен или, другими словами, специфичен. Он направлен только против определенного возбудителя и не распространяется на прочих.

Существует также искусственный иммунитет, который возникает в результате введения в организм готовых антител. Это происходит, когда заболевшему человеку вводят сыворотку крови переболевших людей или животных, а также при введении ослабленных микробов – вакцины. В этом случае организм активно участвует в выработке собственных антител, и такой иммунитет остается на длительное время. Об этом подробнее будет сказано в главе 3.10.

Защитные ресурсы организма

Местный иммунитет (барьерная защита от инфекций)

Первой линией обороны против инфекционных агентов служат кожа и слизистые оболочки, которые препятствуют проникновению микробов в ткани и выделяют вещества, оказывающие бактерицидное действие.

Важным фактором является механическая защита. Так бактерии, попавшие на кожу, удаляются при слущивании эпидермиса (образование перхоти, шелушение при некоторых инфекционных заболеваниях). Слизь, выделяемая стенками многих внутренних органов, действует как защитный барьер, препятствующий прикреплению бактерий к эпителиальным клеткам. Микробы и чужеродные частицы, захваченные слизью, удаляются механическим путем – за счет движения ресничек эпителия, с кашлем и чиханьем. К другим механическим факторам, защищающим поверхности эпителия, можно отнести вымывающее действие слез, слюны и мочи.

Механическая защита дополняется секреторной (выделительной) деятельностью кожных желез: потовых и сальных. Молочная кислота пота и ненасыщенные жирные кислоты сальных желез обладают противомикробным действием. Во многих жидкостях, производимых организмом (секретах организма), также содержатся бактерицидные компоненты:

  • лизоцим в слезах, носовых выделениях и слюне,
  • кислота в желудочном соке,
  • продукты расщепления жирных кислот в тонкой кишке,
  • спермин и цинк в сперме,
  • лактопероксидаза в молоке.

Специфическую функцию защиты во внешних секретах организма выполняет секреторный иммуноглобулин А (IgA). Он содержится в секретах и на слизистых оболочках слюнных желез, носа, рта, бронхов, влагалища, кишечника, мочеточников, мочевого пузыря. Секреторный иммуноглобулин А блокирует накопление и размножение на слизистой оболочке бактерий путем блокады поверхностных антигенов бактерий, с помощью которых они прикрепляются к слизистой оболочки органов.

Неспецифическая иммунная защита (защита на все возбудители)

Любой повреждающий агент-фактор, который по силе и длительности превосходит барьерные возможности ткани, вызывает ответную защитную реакцию организма – воспаление. Воспалительная реакция представлена единством трех явлений:

  • повреждение и распознавание возбудителей;
  • сосудистая реакция – нарушение микроциркуляции крови;
  • клеточная реакция – миграция клеток иммунной системы в очаг воспаления.

Основная задача воспалительной реакции – уничтожение возбудителя и/или освобождение от собственных разрушенных клеток.

Можно выделить два типа уничтожения возбудителей:

  • Внеклеточное разрушение возбудителя гуморальными факторами защиты (активными белками сыворотки крови).
  • Внутриклеточная нейтрализация (фагоцитоз) (поглощение инфицированных клеток нейтрофилами и макрофагами с дальнейшим ферментативным разрушением структуры).

Внеклеточные механизмы защиты реализуются несколькими путями:

Клеточные и гуморальные факторы активно дополняют друг друга.

Специфическая иммунная защита (иммунный ответ на конкретный возбудитель)

За реакциями воспаления, если они не смогли нейтрализовать возбудителей, развивается более специализированная линия обороны – иммунный ответ, который последовательно запускает многоуровневую иммунную реакцию на возбудителя. Развитие специфических иммунных реакций требует взаимодействия практически всех видов клеток иммунной системы.

На первом этапе иммунного ответа захваченный в процессе фагоцитоза возбудитель перерабатывается макрофагом и в иммуногенной форме выводится его антиген на поверхность (презентация антигена). Особая роль в дальнейшем принадлежит активации Т-хелперов, которая происходит при распознавании Т-хелпером соответствующего антигенного комплекса на поверхности макрофага (антигенпрезентирующей клетки). В результате данного контакта Т-хелперы начинают делиться и после нескольких делений разделяются на две популяции. Одна активизирует развитие гуморального иммунного ответа (выработку иммуноглобулинов и антител), а другая популяция является необходимым компонентом в активации клеточного иммунитета (цитотоксические Т-лимфоциты).

Гуморальный иммунный ответ обеспечивается иммуноглобулинами или антителами, производимыми В-лимфоцитами. Продвигаясь по кровяному или лимфатическому руслу, антитела поражают чужеродные вещества на любой дистанции от лимфоцита. За счет гуморального иммунного ответа происходит уничтожение самих возбудителей и нейтрализация их токсинов, находящихся в межклеточном пространстве и на слизистых. Специфическая нейтрализация осуществляется за счет присоединения антител к антигенам с образованием растворимых и нерастворимых циркулирующих комплексов (ЦИК), которые активируют защитную систему белков комплемента, повышают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов, усиливают специфическое цитотоксическое действие Т-лимфоцитов (то есть повышается активность естественных киллеров).

Установлен ряд закономерностей динамики накопления антител после первого и повторного внедрения антигена. Первый пик концентрации антител появляется через несколько дней (скрытый период иммунного ответа) и обусловлен усиленным синтезом главным образом иммуноглобулина М (IgM). После второго внедрения того же антигена амплитуда ответа больше, он продолжается дольше и обусловлен возрастанием преимущественно синтеза иммуноглобулина G (IgG). Формирование стойкого иммунитета к возбудителям связано с образованием антител иммуноглобулина класса G.

Кожа обычно противостоит попаданию микроорганизмов, если только она физически не травмирована (например, членистоногими переносчиками, травмой, внутривенными катетерами или хирургическим разрезом). Исключения составляют:

Инфекция, вызванная вирусом папилломы человека (ВПЧ)

Папилломавирус человека Инфекция, вызванная вирусом папилломы человека (ВПЧ) Вирус папилломы человека (ВПЧ) вызывает развитие бородавок. Некоторые типы ВПЧ вызывают бородавки кожи, а другие типы вызывают возвышающиеся или плоские генитальные кондиломы (поражения кожи. Прочитайте дополнительные сведения , который может проникать через здоровую кожу, вызывая образование бородавок

Некоторые паразиты (например, Schistosoma mansoni Шистосомоз Шистосомоз – инвазия, вызываемая трематодами рода Schistosoma, которые проникают в организм чрескожно при контакте с пресной водой, в которой находятся церкарии этих гельминтов. Возбудители. Прочитайте дополнительные сведения , Strongyloides stercoralis Стронгилоидоз Стронгилоидоз – инвазия, вызываемая стронгилоидами Strongyloides stercoralis. Симптомы включают боли в животе и диарею, сыпь, легочные симптомы (включая кашель и свистящее дыхание) и эозинофилию. Прочитайте дополнительные сведения или другие виды, которые вызывают инфекцию анкилостомоза Инфицирование анкилостомами Анкилостомоз – заболевание, которое вызывается нематодой Ancylostoma duodenale или Necator americanus. Признаки болезни: сыпь в месте проникновения личинок; боли в животе и другие симптомы со. Прочитайте дополнительные сведения )

Слизистые мембраны

Многие слизистые оболочки буквально погружены в выделения, которые обладают антибактериальными свойствами (например, цервикальная слизь, жидкость простаты и слезы, содержащие лизоцим, который расщепляет соединения мурамовой кислоты в бактериальных клеточных стенках, особенно среди грамположительных организмов).

Местные выделения также содержат иммуноглобулины, преимущественно IgG и секреторные IgA, которые препятствуют тому, чтобы микроорганизмы проникли в клетку-хозяина, и связывающие железо белки, которые необходимы для многих микроорганизмов.

Дыхательные пути

Муковисцидоз

В верхних дыхательных путях респираторного тракта существуют механизмы фильтрации. Если же микроорганизмы проникают в трахеобронхиальное дерево, то их выведение из легкого осуществляет мукоцилиарный эпителий. Кашель также помогает удалить микроорганизмы. Если микроорганизмы достигают альвеол, альвеолярные макрофаги и гистиоциты ткани их поглощают. Однако эти барьеры могут быть преодолены при наличии большого количества микроорганизмов или при пониженной эффективности защитных механизмов вследствие загрязнения воздуха (например, табакокурение) или вмешательства в работу защитных механизмов (например, эндотрахеальная интубация, трахеостомия), или врожденных нарушений (например, муковисцидоз Муковисцидоз Муковисцидоз является наследственным заболеванием желез внешней секреции, проявляется в первую очередь патологией со стороны желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы. Повышенная вязкость. Прочитайте дополнительные сведения ).

Желудочно-кишечный тракт

Барьерные механизмы желудочно-кишечного тракта включают кислотный pH желудка и антибактериальную активность панкреатических ферментов, желчи и кишечных секретов.

Естественная микрофлора кишечника способна подавлять пролиферацию патогенов; нарушение ее состава под действием антибиотиков может привести к избыточному размножению облигатных патогенов (например, Salmonella Тyphimurium), избыточный рост и образование токсинов C. difficile, или спровоцировать суперинфекцию с обычными комменсальными микроорганизмами (например, Candida albicans).

Мочеполовые пути

Барьеры урогенитального тракта включают длинную (20 см) уретру у мужчин, кислую среду влагалища у женщин, гипертоническое состояние сердцевины почек и концентрацию мочевины в моче.

Почки также продуцируют и выделяют большое количество мукопротеинов Тамма-Хорсфалла, которые связывают определенные бактерии, облегчая их безопасное удаление.

Неспецифичные иммунные реакции (врожденные иммунные реакции)

Цитокины Цитокины Иммунная система состоит из клеточных компонентов и молекулярных компонентов, которые работают совместно с целью уничтожения антигенов (АГ). (См. также Обзор иммунной системы (Overview of the. Прочитайте дополнительные сведения (включая интерлейкины 1- 6, фактор некроза опухоли-альфа и интерферон-гамма) продуцируются преимущественно макрофагами и активированными лимфоцитами и вызывают ответ острой фазы, который развивается независимо от микроорганизма-инициатора. Ответ включает лихорадку и повышенную выработку нейтрофилов костным мозгом. Эндотелиальные клетки также продуцируют большое количество интерлейкина-8,который мобилизует нейтрофилы.

Воспалительный ответ направляет компоненты иммунной системы к местам раны или инфекции и проявляется усиленным кровоснабжением и повышенной сосудистой проницаемостью, что позволяет хемотаксическим пептидам, нейтрофилам и мононуклеарам покидать внутрисосудистый компартмент.

Распространение микробов ограничивается поглощением их фагоцитами (например, нейтрофилами Полиморфноядерные лейкоциты Иммунная система состоит из клеточных и молекулярных компонентов, которые работают совместно с целью уничтожения антигенов. (См. также Обзор иммунной системы (Overview of the Immune System)). Прочитайте дополнительные сведения , макрофагами). Фагоциты приближаются к микробам в результате хемотаксиса, захватывают их, разрушение микробов происходит под действием высвобождающегося содержимого лизосом. Киллинг микроорганизмов также осуществляется активными метаболитами кислорода, такими как перекись водорода. Количественные и качественные дефекты нейтрофилов приводят к затяжному и рецидивирующему течению инфекций (например, хроническая гранулематозная болезнь Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) Хроническая гранулематозная болезнь характеризуется неспособностью БКТ продуцировать активные формы кислорода и фагоцитировать микроорганизмы. Проявления включают рецидивирующие инфекции; множественные. Прочитайте дополнительные сведения ), а также недостаточной эффективности антибактериальной терапии. Такие инфекции обычно вызывают стафилококки, грамотрицательные бактерии и грибы.

Специфические иммунные реакции(адаптивный иммунный ответ)

В процессе инфекции организм больного может продуцировать множество антител Антитела Иммунная система состоит из клеточных компонентов и молекулярных компонентов, которые работают совместно с целью уничтожения антигенов (АГ). (См. также Обзор иммунной системы (Overview of the. Прочитайте дополнительные сведения (сложные гликопротеины, известные как иммуноглобулины), которые связываются со специфическими микробными антигенными целями. Антитела способствуют эрадикации инфекционного агента, активируя лейкоциты и систему комплемента.

Антитела могут также способствовать отложению на поверхности микробов субстанций, известных как опсонины (например, компонент комплемента C3b), которые способствуют фагоцитозу. Опсонизация важна для уничтожения инкапсулированных микроорганизмов, таких как пневмококки и менингококки.

Генетические факторы организма-хозяина

Генотип хозяина влияет на его восприимчивость ко многим патогенным микроорганизмам и на обусловленные ими заболеваемость и смертность. Например, пациенты с дефицитом терминальных компонентов комплемента (C5-C8, возможно C9) имеют повышенную восприимчивость к нейссериальным инфекциям.

В борьбе с микроорганизмами участвуют следующие защитные механизмы: естественные барьеры – слизистые оболочки носа, горла, дыхательных путей, кожа; неспецифические механизмы – привлечение определенных типов лейкоцитов и повышение температуры тела (лихорадка), а также специфические механизмы, в частности антитела.

/

Как правило, если микроб проникает через естественные барьеры, неспецифические и специфические механизмы защиты уничтожают его прежде, чем он начнет размножаться.

Естественные барьеры

В норме неповрежденная кожа препятствует вторжению в организм микробов, и подавляющее большинство их преодолевает этот барьер только в результате травмы или ожога, при укусе насекомых и т. п. Правда, существуют исключения: заражение человеческим папилломавирусом, вызывающим бородавки.

К другим эффективным естественным барьерам относятся слизистые оболочки, в частности, дыхательных путей и кишечника. В норме слизистые оболочки покрыты слизью, которая препятствует проникновению микробов.

Например, слизистые оболочки глаз орошаются слезной жидкостью, содержащей фермент, называемый лизоцимом. Он атакует бактерии, помогая защищать глаза от них. Дыхательные пути эффективно очищают поступающий в них воздух. В извилистых носовых ходах, на их стенках, покрытых слизью, задерживаются многие инородные вещества, попадающие с воздухом, в том числе и микробы. Если микроорганизм достигает нижних отделов дыхательных путей (бронхов), скоординированное движение ресничек (напоминающих волоски), покрытых слизью, выводит его из легких. Кашель также способствует удалению микроорганизмов.

Желудочно-кишечный тракт имеет ряд эффективных барьеров: кислота в желудке, панкреатические ферменты, желчь и кишечные секреты обладают антибактериальной активностью. Сокращения кишечника (перистальтика) и нормальное слущивание клеток, выстилающих кишечник, помогают удалять вредные микроорганизмы.

Что касается органов мочевыделительной системы, то у мужчин они защищены от попадания бактерий благодаря большой длине мочеиспускательного канала (приблизительно 25 см). Исключение составляют случаи, когда бактерии вносятся туда хирургическими инструментами. Влагалище женщины защищено благодаря кислой среде. Смывающий эффект при опорожнении мочевого пузыря — еще один механизм защиты у обоих полов.

Люди с нарушенными механизмами защиты более восприимчивы к некоторым инфекционным болезням /см. стр. Например, при пониженной кислотности желудочного сока повышается восприимчивость к туберкулезу и сальмонеллезам. Для поддержания механизмов защиты организма важен баланс различных видов микроорганизмов условно-патогенной флоры кишечника. Иногда под воздействием антибиотика, который принимают для лечения инфекции, не связанного с кишечником, нарушается баланс условно-патогенной флоры, в результате чего количество болезнетворных микроорганизмов увеличивается.

Неспецифические механизмы защиты

Любое повреждение, в том числе вторжение болезнетворных микроорганизмов, сопровождается воспалением. Оно мобилизует некоторые защитные силы организма в направлении к участку повреждения или инфекции. При развитии воспаления усиливается кровоснабжение, и лейкоциты могут легче проходить из кровеносных сосудов в воспаленную область.

Число лейкоцитов в крови также увеличивается; костный мозг выделяет больше клеток из депо и усиленно синтезирует новые. Нейтрофилы, появляющиеся в месте воспаления, начинают захватывать микроорганизмы и пытаются задержать их в ограниченном пространстве /см. стр. 665/. Если это не удается, к месту повреждения в увеличивающемся количестве устремляются моноциты, обладающие еще большей способностью захватывать микроорганизмы. Однако эти неспецифические механизмы защиты могут быть недостаточны при большом количестве микробов или из_за влияния других факторов, например загрязнения воздуха (в том числе табачным дымом), которые уменьшают силу механизмов защиты организма.

Повышение температуры тела

Повышение температуры тела (лихорадка) до более чем 37° С является фактически защитной реакцией организма на внедрение болезнетворных микроорганизмов или иное повреждение. Такая реакция усиливает механизмы защиты организма, вызывая у человека лишь относительно небольшой дискомфорт.

В норме температура тела в течение каждого дня колеблется. Наиболее низкие ее показатели (уровень) отмечаются в 6 часов, а самые высокие — в 16–18 часов. Хотя нормальной температурой тела обычно считают 36,6° С, верхняя граница нормы в 6 часов составляет 36,0° С, а в 16 часов — 36,9° С.

Часть мозга, называемая гипоталамусом, управляет температурой тела, и поэтому повышение температуры — следствие регулирующего влияния гипоталамуса. Температура тела повышается до нового более высокого уровня за счет перераспределения крови от поверхности кожи к внутренним органам, в результате чего уменьшается потеря тепла. Может возникать дрожь, свидетельствующая об увеличении выработки тепла в результате сокращений мышц. Изменения в организме, направленные на сохранение и выработку большего количества тепла, продолжаются, пока кровь новой более высокой температуры не достигает гипоталамуса. Затем эта температура поддерживается обычным образом. Позже, когда она возвращается к нормальному уровню, организм устраняет избыточное тепло через потоотделение и перераспределение крови к коже. При понижении температуры тела может развиваться озноб.

Температура тела может каждый день повышаться и возвращаться к норме. В других случаях повышение температуры может быть ремиттирующим, то есть она изменяется, но не возвращается к норме.

При тяжелых инфекционных болезнях в некоторых случаях, например у алкоголиков, стариков и маленьких детей, температура тела может снижаться.

Вещества, которые вызывают повышение температуры тела, называются пирогенами. Они могут образовываться внутри организма или поступать извне. К пирогенам, сформированным вне организма, относятся микроорганизмы и вещества, которые они вырабатывают, например токсины.

Фактически, пирогены, поступающие в организм извне, вызывают повышение температуры тела, стимулируя образование в организме собственных пирогенов. Пирогены внутри организма обычно вырабатываются моноцитами. Однако инфекционное заболевание — не единственная причина повышения температуры тела; температура может повышаться вследствие воспаления, злокачественной опухоли или аллергической реакции.

Причины повышения температуры тела

Обычно повышение температуры тела имеет очевидную причину. Это может быть, например, грипп или воспаление легких. Но иногда причину трудно обнаружить, например при инфицировании оболочки сердечного клапана (септический эндокардит). Когда у человека повысилась температура по крайней мере до 38,0 °С и тщательное обследование не позволяет выявить причину, врач может обозначить состояние как повышение температуры неясного происхождения.

К таким случаям можно отнести любые заболевания, сопровождаемые повышением температуры тела, но наиболее распространенные причины у взрослых — это инфекционные болезни, состояния, связанные с образованием антител против собственных тканей организма (аутоиммунные заболевания), и злокачественные опухоли (особенно лейкозы и лимфомы).

Для определения причины повышения температуры тела врач расспрашивает пациента о существующих и предшествовавших симптомах и заболеваниях, о принимаемых лекарствах, о возможных контактах с инфекционными больными, о недавних путешествиях и так далее, так как характер повышения температуры обычно не помогает при диагностике. Однако имеются некоторые исключения. Например, для малярии типично повышение температуры, возникающее через день или каждый третий день.

Сведения о недавнем путешествии, особенно за границу, или контакте с некоторыми материалами или животными могут дать ключ к диагнозу. Человек, употреблявший загрязненную воду (или лед, сделанный из загрязненной воды), может заболеть брюшным тифом. Работающий на мясокомбинате может заразиться бруцеллезом.

Лейкоцитарная формула (пропорциональное содержание различных разновидностей лейкоцитов в крови) дает дополнительную информацию. Увеличение числа нейтрофилов, в частности, предполагает острую бактериальную инфекцию; увеличение количества эозинофилов — паразитарную инвазию, например, ленточными или круглыми глистами.

Снижать ли повышенную температуру тела

Уже упоминалось о положительном эффекте повышения температуры тела. Однако вопрос о необходимости ее снижения вызывает некоторые разногласия. Так у ребенка, имевшего ранее приступ судорог из-за повышения температуры тела (фебрильные судороги), ее следует снижать.

Такого же подхода требует и взрослый с заболеваниями сердца или легких, поскольку высокая температура тела увеличивает потребность в кислороде на 7% на каждый градус свыше 36,6° С. Повышение температуры тела может также вызывать нарушения функции мозга. Лекарства, способные снижать температуру тела, называются жаропонижающими средствами. Наиболее широко используемые и эффективные жаропонижающие средства — парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства, например аспирин. Однако для снижения температуры тела детям и подросткам применять аспирин не следует, поскольку он увеличивает риск развития синдрома Рея, который может закончиться летальным исходом.

Специфические механизмы защиты

Защитные ресурсы организма

Местный иммунитет (барьерная защита от инфекций)

Первой линией обороны против инфекционных агентов служат кожа и слизистые оболочки, которые препятствуют проникновению микробов в ткани и выделяют вещества, оказывающие бактерицидное действие.

Важным фактором является механическая защита. Так бактерии, попавшие на кожу, удаляются при слущивании эпидермиса (образование перхоти, шелушение при некоторых инфекционных заболеваниях). Слизь, выделяемая стенками многих внутренних органов, действует как защитный барьер, препятствующий прикреплению бактерий к эпителиальным клеткам. Микробы и чужеродные частицы, захваченные слизью, удаляются механическим путем – за счет движения ресничек эпителия, с кашлем и чиханьем. К другим механическим факторам, защищающим поверхности эпителия, можно отнести вымывающее действие слез, слюны и мочи.

Механическая защита дополняется секреторной (выделительной) деятельностью кожных желез: потовых и сальных. Молочная кислота пота и ненасыщенные жирные кислоты сальных желез обладают противомикробным действием. Во многих жидкостях, производимых организмом (секретах организма), также содержатся бактерицидные компоненты:

  • лизоцим в слезах, носовых выделениях и слюне,
  • кислота в желудочном соке,
  • продукты расщепления жирных кислот в тонкой кишке,
  • спермин и цинк в сперме,
  • лактопероксидаза в молоке.

Специфическую функцию защиты во внешних секретах организма выполняет секреторный иммуноглобулин А (IgA). Он содержится в секретах и на слизистых оболочках слюнных желез, носа, рта, бронхов, влагалища, кишечника, мочеточников, мочевого пузыря. Секреторный иммуноглобулин А блокирует накопление и размножение на слизистой оболочке бактерий путем блокады поверхностных антигенов бактерий, с помощью которых они прикрепляются к слизистой оболочки органов.

Неспецифическая иммунная защита (защита на все возбудители)

Любой повреждающий агент-фактор, который по силе и длительности превосходит барьерные возможности ткани, вызывает ответную защитную реакцию организма – воспаление. Воспалительная реакция представлена единством трех явлений:

  • повреждение и распознавание возбудителей;
  • сосудистая реакция – нарушение микроциркуляции крови;
  • клеточная реакция – миграция клеток иммунной системы в очаг воспаления.

Основная задача воспалительной реакции – уничтожение возбудителя и/или освобождение от собственных разрушенных клеток.

Можно выделить два типа уничтожения возбудителей:

  • Внеклеточное разрушение возбудителя гуморальными факторами защиты (активными белками сыворотки крови).
  • Внутриклеточная нейтрализация (фагоцитоз) (поглощение инфицированных клеток нейтрофилами и макрофагами с дальнейшим ферментативным разрушением структуры).

Внеклеточные механизмы защиты реализуются несколькими путями:

Клеточные и гуморальные факторы активно дополняют друг друга.

Специфическая иммунная защита (иммунный ответ на конкретный возбудитель)

За реакциями воспаления, если они не смогли нейтрализовать возбудителей, развивается более специализированная линия обороны – иммунный ответ, который последовательно запускает многоуровневую иммунную реакцию на возбудителя. Развитие специфических иммунных реакций требует взаимодействия практически всех видов клеток иммунной системы.

На первом этапе иммунного ответа захваченный в процессе фагоцитоза возбудитель перерабатывается макрофагом и в иммуногенной форме выводится его антиген на поверхность (презентация антигена). Особая роль в дальнейшем принадлежит активации Т-хелперов, которая происходит при распознавании Т-хелпером соответствующего антигенного комплекса на поверхности макрофага (антигенпрезентирующей клетки). В результате данного контакта Т-хелперы начинают делиться и после нескольких делений разделяются на две популяции. Одна активизирует развитие гуморального иммунного ответа (выработку иммуноглобулинов и антител), а другая популяция является необходимым компонентом в активации клеточного иммунитета (цитотоксические Т-лимфоциты).

Гуморальный иммунный ответ обеспечивается иммуноглобулинами или антителами, производимыми В-лимфоцитами. Продвигаясь по кровяному или лимфатическому руслу, антитела поражают чужеродные вещества на любой дистанции от лимфоцита. За счет гуморального иммунного ответа происходит уничтожение самих возбудителей и нейтрализация их токсинов, находящихся в межклеточном пространстве и на слизистых. Специфическая нейтрализация осуществляется за счет присоединения антител к антигенам с образованием растворимых и нерастворимых циркулирующих комплексов (ЦИК), которые активируют защитную систему белков комплемента, повышают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов, усиливают специфическое цитотоксическое действие Т-лимфоцитов (то есть повышается активность естественных киллеров).

Установлен ряд закономерностей динамики накопления антител после первого и повторного внедрения антигена. Первый пик концентрации антител появляется через несколько дней (скрытый период иммунного ответа) и обусловлен усиленным синтезом главным образом иммуноглобулина М (IgM). После второго внедрения того же антигена амплитуда ответа больше, он продолжается дольше и обусловлен возрастанием преимущественно синтеза иммуноглобулина G (IgG). Формирование стойкого иммунитета к возбудителям связано с образованием антител иммуноглобулина класса G.

Читайте также: