Какие люди умерли от дифтерии

Обновлено: 19.04.2024

24 марта 1882 года, когда Роберт Кох объявил о том, что сумел выделить бактерию, вызывающую туберкулёз, ученый достиг величайшего за всю свою жизнь триумфа.

Почему все же именно открытие возбудителя туберкулеза называют научным подвигом?

Дело в том, что возбудители болезни туберкулеза – чрезвычайно трудный объект для исследования. В первых препаратах для микроскопии, сделанных Кохом из легочной ткани молодого рабочего, умершего от скоротечной чахотки, ни одного микроба обнаружить не удалось. Не теряя надежды, ученый провел окраску препаратов по собственной методике и впервые под микроскопом увидел неуловимого возбудителя туберкулеза.

На следующем этапе необходимо было получить пресловутые микробактерии в чистой культуре. Еще несколько лет назад Кох нашел способ культивирования микробов не только на подопытных животных, но и в искусственной среде, например, на разрезе сваренного картофеля или в мясном бульоне. Он попытался таким же способом культивировать и бактерии туберкулеза, но они не развивались. Однако когда Кох впрыснул содержимое раздавленного узелка под кожу морской свинки, та погибла в течение нескольких недель, а в ее органах ученый нашел огромное количество палочек. Кох пришел к выводу, что бактерии туберкулеза могут развиваться только в живом организме.

Желая создать питательную среду, подобную живым тканям, Кох решил применить сыворотку животной крови, которую ему удалось раздобыть на бойне. И действительно, в этой среде бактерии быстро размножались. Полученными таким образом чистыми культурами бактерий Кох заразил несколько сотен подопытных животных разных видов, и все они заболели туберкулезом. Ученому было ясно, что возбудитель заболевания найден. В это время мир был возбужден открытым Пастером методом предупреждения заразных болезней с помощью прививок ослабленных культур бактерий, вызывающих данную болезнь. Поэтому Кох считал, что ему удастся тем же способом спасти человечество от туберкулеза.



26 декабря 1891 года Эмиль фон Беринг спас жизнь больному ребенку, сделав ему первую прививку от дифтерии.

До начала XX века дифтерия ежегодно уносила тысячи детских жизней, а медицина была бессильна облегчить их страдания и спасти от тяжелой агонии.

Немецкий бактериолог Фридрих Лёффлер в 1884 году сумел открыть бактерии, вызывающие дифтерию — палочки Corynebacterium diphtheriae. А ученик Пастера Пьер Эмиль Ру показал, как действуют палочки дифтерии и доказал, что все общие явления дифтерии — упадок сердечной деятельности, параличи и прочие смертельные последствия – вызваны не самой бактерией, а вырабатываемым ею ядовитым веществом (токсином), и что вещество это, введенное в организм, вызывает эти явления само по себе, при полном отсутствии в организме дифтерийных микробов.

Но Ру не умел обезвредить яд и не мог найти способ спасения больных детей. В этом ему помог ассистент Коха Беринг. В поисках средства, которое убивало бы бактерии дифтерии, Беринг делал прививки зараженным животным из разных веществ, но животные погибали. Однажды для прививки он использовал трихлорид йода. Правда, и на этот раз морские свинки тяжело заболели, но ни одна из них не погибла.

Воодушевленный первой удачей, Беринг, дождавшись выздоровления подопытных свинок, сделал им прививку, содержавшую дифтерийный токсин. Животные превосходно выдержали прививку, несмотря на то, что получили огромную дозу токсина. Затем ученый выяснил, что если сыворотку крови перенесших дифтерию и выздоровевших морских свинок ввести заболевшим животным, те выздоравливают. Значит, в крови переболевших появляется какой-то антитоксин, который нейтрализует токсин дифтерийной палочки.

Уже позже, в 1913 году, Беринг предложил введение смеси токсина и антитоксина для выработки у детей активного иммунитета. И это оказалось наиболее действенным средством защиты (пассивный иммунитет, возникающий после введения одного только антитоксина, недолговечен). Профилактическая сыворотка, которая употребляется теперь против дифтерии, была найдена доктором Гастоном Рамоном, работником Пастеровского института в Париже, много лет спустя после открытия Лефлера, Ру и Беринга.

В конце XIX в. немецкий ученый Пауль Эрлих (1854-1915) положил начало учению об антителах как факторах гуморального иммунитета. Бурная полемика и многочисленные исследования, предпринятые после этого открытия, привели к весьма плодотворным результатам: было установлено, что иммунитет определяется как клеточными, так и гуморальными факторами. Таким образом, было создано учение об иммунитете. П. Эрлих в 1908 г. был удостоен Нобелевской премии по физиологии за создание клеточной теории иммунитета, которую он разделил с Ильей Ильичом Мечниковым. .

1892 год считается годом открытия новых организмов — вирусов .

Впервые существование вируса (как нового типа возбудителя болезней) доказал русский учёный Дмитрий Иосифович Ивановский . Дмитрий Иосифович обнаружил вирусы в результате изучения заболевания табачных растений.

Пытаясь найти возбудителя опасной болезни – табачной мозаики (проявляется на многих, особенно тепличных растениях в виде скручивающихся трубочкой, желтеющих и опадающих листьев, в некрозе плодов, нарастающих боковых почек), Ивановский несколько лет занимался исследованиями в Никитском ботаническом саду под Ялтой и в ботанической лаборатории АН.

Зная из работ голландского ботаника А.Д. Майера о том, что мозаичную болезнь табака можно вызвать переносом сока больных растений здоровым, ученый растирал листья больных растений, процеживал сок через полотняный фильтр и впрыскивал его в жилки здоровых листьев табака. Как правило, инфицированные растения перенимали болезнь.

Ботаник тщательно изучал под микроскопом больные листья, но не обнаружил ни бактерий, ни еще каких-либо микроорганизмов, что неудивительно, так как вирусы размером от 20 до 300 нм (1 нм = 109 м) на два порядка меньше бактерий, и их в оптический микроскоп увидеть нельзя. Считая, что в инфицировании виноваты все-таки бактерии, ботаник стал пропускать сок через специальный фарфоровый фильтр Э. Шамберлана, но, вопреки ожиданиям, инфекционные свойства отфильтрованного сока сохранялись, то есть, фильтр не улавливал бактерии.

1921 год ознаменовался изобретением живой бактериальной вакцины против туберкулеза (БЦЖ).

В 1908 году они работали в Институте Пастера в Лилле. Их деятельность охватывала получение культур туберкулёзной палочки и исследования различных питательных сред. При этом ученые выяснили, что на питательной среде на основе глицерина, жёлчи и картофеля вырастают туберкулёзные палочки наименьшей вирулентности (от лат. virulentus— ядовитый, сумма свойств микроба, определяющая его болезнетворное действие).

С этого момента они изменили ход исследования, чтобы выяснить, нельзя ли посредством повторяющегося культивирования вырастить ослабленный штамм для производства вакцины. Исследования продлились до 1919 года, когда вакцина с невирулентными (ослабленными) бактериями не вызвала туберкулёз у подопытных животных. В 1921 году ученые создали вакцину БЦЖ ( BCG - Bacille bilie' Calmette-Gue'rin) для применения на людях.

Общественное признание вакцины проходило с трудом, в частности, из-за случавшихся трагедий. В Любеке 240 новорождённых были привиты в 10-дневном возрасте. Все они заболели туберкулёзом, 77 из них умерли. Расследование показало, что вакцина была заражена вирулентным (неослабленным) штаммом, который хранился в том же инкубаторе. Вина была возложена на директора больницы, которого приговорили к 2 годам лишения свободы за халатность, повлёкшую смерть.

Многие страны, получившие от Кальметта и Герена штамм БЦЖ (1924-1925 гг.), подтвердили его эффективность и вскоре перешли к ограниченной, а затем и к массовой вакцинации против туберкулеза. В СССР штамм БЦЖ был привезен Л .А. Тарасевичем в 1925 году и обозначен BCG-I.

Вакцина БЦЖ выдержала испытание временем, ее эффективность проверена и доказана практикой. В наши дни вакцина БЦЖ является основным препаратом для специфической профилактики туберкулеза, признанным и используемым во всем мире. Попытки приготовления противотуберкулезной вакцины из других ослабленных штаммов или отдельных фракций микробных клеток пока не дали значимых практических результатов.

В 1923 году французский иммунолог Г. Рамон получил столбнячный анатоксин, который стал применяться для профилактики заболевания. Научное изучение столбняка началось во второй половине XIX века. Возбудитель столбняка был открыт почти одновременно русским хирургом Н. Д. Монастырским (в 1883 году) и немецким ученым А. Николайером (в 1884 году). Чистую культуру микроорганизма выделил в 1887 г. японский микробиолог С. Китазато, он же в 1890 г. получил столбнячный токсин и (совместно с немецким бактериологом Э. Берингом) создал противостолбнячную сыворотку.


По современным подсчётам, вакцина стоила бы $7 млрд, если бы была запатентована на момент выпуска.

12 апреля 1955 г . в США успешно завершилось крупномасштабное исследование, подтвердившее эффективность вакцины Джонаса Солка – первой вакцины против полиомиелита . Эксперименты по созданию противополиомиелитной вакцины Солк начал в 1947 году. Вакцина из предварительно умерщвленных формалином полиовирусов была испытана Американским национальным фондом по борьбе с полиомиелитом. Впервые вакцина, созданная из предварительно умерщвленных формалином полиовирусов, прошла испытание в 1953-54 гг. (тогда ее тестировали добровольцы), а с 1955 года она получила уже широкое применение.

В исследовании приняло участие около 1 млн детей в возрасте 6-9 лет, из которых 440 тыс. получили вакцину Солка. По свидетельству очевидцев, родители с воодушевлением делали пожертвования на исследование и охотно записывали своих детей в ряды его участников. Сейчас это трудно представить, но в то время полиомиелит был самой грозной детской инфекцией, и родители со страхом ожидали прихода лета, когда регистрировался сезонный пик инфекции.

Результаты пятилетнего, с 1956 по 1961 год, массового применения вакцины превзошли все ожидания: среди детей в возрастных группах, особенно подверженных инфекции, заболеваемость снизилась на 96%.

В 1991 году Всемирная организация здравоохранения объявила, что в Западном полушарии полиомиелит побежден. В странах Азии и Африки, благодаря массовым вакцинациям, заболеваемость также резко снизилась. Позже вакцина Солка была заменена на более совершенную, разработанную Альбертом Сэйбином. Однако вклад Джонаса Солка в борьбу с полиомиелитом это ничуть не приуменьшило: в этой области он по сей день считается первопроходцем.


По современным подсчётам, вакцина стоила бы $7 млрд, если бы была запатентована на момент выпуска.

В 1981-82 гг. стала доступной первая вакцина против гепатита В. Тогда в Китае приступили к использованию вакцины, приготовленной из плазмы крови, полученной от доноров из числа больных, которые имели продолжительную инфекцию вирусного гепатита В. В том же году она стала доступна и в США. Пик её применения пришёлся на 1982-88 гг. Вакцинацию проводили в виде курса из трёх прививок с временным интервалом. При постмаркетинговом наблюдении после введения такой вакцины отметили возникновение нескольких случаев побочных заболеваний центральной и периферической нервной системы. В исследовании привитых вакциной лиц, проведённом через 15 лет, подтверждена высокая иммуногенность вакцины, приготовленной из плазмы крови.

С 1987 г. на смену плазменной вакцине пришло следующее поколение вакцины против вируса гепатита В, в которой использована технология генной модификации рекомбинантной ДНК в клетках дрожжевого микроорганизма. Её иногда называют генно-инженерной вакциной. Синтезированный таким способом HBsAg выделяли из разрушаемых дрожжевых клеток. Ни один способ очистки не позволял избавляться от следов дрожжевых белков. Новая технология отличалась высокой производительностью, позволила удешевить производство и уменьшить риск, происходящий из плазменной вакцины.

В 1983 году Харальд цур Хаузен ему обнаружил ДНК папилломавируса в биопсии рака шейки матки, и это событие можно считать открытием онкогенного вируса ВПЧ-16.

Еще в 1976 году была выдвинута гипотеза о взаимосвязи вирусов папилломы человека (ВПЧ) с раком шейки матки. Некоторые разновидности ВПЧ безвредны, некоторые вызывают образование бородавок на коже, некоторые поражают половые органы (передаваясь половым путем). В середине семидесятых Харальд цур Хаузен обнаружил, что женщины, страдающие раком шейки матки, неизменно заражены ВПЧ.

В то время многие специалисты полагали, что рак шейки матки вызывается вирусом простого герпеса, но цур Хаузен нашел в раковых клетках не вирусы герпеса, а вирусы папилломы и предположил, что развитие рака происходит в результате заражения именно вирусом папилломы. Впоследствии ему и его коллегам удалось подтвердить эту гипотезу и установить, что большинство случаев рака шейки матки вызваны одним из двух типов этих вирусов: ВПЧ-16 и ВПЧ-18. Эти типы вируса обнаруживаются примерно в 70% случаях рака шейки матки. Зараженные такими вирусами клетки с довольно большой вероятностью рано или поздно становятся раковыми, и из них развивается злокачественная опухоль.

Исследования Харальда цур Хаузена в области ВПЧ-инфекции легли в основу понимания механизмов канцерогенеза, индуцированного вирусом папилломы. Впоследствии были разработаны вакцины, которые позволяют предотвратить инфекцию вирусами ВПЧ-16 и ВПЧ-18. Это лечение позволяет сократить объем хирургического вмешательства и в целом снизить угрозу, представляемую раком шейки матки.

В 2008 году Нобелевский комитет присудил Нобелевскую премию в области физиологии и медицины Харальду цур Хаузену за открытие того, что вирус папилломы может вызывать рак шейки матки.


Дифтерия – это серьезная бактериальная инфекция, которая в большинстве случаев поражает слизистые оболочки носа и горла. По симптомам это нарушение напоминает простуду. Однако отличительным признаком дифтерии является образование толстого слоя серого вещества, покрывающего заднюю часть горла. Сегодня эта болезнь встречается не так часто, как раньше. За это нужно благодарить широкомасштабную вакцинацию по всему миру.

Своевременное лечение дифтерии позволяет избежать серьезных осложнений. На поздних стадиях болезнь повреждает сердце и нервную систему. Но даже в случае своевременного лечения до 3% больных умирают. В этом материале мы рассмотрим причины, симптомы и лечение данной болезни.

Виновником этой инфекции является Дифтерийная коринебактерия (Corynebacterium diphtheriae). Обычно она размножается вблизи или на поверхности слизистых оболочек горла. Существует 2 пути заражения:

  1. Воздушно-капельный. Когда инфицированный человек кашляет или чихает, он высвобождает множество загрязненных капелек, которые могут вдохнуть находящиеся поблизости люди. Это очень эффективный способ распространения дифтерии, особенно если зараженный человек часто бывает в людных местах.
  2. Контакт с загрязненными поверхностями и предметами. Иногда люди случайно заражаются, когда пользуются предметами, принадлежащими инфицированному человеку. Например, если выпить воды из невымытого стакана, из которого пил больной, можно заразиться. В редких случаях частицы бактерий попадают на полотенца, игрушки и другие вещи. Еще один способ заражения дифтерией – прикосновение к ране больного.

Если вы заразились и не проходите лечения, вы можете заразить неиммунного человека в течение шести недель – даже при отсутствии симптомов дифтерии.

Факторы риска

Больше других рискуют заразиться:

  • Дети и взрослые, не прошедшие своевременную иммунизацию,
  • Люди, которые живут в переполненных жилищах или антисанитарных условиях,
  • Любой человек, который путешествует в страны, где дифтерия является эндемической (когда болезнь распространена в отдельной местности).

Эта болезнь крайне редко встречается в США, Канаде и странах Евросоюза, где дети вакцинируются в течение десятилетий. В остальных развивающихся странах данная инфекция все еще распространена. Это связано с низким уровнем иммунизации.

Дифтерия: симптомы

Обычно признаки болезни начинают проявляться через 2-5 дней после заражения. Они включают:

  • Образование толстой, серой мембраны, которая покрывает горло и гланды,
  • Боль в горле и охриплость, ,
  • Пронзительный свист во время вдоха,
  • Учащенное дыхание,
  • Увеличение лимфатических узлов на шее,
  • Слизистые выделения из носа,
  • Отек нёба, и озноб,
  • Общее недомогание.

У некоторых больных признаки дифтерии проявляются очень мягко или вообще никак не проявляются. Если по причине отсутствия симптомов человеку неизвестно о наличии инфекции, он все равно является носителем заболевания.

Дифтерия кожи

Существует еще один тип этого заболевания, при котором страдает кожа. В данном случае кожа краснеет, отекает и болит. Также на ней могут формироваться покрытые серой мембраной язвочки или желтые точечки. Чаще всего эта форма болезни встречается у людей, которые не придерживаются правил гигиены или живут в переполненных жилищах.


Диагностика и лечение дифтерии

Сначала доктор осматривает горло пациента. Затем для подтверждения диагноза больному назначают анализ на бактериальный посев – для этого врач берет мазок из горла. Если диагноз подтвердился – необходимо немедленно начать агрессивное лечение. В ходе терапии больной принимает 2 препарата:

  1. Антитоксины. Эти лекарства вводятся внутривенно или внутримышечно. Они нейтрализуют токсины дифтерии, которые уже циркулируют в кровотоке. Перед назначением антитоксина врач может провести кожную пробу на аллергию к этому препарату. Лица с аллергией проходят процесс десенсибилизации к антитоксину – это делается для снижения чувствительности к препарату. Данный процесс предполагает введение небольших доз антитоксина с дальнейшим увеличением дозировки.
  2. Антибиотики. Также для лечения дифтерии назначают антибиотики, такие как пенициллин или эритромицин. Антибиотики – это препараты, которые помогают уничтожать бактериальные инфекции. Их назначают только на несколько дней.

Для восстановления от дифтерии требуется длительный постельный режим. Многим больным приходится неделями отлеживаться в кровати. Если у больного пострадало сердце, ему критически важно избегать любого физического напряжения.

Также для предотвращения распространения инфекции пациента необходимо изолировать. Каждый член семьи больного должен часто и тщательно мыть руки с мылом.

Как только человек выздоровеет, ему потребуется пройти полный курс вакцинации от дифтерии. Кстати, если человек перенес эту бактериальную инфекцию, это не гарантирует ему стопроцентного пожизненного иммунитета. В случае прохождения неполной вакцинации данная болезнь может беспокоить более одного раза.

Каковы осложнения дифтерии?

При отсутствии своевременного и агрессивного лечения, больной рискует столкнуться с несколькими осложнениями. Среди них:

  • Проблемы с дыханием. Дифтерийная коринебактерия вырабатывают токсины, которые повреждают ткани в непосредственной области инфекции. Обычно это нос и горло. На участке инфицирования образуется толстый слой мембраны, которая состоит из мертвых клеток, бактерий и других субстанций. Мембрана суживает дыхательные пути, из-за чего больному становится тяжелей дышать. Также дифтерия способна вызвать дыхательную недостаточность или пневмонию.
  • Повреждение сердца. Токсины могут распространяться по кровотоку и повреждать другие ткани, включая сердечную мышцу. В данном случае развивается такое осложнение дифтерии, как миокардит (воспаление миокарда). В тяжелых случаях миокардит приводит к застойной сердечной недостаточности и внезапной смерти.
  • Повреждение нервов. Токсины также способны повредить нервы. Типичными мишенями являются нервы в горле, где плохая нервная проводимость может вызвать трудности с глотанием. Если воспаляются нервы на руках и ногах, у больного появляется мышечная слабость. Если дифтерийный токсин повреждает нервы, которые помогают контролировать мышцы, используемые при дыхании, эти мышцы могут парализоваться. В данном случае больному уже не обойтись без аппарата искусственного дыхания.

При лечении дифтерии большинство больных справляются с этими осложнениями, хотя процесс восстановления может затянуться. Однако до 3% больных все-таки умирает. Если у вашего ребенка или у вас появились симптомы этой опасной инфекции – как можно раньше обращайтесь к врачу.


Перелом борьбы с болезнью пришелся на начало 60-х годов и был связан с внедрением массовой вакцинации. Успехи породили недопустимое благодушие, которое привело к снижению охвата прививками в 80-е годы. Результат – медленное, но характерное для дифтерии нарастание числа случаев. Это закончилось небывалой эпидемией с заболеваемостью 25 на 100 000 в 1994-95 гг., в ходе которой в СНГ заболело 120 000 человек и умерло более 6 000.

Введение в 1994 г. массовой иммунизации населения России против дифтерии с повторной ревакцинацией взрослых в 2003-2004 гг. позволило обеспечить достаточную специфическую защиту населения от этой инфекции, что привело к снижению заболеваемости дифтерией в России с 26,8 в 1994 г. до 0,01 на 100 тыс. населения в 2009-2011 гг.


Общие сведения

Дифтерия — инфекционное заболевание, известное очень давно, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера).

Дифтерия чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём от больного человека к здоровому. Возможен контактно-бытовой путь передачи заболевания, особенно в жарких странах, где часты кожные формы проявления.

Тяжесть протекания дифтерии обусловлена крайне ядовитым токсином, который выделяет дифтерийная палочка. Именно дифтерийный токсин, поражающий нервную, сердечно-сосудистую и выделительную системы, представляет главную опасность для здоровья и жизни. Если дифтерия поражает ротоглотку, то помимо тяжёлой интоксикации возможно развитие крупа – удушья, развивающегося при непроходимости дыхательных путей из-за развивающегося отека и механической обтурации (закупорки) их дифтерийной плёнкой. Современная медицина выделяет несколько видов дифтерии. Это дифтерия носа, глаз, зева, гортани, кожи, раны, а также половых органов. Бывают случаи, когда данное инфекционное заболевание захватывает сразу несколько зон человеческого организма. Наиболее опасны для окружающих люди, страдающие дифтерией зева, носа и гортани, интенсивно выделяющие инфекцию в окружающую среду с выдыхаемым воздухом.

Вероятность заболеть

Опустошительные эпидемии дифтерии, жертвами которых, главным образом, являются дети, описаны во многих странах на протяжении всей истории. В странах с низким уровнем охвата прививками дифтерия по-прежнему является значительной проблемой для здоровья детей. Там, где уровень охвата прививками высокий, а естественный бустерный эффект незначительный (что наблюдается в большинстве промышленно развитых стран), значительная часть взрослого населения постепенно становится восприимчивой к дифтерии в результате снижения иммунитета.

Симптомы

Осложнения после перенесенного заболевания

Серьезность дифтерии определяется опасными осложнениями. Токсин может вызывать инфекционно-токсический шок (комплексный патологический сдвиг деятельности всех жизненно важных систем организма), миокардит (воспаление сердечной мышцы), множественные поражения нервных стволов, воспаление и дистрофию почечных канальцев и др.

Чаще всего дифтерия протекает с осложнением в виде паралича мягкого неба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.

При локализированной форме дифтерии зева осложнения возникают в 5-20 % случаев; при более серьезных формах заболевания процент развития осложнений значительно увеличивается. Чем сложнее клиническая форма дифтерии, тем быстрее осложнения проявляются у больного.

Раньше всех страдает сердце: в конце 1-й – на 2-й неделе болезни возникает миокардит (воспаление сердечной мышцы), что является самой частой причиной смерти. Воспаление почек происходит в наиболее острый период болезни. Нервная система поражается как при клинических проявлениях дифтерии, так и спустя 2-3 месяца после выздоровления

Типичное осложнение дифтерии – периферические параличи, они могут быть ранними и поздними. Ранние параличи появляются в остром периоде заболевания, в процесс вовлекаются преимущественно черепные нервы. При этом голос становится гнусавым, больной поперхивается во время еды, жидкая пища выливается через нос, нёбная занавеска неподвижно свисает. При параличе аккомодации больной не может различать мелкие предметы на близком расстоянии, читать, становится дальнозорким. Возможны косоглазие, птоз, паралич лицевого нерва.

Смертность

До получения противодифтерийной антитоксической сыворотки летальность от дифтерии достигала 50-60%. После появления антитоксической сыворотки началось прогрессивное последовательное снижение летальности: 20% – у взрослых и 10% – у детей. Вслед за введением активной иммунизации заболеваемость стала быстро снижаться, дифтерия в смертности детского населения почти перестала играть роль.

Лечение

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара. Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей. Антибиотики (пенициллин или эритромицин) не оказывают влияния на вызванные экзотоксином поражения, но ограничивают дальнейший рост бактерий и продолжительность носительства возбудителя дифтерии, которое нередко продолжается даже после клинического выздоровления. Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно.

К сожалению, заболевание дифтерией не всегда создает защитный иммунитет. Поэтому лица, выздоравливающие от дифтерии, в процессе поправки должны завершить активную иммунизацию дифтерийным анатоксином.

Эффективность вакцинации

Вакцины

Последние эпидемии

До начала XX века дифтерия ежегодно уносила тысячи детских жизней, а медицина была бессильна облегчить их страдания и спасти от тяжелой агонии.

Перелом с начала 60-х годов связан с внедрением массовой вакцинации против дифтерии. Успехи породили недопустимое благодушие, которое привело к снижению охвата прививками в 80-е годы. Результат – медленное, но характерное для дифтерии нарастание числа случаев. Все это закончилось небывалой эпидемией с заболеваемостью 25 на 100 000 населения в 1994-95 гг., в ходе которой в СНГ заболело 120 000 человек и умерло более 6 000.

Исторические сведения и интересные факты


80 % случаев столбняка приходится на новорожденных (при инфицировании через пуповину), а также на мальчиков до 15 лет из-за их повышенного травматизма. Среди взрослых около 60 % случаев столбняка приходится на лиц пожилого возраста

Несмотря на экстренную реанимацию, даже в развитых странах (Франция) смертность от столбняка достигает 17-25%. В развивающихся странах летальность достигает 80%. Cнизить эти цифры в настоящее время не удается из-за развития осложнений, таких как пневмония, сепсис и паралич сердца, вызываемый токсином бактерий.

В 2012 году в России регистрируется в среднем 30-35 случаев столбняка в год, из них 12-14 заканчиваются смертью больного, остальные — выздоровлением. Вероятность летального исхода составляет 39 %. Большинство заболевших — лица старше 65 лет (70 % случаев), не привитые от столбняка.


Общие сведения

Столбняк – инфекционное заболевание, вызываемое токсичными штаммами палочковидной бактерии Clostridium tetani, часто с летальным исходом. Эта болезнь все еще представляет серьезную проблему для общественного здравоохранения многих регионов мира, в частности, в наиболее бедных районах развивающихся стран, расположенных в тропической зоне. Это острое инфекционное заболевание. Clostridium tetani попадает в организм через рану или порез, часто инфицирование происходит при ожогах и обморожениях. Бактерии могут попасть в организм даже через небольшие царапины (но особенно опасны глубокие колотые ранения и повреждения кожи), а также при некоторых воспалительных заболеваниях (гангрена, абсцессы, язвы, пролежни и т. д.). Новорожденные могут быть инфицированы через пуповину. Столбняк матерей и новорожденных является болезнью, от которой ежегодно умирают десятки тысяч новорожденных детей, главным образом, в развивающихся странах.

Вероятность заболеть

80% случаев столбняка приходится на новорожденных (при инфицировании через пуповину), а также на мальчиков до 15 лет из-за их повышенного травматизма. Среди взрослых около 60% случаев столбняка приходится на лиц пожилого возраста. Наибольший процент заболевших и умерших наблюдается в сельской местности.

Симптомы и характер протекания заболевания

Инкубационный период от 2 до 40, чаще 4-14 дней. Наиболее короткий инкубационный период — при ранении в голову или шею. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее заболевание.

У большинства больных столбняк начинается внезапно – со спазмами и затруднением открывания рта (тризм), что связано с тоническим напряжением жевательных мышц. Далее патологический процесс быстро захватывает мышцы спины, живота, конечностей. Иногда наступает полная скованность туловища и конечностей, за исключением кистей и стоп. Возникают болезненные судороги, вначале ограниченные, а затем распространяющиеся на большие группы мышц, которые длятся от нескольких секунд до нескольких минут. В легких случаях судороги возникают несколько раз в сутки, в тяжелых — длятся почти непрерывно. Судороги появляются спонтанно или при незначительных раздражениях (прикосновение, свет, голос). В зависимости от напряжения той или иной мышечной группы тело больного может принимать самые причудливые позы. Все мышцы настолько напряжены, что можно видеть их контуры.

Осложнения после перенесенного заболевания

Прогноз начавшегося заболевания неблагоприятный. Несмотря на достижения современной медицины, даже в развитых странах умирает до 17-25% заболевших. В развивающихся странах летальность достигает 80%, летальность новорождённых – 95%.

В период разгара болезни на фоне мышечного спазма и застойных явлений могут возникнуть бронхиты, пневмонии, инфаркт миокарда, сепсис, автопереломы костей и позвоночника, вывихи, разрывы мышц и сухожилий, отрыв мышц от костей, тромбоз вен, эмболия лёгочных артерий, отёк лёгких.

К более поздним осложнениям можно отнести слабость, тахикардию, деформацию позвоночника, контрактуры мышц и суставов, временный паралич черепных нервов.

Смертность

Летальность при заболевании столбняком очень высока (выше только у бешенства и у легочной формы чумы). Снизить цифры летальности в настоящее время не удается из-за развития осложнений, таких как пневмония, сепсис и паралич сердца, вызываемый токсином бактерий.

Особенности лечения

Больной подлежит немедленной госпитализации в специализированный стационар. Он помещается в отдельную затемнённую палату, где исключается возможность воздействия внешних раздражителей (шум, свет и т. д.). Устанавливается круглосуточное медицинское наблюдение. Больному нельзя покидать постель. Питание больных в период разгара болезни очень затруднено, так как сильное напряжение мышц препятствует введению пищи через зонд и внутривенно. Период лечения в стационаре составляет от 1 до 3 месяцев.

Эффективность вакцинации

Эффективность и действенность столбнячных анатоксинов документально подтверждены. В большинстве клинических испытаний эффективность варьировалась от 80% до 100%. Внедрение вакцинации против столбняка в США в 1940-х годах вызвало снижение общей частоты случаев заболевания с 0,4 на 100 000 населения в 1947 г. до 0,02 на 100 000 населения в конце 1990-х годов. В ходе двойного слепого контролируемого исследования, проводившегося в сельском регионе Колумбии, неонатальный столбняк не возникал у детей, рожденных от матерей, получивших двукратные или трехкратные дозы вакцины, в то время как в невакцинированной контрольной группе уровень смертности новорожденных составил 78 случаев смерти на 1000 живорожденных. Аналогичное значительное снижение смертности в результате неонатального столбняка после проведения крупномасштабной вакцинации было отмечено во многих других странах.

В последние годы в России регистрируется в среднем 30-35 случаев столбняка человека в год, из них 12-14 заканчиваются смертью больного, остальные — выздоровлением. Вероятность летального исхода составляет, таким образом, 39 %. Большинство заболевших — лица старше 65 лет (70 % случаев), не привитые от столбняка.

Вакцины

Единственным средством профилактики является прививка, эффективность которой составляет 95-100%.

Последние эпидемии

Мнение эксперта

С.М. Харит


профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела профилактики инфекционных заболеваний НИИ детских инфекций

Столбняк встречается во всех регионах земного шара, но частота заболеваемости и процент летальных исходов возрастает по мере приближения к экватору. Наибольшее распространение столбняк имеет в странах с жарким и влажным климатом, в местностях, где отсутствуют или слабо применяются средства дезинфекции, профилактические прививки и вообще медицинская помощь — то есть, в бедных и слаборазвитых странах Африки, Азии и Латинской Америки. Однако и в развитых государствах столбняк ежегодно уносит тысячи жизней. Частота заболевания — 10-50 случаев на 100 000 населения в развивающихся странах и 0,1-0,6 в странах с обязательной иммунопрофилактикой.

В 2012 году в России регистрируется в среднем 30-35 случаев столбняка человека в год, из них 12-14 заканчиваются смертью больного, остальные — выздоровлением. Вероятность летального исхода составляет, таким образом, 39 %. Большинство заболевших — лица старше 65 лет (70 % случаев), не привитые от столбняка.

Исторические сведения и интересные факты

На связь между ранениями и развитием столбняка обратили внимание ещё врачи древнейших цивилизаций Египта, Греции, Индии и Китая. Впервые клиническую картину этой болезни описал Гиппократ, у которого от столбняка умер сын. Изучением этого заболевания занимались Гален, Авиценна, Амбруаз Паре и другие знаменитые врачи древности и средневековья.

Научное изучение столбняка началось во второй половине XIX века. Возбудитель болезни был открыт почти одновременно русским хирургом Н. Д. Монастырским (в 1883 году) и немецким учёным А. Николайером (в 1884 году).

Задать вопрос специалисту

Вопрос экспертам вакцинопрофилактики

Вопросы и ответы

Ребёнку сейчас 1 год, нам предстоит делать 3 АКДС.

На 1 АКДС была температура 38. Врач сказала, что перед 2 АКДС принимать 3 дня супрастин. И 3 дня после. Но температура была немного выше 39. Приходилось сбивать каждые три часа. И так три дня.

Читала, что супрастин нельзя давать до прививки, а только после, т.к. он снижает иммунитет.

Подскажите, пожалуйста, как быть в нашем случае. Давать заранее супрастин или все же нет? Я знаю, что каждая последующая АКДС переносится тяжелее. Очень боюсь за последствия.

Отвечает Харит Сусанна Михайловна

В принципе супрастин не оказывает никакого влияния на лихорадку при вакцинации. Ваша ситуация укладывается в картину нормального вакцинального процесса. Могу посоветовать через 3-5 часов после прививки дать жаропонижающее заранее до появления температуры. Возможен и другой вариант - попробуйте привиться Пентаксимом, Инфанриксом или Инфанрикс Гекса.

У дочери (1,5 года) был мед.отводот прививок, потом поранила пальчик и ей вводят ПСС (1 мл). Когда делать АКДС?

Отвечает Харит Сусанна Михайловна

Прививайтесь по календарю через 1 месяц.

Можно ли после первой АКДС ставить Пентаксим или Инфанриксгекса? И нам нужна вторая вакцинация без гепатита В и желательно без гемофильной инфекции. В какой вакцине этого нет? Российскую АКДС ставить боимся, т.к. у близких родственников большие осложнения.

Отвечает Харит Сусанна Михайловна

Пентаксим И ИнфанриксГекса- комбинированные пяти и шестикомпонентные вакцины. В обеих вакцинах содержится вакцины против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита , гемофильной инфекции тип В, а в Инфанрикс Гекса –и против вирусного гепатита В.

Вакцина против гемофильной инфекции тип В содержится в отдельном флаконе, непосредственно перед вакцинацией она вводится во флакон с вакцинами против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита. Если в вакцинации против гемофильной инфекции ребенок не нуждается, то этот компонент не вводится. Согласно инструкции Пентаксим или Инфанрикс Гекса, с гемофильной инфекцией согласно возрастным особенностям прививаются после 1 года жизни однократно.

Ребенку делали первую АКДС в 5 месяцев -13 сентября, вторую АКДС - 25 октября, а третью назначили на 29 ноября, не слишком рано ли нам решили поставить третью прививку?

Отвечает Харит Сусанна Михайловна

Интервалы между АКДС должны составлять не меньше 45 дней, 3ю АКДС вы должны делать не раньше 8 декабря.

Вакцинацию столбняк-полиомиелит-дифтерия-коклюш проводили импортной вакциной Инфанрикс. Сейчас нам 7 лет и нужна ревакцинация. Какую вакцину использовать в этом возрасте для ревакцинации? Можно ли также использовать импортную вакцину, Инфанрикс или Пентаксим?

Отвечает Харит Сусанна Михайловна

В вашем возрасте Инфанрикс и Пентаксим не прививают, только до 4-х лет, согласно национальному календарю прививок, после 6 лет вводится АДСм –вакцина против столбняка и дифтерии без коклюшного компонента. Летом 2017 года ожидается появление вакцины Адацел, которой можно прививать против коклюша детей школьного возраста и подростков.

Ребенку 1г 8мес.Из прививок проставлено: БЦЖ; Гепатит В - 3раза; в5 месяцев (Инфанрикс+ Имовакс полио)-1раз.

Могу ли я сейчас поставить ребенку Пентаксим (без гемофильной палочки) вместо Инфанрикса и полио и по какой схеме? (прививка-1,5 перерыв-прививка и ревакцинация пентаксимом без гемофильной через 12 месяцев?).

Можно ли совместить прививку Пентаксим с прививкой корь-краснуха-паротит? Или ее лучше отдельно ставить от всего? ил поставить Пентаксим и через 2 недели ее?

Отвечает Харит Сусанна Михайловна

Начать надо с реакции Манту, в день проверки вы можете привиться Пентаксимом, через 1,5 месяца 3 В Пентаксим (без Hib компонента), через 6-9 месяцев сделать ревакцинацию Пентаксимом(без Hib компонента), т.к. у вас нарушены интервалы между прививками. Рекомендую привиться против гемофильной инфекции тип В после 1 года, это делается однократно. Я бы не советовала делать вместе Пентаксим и прививку против кори-краснухи-паротита. Вы можете начать с прививки против кори-краснухи-паротита, через 1 месяц начать прививаться Пентаксимом. Интервалы между прививками составляют не менее 1 месяца.

Дочке прививку АКДС сделали в 3 месяца после этого больше не делали, ей сейчас уже 1,9 месяцев, хотим возобновить прививки. 1 вопрос: первые 3 прививки АКДС делаются, чтобы ребенок не заболел до 2лет или на всю жизнь.2 вопрос: если мы пропустили эти прививки, как теперь привить пожизненно ребенка?

Отвечает Полибин Роман Владимирович

Ответ на 1 вопрос: Вакцина АКДС обеспечивает детям иммунитет от коклюша, столбняка и дифтерии более чем на 5 лет, о чём знают многие родители. Однако, куда меньшее количество родителей вдаётся в тонкости иммунологии, не подозревая, что приобретённый впервые иммунитет от коклюша и столбняка в 15–20% случаев пропадает уже через год после вакцинации. Организм перестаёт считать инфекцию реальной угрозой в дальнейшем и постепенно перестаёт вырабатывать антитела. Чтобы это предотвратить, детям следует сделать ещё одну дополнительную прививку, которая даст 100% иммунный ответ на необходимый срок. Многие родители, не зная этого, отказываются от такой скорой повторной вакцинации АКДС, особенно если у малыша наблюдались серьёзные реакции в первый раз. Важно: если ребёнок всё же окажется в 20% детей, потерявших иммунитет после первых уколов АКДС, он будет беззащитен перед тремя самыми опасными инфекционными заболеваниями до 6 лет. Установить это точно без серьёзного иммунологического исследования невозможно, поэтому легче просто сделать лишнюю прививку.

Ответ на 2 вопрос: Если ребенку прививку делают с нарушением установленных сроков, то перерыв между инъекциями не должен превышать 12-13 месяцев. Вакцинацию выполняют с учетом ранее введенных доз. Срок отсчета выполнения последующей манипуляции осуществляется от даты введения последней дозы.Максимальный интервал между прививками — срок в 45 дней, но если по каким-то причинам введение препарата было пропущено, то вторая и третья прививка делается по мере возможности — делать лишнюю вакцинацию не нужно. Если первое введение вакцины АКДС было произведено позже, чем в три месяца, то ревакцинацию проводят через 12 месяцев после третьей инъекции.

В 7 и 14 лет детям проводят ревакцинацию против столбняка и дифтерии, применяя вакцину АДС-М или её аналоги. Такие ревакцинации необходимы, чтобы поддерживать количество антител и стойкость иммунитета на должном уровне.

Взрослым ревакцинацию против столбняка и дифтерии делают каждые десять лет.

Дифтерия

Дифтерия — заболевание, вызванное острым инфекционным поражением дыхательных каналов или кожного покрова при травмах. Серьезную опасность при этом представляет обширное отравление токсинами нервной и сердечно-сосудистой систем. При этом болезнь у невакцинированных людей протекает тяжелее вплоть до летального исхода.

Причиной заболевания может послужить контакт с зараженным больным, а также с предметом. Болезнетворные бактерии передаются по воздуху, бытовым или пищевым перемещением. Нередко болезнетворный возбудитель продуцирует в молочнокислых продуктах. Как правило, болезнь носит сезонный характер, обострение происходит осенью и зимой. Нередки случаи вспышек эпидемии, происходящие вследствие срыва нормированной вакцинации или устойчивости инфекции в природе.


Что это такое?

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани.

Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Возбудитель дифтерии

Возбудитель болезни – коринебактерия дифтерии (см. фото) Это довольно крупные палочки, которые имеют форму слегка изогнутой булавы. При исследовании под микроскопом обнаруживается характерная картина: бактерии располагаются парами, под углом друг к другу, в виде латинской V.

  1. Генетический материал содержится в двухцепочной молекуле ДНК. Бактерии устойчивы во внешней среде, хорошо выдерживают замораживание. В каплях высохшей слизи сохраняют свою жизнедеятельность до 2-х недель, в воде и молоке до 20 дней. Бактерии чувствительны к дезинфицирующим растворам: 10% перекись убивает их за 10 минут, 60° спирт за 1 минуту, при нагревании до 60 градусов гибнут через 10 минут. Для борьбы с дифтерийной палочкой эффективны и хлорсодержащие препараты.
  2. Заражение дифтерией происходит от больного или бактерионосителя, не имеющего проявлений болезни. Бактерии попадают на слизистую глотки воздушно-капельным путем, с каплями слюны или слизи больного. Можно заразиться и через загрязненные предметы обихода и продукты, при тесном физическом контакте.


Механизмы развития

Как уже было указано выше, возбудитель описываемой патологии попадает в организм, преодолевая защитные барьеры слизистых оболочек (ротовой полости, глаз, пищеварительного тракта). Далее происходит активное размножение коринебактерий в регионе входных ворот.

После этого патогенный агент начинает активно вырабатывать токсичные для организма вещества, которые вызывают нарушения работы многих органов и тканей. Помимо всего прочего, эти токсины вызывают омертвение клеток эпителия слизистых оболочек (некроз) с последующим формированием фибринозной пленки. Она прочно прикрепляется к окружающим тканям в области миндалин, и снять ее шпателем во время осмотра пациента не представляется возможным. Что касается более отдаленных отделов дыхательных путей (трахеи и бронхов), то здесь она не так плотно спаяна с подлежащими тканями, что позволяет ей отделять и закупоривать просвет воздухоносных путей, приводя к удушению.

Та часть токсина, которая попала в кровь, может вызывать выраженный отек тканей в области подбородка. Его степень является важным дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить дифтерию от другой патологии.

Статистика

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Классификация

В зависимости от места распространения инфекции выделяют несколько форм дифтерии.

  • Локализованная, когда проявления ограничиваются только местом внедрения бактерии.
  • Распространённая. В этом случае налёт выходит за пределы миндалин.
  • Токсическая дифтерия. Одна из наиболее опасных форм болезни. Для неё характерно бурное течение, отёк многих тканей.
  • Дифтерия других локализаций. Такой диагноз ставится, если входными воротами инфекции были нос, кожа, половые органы.

Ещё один вид классификации — по виду осложнений, сопровождающих дифтерию:

  • поражение сердца и сосудов;
  • появление параличей;
  • нефротический синдром.

Неспецифические осложнения — это присоединение вторичной инфекции в виде пневмонии, бронхита или воспаления других органов.


Инкубационный период

Инкубационный период дифтерии длится от 2 до 10 дней. У больного развивается сильная интоксикация, поднимается температура, увеличиваются небные миндалины, пропадает аппетит. Пациенту трудно глотать, его мучают слабость, боли в горле.

Симптомы дифтерии

К симптомам дифтерии у детей и взрослых относят общее недомогание, повышение температуры тела (до 38 °С), боль в горле. Часто дифтерию в начальной её стадии можно спутать с обычным ОРЗ, но спустя некоторое время (1–2 дня) на миндалинах появляется характерный налет. Сначала он белесый и тонкий, но постепенно уплотняется, становится серым.

Состояние больного медленно ухудшается, меняется голос; температура тела повышена незначительно, насморк и другие признаки ОРЗ отсутствуют.

Дифтерия ротоглотки

Дифтерия ротоглотки является самым распространенным видом заболевания у взрослых и детей (90–95 %). Начало заболевания напоминает ОРЗ и протекает с умеренной интоксикацией: больной чувствует недомогание, головную боль, отсутствие аппетита; кожа становится бледной, появляется тахикардия, нёбо и миндалины отекают.

На миндалинах появляется светлая пленка (фиброзный налет), напоминающая паутину, но с развитием болезни (на второй день), налет сереет, уплотняется; удалить пленку довольно сложно, так как слизистая может кровоточить. Спустя 3–5 дней дифтерийная пленка становится рыхлой, снять её становится легко; лимфатические узлы увеличиваются, при пальпации у больного возникают болезненные ощущения.


Грязно-белая плёнка на мягком нёбе, классический признак дифтерии.

Дифтерийный круп

Дифтерийный круп имеет 2 формы: дифтерию гортани и дифтерию гортани, трахеи и бронхов. Последнюю форму часто диагностируют у взрослых людей. Среди симптомов наиболее выражены сильный, лающий кашель, изменения голоса (осиплость), бледность, затруднение дыхания, нарушение сердцебиения, цианоз.

Пульс больного слабеет, значительно снижается артериальное давление, происходит нарушение сознания. После появления судорог человек может умереть от асфиксии.


Дифтерия глаз

Данная форма заболевания характеризуется слабыми выделениями, воспалением конъюнктивы, незначительным повышением температуры. Веки отекают, выделяется сукровично-гнойный секрет.

Кожа вокруг глаз раздражена. Симптомы болезни развиваются стремительно, возможно поражение других отделов глаза, развитие заболеваний: острого гнойного воспаления всех тканей и оболочек глаза, лимфаденита.


Дифтерия уха

Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.

Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах. При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.


Дифтерия носа

Дифтерию носа сопровождает незначительная интоксикация. Дыхание затруднено, выделяется гной или сукровица. Наблюдается отек слизистой оболочки носа, появление язвочек, эрозий, пленки. Часто заболевание сопровождает поражения глаз, гортани, ротоглотки.


Дифтерия кожи и половых органов

Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.

Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.

Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.


Осложнения

Тяжелые формы дифтерии (токсическая и гипертоксическая) часто приводят к развитию осложнений, которые связаны с поражением:

1) Почек (нефротический синдром) – не опасное состояние, наличие которого можно определить только по анализу мочи и биохимии крови. При нем не возникает дополнительных симптомов, которые ухудшают состояние больного. Нефротический синдром полностью исчезает к началу выздоровления;

2) Нервов – это типичное осложнение при токсической форме дифтерии. Может проявляться двумя вариантами:

Симптомы поражения нервов, как правило, полностью проходят в течение 3-х месяцев;

  • Сердца (миокардит) – очень опасное состояние, тяжесть которого зависит от времени появления первых признаков миокардита. Если проблемы с сердцебиением появляются на первой неделе – быстро развивается ОСН (острая сердечная недостаточность), которая может привести к смерти. Возникновение симптомов после 2-й недели имеет благоприятный прогноз, так как можно добиться полного выздоровления пациента.

Из других осложнений можно отметить только анемию (малокровие) у пациентов с геморрагической дифтерией. Она редко проявляется симптомами, однако легко определяется с помощью общего анализа крови (снижение гемоглобина и эритроцитов).

Диагностика

Симптомы дифтерии у детей во многом схожи с теми, что проявляются у взрослых. Однако, даже зная их, понять, что малыша поразила именно эта болезнь, без расширенной диагностики удается далеко не всегда.

Поэтому, если у педиатра возникают хоть малейшие сомнения, как правило, он назначает маленькому пациенту следующие анализы:

  1. Бактериоскопия (когда под микроскопом исследуется мазок, взятый из проблемного места) – процедура, направленная на выявление Corynebacterium diphteriae (специфических бактерий, имеющих определенную форму).
  2. Серологическое исследование с привлечением ИФА, РПГА и иных аналогичных методов – анализ, помогающий выявить присутствие определенных антител в сыворотке крови.
  3. Общий анализ крови – стандартное обследование, позволяющее определить факт наличия острого воспалительного процесса, как такового.
  4. Оценка титра (уровня) антитоксических антител в организме. Если результат превышает показатель в 0,05 МЕ/мл, дифтерию можно смело исключать.
  5. Бакпосев взятого биологического материала — бактериологическое исследование, позволяющая определить не только наличие бактерий в организме, но также их устойчивость к антибиотикам различных типов и масштаб заражения.

Дифтерия у детей диагностируется без проблем, когда при осмотре обнаруживаются пленки на зоне поражения, свистящие шумы в горле и лающий кашель и остальные характерные для заболевания признаки. Однако если на данный момент заболевание протекает в легкой форме, без помощи вышеописанных анализов в его выявлении не обойтись.

Как лечить дифтерию?

Эффетвиное лечение дифтерии у детей и взрослых проводится только в условиях стационара (в больнице). Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей.

Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Антибиотики не оказывают существенного действия на возбудителя дифтерии. Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно. Сыворотка вводится внутримышечно или внутривенно (при тяжёлых формах).

При дифтерии ротоглотки показано также полоскание горла дезинфицирующими растворами (октенисепт). Антибиотики могут быть назначены с целью подавления сопутствующей инфекции, курсом на 5-7 дней. С целью детоксикации назначают внутривенное капельное введение растворов: реополиглюкин, альбумин, плазму, глюкозо-калиевую смесь, полиионные растворы, аскорбиновую кислоту. При нарушениях глотания может использоваться преднизолон. При токсической форме положительный эффект даёт плазмаферез с последующим замещением криогенной плазмой.


Профилактика дифтерии

Неспецифическая профилактика предусматривает госпитализацию больных и носителей дифтерийной палочки. Выздоровевших перед допуском в коллектив обследуют однократно.

В очаге за контактными больными устанавливают меднаблюдение в течении 7-10 дней с ежедневным клиническим осмотром однократным бактериологическим обследованием. Их иммунизация проводится по эпидемическим показаниям и после определения напряжённости иммунитета (с помощью серологического метода, представленного выше).

Прививка от дифтерии

Вакцинация от дифтерии проводится анатоксином, то есть инактивированным токсином. В ответ на его введение в организме образуются антитела не к Corynebacterium diphteriae, а к дифтерийному токсину.

Согласно российскому прививочному календарю, вакцинация детей в возрасте до года проводится в 3, 4–5 и 6 месяцев. Первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, вторая – в 7 лет, третья – в 14. Взрослые должны ревакцинироваться от столбняка и дифтерии каждые 10 лет.


Прививка имеет побочные эффекты?

В ходе многочисленных исследований, доказана возможность возникновения только 4-х побочных эффектов:

  • Лихорадка (37-38оС);
  • Слабость;
  • Покраснение в месте укола;
  • Появление небольшого отека (после инъекции).

Нужно ли взрослым повторно вакцинироваться?

ВОЗ не видит в этом необходимости. Однако если вы предполагаете в ближайшем будущем контакт с больным – обратитесь к врачу. Он назначит вам анализ для определения антител к токсину коринебактерий в вашей крови. Если их недостаточно – рекомендуется однократно поставить АДС.

Читайте также: