Какие из ниже перечисленных продуктов могут вызвать иерсиниоз

Обновлено: 25.04.2024

Проблема иерсиниозов (кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза) обусловлена широким их распространением и большим эпидемиологическим значением возбудителей.

Иерсиниозы - природно-антропургические (возникают из-за природопреобразующей деятельности человека или существующие в измененной им среде) острые инфекционные болезни.

Характеризуются многообразием клинических проявлений, частым рецидивирующим и затяжным течением, общей интоксикацией организма, сыпью, поражением желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата, печени и других органов.

Возбудители относятся к роду иерсиний (семейство энтеробактерий).

Их отличительная особенность — способность длительно сохраняться и размножаться при низких температурах (4-10°С). Это объясняет инфицирование при употреблении в пищу продуктов, контаминированных возбудителем, долгое время находившихся в холодильниках или овощехранилищах.

Иерсинии не погибают в почве (до 4 месяцев) и в воде (от месяца и более). При кипячении уничтожаются за несколько секунд.

Клинические формы: кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез.

Инкубационный период — от 15 часов до 15 суток (в среднем 3–7 суток).

Формы кишечного иерсиниоза: гастроинтестинальная, абдоминальная, генерализованная и вторично-очаговая.

Общие клинические признаки: острое начало, лихорадка (подъем температуры до 38–40°С), интоксикация, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в животе, расстройство стула), высыпания на коже, инъекция сосудов склер и конъюнктив, боли в суставах и мышцах, увеличение периферических лимфатических узлов и печени.

Продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 месяца; при затяжном течении — до 3 месяцев.

Трудна из-за многообразия клинических проявлений.

Нередко иерсиниозы принимают за энтероколит, пищевую токсикоинфекцию, скарлатину, краснуху, гепатит, аппендицит, мезаденит, ревматизм, ОРВИ и др.

Поставить достоверный диагноз позволяет лабораторное исследование материала от больных.

Решающее значение имеют бактериологический и серологический методы.

Инфекция распространена как среди диких их представителей (полевки, мыши, землеройки-бурозубки, песчанки, суслики), заселяющих окраины населенных пунктов, так и среди живущих рядом с человеком (серые и черные крысы, домовые мыши). Локализуется в их желудочно-кишечном тракте, выделяется в основном с фекалиями. Обсеменяется почва, водоемы, корма и пищевые продукты, и таким образом происходит дальнейшее заражение домашних, сельхозживотных и человека. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Ведущий путь передачи - пищевой.

Чаще всего - овощи и корнеплоды: капуста, морковь, зеленый и репчатый лук.

Опасными могут быть и соления (квашеная капуста, помидоры, огурцы). В них возбудитель сохраняется 3–15 дней.

Реже обсеменены иерсиниями мясные, некоторые молочные продукты (творог и сыр), в которых микроорганизмы размножаются и сохраняются до 20 суток.

Водный путь менее распространен: обычно при употреблении воды из открытых водоемов.

Группы риска возникновения заболевания

Чаще всего - дети и пожилые люди с ослабленным иммунитетом.

Характерна выраженная осенне-весенняя сезонность. Как правило, встречаются спорадические случаи, но возможны семейные, групповые, а также эпидемии в коллективах с централизованной организацией питания.

Иерсиниозу подвержены, в основном, горожане. Это объясняется широким использованием услуг предприятий общепита и употреблением овощей и фруктов, приобретенных в магазинах, на рынках, где могут быть нарушены условия их хранения.

· строго соблюдайте условия хранении реализации пищевых продуктов, технологию их приготовления;

· используйте качественную питьевую воду на предприятиях общепита и в быту;

· тщательно мойте овощи, корнеплоды, фрукты, удаляйте все подгнившие участки;

· употребляйте только свежеприготовленные салаты;

· готовые блюда храните отдельно от сырых продуктов.

Немаловажное значение имеют должное санитарное содержание территории, вывоз мусора и нечистот, качественная дератизация

Иерсиниозом называют острую кишечную инфекцию, передающуюся от животных к человеку, которая сопровождается токсическими и аллергическими проявлениями, проявляется поражением многих внутренних органов. Болезнь чаще всего встречается в регионах с умеренным климатом.

Заболевание вызывается особой бактерией - иерсинией, которая очень устойчива к внешним воздействиям.

Однако, микробы очень чувствительны к солнечному свету, кипячению и химическим средствам дезинфекции. Опасность микроба в том, что при своей жизнедеятельности он выделяет три вида токсинов, поражающих внутренние органы человека.

Носителями микроба являются грызуны, домашний скот и собаки, в городах основными разносчиками инфекции являются домовые мыши и крысы. Люди могут заразиться через продукты животного происхождения или зерно, зараженное испражнениями грызунов, через воду, загрязненную иерсиниями. Реже при несоблюдении элементарных мер гигиены возможен контактный путь – от человека к человеку через общую посуду.

Взрослые здоровые люди мало восприимчивы к иерсиниозу, в основном тяжело и выраженно болеют дети или люди с иммунодефицитами, хронической патологией, ослабленные болезнями. Вспышки заболевания бывают редко, в основном при употреблении обсемененных продуктов.

Виды иерсиниоза

Исходя из ведущих проявлений инфекции, иерсиниоз можно разделить на несколько форм:

гастроинтестинальная форма, при которой поражаются желудок с развитием гастрита, толстая кишка и аппендикс,
генерализованная форма, при которой поражается весь организм с развитием сепсиса, поражением печени, почек, оболочек головного мозга и легких,
смешанная форма, с поражением двух и более органов, например – печени и почек,
вторично-очаговая форма, это поражение суставов, мышцы сердца, кишечника, кожи на фоне ранее протекавшей инфекции.

По степени тяжести можно выделить легкие формы иерсиниоза, средней тяжести и тяжелые, септические формы.

По течению болезнь может быть острой, хронической или с рецидивами (периодами затухания и обострения).

Период от момента попадания микроба до развития клинических проявлений иерсиниоза длится от 1 до 6 суток, проявления представлены в виде нескольких синдромов.

лихорадкой до 40°С с ознобом, сроком до 7-10 суток,
сильной головной болью,
общей слабостью с ломотой в мышцах и суставах,
снижением аппетита,
расстройствами работы нервной системы.

При преимущественном поражении пищеварения на форме общей интоксикации появляются:

тошнота,
рвота,
боли в животе, .

Сыпь может сопровождаться жжением и шелушением кожи.

В некоторых случаях наступает поражение суставов с болезненностью, отечностью и ограничением движений.

При тяжелых формах иерсиниоза проявляются:

общетоксический синдром,
сыпь,
увеличение печени и селезенки (гепатолиенальный синдром),
увеличение лимфоузлов, с их неподвижностью и безболезненностью,
боль в горле,
нарушение пищеварения,
симптомы острого аппендицита.

При легком течении болезнь длится два-три дня, при тяжелом - затягивается до 2 недель. При длительном течении к клинике болезни присоединяются симптомы обезвоживания.

Иногда практически бессимптомные формы иерсиниоза дают развитие вторичных (на фоне имеющегося поражения) гепатитов, пиелонефритов, пневмонии или менингита, в редких случаях формируется сепсис.

Отдельно выделяется вторично-очаговая форма. Она возникает как последствие любой из предыдущих форм, развивается через две-три недели после начала болезни.

Болезнь возникает из-за формирования аутоиммунных реакций (организм начинает воспринимать собственные ткани, как аллергены).

Чаще всего вторичный иерсиниоз проявляется в виде:

полартритов – множественного поражения суставов стоп и кистей. Суставы отекают, но кожа над ним не краснеет,
моноартрита – поражения одного крупного сустава (коленного, тазоберенного),
узловатой эритемы - образования крупных и болезненных узелков на коже голени, бедра или ягодиц, в количестве от 2-3 до нескольких десятков, рассасываются они медленно,
синдрома Рейтера - проявления сочетанных артрита, уретрита (поражения мочеиспускательного канала) и конъюнктивита, без развития сердечной недостаточности,
энтероколита с болями в животе и расстройствами стула.

На фоне иерсиниоза резко выраженными становятся вегетативные нарушения – потливость, колебания давления, мраморность кожи.

Заподозрить иерсиниоз может врач-терапевт или врач скорой помощи, но окончательный диагноз устанавливает инфекционист.

Для подтверждения диагноза необходимо обнаружить микроб в фекалиях, крови, желчи, моче или спинномозговой жидкости. Можно провести бакпосев мокроты или смывов с ротоглотки.

Выделение возбудителя сложное и требует до 30 суток. С целью экспресс-диагностики применяют определение антигенов возбудителя в биологических секретах.

При иерсиниозе необходимы консультации специалистов:

Необходимо проведение ЭКГ, ультразвукового исследования сердца и органов брюшной полости.

Иерсиниоз (син.: кишечный иерсиниоз, англ. Yersiniosis) — зоофильный сапроноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется развитием интоксикационного синдрома, преимущественным поражением ЖКТ, при генерализованной форме — полиорганным поражением. Имеет склонность к обострениям, рецидивам и хронизации.

Классификация

Из-за полиморфизма клинических проявлений до сих пор нет общепринятой классификации иерсиниоза. Как правило, используется клиническая классификация Н.Д. Ющука и соавт., в основу которой положен синдромальный принцип.

Клиническая классификация иерсиниоза

Форма заболевания	Клинический вариант	Степень тяжести	Характер течения
Гастроинтестинальная	Гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит	Лёгкая	Острое
Абдоминальная	Мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит, острый аппендицит	Средняя	Затяжное
Генерализованная	Смешанный, септический	Тяжёлая	Хроническое
Вторично-очаговая	Артрит(ы), узловая эритема, синдром Рейтера и др.	Тяжёлая	Хроническое

Этиология и патогенез

В развитии заболевания ведущую роль отводят факторам патогенности Y. enterocolitica: адгезии, колонизации на поверхности кишечного эпителия, энтеротоксигенности, инвазивности и цитотоксичности. Большинство штаммов не инвазивны. Не все инвазивные штаммы способны к внутриклеточному размножению. Этим объясняют разнообразие форм и вариантов болезни.

Возбудитель погибает при высыхании, кипячении, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамин, сулема, пероксид водорода, спирт). Пастеризация и кратковременное воздействие температуры до 80 °С не всегда приводят к гибели Y. enterocolitica.

Патогенез

Характер взаимодействия иерсиний с макроорганизмом зависит от иммунологической реактивности второго, набора факторов патогенности штамма, дозы инфекта и пути введения. Основная масса бактерий преодолевает защитный барьер желудка. Развивается катарально-эрозивный, реже катарально-язвенный гастродуоденит. Затем развитие патологического процесса может пойти в двух направлениях: либо возникнут воспалительные изменения только в кишечнике, либо разовьётся генерализованный процесс с лимфо- и гематогенной диссеминацией возбудителя.

Для иерсиниоза, вызванного слабоинвазивными штаммами Y. enterocolitica с выраженной энтеротоксигенностью, характерен, как правило, локализованный процесс, клинически проявляющийся интоксикацией и поражением ЖКТ (катарально-десквамативный, катарально-язвенный энтерит и энтероколит). Проникновение иерсиний в мезентериальные узлы вызывает развитие абдоминальной формы с мезентериальным лимфаденитом, терминальным илеитом или острым аппендицитом. Гастроинтестинальная и абдоминальная формы заболевания могут быть или самостоятельными, или одной из фаз генерализованного процесса.

Инфекция распространяется инвазивным и неинвазивным путём. При первом способе иерсиний проникают через эпителий кишки, и тогда развивается циклическое заболевание с гастроинтестинальной, абдоминальной и генерализованной фазами болезни. Второй путь, осуществляемый через слизистую оболочку кишки внутри фагоцита, возможен, если заражение вызвано цитотоксическим и инвазивным штаммом. Зачастую он приводит к быстрой диссеминации возбудителя.

В период реконвалесценции организм освобождается от иерсиний и восстанавливаются нарушенные функции органов и систем. При адекватном иммунном ответе заболевание заканчивается выздоровлением. Механизмы формирования затяжного течения и вторично-очаговых форм иерсиниоза недостаточно изучены. Ведущую роль отводят формирующимся уже в остром периоде болезни иммунопатологическим реакциям, длительной персистенции Y. enterocolitica и наследственным факторам. В течение 5 лет после острого иерсиниоза у части больных формируются системные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Крона, синдром Рейтера, ревматоидный артрит и др.).

Эпидемиология

Естественный резервуар для иерсиний — почва. Животным и птицам отводят роль вторичного резервуара и источника инфекции. Основные из них — грызуны, сельскохозяйственные животные (например, свиньи, рогатый скот, кролики), птицы и домашние животные (кошки, собаки).

Основной механизм передачи заболевания — фекально-оральный. Человек инфицируется при употреблении воды и продуктов, контаминированных иерсиниями (овощи, молоко, молочные продукты). На территориях с жарким климатом около 80% всех вспышек связано с питьём заражённой воды. Описаны случаи иерсиниоза после переливания инфицированной крови.

Восприимчивость высокая. К группам риска относят лиц, работающих в животноводстве, птицеводстве и на пищеблоках. ИИП среди населения в разных регионах составляет 10-20%. Постинфекционный иммунитет внутривидовой.

Иерсиниоз регистрируют повсеместно. Наиболее часто — в странах Западной и Северной Европы, в Великобритании, США, Канаде, Японии и России, реже — в Африке, Азии, Южной Америке и Восточной Европе. Фактическая заболеваемость в России значительно выше, чем официально регистрируемая. Подъём начинается в марте и продолжается 4 - 5 мес, резко снижаясь к августу и повторно возрастая в конце года.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В большинстве случаев заболевание начинается с симптомов острого гастроэнтерита, а затем протекает либо как острая кишечная, либо как генерализованная инфекция. Для всех форм иерсиниоза характерны острое начало, лихорадка, симптомы интоксикации, боли в животе, расстройство стула, экзантема, миалгия, артралгия, лимфоаденопатия и склонность к волнообразному течению. Кроме манифестных форм встречаются стёртые. Течение болезни может быть острым (до 3 мес), затяжным (3-6 мес) и хроническим (свыше 6 мес).

Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой форме. Иногда единственный клинический симптом болезни — диарея. Выздоровление наступает в большинстве случаев через 1-2 нед. Возможны волнообразное течение, рецидивы и обострения.

Абдоминальная форма развивается у 3,5-10% больных (мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит, острый аппендицит). Наиболее частый вариант - острый аппендицит. Начало болезни сходно с гастроинтестинальной формой. Однако через 1-3 дня появляются (или усиливаются) боли в правой подвздошной области или вокруг пупка. Заболевание может начинаться с интенсивных болей в животе. Аппендикулярная симптоматика сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом. Формы аппендицита: катаральный, флегмонозный или гангренозный.

Мезентериальный лимфаденит может развиться при любой форме иерсиниоза, однако его симптомы преобладают при абдоминальной форме. Больных беспокоят нерезкие боли в правой подвздошной области, возникающие на 2 - 4 - й день на фоне лихорадки и диареи и сохраняющиеся до 2 мес. Иногда справа от пупка удаётся пропальпировать болезненные мезентериальные лимфатические узлы.
Для терминального илеита характерны лихорадка, постоянная ноющая боль в правой подвздошной области и явления энтероколита. При лапароскопии в правом нижнем квадранте живота обнаруживают воспалённый и отёчный дистальный отдел подвздошной кишки с брыжеечным аденитом. Обычно явления терминального илеита исчезают через 2 - 6 нед. Прогноз благоприятный.

У больных с абдоминальной формой возможны экзантема, артралгия и миалгия, шелушение кожи ладоней, пальцев рук и стоп, полиаденопатия, гепато- и гепатоспленомегалия.

Абдоминальная форма может осложниться перитонитом, стенозом терминального отдела подвздошной кишки и спаечной болезнью. Возможно длительное течение (несколько месяцев и даже лет) с рецидивами и обострениями.

При длительном течении генерализованной формы возможны колющая боль в области сердца, сердцебиение, тахикардия (даже при нормальной температуре). Пульс и АД лабильные. На ЭКГ — признаки инфекционной кардиопатии или миокардита. Возможно развитие специфической мелкоочаговой пневмонии, увеита, иридоциклита и усиление симптомов поражения ЦНС (головокружение, нарушение сна, вялость, адинамия, негативизм). В редких случаях обнаруживают менингеальный синдром. Некоторые больные жалуются на рези при мочеиспускании.

Течение заболевания в большинстве случаев благоприятное. Наблюдают рецидивы и обострения, протекающие легче, чем первая волна болезни, с преобладанием симптомов локальных поражений: артралгии (артрит) и боли в животе.

Период реконвалесценции обычно длительный. Вначале нарастают астеновегетативные расстройства. При генерализованной форме возможны развитие иерсиниозного миокардита, гепатита, пиелонефрита, менингита (менингоэнцефалита) и поражение нервной системы (синдром вегетативной дисфункции), характеризующиеся доброкачественным течением и благоприятным исходом.

Септический вариант генерализованной формы встречается редко и, как правило, у лиц с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями и иммунодефицитными состояниями. Течение не отличается от течения при сепсисе другой этиологии. Летальность, достигающая 60%, обусловлена ИТШ, диффузным илеитом с перфорацией кишечника, перитонитом. Период реконвалесценции длительный.

Вторично-очаговая форма может развиться после любой другой формы иерсиниоза. Предшествующее ей заболевание либо протекает субклинически, либо первые проявления и возникшие затем очаговые поражения отделены друг от друга длительным периодом (до нескольких лет), в течение которого самочувствие пациента остаётся удовлетворительным. В этих случаях первым клиническим признаком иерсиниоза будет поражение какого-либо одного органа (сердце, печень и др.).

Симптомами вторично-очаговой формы иерсиниоза могут быть артрит, синдром Рейтера, узловатая эритема, затяжной или хронический энтероколит, шейный лимфаденит, офтальмит, конъюнктивит и остеит. Наиболее частый вариант — артритический, отличающийся от смешанного варианта генерализованной формы более интенсивными и продолжительными артралгиями (артритами), которым в большинстве случаев предшествуют диспепсические явления и симптомы интоксикации. У большинства больных развивается полиартрит. Чаще поражаются межфаланговые, лучезапястные, межпозвоночные, лопаточно-ключичные и тазобедренные, при моноартрите — коленный, голеностопный или локтевой суставы. Характерно асимметричное поражение суставов нижних конечностей и односторонний сакроилеит. В гемограмме — эозинофилия и увеличение СОЭ. Иерсиниозный артрит часто сочетается с кардитом.

У большинства больных со вторично-очаговой формой иерсиниоза развиваются трудно поддающиеся купированию астенические и вегетоневротические реакции.

Диагностика

Диагностика сложна при любой форме и основывается на характерной клинической картине и лабораторной диагностике.

В гемограмме при генерализованной форме обнаруживают лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, эозинофилию (до 7%), лимфопению и увеличение СОЭ; в биохимическом анализе крови увеличение активности ферментов, реже — гипербилирубинемию.

Для диагностики и выбора тактики ведения больных рекомендуют следующие инструментальные методы: рентгенографию грудной клетки, поражённых суставов и сакроилеальных сочленений, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости, ректороманоскопию, колоноскопию, КТ, диагностическую лапароскопию и сонографию.

Лабораторная диагностика

Специфическая лабораторная диагностика включает бактериологические, иммунологические и серологические методы. Основной метод — бактериологический. Материал от больного, полученный не позднее 7-го дня болезни, материал из внешней среды и от животных вначале высевают на среды накопления — фосфатно-буферный раствор и среду с бромтимоловым синим, затем на плотные питательные среды (желательно на две одновременно): на среду Эндо и буферно-казеиново-дрожжевую среду — с последующей идентификацией культуры. Одновременно исследуют не менее четырёх субстратов (например, фекалии, мочу, кровь, смыв с задней стенки глотки).

Иммунологические методы позволяют обнаружить антигены Y. enterocolitica в клиническом материале до 10-го дня от начала болезни (ИФА, РКА, РИФ , РНИФ, РАЛ, ПЦР, иммуноблоттинг).

Серологические методы используют, чтобы определить специфические антитела к антигенам Y. enterocolitica (ИФА, РА, РСК, РПГА). Исследование проводят со второй недели болезни в парных сыворотках с интервалом 10-14 дней одновременно 2 - 3 методиками.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

При тяжёлом течении режим постельный, в остальных случаях — палатный. Для диетического питания назначают столы № 4, 2 и 13.

Антибактериальную терапию начинают с 10 - 14 - го дня всем больным, независимо от формы болезни, в максимально ранние сроки (желательно до третьего дня болезни). Выбор препарата зависит от чувствительности штаммов иерсиний, циркулирующих на данной территории. Препараты выбора — фторхинолоны и

цефалоспорины III поколения. Хлорамфеникол рекомендуют для лечения иерсиниозного менингита (в/м, 70-100 мг/кг в сутки). Тактику ведения больных с абдоминальной формой вырабатывают совместно с хирургом. Для восстановления кишечной флоры рекомендуют пробиотики (бифиформ и др.) и эубиотики (аципол, линекс, бифилонг, ацидофильные лактобактерии, бифидобактерии бифидум и другие препараты) в сочетании с ферментными препаратами (панкреатин, абомин \ панкреофлат).

Лечение больных со вторично-очаговой формой иерсиниоза проводят по индивидуальной схеме. Антибактериальная терапия самостоятельного значения не имеет и показана при активизации инфекционного процесса и отсутствии в анамнезе сведений о приёме антибиотиков. При необходимости лечение согласовывают с узкими специалистами.

Лечение больных иерсениозом

При развитии симптомов острого живота при абдоминальной форме проводят аппендэктомию. Выбор физиотерапевтических и санаторно-курортных методов лечебно-реабилитационных мероприятий зависит от формы иерсиниоза и основного синдрома.

При иерсиниозе человек остаётся нетрудоспособным в среднем 14-21 день; при вторично-очаговых формах и волнообразном течении этот период может составить 4 - 6 мес.

Продолжительность диспансерного наблюдения реконвалесцентов должна составлять не менее одного года через 1, 3, 6 и 12 мес после острого периода. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости.

В этой статье мы расскажем, что такое иерсиниоз и почему лучше не хранить овощи в холодильнике.

Иерсиниоз далеко не новая инфекция, однако знают о ней немногие. Раньше считалось, что встречается оно довольно редко, пока ученые не поняли, что иерсиниоз частенько маскируется под другие инфекции, и диагностика его затруднена. Так что же это за заболевание такое?

Иерсиниоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, общей интоксикацией, нередко кожными проявлениями, поражением печени, селезенки, суставов и других органов и систем.

Источником инфекции могут быть дикие и домашние животные, но чаще всего — мыши. Они часто живут в овощехранилищах, где обсеменяют овощи возбудителями болезни. А низкая температура и высокая влажность — идеальные условия для размножения иерсинии.

Иерсинии вообще не любители тепла - нагревание до 60ºC убивает их уже через полминуты, зато любой холод им нипочем - микроб выдерживает многократное замораживание и оттаивание.

Часто мы закупаемся овощами впрок и, руководствуясь логикой, помещаем их в холодильник, надеясь на длительное сохранение качества . Ведь холодильник всегда спасает нас от преждевременной порчи продуктов и размножения патогенных микробов. Но в случае с иерсиниями, если пренебречь мытьем и сортировкой овощей,

холодильник часто превращается во врага.

Температура от + 4 до +8ºC - та самая, что в холодильнике — не только не тормозит размножение иерсинии, а наоборот стимулирует его. Поэтому врачи часто называют иерсиниоз “болезнь из холодильника”.

На этом коварство иерсинии не заканчивается. Иерсиниоз часто маскируется под другие заболевания: скарлатина, ОРВИ, гепатит, кишечные инфекции, мононуклеоз, аллергии - список можно продолжать бесконечно.

Симптомы проявляются в течение 1-6 суток, среди них: подъем температуры, слабость, озноб, головные боли, першение в горле, мышечные и суставные боли, тошнота, диарея, боль в животе, сыпь, иногда покраснение кожи лица, шеи, кистей, стоп.

Такими симптомами можно описать каждое третье заболевание - это ставит врачей в тупик. А тем временем микроб с током крови распространяется по всему организму, поражая новые и новые органы, в некоторых иерсинии остаются надолго, тогда заболевание перетекает в хроническую форму.

Симптомы иерсиниоза часто напоминают ОРВИ или скарлатину, поэтому важно не заниматься самолечением, а своевременно обратиться к врачу.

Чтобы избежать заражения иерсиниозом достаточно соблюдать меры профилактики:

В холодильник помещать только вымытые, отсортированные и неповрежденные овощи.
Зелень, ягоды и овощи, которые идут в пищу сырыми - тщательно промывать под проточной водой, а затем ошпаривать кипятком.
Салаты рекомендуется готовить на один раз и не хранить их в холодильнике.
Разделочную доску и нож после резки сырых овощей рекомендуется тщательно вымыть и просушить.
Иерсинии отлично себя чувствуют в мясе, поэтому хранить его лучше отдельно от других продуктов.
Молоко ставить в холодильник только в закрытой упаковке.
Каждый продукт должен иметь в холодильнике свое место, храниться в закрытом контейнере или пакете.
Рекомендуется мыть холодильник не реже одного раза в месяц.

Свежая капуста требует особого внимания. Перед нарезкой свежего салата необходимо снимать с кочана как минимум три верхних листа. Использовать только плотный кочан, тщательно промывать его под проточной водой.

Итак, теперь вы знаете, какую опасность может в себе таить неправильное хранение овощей. Здорово, если до этого момента вы ничего не слышали о иерсиниозе, надеемся, что наша статья поможет и в дальнейшем с ним не встречаться.

Рассмотрены трудности диагностики иерсиниоза, клинические проявления иерсиниозной инфекции у детей. Даны подходы к лечению, включая рекомендации по функциональному питанию, использованию метаболической и энерготропной терапии с обязательным продолжением б

Difficulties of yersiniosis diagnostic, clinical manifestations of yersiniosis infection with children are analyzed. Approaches to treatment are covered, including recommendations to functional nutrition, using of metabolic and energotropic therapy with compulsory bio-correction support.

Иерсиниоз (псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз) широко распространен во многих регионах России. Клинические проявления заболевания, вызванного иерсиниями, разнообразны и зависят от массивности инфицирования пациента, возраста ребенка, состояния его реактивности, а также от отягощенности фоновыми заболеваниями детей к моменту инфицирования иерсиниями [10]. Вариабельность клинических проявлений иерсиниоза и недостаточные возможности лабораторной диагностики создают дополнительные трудности для распознавания заболевания [11].

Полиморфизм клинических черт иерсиниозной инфекции с вирусными и протозойными возбудителями приводит к большому числу диагностических ошибок, несвоевременному и неэффективному лечению, возникновению хронических гастроэнтерологических заболеваний [6]. Значительные затруднения в диагностике иерсиниоза возникают у врача в связи с наслоением инфекции на предшествующую гастроэнтерологическую патологию (хронический гастродуоденит, синдром мальабсорбции и др.). Создается возможность принять ухудшение в состоянии пациента как очередное обострение хронического заболевания органов пищеварения. Это нередко уводит клинициста в сторону от правильного диагноза, что предрасполагает к формированию негладкого течения иерсиниоза с последующим развитием рецидивирующих форм болезни и длительной персистенцией иерсиний [9].

Нередко причинами рецидивов иерсиниозной инфекции у детей являются легкие или абортивные формы, перенесенные детьми в острый период инфекции, и, как следствие, воздержание от назначения этиотропной терапии или использование антибиотиков, к которым первично нечувствительны микробы. Достоверно чаще возникают рецидивы иерсиниозной инфекции у детей дошкольного возраста, у пациентов с неблагополучием преморбидного состояния: протозойная инвазия, дисбактериоз кишечника, вторичный иммунодефицит и др. [2, 1]. Смена клинической доминанты, наблюдающаяся при рецидивирующем течении иерсиниоза, появление внекишечных признаков данной инфекции (узловатой эритемы, лимфаденита, реактивного артрита, увеита и др.) отвлекают мысль педиатра от правильного диагноза. Все это в совокупности и определяет позднюю диагностику и неадекватность лечения иерсиниоза у детей [5].

Материал и методы обследования. В комплекс обследования включались оценка клинико-анамнестических данных, анализы клинического минимума, УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия с проведением хелпил-теста и дыхательные пробы (хелик-тест), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с кишечными и иерсиниозными диагностикумами, полимеразная цепная реакция (ПЦР) кала на ДНК иерсиний. По показаниям проводилось исследование крови, иммуноферментный анализ (ИФА), на антитела к вирусам герпеса (HV 1-го, 2-го типов, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ)) и ПЦР на маркеры ДНК к вирусам семейства герпеса в двух биосубстратах (секрет из носоглотки и кровь). Исследование крови на инвазию лямблий проводилось методом формалин-эфирного обогащения. У больных с длительной персистенцией возбудителей оценивались показатели микробиоценоза кишечника.

Под наблюдением в условиях дневного стационара находилось 83 пациента в возрасте от 3 до 11 лет с рецидивирующим течением иерсиниозной инфекции. У 46 детей (из 83) возникновению иерсиниоза предшествовал хронический гастродуоденит (ХГД), у 17 — хронический гастрит (ХГ), у 15 — пищевая аллергия и у 14 — протозойная инвазия.

Результаты. При клинико-эндоскопическом обследовании у 34 (из 46) детей с ХГД был поверхностный тип изменений СОЖ (74%) и у 12 — нодулярный или эрозивный тип (26%). У детей с ХГ у 14 (из 17) были поверхностные изменения слизистой (82,4%) и у 3 детей — эрозивный тип (17,6%).

Диспептические расстройства у больных при рецидиве иерсиниозной инфекции характеризовались упорной тошнотой, появлением повторных приступов рвоты, снижением аппетита, неустойчивым характером стула с примесью в нем слизи. В копрограмме определялись признаки илеоцекального синдрома, слизь, лейкоциты от 5 до 15 в поле зрения.

На основании анамнестических сведений, где в недалеком прошлом были указания на острое начало заболевания с повышением температуры, выраженного энтерального синдрома и характерной кишечной симптоматики, свойственной рецидиву болезни, — упорные абдоминальные боли, боль при пальпации илеоцекальной зоны, положительные симптомы Падалки, Образцова, увеличение мезентериальных узлов, устанавливался диагноз терминального илеита и мезаденита иерсиниозной этиологии. Однако, несмотря на выраженность вышеперечисленных симптомов, диагноз илеита и мезаденита у больных до поступления в стационар не был установлен ни у одного больного. Не было придано диагностического значения и внекишечным проявлениям болезни. У 32 детей в анамнезе отмечалось пластинчатое шелушение кожи на кистях и стопах, у 17 детей были проявления узловатой эритемы, у 20 детей были лимфоаденопатии, из них у 7 пациентов было оперативное пособие по поводу лимфаденита, упорные артралгии и артриты были у 23 детей, увеиты — у 5 больных.

Проведенная диагностика инфекции Helicobacter pylory (НP) у больных с заболеваниями желудка показала НP(+)-ассоциации у 35 из 46 больных ХГД и у 12 из 17 пациентов ХГ, что составило 76% и 70% соответственно. НP-негативных пациентов с ХГД было 11 и с ХГ — 5 больных. Лямблиозная инвазия при рецидивирующих формах иерсиниоза была обнаружена у 30 детей (из 83), что составило 36,1%.

У детей с заболеваниями желудка (ХГД и ХГ) при рецидиве иерсиниозной инфекции чаще всего обнаруживались ассоциации иерсиний с хеликобактерами и лямблиями — у 28 детей из 63 (44,4%).

В связи с указанием в анамнезе наблюдаемых детей на часто переносимые респираторные заболевания, сопровождающиеся высокой лихорадкой, ангинами, лимфоаденопатиями или повторными герпетическими высыпаниями на слизистых оболочках, им назначалось вирусологическое тестирование с целью выявления возможного персистирования у них вирусных инфекций [3, 8]. Известно, что вирусы обладают иммунодепрессивным действием, могут вызывать иммунопатологические реакции, тем самым способствуя у ослабленных детей персистенции в их организме бактериальных возбудителей.

У детей с заболеваниями желудка при рецидиве иерсиниозной инфекции методом ИФА сыворотки крови и ПЦР-тестами с двумя биосубстратами (секрет из носоглотки и кровь) обнаруживались микст-формы персистенции иерсиний с вирусами семейства герпеса в различных сочетаниях у 24 детей из 63, что составило 38,1%. Ассоциации иерсиний с ВЭБ-инфекцией наблюдались у 12 детей, иерсиний с ВЭБ и HV 1-го, 2-го типов — у 9 детей и иерсинии с ВЭБ, HV 1-го типа и ЦМВ — у 3 детей. Значительно реже обнаруживались ассоциации иерсиний с моновирусами: иерсинии с HV 1-го типа были у 3 детей (4,7%).

Таким образом, выявление ассоциативных форм возбудителей при рецидивирующем течении иерсиниоза вносит смысл в понимание измененной иммунологической реактивности детей и диктует необходимость патогенетического лечения пациентов с учетом приоритета патогенетических нарушений в организме.

При двойном и тройном инфицировании пациентов (иерсинии, герпесвирусы, НP-инвазия) антибактериальная и антивирусная терапия должна предшествовать назначению эрадикационных схем [8]. Выбор антибиотиков должен быть дифференцированным, с высокой чувствительностью к ним иерсиний (Гентамицин, Амикацин, Аугментин, Левомицетин), длительность курса не менее 2 недель. В связи с длительным пребыванием бактерий в макрофагах и незавершенностью в них фагоцитоза корригирующая пробиотическая поддержка и нормализация дисметаболических нарушений должна быть пролонгированной с учетом длительности жизненного цикла макрофагов.

В восстановительный период болезни при диспансерном наблюдении за больными необходимо уделять максимальное внимание режиму жизни детей, функциональному питанию, использованию метаболической и энерготропной терапии (Эссенциале форте H, Элькар, Кудесан, Магне В6, Лецитин) с обязательным продолжением биокоррекционной поддержки (Примадофилус Джуниор, Примадофилус Детский и др.). Показано также применение натуропатических препаратов.

Приведем клинические иллюстрации.

Анамнез болезни. Заболел в летние месяцы на выезде на отдых в Крым, появилась лихорадка до 40 °С, держалась 5 дней одновременно с дисфункцией кишечника, стул был жидкий, 4–5 раз в день. Был на госпитализации в г. Симферополь, получил в больнице капельное введение глюкозосолевых растворов и Амоксиклав в течение 5 дней. Состояние улучшилось, выписан на 6?й день болезни. Прием препаратов был прекращен. После возвращения домой стали возникать боли в животе, стул был неустойчивый. В сентябре в школе по контакту с гепатитом было выявлено увеличение АСТ и АЛТ до 300 ед. Маркеры гепатита оказались отрицательными. Повышенные уровни трансаминаз и увеличение печени в размерах по данным УЗИ объясняли стеатогепатитом, так как у пациента была избыточная масса тела (ИМТ — 25). Назначались гепатопротекторные препараты, но положительного эффекта не было.

Анамнез жизни. От первой беременности, первых родов. Беременность и роды протекали нормально. Родился доношенным, масса тела 3750 г/52 см. Выписан из роддома на 5-й день жизни. Грудное вскармливание с рождения до 10 месяцев жизни. Прикормы вводились по возрасту, адаптация к ним была хорошая. Весовые прибавки были избыточные, в 1 год — масса 11 800 г, длина 77 см. В дошкольном возрасте респираторными заболеваниями болел редко, перенес ветряную оспу в 4 года и в 5 лет — острый бронхит. Избыточная масса тела с рождения, индекс массы тела (ИМТ) в 10 лет — 25.

В анализе крови — лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, СОЭ — 18 мм/час. Анализ мочи без патологии. В копрограмме — полуоформленный стул, синдром нарушенного желчеотделения, энтеральный синдром. В биохимическом анализе крови — диспротеинемия, синдром цитолиза и холестаза.

Таким образом, анамнестически и клинико-лабораторно у пациента выявлен терминальный илеит и мезаденит, иерсиниозной этиологии. Реактивный гепатит. Хронический гастродуоденит, ассоциированный с НP-инфекцией и ВЭБ, эрозивный тип. Сопутствующие заболевания: дискинезия желчевыводящих путей (на почве деформации желчного пузыря). Избыточная масса тела. Дисбактериоз кишечника.

Больному назначено лечебное питание (стол 1), комплекс витаминов (Алфавит), Галстена, Эссенциале форте H и Хилак форте. Антибактериальная терапия терминального илеита, мезаденита проводилась гентамицином в течение 7 дней и Аугментином 8 дней. Антивирусное лечение проводилось препаратом Реаферон-ЕС-Липинт в течение 4 недель. В программу эрадикационной терапии включались омепразол, Флемоксин Солютаб и Макмирор в сочетании с Циклофероном внутрь по прерывистой схеме. Через 1 месяц от начала антибактериальной и гепатопротекторной терапии уровень АЛТ и АСТ нормализовался. ПЦР кала на маркеры ДНК иерсиний была негативной. Контрольная ФГДС, выполненная через 1,5 месяца после эрадикационной схемы лечения, выявила поверхностные изменения СОЖ в антруме, эрозии не обнаруживались, хелпил-тест отрицательный. Вирусологическое тестирование через 3 месяца от начала антивирусной терапии не выявило маркеров ДНК ВЭБ в секрете из носоглотки, в ИФА крови — обнаружены IgGNA.

Последующее наблюдение за пациентом в течение полугода — стойкая ремиссия.

Анамнез жизни. Пренатальный анамнез благополучный, вес при рождении — 3560 г, рост 52 см. Грудное вскармливание до одного года, прикормы введены с 6 месяцев. Физическое развитие по возрасту, с 3 лет посещает детский сад. Простудные заболевания редкие.

Данные обследования: анализ крови от 07.06.11 — гемоглобин 123 г/л, эритроциты — 4,3 × 10 12 /л, лейкоциты — 8,0 × 10 9 /л, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 34%, лимфоциты — 61%, моноциты — 3%, СОЭ — 16 мм/час. Анализ мочи без особенностей. Копрограмма — признаки нарушения полостного пищеварения, слизь (+), лейкоциты — 5–6 в поле зрения, единичные лямблии, яйца глистов не обнаружены. УЗИ брюшной полости: печень — обычной эхогенности, увеличение размеров правой доли печени, перегиб в области шейки желчного пузыря, поджелудочная железа и селезенка — без особенностей. Биохимия крови: общий белок — 69,8 г/л, альбумины — 59,7%, альбумины/глобулины — 1,4, альфа1-глобулины — 4%, альфа2-глобулины — 14,2%, бета-глобулины — 12,8%, гамма-глобулины — 13,8%, глюкоза — 4,1 ммоль/л, сывороточное железо — 14,2 мкмоль/л, билирубин — 10 мкмоль/л.

Лечение проводилось диетой (стол 4), левомицетин внутримышечно, Эссенциале форте H, сорбент — Энтеросгель, пробиотик — Бифидум БАГ 791.

Литература

Ф. Н. Рябчук, кандидат медицинских наук, доцент
З. И. Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент

Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

Читайте также: