Какие паразиты могут быть у барсуков
Обновлено: 25.04.2024
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена
Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.
 |
Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.
Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.
Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.
Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.
В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.
У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.
- Географическое распространение и эпидемиология
Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.
| Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз |
- Патогенез и патологическая анатомия
Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.
Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.
Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.
В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.
Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.
Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.
Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.
М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.
Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.
| При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими |
Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.
Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.
Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.
Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.
Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.
Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.
Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).
Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.
 |
Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.
Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)
Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.
Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.
Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.
Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.
Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.
Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).
В крае сохраняется неблагополучная обстановка по трихинеллезу среди диких и домашних животных.
По информации Росприроднадзора по Алтайскому краю, в период с 2010 года по 2013 год заболело 45 человек.
Всего в 2012 году трихинеллезом заболело 14 человек, употребляя мясо барсука и мясо свиней, не прошедшее ветеринарно-санитарную экспертизу.
Типичным примером заболевания людей явился случай в Каменском районе. В сентябре 2012 года охотник добыл барсука, из мяса которого были приготовлены пельмени, попробовав фарш в сыром виде и употребляя блюдо, не достаточно проварив, заболела семья из 3 человек.
В 2012 году государственными ветеринарными специалистами края проведено 454526 исследований на трихинеллез и выявлено 73 положительных случая (в 2010-39, в 2011-38) в следующих районах края: Алейский, Бийский, Быстроистокский, Троицкий, Петропавловский, Ребрихинский, Романовский, Топчихинский, Каменский, Тюменцевский, Усть-Калманский, Усть-Пристаньский, Шипуновский.
При проведении ветеринарно-санитарной экспертизы только свинины, в 2013 году выявлено 25 положительных случая.
По некоторым данным до 80% диких животных заражены или являются переносчиками трихинеллеза. И особенно опасны в этом отношении дикие плотоядные (медведи, кабаны, барсуки), а также домашние свиньи.
Лицами, подвергающимися высокому риску заражения трихинеллами, являются жители сел с развитым приусадебным содержанием свиней, а также охотники.
Возбудитель трихинеллеза – круглый червь длинной от 1 до 4 мм, имеющие типичное для круглых червей строение. Паразитируют у 70 видов млекопитающих, содержатся в инкапсулированном виде в мышечной ткани и остаются потенциально жизнеспособными на протяжении всей жизни хозяина.
При поедании зараженного мяса под воздействием желудочного сока и соляной кислоты личинки покидают свои капсулы, внедряются в слизистые оболочки организма и через пару суток превращаются в половозрелую особь, которая рождает через 4 суток до 1500 личинок. Далее они по лимфо-и кровотоку разносятся по всему организму и оседают в поперечнополосатых мышцах (межреберные, жевательные, икроножные мышцы, диафрагма, мышцы языка, глотки, глаз) К 3-4 неделям вокруг личинок начинает формироваться капсула, которая постепенно уплотняется солями кальция.
Продолжительность жизни половозрелой особи около 2-х месяцев, личинки же сохраняются жизнеспособность в мышцах в течение 20 лет.
Трихинеллы в мясе весьма устойчивы к внешним воздействиям. При температуре выше +500 0 С личинки выживают в течение нескольких минут, но нужно помнить, что при приготовлении многих мясных блюд (шашлык, котлеты, стейк с кровью и т.д.) такая температура в глубине куска достигается далеко не всегда. При посоле личинки могут сохраняться в глубине куска до 1 года, в гниющем мясе живут до 9 месяцев. При глубокой заморозке - 350 0 С трихинеллы постепенно отмирают, но в условиях хранения в бытовом холодильнике мясо сделается несъедобным прежде, чем погибнут личинки.
Человек заражается при употреблении в пищу мяса кабана, медведя, собаки, свиньи, барсука и мясных изделий, зараженных трихинеллами. Вероятность и тяжесть заболевания зависит от числа поступивших в организм паразитов, что, в свою очередь, зависит от количества съеденного мяса, его обсемененности и жизнеспособности личинок.
По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека в 2011 году по способам кулинарной обработки мясных блюд, послуживших причиной заражения возбудителем трихинеллеза, удельный вес шашлыков составил 51%, мяса копченого – 21%, котлет – 7%, мяса жаренного – 5%, мяса вяленного и соленого – по 3%, сырого фарша – 9%.
Животные заражаются в результате поедания мяса, в котором содержатся инкапсулированные трихинеллы. В частности, кабаны, медведи, барсуки, домашние свиньи зачастую поедают крыс, трупы павших животных, а также отходы убоя свиней (особенно при подворном убое).
Чаще всего жертвами трихинеллеза становятся любители сэкономить на ветеринарной экспертизе, но сэкономленные деньги иногда становятся ценой жизни. А летальный исход – один из вариантов последствий болезни.
Симптомы заболевания
Продукты жизнедеятельности паразита отравляют организм человека и могут вызвать сильную аллергическую реакцию.
В результате механического и токсического действия трихинелл у животных повышается температура тела, появляется понос, а иногда и рвота. Они быстро худеют и в большой части через 12-15 дней гибнут. Заболевание часто принимает затяжной характер и сопровождается болями в мышцах. Истощенные животные лежат без движения, с Вытянутыми конечностями. Отмечают поверхностное дыхание, отеки шеи и конечностей. Болезнь продолжается 1-1,5 месяца – до окончания процесса инкапсуляции трихинелл.
У человека болезнь начинается с появления слабости, разбитости, головных болей, повышения температуры тела. На фоне повышения температуры возникает отек лица и век. Отек может распространяться на шею, туловище, конечности. Температура тела повышается постепенно или сразу до 39-40 0 С.
Очень важным симптомом трихинеллеза являются боли в мышцах, возникающие при движении или при надавливании на них. Резко затрудняется ходьба, болезненны движение глаз, языка. Боль в мышцах и отеки могут проходить и периодически возобновляться.
Легкие формы заболевания часто протекают без подъема температуры, выраженных мышечных болей и трудны для диагностики.
При тяжелой форме заболевания отек бывает таким, что больной не может открыть глаза. Боли в мышцах настолько сильные, что человек не может ходить.
Лечение при трихинеллезе не разработано.
Важным доказательством заболевания трихинеллезом является находка трихинелл в остатках мяса.
Профилактика трихинеллеза
Важнейшим мероприятием в профилактике трихинеллеза является проведение ветеринарно-санитарной экспертизы.
Ветеринарно-санитарная экспертиза мяса проводится в лабораториях рынков и мясоперерабатывающих предприятий. В случае выявления зараженной личинками трихинелл туши она целиком подлежит уничтожению.
Также для профилактики трихинеллеза необходимо соблюдать несколько обязательных правил:
- не приобретать мясо свиней и диких животных (кабана, медведя, барсука) с рук;
- приобретая мясо на рынке, требовать предоставления справки о проведенной ветеринарно-санитарной экспертизе мяса на трихинеллез;
- перед употреблением мяса, добытого на охоте и при убое скота на личном подворье, обязательно следует обратиться в ветеринарную службу для проведения исследования сырья на обнаружение личинок трихинелл;
- исключить из пищи сырое, недоваренное или непрожаренное мясо;
- исключение дегустации сырого мясного фарша;
- в случае снятия шкур с тушек, добытых животных (волков, лисиц, корсаков, колонков, норок, и других плотоядных животных) непосредственно в охотничьих угодьях, тушки необходимо утилизировать путем сжигания либо другими методами исключающими передачу заражения;
- недопущение захоронения трупов животных, пораженных личинками трихинелл, в землю из-за возможного вскрытия могильника домашними и дикими плотоядными и всеядными, птицами, грызунами;
- проводить регулярно дератизацию – уничтожение крыс и мышей;
- недопустимо скармливать домашним животным тушки добытых зверей и использование их для приманки;
- искоренение бродяжничества домашних свиней по территории населенных пунктов, пустырям, оврагам, лесным полянам;
В Красноярском крае возникла угроза заражения трихинеллезом, сообщает краевой Роспотребнадзор. Для человека "больным" может являться мясо домашней свиньи, дикого кабана, барсука, бурого медведя. Человек заражается обычно через свинину, которая может быть в разных видах: вареная, жареная, сырой фарш, шашлык, окорок, сало (с прослойкой мяса); также заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса диких животных (кабанов, медведей, енотовидных собак, барсуков).
Признаками этого заболевания являются лихорадка, отеки, мышечные боли. Наиболее характерны отеки век и лица, отек может распространяться на шею, туловище, конечности. Мышечные боли являются также одним из самых характерных симптомов трихинеллеза. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икроножных мышцах, сгибателях конечностей. Нередко в период лихорадки появляются боли в животе, тошнота, рвота, иногда жидкий стул, на коже появляются высыпания типа крапивницы.
Интересно, что паразиты этого вида отличаются устойчивостью к различным методам их обеззараживания. Не убивает их копчение и засолка. Остаются они живыми в недостаточно прожаренном и проваренном мясе.
Чтобы не заразиться этим паразитарным заболеванием, человеку рекомендуется следовать нескольким советам:
- не употреблять в пищу мясо домашних (свиней) и диких (медведи, кабаны, барсуки) животных, не прошедших ветеринарно-санитарную экспертизу на трихинеллез;
- приобретать мясо и мясные продукты только в специально отведенных для продажи местах, а не на стихийных рынках;
- требовать наличия документа, подтверждающее качество и безопасность мясопродукции и проверять имеется ли на мясе клеймо;
- употреблять в пищу только хорошо проверенное и прожаренное мясо – варить, жарить мясо нужно не менее 2 часов мелкими кусками (куски мяса должны быть толщиной менее 8 см);
- не пробовать сырой фарш.
С началом сезона большой охоты на диких копытных животных возрастает риск возникновения случаев заболевания трихинеллезом среди населения, добавляют в ведомстве и призывают беречь здоровье свое и своих близких.
В Красноярском крае супруга умершего мужа взыскала с медучреждения моральный вред
В последние два десятилетия наблюдается тенденция к увеличению числа случаев заражения человека трихинеллезом по всей России. В циркуляции трихинеллеза в природных сообществах большую роль играют хищные животные и среди них — барсук. Барсук имеет ценный жир, пользующийся большим спросом. Мясо барсука также может использоваться в пищу или скармливаться собакам. В Башкортостане, Татарстане и Воронежской области отмечен высокий уровень зараженности трихинеллами барсуков, которые являлись источником заражения людей трихинеллезом [2, с.52; 3, с.42; 7, с.351; 6, с.12].
Материал иметодика. Исследования проведены в 2012–2016 гг. На трихинеллез исследовано 23 барсука: 12 особей из Котельничского, 6 особей из Оричевского, по одному из Унинского, Свечинского и Верхошижемского районов Кировской области и 2 особи из Алькеевского района республики Татарстан. Исследование проводили методом компрессорной трихинеллоскопии. Обязательно исследовались подъязычная группа мышц и ножки диафрагмы. При заражении пробы отбирались от 7–14 мыщц или групп мышц (жевательные, подъязычные, язык, ножки диафрагмы, длиннейшая мышца спины, межреберные, икроножные и др.). Из каждой группы мышц заряжали 3 компрессория по 28 срезов в каждом. Массу навески определяли на торсионных весах типа ВТ-500. Записывали количество личинок трихинелл в каждом срезе и затем производили расчет личинок трихинелл в 1 г поперечно-полосатой мускулатуры.
На аляриоз исследовано 11 барсуков: из Оричевского, Верхошижемского, Унинского, Котельничского районов Кировской области, Алькеевского района республики Татарстан. Для исследования на аляриоз брались мышцы пищевода и серозные покровы трахеи, диафрагма. Полоски мышц раздавливались между компрессорными стеклами и рассматривались под микроскопом МБС-10 на наличие мезоцеркариев A. alata. Все данные статистически обрабатывали. Определяли экстенсивность инвазии (ЭИ) и интенсивность инвазии (ИИ).
Результаты исследований. На территории Вятско-Камского междуречья обитает два вида барсука — европейский (Meles meles) и азиатский (Meles leucurus) [1, с.7]. Результаты исследований показали, что из 23 барсуков личинки трихинелл были обнаружены у пяти — экстенсивность инвазии составила 21,7 %. Все зараженные особи относились к европейскому барсуку (Meles meles). Зараженными оказались 4 особи из Оричевского и одна из Свечинского районов Кировской области. В Котельничском, Унинском и Верхошижемском районах Кировской области, а также у барсуков из Алькеевского района республики Татарстан личинки трихинелл не обнаружены.
У барсука из д. Бороздины максимальное число личинок отмечено в подъязычных и межчелюстных мышцах (10,8±1,7), языке (6,71±0,6) и ножках диафрагмы (6,02±2,8). В мышцах конечностей их было меньше (0,56–1,87) (таблица 1). У второго барсука из пос. Юбилейный максимальное количество личинок трихинелл обнаружено в икроножной мышце, мышцах брюшной стенки и подъязычных и межчелюстных мышцах (более одной тысячи личинок в одном грамме мышц). В мышцах языка обнаружено 923 личинки. Наименьшее число личинок обнаружено в мышцах пищевода, длиннейшей мышце спины и мышцах шеи (265, 488 и 485 личинок соответственно).
Распределение личинок трихинелл убарсуков по мышцам игруппам мышц
Управление Россельхознадзора по Тверской области в соответствии с информацией Федеральной службы по ветеринарному и фитосанитарному надзору обращает внимание охотников на такое заболевание диких животных и птиц, как саркоцистоз, и напоминает о мерах по профилактике этого заболевания у людей.
В интернете опубликовано большое количество видеороликов, на которых запечатлен процесс разделки тушек добытых диких животных и птиц. В процессе их разделки авторы видео отмечают наличие в скелетной мускулатуре большого количества белых "червячков". Это свидетельствует о заражении животного саркоцистозом.
Саркоцистоз (саркоспоридиоз) — хроническое заболевание зверей и диких птиц, часто заканчивающееся смертельным исходом. При сильном поражении организма происходит перерождение мышц, появляются истощение, гидремия тканей. Возбудители заболевания - паразиты, которые относятся к роду Sarcocystis. Саркоцистами поражаются косули, олени, кабаны, зайцы, дикие утки, крысы, мыши. В этиологии саркоцистозов диких животных известно несколько видов этих паразитов:
- у косули (в мышцах глотки, корня языка);
- у кабана (во всех поперечнополосатых мышцах, больше в диафрагме, кончике языка, зеве, брюшной стенке, в мышце сердца);
- у зайцев (во всех мышцах скелета);
- у уток разных видов (в мышцах скелета).
Цисты расположены в межмышечной соединительной ткани.
Заражение саркоцистозом человека может проявляться в двух формах заболеваний:
- первая сопровождается диареей, умеренной лихорадкой и рвотой (кишечная форма проявляется при заражении человеческими типами паразитов S. hominis и S. suihominis);
- вторая протекает при мышечной боли, переходящей в отек и лихорадку (мышечная форма).
В большинстве случаев заражение людей саркоцистами протекает бессимптомно. При кишечном саркоцистозе люди заражаются, потребляя в пищу недоваренное мясо, содержащее паразитов.
Мышечная форма возникает при орально-фекальном пути заражения паразитами, которые были выделены в окружающую среду с экскрементами животных (наиболее вероятный путь - это непреднамеренное проглатывание паразитов с зараженной экскрементами водой или пищей).
Читайте также: