Какие потребности нарушены при туберкулезе
Обновлено: 19.04.2024
проведение туберкулинодиагностики по данным реакции на пробу Манту с 2ТЕ.
Опрос пациента при подозрении на туберкулез
Врач любой специальности должен помнить относительно распространенности туберкулеза среди отдельных групп населения и возможности наличия этого заболевания у данного пациента, в связи с этим он должен задать пациенту следующие контрольные вопросы:
1. Болел ли ранее данный пациент туберкулезом?
2. Были ли его (ее) родственники больными туберкулезом?
3. Имел ли пациент контакт с больными туберкулезом или животным (домашнее хозяйство, профессиональный контакт)?
4. Состоит ли пациент на учете в противотуберкулезном учреждении по любому поводу, например, из-за наличия гиперергической реакции на туберкулин, является контактом с больными туберкулезом, или с подозрением на туберкулез?
5. Проходил ли пациент флюорографическое исследование?
6. Приглашался ли пациент после флюорографии на дополнительное исследование?
7. Находился ли пациент в тюрьме или проживал с людьми, ранее находившимся в тюрьме?
8. Является ли данный пациент бездомным, беженцем, мигрантом или находится в других неблагоприятных социальных условиях?
Собирая анамнез необходимо обратить внимание на повторные респираторные инфекционные заболевания. Это явление обычно рассматривается больными как простуды.
Если у пациента, перенесшего грипп, температура в течение длительного времени остается субфебрильной, сохраняются кашель, недомогание, необходимо думать, что это не был грипп, а одно из проявлений туберкулеза.
Если пациент перенес эксудативный или сухой плеврит, то это может свидетельствовать о присутствии первичного туберкулеза.
Изучая анамнез у подростков, взрослых и пожилых лиц чрезвычайно важно для выяснения наличия туберкулеза, установить, имели ли они хронический коньюктивит, узловую эритему, и другие признаки скрытой туберкулезной интоксикации.
При сборе анамнеза необходимо выяснить, когда результаты туберкулинового теста стали положительными.
Хорошо собранный анамнез облегчает установление диагноза.
Ориентиры для установки диагноза туберкулеза легких
Общие симптомы:
++ Лихорадка и потливость
Респираторные симптомы
+ Боли в грудной клетке
+ Ограниченные хрипы в легких
Важно помнить, что все признаки могли быть обусловлены другими заболеваниями.
Одним из наиболее важных признаков, который должен заставить подумать о возможности туберкулеза – это то, что симптомы развивались постепенно, на протяжении недель, месяцев.
Симптомы туберкулеза
1. Кашель в течение больше чем 3-х недель;
3. Боль в груди в течение больше чем 3-х недель;
4. Лихорадка в течение больше чем 3 недель.
Все указанные симптомы могут быть связаны с другими заболеваниями, в связи с чем, если присутствует любой из вышеуказанных симптомов, необходимо исследовать мокроту на наличие МБТ.
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
Туберкулез занимает лидирующую позицию в структуре причин смертности от инфекционных заболеваний, вносит существенный вклад в инвалидизацию населения и является глобальной проблемой современного здравоохранения [1, 24, 27]. Прежде всего это касается инфильтративного туберкулеза легких (ИТЛ), развитие которого связано с высоким риском исхода в деструктивные формы заболевания, нередко требующие оперативного лечения и составляющие угрозу стойкой утраты трудоспособности больных. Формирование потребности во фтизиохирургической помощи существенно увеличивает расходы государственного бюджета на лечение туберкулеза. Это свидетельствует о необходимости целенаправленного поиска объективных предикторов, оценка которых на момент выявления ИТЛ позволит прогнозировать необходимость торакальных вмешательств в динамике лечения данного заболевания. Представленная статья посвящена комплексному выявлению таких предикторов по результатам клинического, рентгенологического, лабораторного и психологического обследований больных ИТЛ перед началом лечения.
Материал и методы
Было проведено проспективное когортное исследование, организация которого соответствовала положениям Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации последнего пересмотра (Эдинбург, Шотландия, октябрь 2000 г.). Для исследования были отобраны 103 больных [62 (60,2%) мужчины и 41 (39,8%) женщина], поступивших для лечения в терапевтические отделения Челябинского областного клинического противотуберкулезного диспансера и Челябинского областного противотуберкулезного диспансера №6. От всех больных было получено информированное согласие на участие в исследовании, в которое включали больных с впервые выявленным ИТЛ в фазе распада (А15. и А16. по МКБ-10). Критериями исключения являлись отказ от лечения, рецидив или обострение туберкулеза с повторным развитием инфильтративного поражения легких, наличие внелегочных форм туберкулеза, сахарного диабета, онкологических и психических заболеваний. Кроме того, из исследования исключали больных с острым коронарным синдромом, острыми нарушениями церебрального кровотока и острыми воспалительными заболеваниями нетуберкулезного генеза.
Перед началом лечения у больных проводили стандартное рентгенологическое исследование органов грудной клетки и определяли наличие M. tuberculosis в мокроте. Учет рентгенологических проявлений и клинических симптомов ИТЛ осуществляли с помощью шкал ординальной квантификации [9]. Одновременно выполняли унифицированное клинико-гематологическое обследование с регистрацией количества эритроцитов, уровня гемоглобина, общего содержания лейкоцитов, лейкоцитарной формулы и СОЭ [23]. О функциональном состоянии печени судили по уровню билирубинемии, показателю тимоловой пробы и активности гепатоспецифических ферментов [15]. Энзимологическая часть данного раздела исследования включала регистрацию сывороточной активности аланин- и аспартатаминотрансфераз (АЛТ и АСТ соответственно), щелочной фосфатазы и γ-глутамилтранспептидазы. Дополнительно проводили изучение протеинемии, липидемии и состояния системы перекисное окисление липидов - антиоксидантная защита (ПОЛ-АОЗ). Для этого определяли общее количество белка и его фракций [7], количество холестерина, триглицеридов и липопротеинового распределения холестерина сыворотки (ХС). Уровень продуктов ПОЛ в сыворотке крови определяли спектрофотометрически с раздельной регистрацией липопероксидов в гептановой и изопропанольной фазах липидного экстракта [7]. Результаты выражали в единицах индексов окисления (е.и.о.) - Е 232 /Е 220 (относительное содержание диеновых конъюгатов - ДК) и Е 278 /Е 220 (уровень кетодиенов и сопряженных триенов - КД и СТ). О состоянии АОЗ судили по содержанию α-токоферола (α-ТК) [16] и церулоплазмина (ЦП) [14] в сыворотке крови. Клинико-психологический раздел исследования базировался на квантифицированном анализе проявлений тревоги и депрессии. Эти аффективные расстройства у соматически больных принято выявлять с помощью стандартизованных шкал самооценки (опросников), которые превосходят по чувствительности структурированные клинические интервью, могут быть использованы специалистами общемедицинской практики без специальной предварительной подготовки и не требуют привлечения психиатра [2, 22]. Для изучения тревожных реакций больных применяли опросник Спилбергера-Ханина [2], позволяющий проводить раздельную регистрацию тревожности как конституциональной черты личности (личностная тревожность) и тревоги как преходящего клинического состояния (тревога ситуативная). Оценка депрессивной симптоматики основывалась на применении шкалы депрессии Бека (ШДБ) с раздельной регистрацией выраженности 21 категории симптомов и жалоб, наиболее значимых для клинической характеристики депрессии [2].
По завершении комплексного обследования больным, включенным в исследование, назначали противотуберкулезное лечение в соответствии с действующим федеральным стандартом 20. С этой целью применяли изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол (I режим). В отдельных наблюдениях дополнительно назначали канамицин, рифабутин, офлоксацин, протионамид и парааминосалициловую кислоту (IIб режим). В качестве средств патогенетического лечения использовали α-ТК ацетат, натрия тиосульфат, витамины, карсил, эссенциале, гептрал, полиоксидоний. Фаза интенсивной терапии длительностью 6-8 мес проходила в условиях стационара, фазу долечивания проводили амбулаторно 19.
По истечении 12 мес от начала комплексного лечения больных разделили на 2 группы в зависимости от формирования потребности во фтизиохирургической помощи в процессе консервативной терапии ИТЛ. 1-ю группу составили больные, у которых не возникло показаний к хирургическому лечению туберкулеза легких в течение года от начала лечения ИТЛ. Во 2-й группе больных появились показания к торакальным вмешательствам в динамике терапии ИТЛ. Предикторы потребности во фтизиохирургической помощи выявляли на основании межгруппового сопоставления результатов комплексного обследования перед началом лечения.
Статистическая обработка результатов выполнена с использованием пакета прикладных программ SPSS-17. Количественные (интервальные) и порядковые (ординальные) данные обработаны методами дескриптивной статистики и представлены в виде средней арифметической и ее стандартной ошибки (M±m). Значимость различий по интервальным и ординальным показателям оценивали с помощью U-критерия Манна-Уитни.
О достоверности различий по качественным (номинальным) параметрам судили с помощью точного критерия Фишера. Взаимосвязи между отдельными показателями изучали путем расчета коэффициентов корреляции по Спирмену (r s ). Для формирования интегрального алгоритма прогнозирования потребности во фтизиохирургическом лечении применяли процедуру пошаговой логистической регрессии. Проверку статистических гипотез проводили при критическом уровне значимости p=0,05.
Результаты и обсуждение
Результаты проспективного 12-месячного наблюдения за больными, включенными в исследование, продемонстрировали высокую эффективность действующего стандарта комплексного лечения ИТЛ. Это проявилось клиническим выздоровлением 96 больных (93,2% обследованных). В 70 (67,96%) наблюдениях клиническое излечение было достигнуто в результате консервативной терапии без потребности в хирургическом лечении (БПХЛ).
В одном наблюдении комплексное лечение оказалось неэффективным в связи с обострением ИТЛ (вновь сформированным распадом в туберкулезном инфильтрате).
У остальных 33 (32,04%) больных возникли показания к хирургическому лечению (ПХЛ) туберкулеза легких. Наиболее частым показанием к торакальному вмешательству явилось развитие крупных туберкулом, обнаруженных у 27 (81,8%) больных. У 8 (24,2%) больных из этой подгруппы были обнаружены туберкуломы с распадом. В 6 (18,2%) наблюдениях показания к хирургическому вмешательству были обусловлены исходом ИТЛ в цирротический туберкулез (2 больных, или 6,1%), фиброзно-кавернозный и кавернозный туберкулез (1, или 3,0%, и 3, или 9,1% соответственно). Оперативное вмешательство было выполнено лишь 17 (51,5%) больным с показаниями к фтизиохирургическому лечению. В 15 наблюдениях проводили сегментарные, частичные и атипичные резекции легочной ткани в зонах туберкулезного поражения. Двум больным была выполнена лобэктомия. У большинства оперированных больных показанием к торакальному вмешательству явилось наличие туберкулом. Лишь один больной был оперирован в связи с исходом ИТЛ в фиброзно-кавернозный туберкулез. 16 больных отказались от оперативного лечения, невзирая на объективную потребность во фтизиохирургической помощи. У 11 из них показания к хирургическому вмешательству были поставлены в связи с наличием туберкулом, у остальных 5 - по причине развития кавернозного (3) и цирротического (2) туберкулеза легких.
Сопоставление исходного состояния больных, у которых в процессе терапии ИТЛ не возникло показаний к торакальным вмешательствам (БПХЛ; 1-я группа), с соответствующими показателями у больных, впоследствии нуждавшихся в оперативном лечении (ПХЛ; 2-я группа), позволило выявить предикторы потребности во фтизиохирургической помощи. Сформированные группы больных были однородными по показателям уровня образования, гендерного состава, семейного положения, занятости, проценту лиц, пребывавших в исправительно-трудовых учреждениях, частоте выявления ИТЛ в результате активного обращения больных за медицинской помощью, возрасту и индексу массы тела (табл. 1).
Было установлено, что больные группы ПХЛ характеризовались достоверным повышением исходного размера туберкулезных инфильтратов и частоты обнаружения M. tuberculosis в мокроте по сравнению с больными группы БПХЛ (см. табл. 1). Полученные данные позволяют предположить, что формирование потребности во фтизиохирургической помощи в определенной степени зависит от расстройств иммунных механизмов эрадикации инфекта, сопровождающихся компенсаторным усилением экссудативных процессов в очагах туберкулезного поражения. Важно добавить, что возникновение показаний к торакальным вмешательствам не зависело от чувствительности возбудителей туберкулеза к средствам этиотропной химиотерапии. Это проявилось отсутствием межгрупповых различий в частоте обнаружения лекарственно-устойчивых штаммов M. tuberculosis в мокроте.
Вполне возможно, что сопоставимость среднего уровня продуктов ПОЛ в изучаемых группах отчасти связана с усиленным расходом липопероксидов в реакциях ковалентной модификации апобелков атерогенных липопротеинов. Такая возможность иллюстрируется достоверным увеличением коэффициента атерогенности (КА) на фоне уменьшения концентрации липопротеинов высокой плотности - ХС-ЛПВП в сыворотке крови больных группы ПХЛ. Стоит добавить, что у больных, достигших клинического излечения, время закрытия полостей распада нарастало в прямой зависимости от концентрации липопротеинов очень низкой плотности - ХС-ЛПОНП (r s =0,324, p=0,002), КА (r s =0,332, p=0,001), содержания циркулирующих гептанрастворимых ДК (r s =0,255, p=0,016) и уровня изопропанолрастворимых КД и СТ в конденсате выдыхаемого воздуха (r s =0,289, p=0,018). Полученные данные согласуются с представлениями о локальной интенсификации ПОЛ при эскалации экссудативно-деструктивного процесса в легочной ткани с последующим накоплением липопероксидов не только в экспирате, но и в циркулирующей крови [3], где переокисленные липиды снижают клиренс атерогенных липопротеинов за счет ковалентных модификаций их апобелков.
Аналогичный диссонанс прослеживался в отношении гематологических показателей у больных группы ПХЛ (см. табл. 2). Невзирая на относительное увеличение размеров туберкулезных инфильтратов и частоты обнаружения M. tuberculosis в мокроте (см. табл. 1), эти больные не отличаются от группы БПХЛ по показателям лейкоцитарного состава крови и СОЭ. Более того, содержание эритроцитов в крови больных группы ПХЛ оказалось достоверно выше, чем в группе БПХЛ. Установленный факт позволяет предположить, что у больных группы ПХЛ нарушены механизмы воспалительного перераспределения стволовых кроветворных клеток на цели миелопоэза в ущерб эритропоэзу [12]. В условиях воспалительного процесса подобное перераспределение является причиной развития лейкоцитоза на фоне гипорегенераторной анемии. Не исключено, что недостаточная продукция зрелых клеток миелоидного ряда у больных группы ПХЛ может внести существенный вклад в расстройства иммунной эрадикации M. tuberculosis и вызвать компенсаторную эскалацию экссудативно-деструктивных процессов в зонах туберкулезного поражения.
Таким образом, в результате исследований был получен алгоритм, базирующийся на учете 7 переменных, представленных в порядке убывания вклада в прогноз потребности во фтизиохирургическом лечении (см. табл. 4). Как видно, первоочередное прогностическое значение имеют исходные показатели клинических и рентгенологических проявлений инфильтративного туберкулеза легких (ИТЛ). Общая концентрация белка в сыворотке крови, процентная доля β-глобулинов и уровень ХС-ЛПВП являются менее информативными, но статистически значимыми предикторами. Применение подхода, основанного на пошаговой логистической регрессии (см. табл. 4), позволило прогнозировать возникновение показаний к торакальным вмешательствам с чувствительностью 72,7% и специфичностью 80%. Использование предлагаемого алгоритма перед началом лечения может оказаться полезным не только для прогнозирования потребности во фтизиохирургической помощи больным ИТЛ, но и для своевременной коррекции терапии. Такую коррекцию можно осуществить за счет дополнения стандартных схем химиотерапии ИТЛ 10-дневным курсом внутривенного введения эмоксипина в разовой дозе 150 мг [8, 18]. Подобное расширение действующего стандарта лечения ИТЛ способствует ускорению эрадикации M. tuberculosis, закрытию полостей распада в туберкулезных инфильтратах и снижает потребность во фтизиохирургической помощи [10, 17].
Комментарий
Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза, Москва
Влияние туберкулезной инфекции и химиотерапии на репродуктивное здоровье женщины
Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза, Москва
Аннотация В статье изложен краткий обзор отечественной и зарубежной литературы, посвященный особенностям течения туберкулеза органов дыхания у женщин фертильного возраста. Показано влияние активной туберкулезной инфекции и массивной химиотерапии на органы репродуктивной системы, проанализированы клиническая симптоматика, ближайшие и отдаленные последствия, прогноз репродуктивной функции в будущем. Своевременная диагностика и оптимальная коррекция репродуктивных нарушений у женщин, больных туберкулезом органов дыхания, позволяет повысить их качество жизни, фертильные возможности и рождение в последующем здорового потомства.
Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза, Москва
ЖРВ — женщины репродуктивного возраста
МБТ — микобактерии туберкулеза
МЛУ — множественная лекарственная устойчивость
ПТП — противотуберкулезные препараты
ТПО — туберкулез половых органов
ЭКО — экстракорпоральное оплодотворение
В Российской Федерации за последние 5 лет (2009—2014 гг.) отмечается стабильный уровень заболеваемости туберкулезом среди женского населения (30,5—31,8 на 100 тыс. населения). При этом пик заболеваемости у женщин приходится на фертильный возраст — 25—34 года (62—62,3%) [1]. Неблагополучное состояние здоровья женщин репродуктивного возраста (ЖРВ) отрицательно влияет на здоровье новорожденных, приводит к увеличению доли больного потомства, ухудшает генофонд российской популяции [2]. Поэтому изучение особенностей туберкулезного процесса, его влияния на развитие репродуктивных нарушений, а также воздействия противотуберкулезной терапии на функцию репродуктивных органов у женщин представляют несомненную научную и практическую значимость.
Особенности течения туберкулеза у ЖРВ. Cреди ЖРВ наблюдаются несвоевременное выявление и высокая распространенность туберкулеза за счет неблагоприятной медико-социальной и гигиенической характеристики данной группы больных. Изучение этих факторов показало, что выявление туберкулеза среди неработающих женщин 15—44 лет значительно выше, чем среди женщин с наличием постоянной работы и стабильным доходом [3].
Имеют значение другие социальные аспекты: неудовлетворительные жилищные условия, низкий материальный достаток, ненормированный рабочий день, низкий уровень гигиенических знаний и медицинской активности, асоциальные привычки (алкоголизм) и табакокурение. Сложившаяся ситуация обусловливает низкие ресурсы для сохранения и восстановления как соматического, так и репродуктивного здоровья [4].
Несвоевременность выявления туберкулезного процесса у ЖРВ нередко обусловлена наличием беременности (независимо от ее исхода), послеродового периода и лактации. Туберкулез у ЖРВ чаще всего выявляется при обращении за медицинской помощью (69,6%), профилактическом осмотре (30,4%); в первый месяц после родов (17,5%); в течение 1 года после родов (36,7%); через 1—2 года после родов (45,8%). При этом преобладают деструктивные формы (53,2%) с бактериовыделением (59,6%), наличием множественной лекарственной устойчивости — МЛУ (14,2%) [5].
Высокая заболеваемость туберкулезом среди ЖРВ и ежегодный рост числа случаев туберкулеза у женщин во время беременности и послеродовом периоде определяют чрезвычайную актуальность своевременной диагностики и рационального лечения туберкулеза у данного контингента [6].
Впервые выявленный туберкулез органов дыхания у ЖРВ характеризуется высокой распространенностью поражения легочной ткани, наклонностью к деструктивным изменениям, обильным бактериовыделением, ростом поливалентной и МЛУ микобактерий. У женщин 18—34 лет наблюдается высокая частота остро прогрессирующих форм туберкулеза, у пациенток 35—54 лет и старше — деструктивных форм специфического процесса [7].
Туберкулез женских половых органов как одна из внелегочных локализаций у ЖРВ. Туберкулез женских половых органов — редко диагностируемая форма внелегочного туберкулеза; он диагностируется у 0,7—1% всех женщин, госпитализируемых в гинекологические стационары. Более 90% случаев генитального туберкулеза выявляется у ЖРВ [8].
Клиническая симптоматика туберкулеза половых органов (ТПО) проявляется в виде различных нарушений менструального цикла: предменструального синдрома (8%), олигоменореи (54%), меноррагии (19%), аменореи (7—27%), менопаузального маточного кровотечения (1,6%). Однако чаще туберкулез женских половых органов имеет бессимптомное течение, единственной жалобой является бесплодие. По данным разных авторов, распространенность туберкулеза женских половых органов колеблется от 1 до 18% [10].
Чаще всего туберкулез поражает маточные трубы (24—85%), реже — эндометрий (50—56%). Туберкулезное поражение половых органов у женщин приводит не только к обструкции маточных труб, но и ухудшает имплантацию плодного яйца в полости матки из-за пораженного эндометрия и нарушения овуляции в яичниках. В результате развиваются непроходимость маточных труб (60%) и туберкулезный эндометрит, в полости матки формируются синехии, что дополнительно повышает риск развития бесплодия [11]. ТПО нередко сочетается с другими формами специфического процесса: почек и мочевого пузыря, кишечника, органов дыхания, лимфатических узлов. При этом сочетание нескольких локализаций туберкулеза может сопровождаться развитием перитонита и асцита (20%) [12].
Вероятность наступления физиологичной беременности у больных туберкулезом крайне низкая даже после полного курса лечения туберкулеза регистрируется в 7—19% случаев. Для многих пациенток экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) и перенос эмбрионов остается единственным вариантом для успешной беременности. Вероятность успеха таких процедур отмечают в 9—28% случаев, чаще с благоприятными перинатальными исходами (4,2—30,7%); реже с развитием внематочной беременности (3,3—10%). Латентный ТПО также может быть причиной неудачных попыток ЭКО, если своевременно не были проведены диагностика и лечение болезни [13].
В связи с высокой частотой неблагоприятных репродуктивных исходов у женщин, больных ТПО, актуален поиск новых диагностических методов и алгоритмов. Многие авторы считают, что ранняя лапароскопия и биопсия тканей являются наилучшим подходом к своевременной диагностике ТПО [14]. Другие исследователи полагают, что для ранней диагностики туберкулеза женских половых органов необходимо шире использовать ДНК МБТ с помощью полимеразной цепной реакции в любых доступных биологических тканях и жидкостях и иммунологические тесты [15].
Женщины с ТПО нуждаются в поэтапной коррекции бесплодия с включением специфической противотуберкулезной терапии, заместительной гормональной терапии, реконструктивно-пластических операций [16].
Влияние туберкулезной инфекции на репродуктивное здоровье женщины. Туберкулезная инфекция распространяется по женскому организму лимфогематогенным путем в период наибольшей активации специфического процесса. Мочеполовой тракт является распространенной локализацией внелегочного туберкулеза (14—41% в его структуре) [17]. У большинства женщин имеется приобретенный клеточный иммунитет, который существенно тормозит размножение бактерий и сдерживает образование микроскопических гранулем. Излечение может также происходить в результате химиотерапии, проводимой при туберкулезе органов дыхания. Даже при формировании микроскопических гранулем (диаметром не более 3 мм) у иммунокомпетентных пациенток они могут заживать или оставаться без динамики в течение многих лет. Повторная активация туберкулезной инфекции и риск развития ТПО зависят от состояния клеточно-опосредованной иммунной защиты хозяина. Имеются немногочисленные данные, что туберкулез органов дыхания в своей активной фазе и при развитии тяжелых клинических форм с наклонностью к диссеминации МБТ влияет на органы брюшной полости и малого таза. В результате развиваются различные отклонения и нарушения в репродуктивной системе женщин, которые можно систематизировать. К ним относят нарушение менструального цикла; воспалительные заболевания половых органов; бесплодие; исходы наступившей беременности; осложнения во время беременности и послеродовом периоде [18].
Нарушение менструального цикла при туберкулезе. Практические наблюдения показали, что у женщин, больных туберкулезом, происходят нарушения в эндокринной системе, которые влияют на характер и исход специфического процесса. Прогрессирующая туберкулезная инфекция может вызывать расстройства менструаций, поскольку туберкулезная интоксикация влияет на надпочечники, гипофиз и яичники. Туберкулез органов дыхания может служить причиной гормонозависимых заболеваний женской половой сферы и вызывать нарушения гормонального обмена. При этом наблюдается снижение уровня фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, эстрадиола, прогестерона; повышение уровня кортизола и пролактина; формируется состояние гипотиреоидизма. Выраженное токсическое действие туберкулезной инфекции на органы и системы женского организма нередко реализуются в виде обменных нарушений, которые потенцируют антигонадотропный эффект (гипо-, аменорею). Нарушение менструального цикла возможно за счет поражения эндометрия в 13—50% случаев, в том числе с формированием внутриматочных синехий [19].
Воспалительные заболевания женских половых органов. Активный туберкулез органов дыхания со склонностью к деструкции и диссеминации МБТ может служить причиной воспалительных заболеваний женской половой системы. Большинство исследователей приводят данные о частоте и особенностях туберкулезного поражения вульвы, шейки матки, эндометрия, маточных труб и яичников. Имеется крайне мало сведений о развитии воспалительных заболеваний женских половых органов неспецифической этиологии на фоне активного туберкулеза легких [20].
Среди ЖРВ отмечается высокая распространенность урогенитальных инфекций, среди которых особое место занимают герпетическая и папилломавирусная инфекции, которые при длительном персистировании могут вызывать злокачественные процессы в шейке матки и влагалище. У женщин, больных туберкулезом, наблюдается снижение защитных сил организма за счет нарушений системного и местного иммунитета, в частности дисфункции местных механизмов защиты слизистых оболочек аногенитального тракта. Чем ниже активность клеточного иммунитета и функции макрофагов, тем ниже способность систем репарации восстанавливать структуру поврежденных ДНК клеток организма и тем больше факторов проявляют свое влияние на стадии промоции канцерогенеза. Это может явиться причиной возникновения, прогрессирования и рецидива воспалительных заболеваний шейки матки вплоть до дисплазии эпителия и рака у женщин, больных тяжелыми формами туберкулеза легких [21].
Бактериальные инфекции (Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma genitalis) чрезвычайно распространены в женской популяции и могут вызывать воспалительные заболевания половых органов. Однако исследования, посвященные оценке распространенности этих инфекций среди женщин, больных туберкулезом, являются единичными.
Химиотерапия туберкулеза органов дыхания у женщин фертильного возраста. Особенностью противотуберкулезного лечения является длительное применение оптимальной комбинации лекарственных препаратов, подавляющих размножение МБТ или уничтожающих их в организме пациентки. Существуют противотуберкулезные препараты (ПТП) первого ряда, основные (препараты выбора для лечения туберкулеза, вызванного лекарственно-чувствительными микобактериями); противотуберкулезные препараты второго ряда, резервные (препараты выбора для лечения туберкулеза с множественной и широкой лекарственной устойчивостью микобактерий) и препараты третьего ряда — другие ПТП и антибактериальные препараты, рекомендованные для лечения туберкулеза в особых ситуациях [22].
Вопрос о побочных действиях ПТП является частью общей проблемы активной терапии туберкулеза. Несмотря на большую актуальность данного вопроса, литературные сведения касаются главным образом применения 2 или 3 антибактериальных препаратов. В условиях современной полихимиотерапии обычно используются 4—5 ПТП. При применении большого количества ПТП развиваются токсико-аллергические и дисбиотические побочные реакции. Частота нежелательных явлений при массивной химиотерапии туберкулеза, по данным разных авторов колеблется от 32 до 61% [23].
Негативное влияние ПТП на органы репродуктивной системы менее изучено, поскольку их развитие не влияет на отмену действующей химиотерапии. Однако значение этих явлений нельзя умалять в связи с тем, что лечение туберкулеза занимает длительное время, а нарушения женских половых органов может существенно уменьшить репродуктивные возможности в будущем.
При применении основных ПТП первого ряда чаще всего регистрируют нарушения эндокринного характера за счет их токсического действия на яичники и надпочечники: гинекомастию, галакторею, дисменорею, меноррагию (изониазид, рифампицин). При использовании ПТП второго ряда отмечают различные нарушения менструального цикла, характеризующиеся гипофункцией яичников (протионамид, этионамид) [22].
По данным некоторых исследователей, у 66% женщин, получавших противотуберкулезное лечение, регистрировали нарушения менструального цикла, в структуре которых отмечали вторичную аменорею (26,5%) и гипоменорею (20%). Из них после завершения интенсивной фазы химиотерапии у 76% женщин наблюдали восстановление менструальной функции, у 24% отсутствовала овуляция и имелась недостаточность лютеиновой фазы в течение всего курса продолжения противотуберкулезного лечения. Отмечено обратимое негативное влияние ПТП на менструальный цикл, которое необходимо контролировать после завершения основного курса противотуберкулезной терапии [24].
При длительном применении ПТП неизбежно развивается дисбаланс микробиоты кишечника. Результаты многочисленных исследований доказывают, что на фоне противотуберкулезной терапии у 80—90% пациенток развивается дефицит бифидобактерий. Это создает условия для прогрессивного размножения дрожжеподобных грибов рода Candida и формирования дисбактериоза кишечника [25]. Известно, что при длительном употреблении антибактериальных препаратов 75% женщин имеют один эпизод вульвовагинального кандидоза, а 40—45% регистрируют 2 эпизода и более грибкового поражения слизистых оболочек урогенитального тракта, вызванного преимущественно Candidaalbicans [26]. Однако данные литературы о развитии вагинального кандидоза у ЖРВ, получающих химиотерапию по поводу туберкулеза органов дыхания, имеют скудный и разрозненный характер.
Таким образом, изучение проблем, связанных с фертильностью женщин, больных туберкулезом органов дыхания; влияния туберкулезной инфекции и противотуберкулезной химиотерапии на состояние органов репродуктивной системы представляется актуальным междисциплинарным научно-практическим вопросом и подлежит дальнейшему изучению.
1 б, 2 б, 3 б, 4 б, 5 а, 6 г, 7 г, 8 в, 9 а, 10 в, 11 г, 12 а, 13 а, 14 б, 15 г, 16 г, 17 в, 18 а, 19 г, 20 б, 21 в, 22 а, 23 а, 24 б, 25 г, 26 г, 27 в, 28 а, 29 б, 30 в, 31 г, 32 б, 33 а, 34 б, 35 г, 36 б, 37 г, 38 в, 39 в, 40 г, 41 а, 42 б, 43 б, 44 г, 45 б, 46 г, 47 в, 48 б, 49 б, 50 а, 51 г, 52 г, 53 а, 54 г, 55 г, 56 г, 57 а, 58 б, 59 г, 60 б, 61 а, 62 г, 63 а, 64 б, 65 в, 66 в, 67 а, 68 а, 69 в, 70 а, 71 б, 72 б, 73 в, 74 а, 75 б, 76 в, 77 а, 78 а, 79 г, 80 г, 81 а, 82 г, 83 б, 84 б, 85 г.
Туберкулез у детей
При туберкулезе у детей чаще поражаются
а) кости и суставы
г) серозные оболочки
Возбудителем туберкулеза у детей является
а) микобактерия Коха
б) столбнячная палочка
г) синегнойная палочка
Наиболее часто микобактерии туберкулеза поступают в организм ребенка через
а) желудочно-кишечный тракт
б) верхние дыхательные пути
Клиническая форма туберкулеза, развивающаяся у ребенка в ответ на первичное внедрение микобактерий
а) диссеминированный туберкулез легких
б) очаговый туберкулез легких
в) первичный туберкулезный комплекс
г) туберкулезная интоксикация
При всех клинических формах туберкулеза легких у детей наблюдается
а) синдром интоксикации
б) сухой кашель
в) влажный кашель с мокротой
г) боль в груди
Важнейшим компонентом лечения туберкулеза у детей является
г) химиотерапия
Самым эффективным противотуберкулезным препаратом у детей является
а) стрептомицин
б) рифампицин
г) этамбутол
При постановке пробы Манту ребенку туберкулин вводят
а) внутрикожно
в) внутримышечно
г) внутривенно
Введение вакцины БЦЖ детям осуществляется для профилактики
г) туберкулеза
Вакцинация БЦЖ проводится здоровому новорожденному на сроке (дни жизни)
1 в, 2 а, 3 б, 4 г, 5 а, 6 г, 7 б, 8 а, 9 г, 10 б.
Организация сестринского процесса в педиатрии
Сбор информации о ребенке – это этап сестринского процесса
г) четвертый
Выявление потребностей ребенка, удовлетворение которых нарушено, – это этап сестринского процесса
г) четвертый
Определение проблем ребенка, возникающих в связи с заболеванием, – это этап сестринского процесса
г) четвертый
Постановка цели и планирование сестринских вмешательств по решению проблем больного ребенка - это этап сестринского процесса
г) четвертый
Выполнение сестринских вмешательств по решению проблем больного ребенка – это этап сестринского процесса
г) четвертый
Оценка полученных результатов – это этап сестринского процесса
в) четвертый
Краткосрочная цель по решению проблемы больного ребенка достигается в течение (дней)
Организация досуга больного ребенка – это сестринское вмешательство
а) независимое
б) взаимозависимое
в) зависимое
Введение лекарственных препаратов больному ребенку – это сестринское вмешательство
а) независимое
б) взаимозависимое
в) зависимое
Приоритетная цель ухода за ребенком с обструктивным бронхитом
а) нормализация температуры тела
б) восстановление аппетита
в) уменьшение одышки
г) уменьшение головной боли
Приоритетное действие медсестры при выделении у ребенка гнойной мокроты
а) провести оксигенотерапию
б) провести оксигенотерапию через пеногасители
в) поставить банки, горчичники
г) обеспечить индивидуальной плевательницей
Приоритетная цель ухода за ребенком с гнойным бронхитом
а) нормализация сна
б) восстановление аппетита
в) облегчение отхождения мокроты
г) уменьшение головной боли
Зависимое сестринское вмешательство при приступе бронхиальной астмы у ребенка
а) обеспечить доступ свежего воздуха
б) удобно усадить
в) освободить от стесняющей одежды
г) ввести бронхорасширяющие препараты
Независимое сестринское вмешательство при приступе бронхиальной астмы у ребенка
а) освободить от стесняющей одежды
б) провести оксигенотерапию
в) ввести бронхолитики
г) ввести глюкокортикоиды
Приоритетное действие медсестры при одышке у ребенка с острой пневмонией
а) напоить крепким горячим чаем
б) поставить горчичники на грудную клетку
в) создать возвышенное положение
г) провести оксигенотерапию через пеногасители
Независимое сестринское вмешательство при аллергическом диатезе у детей
а) рекомендовать гипоаллергенную диету
б) назначить лекарственные мази
в) назначить антигистаминные препараты
г) ввести антигистаминные препараты
Приоритетное действие медсестры при первой стадии белой лихорадки у детей
Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом Департамента здравоохранения, Москва, Россия, 107014
Основные принципы построения патологоанатомического диагноза и кодирования причин смерти при туберкулезе
Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом Департамента здравоохранения, Москва, Россия, 107014
Правильное установление причины наступления смерти человека является одной из важнейших задач, постоянно решаемых патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами при исследовании тел умерших. На практике далеко не всегда однозначно удается определить этапы и механизм танатогенеза (последовательность патологических процессов, ведущих к смерти) и правильно сформулировать судебно-медицинский или патологоанатомический диагноз (ПАД). Это в первую очередь относится к случаям сочетания различных видов насильственной смерти с различными заболеваниями, в том числе с туберкулезом. Судебно-медицинским экспертам приходится все чаще встречаться c не диагностированными при жизни различными формами туберкулеза, которые могут выступать в роли основной причины смерти, а также фонового или сопутствующего заболевания [1, 2].
Встречаемость данной патологии в повседневной экспертной практике танатологических подразделений некоторых ГСМЭУ Российской Федерации часто влечет соответствующие дефекты секционных и лабораторных исследований, сложности при формулировании диагноза и, как следствие, ошибочные экспертные выводы [3]. Таким образом, неправильно полученная статистическая информация от ГСМЭУ о причинах смерти становится основой ошибочного демографического анализа, что неблагоприятно сказывается на эффективности планирования, управления и организации как регионального здравоохранения, так и на федеральном уровне [4, 5].
Цель исследования — унификация ПАД и кодировок причин смерти от туберкулеза, а также больных туберкулезом от прочих причин.
Для корректного построения ПАД необходимо руководствоваться двумя основными принципами: подходить к формулировке диагноза с нозологических позиций согласно требованиям Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, МКБ-10 и соблюдать рубрификацию.
Общепринятые разделы ПАД:
Морфологическими проявлениями прогрессирования патологического процесса соответствуют клинические фазы инфильтрации, распада и обсеменения. Этап заживления или организации отражают клинические фазы рассасывания, уплотнения, рубцевания и обызвествления.
Наружным бактериовыделением считается прижизненное обнаружение МБТ в выделяемых больным во внешнюю среду жидкостях и экскретах: мокроте, смывах бронхов, моче, кале, раневом отделяемом, в том числе из наружных свищей, выделениях из половых путей. Как правило, эти данные отражены в медицинской документации (медицинская карта стационарного или амбулаторного больного). Данные об обнаружении МБТ в ПАД представляют с указанием их вида, номера и даты исследования.
К наружному бактериовыделению не относится посмертное выявление возбудителя при цитологическом исследовании в мазках-отпечатках внутренних органов, плевральной или асцитической жидкости (с окраской препарата по методу Циля—Нильсена или при люминесцентной микроскопии), а также гистобактериоскопическом исследовании гистологических препаратов, иммуногистохимических исследованиях — реакции с антителом МБТ или выявление в нативных тканях ДНК возбудителя методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Обнаружение перечисленными методами этиологического фактора процесса (МБТ или кислотоустойчивые бактерии) подтверждает факт наличия туберкулеза, но не является доказательством наружного бактериовыделения.
Кодирование нозологических форм в Свидетельствах необходимо проводить в строгом соответствии с указаниями МКБ-10. Например, фиброзно-кавернозному туберкулезу легких, казеозной пневмонии, цирротическому туберкулезу легких, очаговому туберкулезу легких, туберкулеме, инфильтративному туберкулезу легких присваивается код А15 — туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически или код А15.2 — туберкулез легких, подтвержденный гистологически. Туберкулезная эмпиема плевральной полости (туберкулезный плеврит, подтвержденный бактериологически и гистологически) имеет код А15.6, туберкулезный спондилит (туберкулез костей и суставов) — А18.0, туберкулез почек (туберкулез мочеполовой системы) — А18.1, диссеминированный туберкулез (острый милиарный туберкулез одной уточненной локализации) — А19.0, генерализованный туберкулез (острый милиарный туберкулез множественной локализации) — А19.1. Остаточные туберкулезные изменения в зависимости от их локализации имеют код В90 [9—12].
Приводим примеры правильного формулирования ПАД и заполнения I и II разделов п. 19 Свидетельства при различных формах туберкулеза.
Осложнения: отек легких, анемия (указать данные общего анализа крови), кахексия, хроническое легочное сердце (масса сердца 340 г, дилатация полостей правых отделов сердца, гипертрофия миокарда правого желудочка 0,7 см, желудочковый индекс 0,8).
Заключение: смерть больного З., 58 лет, последовала от фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Непосредственная причина смерти — прогрессирование туберкулеза.
Медицинское свидетельство о смерти (п. 19. I):
а) прогрессирование туберкулеза;
б) фиброзно-кавернозный туберкулез легких (код А15.2).
При исходной макроскопической картине в случае обнаружения при гистологическом исследовании хронической туберкулезной каверны типичного трехслойного строения с признаками прогрессирования цирротического туберкулеза легких патологический процесс следует расценивать как фиброзно-кавернозный туберкулез на фоне выраженных цирротических изменений легкого.
Осложнения: хроническое легочное сердце (масса сердца 380 г, дилатация правых отделов сердца, гипертрофия миокарда правого желудочка 0,9 см, желудочковый индекс 1,1), общее хроническое венозное полнокровие (мускатная печень, цианотическая индурация почек, селезенки), анасарка, двусторонний гидроторакс (справа 800 мл транссудата, слева 1000 мл), гидроперикард (120 мл), отек легких.
В данном случае смерть пациента последовала от диссеминированного туберкулеза легких подострого течения, что привело к формированию хронического легочного сердца с декомпенсацией в финале патологического процесса.
Медицинское свидетельство о смерти (п. 19. I):
а) легочно-сердечная недостаточность;
б) хроническое легочное сердце;
в) диссеминированный туберкулез легких (код А19.0).
В ПАД и Свидетельстве может быть указана только одна форма туберкулеза, при этом приоритет отдается хронической, деструктивной форме (например, фиброзно-кавернозному туберкулезу легких перед казеозной пневмонией и диссеминированным туберкулезом легких) или более тяжелому распространенному процессу (например, казеозной пневмонии перед диссеминированным туберкулезом легких).
Не следует писать: фиброзно-кавернозный туберкулез правого легкого, диссеминированный туберкулез левого легкого.
Следует записать: фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе прогрессирования — хроническая большая туберкулезная каверна верхней доли правого легкого с бронхогенной диссеминацией в нижнюю долю и в контралатеральном легком.
Не следует писать: казеозная пневмония нижней доли правого легкого, фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого.
Следует записать: фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе прогрессирования — хронические туберкулезные каверны верхней доли правого легкого, сливающиеся ацинозные и лобулярные очаги диссеминации в нижней доле с формированием обширных фокусов по типу казеозной пневмонии.
Не следует писать: казеозная пневмония правого легкого, диссеминированный туберкулез левого легкого.
Следует записать: казеозная пневмония правого легкого с бронхогенной диссеминацией в левом легком.
Осложнения: отек легких, печеночная недостаточность (иктеричность кожного покрова, слизистых и серозных оболочек; указать данные печеночных проб и биохимического анализа крови); анемия (указать данные общего анализа крови); кахексия.
Медицинское свидетельство о смерти:
п. 19. I. а) раковая кахексия;
б) рак легкого с метастазами (код С34);
II. Туберкулема легкого (код А15.2).
Фоновое заболевание: очаговый туберкулез верхней доли правого легкого в фазе организации после противотуберкулезной полихимиотерапии.
Осложнения: паренхиматозная желтуха (иктеричность кожного покрова, слизистых и серозных оболочек, билирубин общий 295 мкмоль/л, билирубин прямой 162,1 мкмоль/л); асцит (2000 мл); реактивный плеврит (слева 800 мл, справа 500 мл); отек легких; набухание и отек головного мозга.
Медицинское свидетельство о смерти:
п. 19. I. а) печеночно-почечная недостаточность;
б) острая токсическая дистрофия печени (код К71);
II. Очаговый туберкулез легких (код А15.2).
1) острый трансмуральный инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка; атеросклероз коронарных артерий с поражением 50% поверхности интимы и стенозом до 70%;
2) диссеминированный туберкулез легких в фазе прогрессирования — ацинозные, сливные ацинозные, лобулярные очаги казеозного некроза; малые и средние острые каверны во всех долях легких, наличие в мокроте МБТ (люминесцентная бактериоскопия №, дата).
Осложнения: пустые полости сердца и крупных сосудов; выраженный отек легких.
Медицинское свидетельство о смерти:
п. 19. I. а) острая левожелудочковая недостаточность;
б) острый инфаркт миокарда (код I21);
II. Диссеминированный туберкулез легких (код А19.0).
В случае смерти от прогрессирующего туберкулеза, развившегося на фоне гормональной терапии, проводимой по поводу какой-либо другой болезни (бронхиальная астма, системная красная волчанка, склеродермия, идиопатический фиброзирующий альвеолит, псориаз и пр.), туберкулез выставляют на первое место. Если для лечения использовались гормоны, то болезни будут относиться к фоновым заболеваниям (с указанием дозировок препаратов и сроков лечения гормонами), которые также фиксируются во II разделе п. 19 Свидетельства. Если наступление смерти происходит от прогрессирующего туберкулеза, развившегося на фоне противоопухолевой терапии, такой случай расценивается аналогично.
Фоновое заболевание: системная красная волчанка, леченная стероидными гормонами (гормональный препарат, доза, длительность получения препарата).
Осложнения: отек легких, отек головного мозга.
Медицинское свидетельство о смерти:
п. 19. I. а) прогрессирование туберкулеза;
б) туберкулез множественной локализации (код А19.1);
II. Системная красная волчанка (код М32).
Заключение
Формулировка ПАД при туберкулезе в каждом случае требует индивидуального подхода с сопоставлением клинических данных и результатов патологоанатомического исследования. Необходимым условием является правильная оценка активности и распространенности туберкулезного процесса с определением роли туберкулеза в танатогенезе. Глубокий анализ каждого секционного случая способствует правильной трактовке данной патологии, верному определению места туберкулеза в структуре ПАД, что позволяет обеспечить корректной информацией подразделения медицинской статистики, эпидемиологическую и фтизиатрическую службы.
Читайте также: