Каким методами возможна верификация диссеминированного туберкулеза

Обновлено: 27.03.2024

Диссеминированный ТБ - послепервичный, возникает в результате множественного поражения органов и тканей туберкулезными очагами вследствие их гематогенного, лимфогематогенного или лимфогенного рассеивания: генерализованный; с преимущественнным поражением легких; с преимущественным поражением других органов.

Патогенез: осложнение течения первичного ТБ (ранняя генерализация) или реактивация воспаления в остаточных изменениях послепервичного ТБ (поздняя генерализация) при ИДС, неспецифической сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании. Основной источник распространения МБТ - в/г л.у.

а) при гематогенной диссеминации необходима бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБТ и их токсинам, вегетососудистая дистония и расстройства МЦР; очаги локализуются симметрично в обоих легких

б) при лимфогенной диссеминации необходимы реактивация воспаления в л.у., лимфостаз и ретроградный ток лимфы; очаги локализуются чаще с одной стороны в прикорневой зоне

а) острый диссеминированный ТБ (миллиарный) - при значительном ИДС, массивной бактериемии; множественные просовидные желтовато-серые очаги по ходу капилляров в обоих легких (диаметр 1-2 мм). При появлении этих очагов в других органах возможен туберкулезный сепсис.

б) подострый диссеминированный ТБ - менее грубые нарушения ИС, менее массивная бактериемия; очаги средних и крупных размеров (5-10 мм), могут сливаться с формированием очагов деструкции, локализуются преимущественно субплеврально в верхних и средних отделах легкого

в) хронический диссеминированный ТБ - развивается в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации; свежие очаги появляются поэтажно в ранее интактных участках легкого (первые очаги - в верхушечном и заднем сегментах); диссеминация полиморфна (свежие очаги - преобладает экссудация, старые часто замещены фиброзной тканью, иногда содержат соли кальция; не склонны к слиянию; характерны штампованные (очковые) каверны - симметричные полости распады в верхних долях с тонкими стенками, свободным просветом.

а) милиарного ТБ: острое начало; нарастающие симптомы интоксикации; гектическая фебрильная лихорадка; одышка; сухой кашель; нежная розеолезная сыпь на коже (токсико-аллергический тромбоваскулит); над всей поверхностью легких тимпанит и ослабленное дыхание, небольшое количество мелкопузырчатых или сухих хрипов.

1. тифоидная форма: резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими расстройствами ЦНС

2. легочная форма: одышка асфиксического типа, нарастающая тахикардия, акроцианоз, сухой надсадный кашель (из-за высыпания очагов на слизистой бронхов)

б) подострого: постепенное развитие; вначале астено-вегетативный с-м, одышка, периодический продуктивный кашель, затем присоединяются признаки осложнений (боль в боку при плеврите, осиплость голоса при туберкулезе гортани); симметричное притупление легочного звука, непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве в зоне скопления очагов

в) хронического: протекает с фазами обострения и ремиссии; при обострении ухудшается общее состояние, отмечается тахикардия, сухой кашель; со временем прогрессирует одышка (постепенный пневмофиброз); невротические реакции, эндокринные расстройства; западение над- и подключичных пространств, притупление легочного звука над очагами поражения, признаки эмфиземы нижних отделов, сухие, а при обострении процесса и влажные, хрипы над очагами поражения

а) проба Манту: при миллиарном - отрицательная анергия, при других формах - нормергическая вне обострения, гипо- или анергическая при обострении

б) Бактериологическое исследование: ввиду отсутствия очагов деструкции баквыделение не характерно или мало (применять чувствительные методы диагностики)

в) Рентгенодиагностика: очаговая диссеминация

1. миллиарный ТБ: тотальная очаговая диссеминация (очаги не > 2 мм); очаговые тени округлые, малой интенсивности, нечеткие контуры, часто располагаются в виде цепочки (по ходу сосудов);

2. подострого ДТБ: субтотальная (больше в верхних и средних отделах) крупная (5-10 мм) диссеминация; очаги разновеликие средней и малой интенсивности, контуры нечеткие; некоторые очаги сливаются и образуют фокусные затемнения с участками просветления (из-за деструкции)

Исходы диссеминированного туберкулеза: летальный исход; трансформация в фиброзно-кавернозный; диффузный фиброз; рассасывание; множественные фиброзные очаги; каверна; туберкулема.



































Диссеминированный туберкулез.

Подострый диссеминированный туберкулез
Клинико-рентгеноморфологически выделяют:
подострый диссеминированный туберкулез;
хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез.
Подострый диссеминированный туберкулез характеризуется постепенным нарастанием симптомов интоксикации, способностью больных продолжительное время сохранять работоспособность, субфебрилитетом, выраженной дисфункцией нервной системы, особенно ее вегетативного отдела. При этом вначале отмечаются симптомы повышенной лабильности и возбудимости, а при прогрессировании болезни, наоборот, признаки угнетения и торможения центральной нервной системы.
При объективном обследовании у больных с подострым диссеминированным туберкулезом можно выявить укорочение легочного звука в межлопаточном пространстве, жесткое дыхание в верхних отделах легких. При распаде легочной ткани после покашливания на высоте вдоха можно выслушать мелкопузырчатые влажные хрипы в "зоне тревоги" в межлопаточном пространстве.
Лабораторные данные
В общем анализе крови: умеренный лейкоцитоз или нормальное количество лейкоцитов, лимфопения и умеренно увеличенная СОЭ. В мокроте часто находят МБТ.
Рентгенологические данные
На рентгенограммах выявляются множественные двусторонние очаговые тени (по распространению процесс может быть ограниченным, субтотальным или тотальным) с обязательным вовлечением верхушек. Размеры очаговых теней могут быть мелкими, средними, крупными. При поражении внутридольковых вен формируются очаги средних размеров, при васкулите междольковых вен - очаги крупных размеров. Очаги, возникшие одномоментно, - средней интенсивности и с нечеткими, размытыми контурами - легко сливаются между собой с образованием участков затемнения с полостями распада в них.

Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется волнообразным течением с повторными волнами гематогенной диссеминации. Клинические проявления при первых волнах диссеминации минимальны, и очень часто больные выявляются при профилактическом обследовании. Малосимптомность болезни объясняется небольшой зоной поражения легочной ткани вокруг старых очагов в области верхушек. В то же время легочный процесс может осложниться в любое время внелегочными формами туберкулеза. На фоне высокого клеточного иммунитета при удовлетворительных условиях жизни очаговые тени уплотняются, рубцуются, наступает период стабилизации процесса, но зона повышенной чувствительности увеличивается, и при неблагоприятных условиях жизни или суперинфекции появляются новые очаговые тени. Так от волны к волне процесс распространяется в апико-каудальном направлении. В легких прогрессивно нарастает фиброз, формируются бронхоэктазы и ангиоэктазы, что может привести к хроническому бронхиту и легочному кровотечению. Медленное (продолжительность жизни больных с хроническим диссеминированным процессом составляет 15-20 лет), но прогрессирующее течение болезни ведет к альвеолярной гиповентиляци и формированию легочной гипертензии. Легочно-сердечная недостаточность является самой частой причиной смерти больных. При распространенном диссеминированном процессе для больных характерны нарушения функции вегетативной нервной системы и коры головного мозга: большая лабильность психики, раздражительность, снижение трудоспособности, нарушение сна, вегетативные асимметрии, невротические реакции, определяются эндокринные расстройства в виде гипер- или гипотиреоза. В результате хаоса патологических вегетативных и соматических реакций возникает состояние, которое позволило Ромбергу охарактеризовать подобных больных как "виртуозов" чувствительности. Внешне такие больные выглядят старше своих лет, кожа у них сухая, волосы тусклые, ломкие, вес понижен. В легких выслушивается притупление легочного звука в верхнесредних отделах, тимпанический оттенок в нижних отделах; дыхание в межлопаточном пространстве бронхиальное, могут выслушиваться сухие рассеянные хрипы. При наличии распада в "зонах тревоги" можно выслушать влажные хрипы.
Лабораторные данные
В крови отмечаются умеренные воспалительные изменения, в мокроте при распаде выявляются МБТ.
Рентгенологические данные
Рентгенотомографически выявляется двусторонний различный по протяженности процесс, представленный множественными очаговыми тенями различной интенсивности (различного возраста), в верхних отделах очаговые тени более интенсивные. Контуры свежих очаговых теней нечеткие, размытые. В окружающей легочной ткани фиброз, в области верхушек имеются плевральные наложения, корни подтянуты вверх, легочный рисунок в нижних отделах обеднен (викарная эмфизема).

Диссеминированный туберкулез легких – это клиническая форма туберкулезной инфекции, характеризующаяся формированием в легких многочисленных очагов специфического воспаления вследствие гематогенного или лимфогенного распространения микобактерий. Диссеминированный туберкулез легких протекает остро, подостро или хронически; с общим недомоганием, гипертермией, одышкой, влажным кашлем, кровохарканьем. Основными методами выявления диссеминированного туберкулеза легких служат рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, определение МБТ в мокроте и секрете бронхов. Лечение проводится специфическими противотуберкулезными препаратами по специальным схемам.

МКБ-10

Диссеминированный туберкулез легких
КТ ОГК. Множественные очаговые поражения верхней и средней доли правого легкого, верхней и нижней доли левого легкого у пациента с диссеминированным туберкулезом.

Общие сведения

Диссеминированный туберкулез легких

Причины

Диссеминированный туберкулез легких может представлять собой осложненный вариант первичного туберкулеза или носить вторичный характер и развиваться у пациентов, ранее перенесших первичную туберкулезную инфекцию. Возникновение диссеминированной формы связано с распространением микобактерий по кровеносным или лимфатическим путям из легочного очага или других органов (внутригрудных лимфатических узлов, костей, мочеполовой системы и т. д.). Для развития диссеминированного туберкулеза легких необходимо наличие следующих условий:

  • туберкулезной бактериемии (или бактериолимфии),
  • гиперсенсибилизации к туберкулезной инфекции,
  • резкого снижения общей резистентности.

Факторы риска

Рассеиванию МБТ по организму способствуют другие инфекционные заболевания (грипп, корь, ВИЧ), аллергические реакции и иммунодефициты различного генеза, гиповитаминоз, алкоголизм и наркомания, гиперинсоляция или переохлаждение и пр. Довольно часто диссеминированный туберкулез легких развивается у пациентов с эндокринными нарушениями (сахарным диабетом) или физиологическими гормональными изменениями (в период беременности и после родов, в пожилом и старческом возрасте).

К группе высокого риска относятся лица, находящиеся в тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза (выделяющими микобактерии). Также диссеминированный туберкулез легких может развиваться у детей, не получавших вакцину БЦЖ.

Патогенез

В условиях снижения напряженности общего и противотуберкулезного иммунитета может возникнуть реверсия туберкулезной инфекции в остаточных очагах с выходом микобактерий в кровяное или лимфатическое русло. Оседанию МБТ в легких способствует густая сеть легочных капилляров, артериол и венул, относительно медленный кровоток. При поступлении значительного количества микобактерий в кровь и выраженном снижении противотуберкулезного иммунитета может развиться генерализованный диссеминированный туберкулез с очагами в различных органах или туберкулезный сепсис.

Классификация

В зависимости от путей распространения микобактерий по организму различают гематогенный, лимфогенный и лимфобронхогенный диссеминированный туберкулез. Все три варианта могут носить острое, подострое или хроническое течение, ограниченный или распространенный характер.

Симптомы

Различные клинические формы диссеминированного туберкулеза легких имеют свои специфические особенности течения. Примерно у трети больных поражение легких является случайно находкой и обнаруживается при прохождении массовой флюорографии. Остальные пациенты целенаправленно обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия. Диссеминированный туберкулез легких может сочетаться с туберкулезом гортани, костей и суставов, почек, гениталий. В этом случае признакам поражения легких может предшествовать другая органная симптоматика (дисфония, боль в горле, суставах и позвоночнике, гематурия, бесплодие и т. д.).

Острая форма

Острый диссеминированный туберкулез легких в начальном периоде часто напоминает ОРВИ или внебольничную пневмонию. Он манифестирует внезапно, с резкого недомогания, повышения температуры до 38°С, диспепсических нарушений, головной боли. На фоне неспецифических симптомов возникают сухой кашель, одышка, цианоз. Симптоматика прогрессивно нарастает в течение 1-2 недель: температура может достигать 40°С; кашель становится продуктивным с выделением слизисто-гнойной мокроты; может возникать кровохарканье; выражены адинамия, тахикардия, ночная потливость.

При тифоидной форме преобладает интоксикационный синдром, могут иметь место нарушение сознания и бред. У больных с легочной формой, кроме токсикоза, тяжесть состояния усугубляется резко выраженной дыхательной недостаточностью. В случае перехода туберкулезного воспаления на мозговые оболочки развивается менингеальная форма с соответствующей симптоматикой (ригидностью мышц затылка, симптомами Брудзинского и Кернига).

Редко наблюдается острейшее течение диссеминированного туберкулеза легких - туберкулезный сепсис. Ему подвержены лица со сниженным иммунитетом (тяжелым сахарным диабетом, лейкемией и т. д.). Он протекает крайне тяжело с высокой лихорадкой, спутанностью сознания, гепатоспленомегаией, легочно-сердечной недостаточностью.

Подострая форма

Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулеза легких маскируется под затяжной бронхит; отличается умеренно выраженными проявлениями: раздражительностью, снижением работоспособности, общей слабостью, потерей аппетита и похуданием, периодической гипертермией, несильным влажным кашлем, болью в боку. Нередко развитию симптоматики предшествует туберкулезный плеврит.

Хроническая форма

Хронический диссеминированный туберкулез легких вне обострения протекает бессимптомно. В период активизации специфического воспаления появляются умеренные симптомы интоксикации; при длительном течении туберкулезного процесса преобладают признаки дыхательной недостаточности. Вследствие редукции сосудистого русла и повышения давления в сосудах малого круга развивается легочное сердце.

Диагностика

Физикальное обследование выявляет ослабленное дыхание, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Подтвердить или опровергнуть диагноз помогают следующие диагностические данные:

  1. Гемограмма на фоне диссеминированного туберкулеза легких претерпевает существенные сдвиги: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, развивается лимфопения, эозинопения, нейтрофилез, тромбоцитопения, резко увеличивается СОЭ. В мокроте или смывах с бронхов микобактерии туберкулеза выявляются только у половины больных диссеминированным туберкулезом. При менингеальной форме с целью дифференциальной диагностики прибегают к люмбальной пункции и исследованию спинномозговой жидкости.
  2. Рентгеносемиотика диссеминированного туберкулеза легких зависит от клинической формы заболевания. Признаками острого процесса служат наличие в обоих легочных полях множественных однотипных очагов, расположенных симметрично, в виде цепочки по ходу сосудов. При подострой диссеминации очаги имеют тенденцию к слиянию, возможно образование полостей распада. Для хронической диссеминации характерно асимметричное расположение очаговых теней, которые имеют разную форму, величину, очертания, интенсивность в зависимости от срока давности их возникновения. Рентгенография легких, как правило, дополняется линейной или компьютерной томографией.
  3. В начале острой формы диссеминированного туберкулеза легких реакция Манту у больных бывает умеренно положительной или гиперергической, однако в дальнейшем угасает. При подостром и хроническом процессе выявляется слабоположительная или умеренно выраженная реакция на туберкулин.
  4. При диагностической бронхоскопии на слизистой оболочке бронхов могут обнаруживаться туберкулезные бугорки. Эндоскопическое исследование позволяет произвести биопсию бронха, трансбронхиальную биопсию легкого или лимфатического узла, получить бронхоальвеолярный смыв для исследования на МБТ.
  5. ИФА-диагностика проводится для верификации диагноза у лиц из групп риска. Широкое применение квантиферонового теста и T-SPOT-диагностики сдерживается высокой стоимостью анализов.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза легких проводится с саркоидозом, лимфогранулематозом, пневмокониозом, пневмомикозом, коллагенозами, очаговой пневмонией, альвеолитом, карциноматозом легких.

КТ ОГК. Множественные очаговые поражения верхней и средней доли правого легкого, верхней и нижней доли левого легкого у пациента с диссеминированным туберкулезом.

КТ ОГК. Множественные очаговые поражения верхней и средней доли правого легкого, верхней и нижней доли левого легкого у пациента с диссеминированным туберкулезом.

Лечение диссеминированного туберкулеза легких

Больные с диссеминированным туберкулезом легких госпитализируются в стационар противотуберкулезного профиля. Специфическая химиотерапия назначается и контролируется фтизиатром. При впервые выявленном диссеминированном туберкулезе легких, независимо от формы, назначается рифампицин, изониазид и этамбутол (или стрептомицин); при массивном бактериовыделении или тяжелом течении добавляется четвертый препарат - пиразинамид.

Активная терапия продолжается до рассасывания очагов диссеминации, прекращения выделения микобактерий и закрытия каверн. После этого, еще 6-9 месяцев, лечение осуществляется двумя противотуберкулезными антибиотиками (изониазид+этамбутол, изониазид+пиразинамид или изониазид+рифампицин). В схему лечения острого диссеминированного туберкулеза легких включают кортикостероиды (преднизолон) и иммуномодуляторы (препараты тимуса, альфа интерферон). В некоторых случаях (при сохранении полостей распада) прибегают к оперативной коллапсотерапии.

Прогноз и профилактика

Исход острого диссеминированного туберкулеза легких может быть благоприятным при условии своевременного выявления и проведения полноценного курса этиотропной терапии. Осложнение в виде туберкулезного менингита может привести к гибели больного. Подострое течение может подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую форму. Хронический диссеминированный туберкулез имеет длительное, многолетнее течение, может осложняться появлением внелегочных очагов и прогрессированием в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Профилактика диссеминированного туберкулеза легких заключается в предупреждении и лечении первичного туберкулезного процесса, своевременной БЦЖ-вакцинации детей, проведении профилактического рентгенологического скрининга среди взрослых. Пациенты, перенесшие туберкулез, должны в течение 2-х лет находиться под наблюдением фтизиатра. Снятие с диспансерного учета может быть осуществлено только при отсутствии рецидивов, остаточных изменений (туберкулом, кальцинатов, цирроза легких и пр.) и отягощающих факторов (иммунодефицитных состояний, хронических заболеваний, вредных зависимостей).

1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению диссеминированного (милиарного) туберкулёза легких у детей/ под ред. проф. Аксеновой В.А. – 2013.

2. Туберкулез. Особенности течения, возможности фармакотерапии: Учебное пособие для врачей/ под ред. проф. Иванова А.К. – 2009.

3. Диагностика диссеминированного туберкулеза и других гранулематозных заболеваний легких (клинико-лабораторное исследование): Автореферат диссертации/ Николаева Г. М. – 2004.

Течение диссеминированного туберкулеза. Диагностика диссеминированного туберкулеза.

При хроническом волнообразном течении болезни в результате слияния, конгломерации и фиброзирования милиарных очагов в верхушках и в подключичных участках легких формируются более крупные, хорошо очерченные, полиморфные очаги. Обычно они располагаются на фоне склеротических сетчатых изменений. Милиарный туберкулез переходит в хронический гематогенно-диссеминированный процесс типа fibrosa densa, что клинически характеризуется длительным медленным течением без выраженной интоксикации, но со значительной и нарастающей одышкой. При дальнейшем прогрессировании возможно развитие хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

В редких случаях приходится теперь наблюдать острый милиарный туберкулез легких. Больные в этих случаях жалуются вначале на общее недомогание, ухудшение сна и аппетита, головную боль, субфебрильную температуру, диспепсические расстройства. Их состояние быстро ухудшается: повышается температура до 39—40°С, развиваются одышка, тахикардия и акроцианоз, иногда появляется желтушное окрашивание кожных покровов. При физическом исследовании легких определяют тимпанит, жесткое или ослабленное дыхание, в небольшом количестве сухие и мелкие влажные хрипы. Селезенка обычно немного увеличена, печень выступает из-под реберной дуги. Туберкулиновые пробы, вначале нормергические или даже резко выраженные, по мере прогрессирования болезни становятся слабыми или отрицательными.

диссеминированный туберкулез

Гематологические сдвиги па первом этапе болезни характеризуются лейкоцитозом (до 15 000—18 000), который по мере ее прогрессирования сменяется лейкопенией (4000—5000) и тромбоцитоиенией (90 000— 100 000). Одновременно наблюдаются моноцитоз, эозинопения, абсолютный и относительный нейтрофилез со сдвигом ядерных элементов влево, но без токсического изменения ядер и протоплазмы лейкоцитов. Анемический синдром отсутствует. РОЭ повышена. В моче определяются иногда белок и положительная диазореакция.

Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких протекает многообразно. У одних больных после некоторого периода недомогания повышается температура и появляются функциональные расстройства, напоминающие картину острого инфекционного заболевания, иногда брюшного тифа. У других процесс на первых порах протекает под маской гриппа, очаговой пневмонии или затянувшегося бронхита. В отдельных случаях заболевание проявляется кровохарканьем. Поводом для обращения больных к врачу служат также различные симптомы, характерные для внелегочной локализации процесса, например боль при глотании, реже охриплость голоса. В этих случаях обнаруживают специфическое поражение миндалин, мягкого неба, надгортанника, черпаловйдных хрящей, иногда голосовых связок. Предшествует или сопутствует заболеванию легких туберкулез почек, придатков половых органов, костей или других органов. Сравнительно частый предвестник или спутник гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких — экссудативный плеврит. Но все чаще наблюдается теперь бессимптомное течение процесса, который обычно удается выявить при профилактических обследованиях населения.

Обращает на себя внимание удовлетворительное общее состояние больных. Они чаще молодого возраста, хорошего питания, сравнительно легко переносят субфебрильную и даже фебрильную температуру и другие симптомы туберкулезной интоксикации. У них отмечается небольшой кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, в которой только в части случаев обнаруживают микобактерии туберкулеза. Несмотря на распространенные очаговые изменения в легких, в начальной фазе болезни отмечаются незначительное укорочение перкуторного звука и тимпанит, небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов обычно в межлопаточном пространстве, шум трения плевры. Состояние больных ухудшается, а интенсивность обнаруживаемых у них при физическом исследовании изменений нарастает при крупноочаговых формах гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких. В таких случаях интоксикация более выражена, одновременно увеличивается количество мокроты, в которой часто находят микобактерии. На значительном протяжении легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы. Подобные признаки определяются и при формировании полостей распада. Туберкулиновая чувствительность у части больных имеет гиперергический характер.

Гематологические сдвиги при подостром гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких проявляются в виде олигохромемии и уменьшения количества эритроцитов, лейкоцитоза (до 12 000—14000) и увеличенного содержания палочкоядерных нейтрофилов (7—14%). Характерны моноцитоз (10—13%), повышенный моно-лимфоцитарный показатель (до 0,4—0,6 вместо 0,03—0,3 в норме), повышение РОЭ ,(20—30 мм/ч). В протеинограмме отмечается снижение уровня альбуминов и увеличение содержания глобулинов.

При рентгенологическом исследовании в эволютивной фазе болезни симметрично, преимущественно в верхних отделах обоих легких, обнаруживаются многочисленные рассеянные мелкие, средние или крупные очаги. Межуточная ткань легких представляется при этом в виде уплотненной мелкопетлистой сетки. В таких случаях трудно различить сетчатый рисунок воспалительно измененной интерстициальпой основы легкого. При этом преимущественно в верхних отделах легких симметрично могут формироваться отдельные или множественные типичные для гематогенно-диссеминированного туберкулеза полости распада различной величины.

Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез протекает различно. При прогрессировании тяжесть интоксикации нарастает, укрупняются и сливаются рассеянные очаги в легких, появляются гематогенные метастазы в других органах. Такую динамику болезни приходилось часто наблюдать в доантибактериальный период. Но и тогда большей частью отмечалось волнообразное ее течение с более или менее длительными интервалами затишья между вспышками.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез. Течение и диагностика хронического гематогенного туберкулеза.

В настоящее время при своевременном, методически правильном и достаточно длительном комплексном лечении, важнейшим элементом которого является туберкулостатическая терапия, удается существенным образом повлиять на течение этой формы процесса. Под влиянием такой терапии у больных быстро нормализуется температура, уменьшаются кашель и количество выделяемой мокроты. В дальнейшем устраняются другие функциональные расстройства, постепенно нормализуются гемограмма, РОЭ и белковые фракции сыворотки крови, прекращается бацилловыделение. Уже через 3—4 нед уменьшается зона перифокального воспаления вокруг рассеянных очагов, а затем происходит их частичное рассасывание сначала в нижних отделах легких.

По мере продолжения лечения полиостью исчезают тени свежеобразованных очагов и в других участках легкого, а также перестают определяться небольшие тонкостенные каверны. Такой эффект, как показывают наши наблюдения, достигается обычно в результате комплексной терапии в течение 9—12 мес.

При длительном течении болезни и неэффективном лечении развивается хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез. У некоторых больных он протекает бессимптомно. Но большей частью такая инапперцептность — кажущаяся. При тщательном опросе больных выявляются различные клинические симптомы. Наиболее частые из них — кашель с выделением мокроты, одышка, усиливающаяся при движении и физическом напряжении, иногда напоминающая приступы бронхиальной астмы, общая слабость вплоть до адинамии. К этому присоединяются непостоянная, порой неправильного типа лихорадка, тахикардия.

В легких, обычно в паравертебральном пространстве, выслушиваются рассеянные сухие и мелкие влажные хрипы, шум трения плевры. Нередко отмечаются диспепсические расстройства, не связанные с нарушениями пищевого режима. Характерны для больных хроническим гематогенно-диссеминированным туберкулезом различные нарушения функции вегетативной нервной системы и коры головного мозга: понижение активности холинэстеразы и повышение уровня ацетилхолина. Определяются и эндокринные расстройства, чаще всего в виде гииер- или гипотиреоза.

диссеминированный туберкулез

При прогрессировании процесса, особенно с образованием деструктивных изменений в легких, симптомы интоксикации утяжеляются, становится более частым бацилловыделение, появляются кровохарканья и кровотечения, учащаются приступы астмоидного бронхита, особенно весной и осенью, после переохлаждения и простудных заболеваний. Нарастают и нередко приобретают ведущее значение в картине болезни признаки легочно-сердечной недостаточности: цианоз, одышка, застойные явления в легких, печени и почках, периферические отеки.

Гематологические показатели характеризуются нарастанием ядерного сдвига нейтрофилов влево, относительным моноцитозом, эозино- и лимфопенией, увеличением количества кровяных пластинок, главным образом их крупных и гигантских форм, ускорением РОЭ. При неблагоприятном течении хронического гематогенного туберкулеза легких снижается туберкулиновая чувствительность.

Рентгенологические изменения характеризуются уплотнением соединительнотканной основы легких в виде неравномерной сетчатости и грубой тяжистости их рисунка. На этом фоне, преимущественно в верхних отделах легких, видны рассеянные, различной формы, величины и плотности очаги. Они локализуются не столь симметрично, как при остром милиарном и отчасти подостром гематогенном туберкулезе. При процессах большой давности преимущественно в краевых и нижних отделах отмечаются признаки эмфиземы. С этим связаны низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, срединное положение тени сердца, подтянутость кверху корней легких. Помимо диффузной эмфиземы, определяются участки буллезного вздутия легкого преимущественно в верхних ее отделах.

Обострение и прогрессирование хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза проявляются нарастанием симптомов интоксикации и одышки, увеличением количества мокроты, бацилловыделеиием, появлением кровохарканья, реже легочного кровотечения, более обширным распространением хрипов в легких. Состояние больного утяжеляется при специфическом поражении верхних дыхательных путей, кишечника, серозных оболочек. Рентгенологически при обострении и нрогрессировании процесса обнаруживают перифокальное воспаление вокруг старых и появление свежих очагов. При их слиянии и распаде образуются деструктивные полости, которые становятся источником аспирационных метастазов, особенно при поражении бронхиальной системы.

При затихании болезни под влиянием различных методов лечения и прежде всего туберкулостатической терапии устраняются токсические явления, полностью или частично восстанавливается трудоспособность, уменьшается кашель, прекращается бацилловыделепие. Одновременно рассасываются свежие и уплотняются более старые туберкулезные очаги, перестают определяться полости распада.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лимфогранулематоз и диссеминированный туберкулез. Туберкулез и саркоидоз.

На туберкулез могут походить и некоторые формы лимфогранулематоза в тех редких случаях, когда он рано поражает легочную ткань или (чаще) пограничные с ней лимфатические узлы, а рентгенологически проявляется наличием в легких иитерстициальпых изменений и рассеянных сливных очагов. При этом следует учесть, что и то, и другое заболевание встречаются в молодом и среднем возрасте и имеют довольно сходную клиническую картину.

При дифференциальной диагностике следует учесть, что легкие при лимфогранулематозе поражаются чаще всего вторично. При наблюдении за 205 лицами, страдавшими этой болезнью, В. И. Шашлов (1966) отметил в среднем у 35,1%, а в терминальной стадии — почти у 50% вторичное поражение легких. Kohout (1974) обнаружил изменения в легких у 39,5% больных лимфогранулематозом. Вместе с тем обращают на себя внимание и некоторые скиалогические особенности поражения легких при лимфогранулематозе.

Значительно чаще приходится дифференцировать диссеминированный туберкулез от различных профессиональных запылений легких и прежде всего от силикоза и силикотуберкулеза.

Нередко за диссеминированный туберкулез принимают саркоидоз органов дыхания II и III стадии. Так, из 247 таких больных, которые наблюдались нами совместно с М. Н. Доброхотовой и Н. С. Топитровой, Уз длительное время наблюдались в диспансерах по поводу предполагавшегося у них диссеминированного туберкулеза легких и лечились специфическими препаратами. И действительно, то и другое заболевание могут начинаться и протекать некоторое время остро, подостро, постепенно или скрыто. При них отмечаются иногда общие симптомы: субфебрильная температура, кашель, одышка, боли в груди, изредка кровохарканье. В легких выслушиваются сухие или влажные хрипы. В единичных случаях при саркоидозе возможно даже однократное бацилловыделение.

туберкулез и саркоидоз

Тем не менее ряд признаков позволяет дифференцировать эти процессы. Больные саркоидозом — преимущественно женщины молодого и среднего возраста. У них редко имеет место контакт с бацилловыделителями. Болезнь развивается часто инапперцептно с наклонностями к спонтанному излечению (кроме III стадии процесса). В ряде случаев определяются увеличенные наружные и в большинстве случаев внутригрудные лимфатические узлы без перифокалышго воспаления. В легких, преимущественно в прикорневых и нижнемедиальных отделах, вначале определяется неравномерно избыточный деформированный крупносетчатый рисунок (Па стадия). При прогрессировании процесса на фоне интерстициальных изменений появляются мелкие очаги (до 2,5 мм в диаметре), редко милиарные, что соответствует IIб стадии саркоидоза органов дыхания. Чаще очаги более крупные (5—10 мм) и располагаются, в отличие от гематогенного туберкулеза, главным образом в средних и нижних и, реже, в верхних отделах легких, обычно симметрично (IIв стадия). При их слиянии формируются различной величины фокусы (IIг стадия).

По мере дальнейшей эволюции болезни в легких развивается выраженный диффузный склероз, который сочетается с различными по протяженности, величине и форме очаговыми и фокусными конгломеративными изменениями (IIIа стадия). При отсутствии гранулематозпых заболеваний и массивном интерстициалыюм склерозе или циррозе диагностируют III6 стадию саркоидоза. И при этой форме процесс локализуется преимущественно в средне-нижних и, реже, в средне-верхних отделах легких.

Отличается от туберкулезного эидобронхита и картина патологических изменений, обнаруживаемых при бронхоскопическом исследовании больных саркоидозом В этих случаях отмечаются катаральный эндобронхит, утолщение и шероховатость слизистой оболочки бронхов, иногда симптомы их сдавления увеличенными лимфатическими узлами, но не находят инфильтратов, язв, свищей, стеноза.

Туберкулиновая чувствительность часто оказывается резко сниженной, а реакция Квейма — Никерсона положительной. В гемограмме определяется наклонность к лейко- и лимфопении, моноцитозу, увеличению уровня как альфа, так и особенно у-глобулинов, а также к повышению содержания кальция в крови. Сравнительно часто наблюдается и кальциурия.

При саркоидозе во многих случаях вовлекаются в процесс кожа, глаза, слюнные железы, кости и другие органы, которые сравнительно редко поражаются при туберкулезе. Туберкулостатическая терапия оказывается безуспешной при первой болезни и весьма эффективна при второй. Противоположная тенденция отмечается при лечепии кортикостероидными гормонами. Наконец, важнейшим диагностическим критерием являются данные цито-гистологического исследования, полученные при биопсии ткани наружных или внутригрудных лимфатических узлов, кожи, печени, бронхов, легких и других органов. При этом при саркоидозе обнаруживают эпителиоидноклеточпую гранулему без элементов казеозного некроза, но с выраженной тенденцией к гиалинозу. Для туберкулезного воспаления характерно, наоборот, творожистое перерождение без признаков гиалиноза.

Приведенные диагностические признаки позволяют дифференцировать, конечно, наиболее типичные формы болезни. На практике приходится, однако, встречаться и с различными ее вариантами. Так, саркоидоз II и III стадии может протекать без явного увеличения внутригрудных лимфатических узлов, с множественными фокусными поражениями легких, напоминающими метастатические опухолевые образования. Отдельных таких больных наблюдали и мы. В таких случаях для верификации диагноза особенно важное значение приобретают результаты исследования биопсированной ткани.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: