Какими антибиотиками лечат золотистый стафилококк у детей

Обновлено: 27.03.2024

Прошло много лет после написания первой статьи, посвященной лечению инфекций, вызванных золотистым стафилококком. За это время автор, будем надеяться, немного помудрела и приобрела кое-какой опыт в более детальной диагностике вышеупомянутых состояний, чем и хотела бы поделиться с многоуважаемой аудиторией в надежде, что, возможно, поможет каждому из вас в рутинной ежедневной работе, так как с этой зверюшкой сталкивается буквально каждый, кто надел белый халат и уж тем более хирургический костюм.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Прошло много лет после написания первой статьи, посвященной лечению инфекций, вызванных золотистым стафилококком. За это время автор, будем надеяться, немного помудрела и приобрела кое-какой опыт в более детальной диагностике вышеупомянутых состояний, чем и хотела бы поделиться с многоуважаемой аудиторией в надежде, что, возможно, поможет каждому из вас в рутинной ежедневной работе, так как с этой зверюшкой сталкивается буквально каждый, кто надел белый халат и уж тем более хирургический костюм.

S.aureus

Сначала повторим общеизвестные факты: S.aureus относится к грамположительным коккам и являются чуть ли не основной причиной большого количества инфекций кожи и мягких тканей, а так же ведущей причиной послеоперационных раневых инфекций.

Выделяют следующие разновидности золотистого стафилококка:

  • Дикий S.aureus
  • MSSA – метициллин-чувствительные стафилококки
  • MRSA – метициллин-резистентные, которые обладают устойчивостью ко всему бета-лактамному ряду, сохраняя клинически важную чувствительность к ванкомицину, линезолиду и тигециклину
  • VRSA и VISA – ванкомицин-устойчивые штаммы, к счастью, крайне редко встречающиеся и в основном наблюдающиеся в отделениях онкогематологии научно-исследовательских центров у пациентов, проходящих курс полихимиотерапии с последующей трансплантацией костного мозга

И сейчас обсудим первые три более подробно, так как именно они являются той причиной, ради которой повторно поднята данная тема, в том числе и по просьбам читателей (за что выражаем отдельную признательность).

Первое, что необходимо не просто запомнить, а буквально зазубрить наизусть – золотистый стафилококк, он же S.aureus, является нормальным жителем на неповрежденной коже и слизистых оболочках. Еще раз – нормальным, но только на неповрежденной коже и вне зависимости от антибиотикочувствительности пойманных экземпляров. Если кожа по тем или иным причинам поражается (например, сахарным диабетом) или повреждается, стафилококк тут же из милого соседа превращается в злейшего врага. Все как у людей – стоит дать слабину, и ближайшие соседи начнут добивать с ласковой улыбкой.

Таким образом, когда вы получаете результат микробиологического исследования образца, взятого с кожи (или из носоглотки), и видите там золотистого стафа, то должны понимать, кто перед вами, и насколько этот кто-то имеет отношение к текущему процессу.

Второе: если клиника отсутствует, а стафилококк посеялся, надо сделать что? Правильно, повторить посев еще раз. Золотистый стафилококк – это один из немногих микробов, чье наличие в отделяемом материале надо проверять дважды. Единственное исключение – это кровь, взятая непосредственно из сосудистого русла, чаще всего из вены. Наличие стафилококка в крови является поводом к немедленному назначению антибактериальной терапии, так как прямо указывает на наличие инфекции кровотока, а уж какого она генеза, спонтанного или ятрогенного, разбираться будете позже. Во всех остальных ситуациях проводится пересев с тщательным соблюдением техники забора материала (со стенок раны, а не гной, состоящий из дохлых нейтрофилов и нападавших сверху стафилококков) и правил асептики и антисептики, чтобы собственными стафилококками с кожи вновь забранный материал не контаминировать.

Чтобы понять, друг перед нами или враг, познакомимся со стафилококками более подробно.

  1. Дикий S.aureus, не видавший ни одного антибиотика, выглядит так

S.aureus — антибиотикограмма 1

S.aureus — антибиотикограмма 2

И нет, автор не сошла с ума – резистентность к ванкомицину у природных диких золотистых стафилококков – совершенно нормальное явление. Более того, попытка лечить такого возбудителя ванкомицином считается грубейшей ошибкой и закончится полным провалом в силу природной устойчивости к данному препарату. Это третье, о чем помнить необходимо.

Где мы встречаем таких S.aureus чаще всего? В носоглотках грудных младенцев или в их же кале, если придумали посеять. Почему? Потому что это представитель нормальной микрофлоры кожи, и ребенок сглатывает то, что живет в его носоглотке или слизывает с кожи матери. Надо лечить? В данной ситуации – ни в коем случае, иначе побьете нормальную микрофлору кожи и слизистых, и если очень повезет, то для ребенка это пройдет без последствий, но, скорее всего, получим стафилококка, вооруженного пенициллиназами, или MSSA. Повторимся еще раз – только в случае отсутствия клинической картины можно принимать такого рода решения. Во всех иных случаях необходима антибактериальная терапия, причем на длительный (до 28 суток) период времени.

S.aureus — антибиотикограмма 3

S.aureus — антибиотикограмма 4

При каких состояниях мы можем увидеть подобных возбудителей?

  • Практически при всех инфекциях кожи и мягких тканей
  • При внутрибольничных раневых инфекциях
  • При диабетической стопе
  • У внутривенных наркоманов

Типичным для клинической картины будет довольно агрессивное течение заболевания с яркими клиническими проявлениями ввиду того, что именно такой вид стафилококка обладает определенным набором ферментов, очень быстро расплавляющим окружающие ткани с образованием полостей и большим количеством гнойного отделяемого.

на антибиотикограмме будет выглядеть приблизительно так, оксациллин-резистентный, но ванкомицин-чувствительный (хотя при таком значении МПК уже возможны варианты)

S.aureus — антибиотикограмма 5

Когда встречается? Все многообразие ятрогенных ВБИ к вашим услугам – почти все раневые инфекции и послеоперационные гнойные осложнения вне зависимости от их локализации. Повторимся в очередной раз – руки надо мыть, и мыть правильно. А еще закрывать маской не только рот, но и нос всем, кто хоть как-то касается открытых ран вне зависимости от причин их образования, так как стоит ране появиться, как стафилококк мгновенно превращается в зверя, осложняющего течение любого послеоперационного периода, особенно после операций, связанных с установками импланта. Более подробно о лечении предлагаем почитать в первой статье.

  1. В последнем пункте автор, по идее, должна была бы предложить испугаться самыми страшными ванкомицин-резистентными стафилококками и предложить схватиться за голову, но глядя на следующий набор антибиотикограмм, мы предлагаем посмотреть на то, что обычно сваливается с рук медицинского персонала в раны пациентов или контаминирует их биологический материал, который собран или хранится неправильно. Слава микробиологии, что подобные возбудители для пациентов, которые сохранили хоть какие-то остатки неспецифического иммунитета, не опасны, так как проходя эволюционные пути борьбы с ванкомицином, они почти полностью теряют факторы вирулентности. Но так как такие находки – это будни любой микробиологической лаборатории, то и вы о них тоже должны иметь представление. Уточним еще раз – это результаты посевов при полном отсутствии клинической картины бактериальной инфекции.

S.aureus — антибиотикограмма 6

S.aureus — антибиотикограмма 8

S.aureus — антибиотикограмма 9

S.aureus — антибиотикограмма 10

А теперь, тихо-тихо прошепчем, что иногда так может выглядеть приболевший микробиологический анализатор, который все, что в него не поставят, может определять как подобную страшную зверюгу. Хотя у вашего анализатора может быть какая-то своя болячка, и эти болячки лучше все-таки знать. Именно такого рода антибиотикограммы, как ничто другое наглядно показывают необходимость развития клинического мышления для умения отличать истинного возбудителя от контаминанта или нормального жителя человеческого организма, а также необходимости понимания, как работают методы микробиологической диагностики и варианты их ограничения.

Подведем краткие итоги нынешнего разговора:

  • Стафилококк на неповрежденной коже и в носоглотке является нормальным представителем микромира, и лечить его не надо, более того, это может наносить прямой вред (как минимум кошельку)
  • Существует целый перечень профессий, где носительство стафилококка строго нежелательно, и именно для этого проводятся контролирующие посевы среди медицинского персонала и работников пищевой отрасли
  • Необходимо уверенно различать не только дикие и внутрибольничные штаммы, но и градацию по MRSA и MSSA, так как это прямо влияет на решение о применении конкретных препаратов при проведении эрадикационной терапии
  • Антибиотикотерапия стафилококковых инфекций должна быть длительной, а не прерываться через 7-10 дней, даже если пациент демонстрирует положительную динамику. Недобитые золотистые стафилококки умеют метастазировать. Более подробно смотрим предыдущую статью
  • Так как S.aureus занимает одно из ведущих мест в структуре внутрибольничных инфекций, особенно связанных с установкой имплантов, правила асептики и антисептики при работе с оными должны соблюдаться максимально жестко, иначе можно повторить дело Хабаровского кардиоцентра

Надеемся, что наш сегодняшний разговор был полезен и прояснил наиболее частые вопросы, связанные с микробиологическими особенностями S.aureus.

История применения антибактериальных препаратов переживает определенную цикличность. В доантибиотиковую эру среди возбудителей тяжелых инфекций преобладали Гр(+) возбудители, потом пришли антибиотики, и во время второй мировой основными возбудителями стали Гр(-) возбудители (по принципу «свято место пусто не бывает), но тут Гр(+) опять подняли голову, т.к. выяснилось, что свыше 80% штаммов стафилококков продуцируют пенициллиназу и разрушают бензилпенициллин и аминопенициллины.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: врач – клинический фармаколог Трубачева Е.С.

Staphylococcus aureus делится на две группы – мецитиллинчувствительные (MSSA) и мецитиллинрезистентные (MRSA):

1. MSSA вырабатывают беталактамазы – пенициллиназы, которые разрушают незащищенные пенициллины, но сохраняют высокую чувствительность к оксациллину и цефазолину. Кроме того они обладают лейкоцидином Пантона-Валентайна, который вызывает распад тканей практически в любом очаге, что служит косвенным подтверждением стафилококковой инфекции еще до получения микробиологического анализа.

2. MRSA в свою очередь подразделяются на госпитальные, которые характеризуются тем, что:

  • являются полирезистентными, т.е. нечувствительные ко всему классу бета-лактамов, включая карбапенемы;
  • у них отсутствует лейкоцидин Пантона-Валентайна, поэтому реже возникают деструктивные процессы (пациенты просто тихо и долго гниют, в отличие от инфекций, вызванных дикими штаммами)
  • вызывают нозокомиальные пневмонии, инфекции кожи, ран, сепсис, бак эндокардит протезированных клапанов, инфекции имплантов.

и внебольничные MRSA, характеризующиеся:

  • полирезистентностью;
  • наличием лейкоцидина Пантона-Валентайна, благодаря которому они более агрессивны и вызывают некротизирующие заболевания кожи, сосудов и легких (особенно четко роль лейкоцидина Пантона-Валентайна видна в развитии некротизирующей пневмонии);
  • в основном характерны для наркоманов и лиц без определенного места жительства.

Факторами риска MRSA инфекций являются

  • назофарингеальная колонизация MRSA;
  • лечение бета-лактамами (выбивается чувствительная флора и ее место занимает MRSA;
  • нахождение в ОРИТ;
  • повреждение кожи при длительной госпитализации более 2-х недель (п/о раны, ожоги, язвы);
  • внутрисосудистые катетеры и импланты;
  • мед. работники и члены их семей (соседи – реаниматологи или хирурги, если семьи между собой общаются)

Для чего мы все это вспоминаем? Дело в том, что основные проблемы, связанные со стафилококковой инфекцией, это:

  • Широкое распространение в медицине и как следствие недооценка проблемы.
  • Назначение эмпирической терапии без учета риска MRSA, и как следствие – отсрочка адекватной терапии, что в случае золотистого стафилококка в прямом смысле смерти подобно.
  • Клиническая эффективность антибиотика in vitro не всегда тоже самое что in vivo (мы все таки отличаемся от чашки Петри).
  • Неадекватное дозирование и длительность терапии (недостаточные дозы и короткие курсы) – отсюда осложнения и рецидивы.
  • Высокая летальность при неадекватной терапии

Проводить антистафилококковую терапию меньше 3-х, а то и 4-х недель нельзя, так как для этого возбудителя характерно развитие метастатических очагов и весь процесс пойдет по новому, только с учетом еще и того, что возбудитель окажется резистентным к ранее проводимой терапии.

Когда можно лечить 2 недели стафилококковую инфекцию?

  • В/в катетер или другой источник инфекции удален (хорошо если катетер, а если речь об импланте – его же не удалишь).
  • Инфекционный эндокардит исключен по данным чрезпищеводной ЭХО-КГ.
  • Отсутствуют импланты (протезированный клапан, кардиостимулятор, А-В фистула).
  • Нормализация температуры и отрицательная гемокультура в течение 72 ч после удаления источника инфекции.
  • Нет признаков метастатических очагов на других органах и тканях.

Во всех остальных случаях лечим 21-28 дней. А что происходит у нас? Максимум 10-14 дней пролечили и отпустили.

Антистафилококковые препараты мы обязаны назначить сразу как только получили положительную гемокультуру на стафилококк однократно! И только потом проводим повторную проверку, так как максимально раннее начало антибактериальной терапии в 2-3 раза снижает летальность.

Итак, как уже стало понятно, основную проблему представляют устойчивые формы S.aureus. Для их эрадикации были синтезированы и предлагаются к использованию следующие препараты

  • Гликопептиды – Ванкомицин (1958 год) – категория доказательств IА
  • Стрептогранины – Синерцид (в РФ отсут)
  • Оксазолиндиноны – Линезолид – категория доказательств IА
  • Липопептиды – Даптомицин – категория доказательств IА – Тигециклин – категория доказательств IIВ

1. Ванкомицин

Внедрен в практику в 1958 году, а первый устойчивый штамм стафилококка поймали только в 1996 году. Проблема с ванкомицинустойчивыми штамма стафилококка в том, что до сих пор нет отработанных схем преодоления этой самой устойчивости. Помимо прочего у возбудителей непрерывно нарастает МПК (минимальная подавляющая концентрация) к ванкомицину и сейчас при МПК 2 мы говорим о резистентном штамме.

Еще одна проблема – это плохо очищенные формы препарата. Если ванкомицин плохо очищен, то риск токсических нефропатий достигает 20%. К сожалению надо констатировать тот факт, что Ванкомицин отечественного разлива относится к плохо очищенным формам.

Основным и самым грозным осложнением является развитие острой почечной недостаточности, а она развивается у 40% пациентов, если дозировка препарата составляет более 4 гр/сут. А потому вводить данный препарат можно только под контролем клиренса креатинина (КК). То есть первый анализ мы проводим до введения препарата, второй через 2-3 дня и смотрим, если имеет место падение КК: если он падает на 25% – это говорит о нефротоксичном действии препарата, если на 50%, то препарат следует немедленно отменить.

Ванкомицин является бактериостатическим антибиотиком, эффективность действия мы оцениваем не ранее чем через 72 часа, а то и на 5-е сутки от начала терапии. Доза должна подбираться в соответствии с МПК возбудителя и под постоянным контролем клиренса креатинина. То есть для использования этого препарата нам необходимы хорошая клиническая и микробиологическая лаборатории.

Современные рекомендации по дозированию препарата выглядят следующим образом:

У Вас есть возможность это делать? У меня такой возможности не было и нет до сих пор, а потому мы до сих пор используем этот препарат как саперы на минном поле, где ошибиться можно только один раз.

Активность против MSSA у Ванкомицина сопоставима с плацебо, а значит применять его можно только при верифицированной MRSA, либо комбинировать с препаратами, активными против MSSA (цефазолином, например)

Следует так же помнить о том, что Ванкомицин, в виду строения его молекулы, а особенно ее размера, плохо проникает в ткани и проблемными его локализациями будут дыхательные пути, ЦНС, клапаны сердца и кости. А потому быстрого действия там не дождешься и терапия требуется очень и очень длительная.

В заключении хотелось бы сказать, что препарат хорош, но будет лучше, если вы его не будете назначать в самостоятельном режиме, а вызовете врача – клинического фармаколога, ибо назначение и дозировка таких вот препаратов входит в его непосредственные обязанности.

Что делать если клин. фарма нет, а пациент есть. И что надо соблюсти, чтобы безопасно применять ванкомицин?

  • Использовать хроматографически очищенные препараты – Ванкоцин, Эдицин (в настоящих условиях это практически невозможно, торги они не выигрывают)
  • Требуется коррекция гиповолемии, сердечной недостаточности (перфузия почек должна быть нормальное, иначе усугубим нефротоксический эффект)
  • Избегать комбинаций с нефро- или ототоксичными препаратами (аминогликозидами, НПВС и т.д.)
  • Коррекция режима дозирования по клиренсу креатинина. Если в течение 2-3-х дней он снизился вдвое от изначального, а данных за то, что он мог рухнуть не только от Ванко нет – это проявление нефротоксичности препарата.

2. Линезолид

Является чистым бактериостатиком. Производителем неоднократно заявлялось, что препарат эффективнее Ванкомицина, однако проведенные независимые метаанализы клинических исследований хорошего качества рандомизированных и с двойным слепым контролем показали, что единственное, где Линезолид имеет преимущество – это вентилятор-ассоциированный пневмонии, вызванные MRSA. В других случаях, в т.ч. и стафилококковой пневмонии, преимуществ нет никаких. Зато стоимость лечения повышается в разы.

Еще один момент, о котором умалчивается – это безопасность применения Линезолида. Да, нефротоксичности нет, но по данным того же метаанализа частота возникновения тромбоцитопений при его использовании в 11,72 раза выше чем в группе плацебо.

Таким образом, Линезолид является препаратом выбора при нозокомиальной вентилятор-ассоциированной MRSA пневмонии, где при его использовании летальность ощутимо ниже, чем при использовании ванкомицина.

3. Тигециклин (или тайгециклин)

Давайте разберемся и с ним, тем более к вам будут часто приходить и рассказывать про него как про самый препаратистый антибиотик в мире.

  • Препарат позиционируется как новый класс антибиотиков, на деле это производный тетерациклина со всеми исходящими отсюда последствиями.
  • Он является бактериостатиком, как все тетрациклины
  • Имеет хорошую тканевую фармакокинетику, но при этом крайне низкие концентрации в плазме крови (ангиогенные инфекции из его показаний выпадают сразу)

А теперь о том, куда его следует применять:

  • В качестве средства целенаправленной этиотропной терапии НИ, вызванных полирезистентными бактериями:
  • БРЛС: альтернатива карбопенемам
  • Ацинетобактер – альтернатива сульбактаму
  • Клебсиела и E.coli – устойчивые к карбопенемам
  • Stenotrophomonas maltophilia

Повторюсь еще раз, место его применения это ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННАЯ ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ, т.е. когда микроб четко установлен в результате бактериологического исследования вместе с чувствительностью к антибиотикам.

Повторюсь еще раз – место этого препарата в лечении грам-отрицательной инфекции, но никак не стафилококков. Да и вообще это препарат крайне глубокого резерва, как по характеристикам, так и по цене, т.к. в ближайшие 10 лет не будет ни одного нового препарата с Гр(-) активностью, так как их просто нет даже в проекте (медицина традиционно не успевает за возбудителями, а только пытается их догонять, о чем мы в самом начале и говорили, прослеживая эволюцию возбудителей)

4. Даптомицин.

Препарат появился у нас недавно, хотя во всем мире применяется уже очень давно (в Штатах с 2003 года)

Препарат относится к классу липопептидов и от всех имеющихся на данный момент антиMRSA препаратов отличается тем, что является бактерицидным. И этот самый эффект развивается у него очень быстро и нам не надо ждать нескольких дней. То есть антибактериальный эффект мы можем оценивать как и у всех бактерицидных препаратов через 48 часов от начала применения, а это очень важно у больных в тяжелом состоянии. Еще одним несомненным плюсом является то, что не происходит лизиса клеток и не увеличивается интоксикация.

Основными показаниями к применению являются:

  • Эндокардит,
  • Менингит,
  • Остеомиелит,
  • Инфекции у больных с нейтропенией,
  • Сепсис стафилококковой этиологии

Также препарат может использоваться в эмпирической терапии (кстати, единственный из всех имеющихся на данный момент) Гр(+)инфекций, так как активность против MSSA и MRSA одинаковая.

Кроме того, препарат проявляет активность против MRSA в биопленках, а значит нет необходимости в удалении протезов и имплантов. А значит Даптомицин показан при ангиогенных инфекциях (бактериемиях), остеомиелите, бактериальном эндокардите.

  • Препарат откровенно дорог
  • В связи с крупным размером молекулы имеются проблемы с тканевой кинетикой, а потому пневмонии и инфекции ЦНС на данный момент мы им не лечим.
  • Побочные эффекты – миалгии, производитель говорит о необходимости следить за КФК и обращать пристальное внимание на пациентов уже имеющих подобные проблемы.
  • Описано несколько случаев эозинофильных пневмоний, а потому и на это следует обращать внимание, так как при своевременной диагностике и вовремя назначенной терапии, данный вид пневмонии проходит без следа.

Итак, сводя все к общему знаменателю:

Ванкомицин мы используем тогда, когда у нас верифицирован MRSA стафилококк, имеется хорошая микробиологическая лаборатория, которая нам даст его МПК и это МПК не будет больше 2 (иначе он уже резистентен), в наличие есть клинический фармаколог, который посчитает дозу, будет ее контролировать и корригировать согласно изменениям клиренса креатинина. Но при этом мы помним о том, что препарат не работает на MSSA. И конечно же мы продолжаем помнить о его высокой нефротоксичности, если не имеем возможности пользоваться высокоочищенными формами.

Тигециклину нечего делать антистафилококковой терапии, этот препарат предназначен только для этиотропной терапии Гр(-)инфекции.

В связи с высокой активностью против MRSA и MSSA, быстрым бактерицидным эффектом является препаратом выбора при ангиогенных инфекциях, сепсисе и инфекционном эндокардите, а также препаратом выбора при эмпирической терапии MRSA+MSSA. Не использовать при лечении нозокомиальных пневмоний и инфекций ЦНС.

Сегодня мы поговорим не столько о коагулазонегативных стафилококках, сколько о катетер-ассоциированных инфекциях кровотока (КАИК), используя упомянутых стафилококков как повод к разговору.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Сегодня мы поговорим не столько о коагулазонегативных стафилококках, сколько о катетер-ассоциированных инфекциях кровотока (КАИК), используя упомянутых стафилококков как повод к разговору.

S. epidermidis

Но сначала обсудим микробиологическую составляющую вопроса.

Почему коагулазонегативные? Одним из ключевых признаков патогенности всех стафилококков является способность или наоборот неспособность коагулировать плазму крови. В зависимости от этой способности они относятся к коагулазоположительным:

и коагулазоотрицательным (коагулазонегативным или КНС):

Среди коагулазонегативных клиническое значение имеют S. saprophyticus, который может быть причиной циститов у женщин и негонококковых уретритов у мужчин) и S. epidermidis, который станет предметом более подробного рассмотрения.

S. epidermidis

Как видно из названия, этот микроорганизм является нормальным жителем кожных покровов здорового человека и в обычных ситуациях никаких проблем не доставляет. Более того, он может не менее спокойно обитать на поверхности ран и также не доставлять никаких хлопот. Но существует одно состояние, при котором этот, практически безопасный, зверек создает намного более серьезные проблемы, чем его опасный собрат S. aureus, и все это благодаря своим уникальным свойствам. У эпидермального стафилококка есть всего один, но какой, способ навредить пациенту – он имеет в своем арсенале специальные адгезины, в том числе капсульные, которые помогают ему прикрепляться к пластиковым поверхностям, а так же к фибрину и фибронектину, которые выпадают на все, что мы ставим в пациента, – шунты, катетеры, водители ритма и т. д. и т. п., на что сверху прикрепляется эпидермальный стафилококк и начинает создавать биопленку, в составе которой он фактически полностью защищен от действий всех возможных бактерицидных факторов.

Что такое биопленка? В одной из статей цикла мы уже упоминали о том, что это высокоорганизованное сообщество бактерий, в котором они ведут достаточно бурную в т. ч. социальную жизнь, а не просто тихо сидят, укрывшись экзополимер-полисахаридным матриксом. В процессе формирования биопленки выделяют следующие этапы:

  1. Стадия адгезии.
  2. Стадия необратимого связывания с поверхностью.
  3. Стадия созревания.
  4. Стадия распространения.

Эта стадийность характерна для всех пленкообразующих микроорганизмов, а не только для S. epidermidis. Матрикс, скрепляющий пленку, чаще всего занимает до 85% ее объема и состоит из белков, полисахаридов, липидов и нуклеиновых кислот. Благодаря объему и свойствам матрикса, микробные клетки почти на 100% защищены от любого внешнего воздействия, до тех пор, пока находятся внутри пленки. Доступными они становятся лишь в стадии распространения, когда отшнуровываются и попадают, например, в системный кровоток. Классическим примером такой отшнуровки служит отрыв вегетации (которая и является по сути биопленкой) от сердечного клапана.

Наглядно процесс пленкообразования можно посмотреть на этом видео.

Таким образом, благодаря всему вышеперечисленному, S. epidermidis в частности и почти все коагулазонегативные стафилококки в общем, оказываются основными возбудителями катетер-ассоциированных инфекций кровотока (КАИК) и инфекций имплантов.

Итак, мы подобрались к основной заявленной теме нашей сегодняшней беседы – катетер-ассоциированным инфекциям, которыми считаются инфекции кровотока, развившиеся не ранее, чем через 48 часов после установки центрального катетера, при отсутствии других очевидных источников инфекции.

Как развивается КАИК?

  • Вариант первый – бактерии колонизируют наружную часть катетера, а затем мигрируют по ней к внутрисосудистому концу катетера
  • Вариант второй – бактерии колонизируют коннектор с последующей миграцией по внутренней поверхности катетера

Кто, помимо КНС может вызывать КАИК?

  • S.aureus
  • Грам-отрицательные бактерии, например, E.coli
  • Стрептококки и энтерококки
  • Анаэробы, чаще всего при постановке имплантов аорты

Клинические аспекты проявления КАИК

Диагностические аспекты или что необходимо делать, чтобы не просмотреть КАИК:

  • Ежедневный осмотр места установки катетеров на предмет локальной воспалительной реакции
  • Мониторинг общего состояния пациента
  • При наличии подозрения на развитие КАИК – забор крови (не через подозрительный катетер!) на микробиологический анализ, а также удаление и посев самого подозрительного катетера. Но необходимо помнить, что рутинно выполнять эти действия нецелесообразно и откровенно дорого
  • Для микробиологической диагностики должны использоваться только стандартные методики

Терапевтические аспекты

Самым основным в лечении КАИК является недопущение развития этого состояния, а потому сразу же сошлемся на несколько нормативных документов, два из которых обязательны к исполнению на территории Российской Федерации:

    Профилактика катетер-ассоциированных инфекций кровотока и уход за центральным венозным катетером (ЦВК), Июль 2015 (данных о наличии пересмотренных рекомендаций на момент написания статьи не имеется). – Венозный доступ. для англочитающих от 2014 года, пока также не прошедшее пересмотра – ESCMID guideline for the diagnosis and treatment of biofilm infections 2014.

Мы же кратко пробежимся по основным пунктам профилактики развития КАИК:

  1. Необходимо правильно выбирать тип катетера для длительной катетеризации:
  • длительность менее 5 дней – периферический катетер
  • от 5 до 10 дней – ЦВК в яремную вену
  • от 5 до 28 дней – ЦВК в подключичную вену
  • более 28 дней – туннелированный катетер
  1. Строжайшее выполнение правил асептики и антисептике при мытье рук перед манипуляцией, согласно Федеральным клиническим рекомендациям – Гигиена рук медицинского персонала.

Гигиена рук медицинского персонала. Общие положения (по утвержденным клиническим рекомендациям).

Гигиена рук медицинского персонала. Показания и способы гигиены рук (по утвержденным клиническим рекомендациям).

Гигиена рук медицинского персонала. Техника гигиены рук (по утвержденным клиническим рекомендациям).

Гигиена рук медицинского персонала. Использование перчаток (по утвержденным клиническим рекомендациям).

  1. При установке катетеров использовать только стерильные перчатки, а в качестве антисептиков для обработки места установки катетера – спиртосодержащие растворы.
  2. Замену катетеров, установленных в экстренных ситуациях, а значит, с нарушениями правил асептики и антисептики, не позднее, чем через 48 часов от их установки.
  3. Марлевые повязки менять каждые 2 дня, прозрачные – каждые 7 дней.
  4. Свести количество манипуляций с самим катетером к минимуму, ибо каждый контакт повышает риск развития КАИК.
  5. Максимально быстро удалять все неиспользуемые катетеры.

Что делать, если несмотря на все усилия произошел эпизод КАИК?

Стафилококк у детей

Стафилококк чаще всего поражает маленьких детей с ослабленным иммунитетом или другими сопутствующими инфекциями. Часто стафилококк, сальмонеллы и кишечную палочку находят у малышей с дисбактериозом. Таким образом, именно нарушения местного иммунитета оказываются основной причиной возникновения стафилококковой инфекции.

Примечательно, что стафилококки являются чрезвычайно устойчивыми к действию многих антибиотиков, поэтому всегда есть риск того, что ребенок заболеет гнойно-септической болезнью.

Как же ребенок может заразиться стафилококком? Носителями этой опасной бактерии являются как больные, так и здоровые люди, ведь существуют разные формы носительства инфекции (временная и постоянная). Течение заболевания также может происходить в легких и тяжелых формах. Стафилококк вызывает сепсис, менингит, пневмонию, абсцессы и гнойные воспаления кожи и других тканей. При генерализации воспалительного процесса у новорожденных детей часто развивается сепсис.

Представление о том, что микроорганизм поражает только кишечник ошибочно. Объекты поражения стафилококковой инфекцией крайне вариативны: верхние и нижние дыхательные пути, слизистые оболочки рта, носа, кишечника, кожные покровы, костная и хрящевая ткани и т.д.

Детский организм поражают стафилококки трех групп:

Эпидермальный стафилококк. Среди разновидностей стафилококков, эпидермальный обладает средним инфекционным потенциалом. Встречается на кожных покровах и слизистых, но при нормальной работе иммунитета носителя никак себя не проявляет. Признаки бактериального поражения проявляются только в том случае, если иммунитет носителя ослаблен: после перенесенного оперативного вмешательства, вирусного заболевания и т.д. Новорожденные, особенно недоношенные дети подвержены инфицированию в особенности.

Золотистый стафилококк. Наиболее опасный и крайне вирулентный микроорганизм. У нормальных здоровых детей золотистый стафилококк пребывает в латентном состоянии. Из всех разновидностей данных микроорганизмов наиболее агрессивен.

Признаки и симптомы стафилококка у детей

В большинстве случаев (от 48% до 78%) именно бактерии стафилококка становятся причиной воспалительных заболеваний дыхательных путей, часто встречающихся у детей.

Стафилококковая пневмония может возникать после инфицирования ребенка в стационаре или родильном отделении. Болезнь нередко развивается молниеносно, с деструкцией легочной ткани и другими осложнениями. Токсины, вырабатываемые стафилококком, вызывают тяжелую интоксикацию организма, что в сочетании с пневмонией вызывает нарушение дыхательной системы и кровообращения. Больной ребенок беспокоен, мечется в постели, может стонать и кричать. Характерными симптомами также являются озноб, потливость, сухой кашель и одутловатость лица.

Стафилококковый энтероколит является чрезвычайно тяжелым кишечным заболеванием. В 13% случаев оно заканчивается летальным исходом. Заболеванию подвержены недоношенные и слабые дети. Провоцируют его также перенесенные ранее острые респираторные заболевания, приём антибиотиков, искусственное вскармливание и нарушения биоценоза кишечника.

Характер проявлений зависит, в первую очередьтипа микроорганизма:

Сапрофитный стафилококк. Для сапрофитного стафилококка характерно поражение мочеполовой системы.

Симптоматика включает в себя:

Боли внизу живота (у женщин);

Возможное развитие кольпита (у женщин);

Жжение и рези при мочеиспускании;

Боли в области почек.

Общие признаки интоксикации (редко).

Эпидермальный стафилококк даёт о себе знать одной главной особенностью: боли в области органов, а на поздних стадиях — функциональные нарушения их работы.

Золотистый стафилококк характерен развитием гнойно-некротических очагов в месте поражения. Нередко именно он становится причиной формирования фурункулов, катаральной ангины и др.

Общие и местные симптомы стафилококка у детей

Стафилококк у детей

Систематизируя симптоматику, можно обобщить все проявления в две большие группы: общие и местные.

Гнойное отделяемое в биологических жидкостях. Слизь из носа, мокрота с примесями гноя говорят о поражении слизистых оболочек верхних или нижних дыхательных путей.

Симптомы интоксикации. Головная боль, повышение температуры до 37.6-38.1 градуса Цельсия, гиперемия или, наоборот, бледность кожных покровов, тошнота и рвота (у детей явление особенно частое).

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Диарея, вздутие живота, излишняя продукция кишечных газов и т.д.

У аллергически-настроенных детей возможны и иммунные реакции на токсины и ферменты, которые стафилококк выделяет в процессе своей жизнедеятельности.

Факторы риска

Интенсивность и характер проявлений зависят от множества факторов:

Возраст. Симптоматика зависит от возраста ребенка. Грудные дети страдают от стафилококковой инфекции чаще, и симптомы проявляются куда тяжелее.

Среда обитания и среда проникновения микроорганизма. Способ попадания в организм обуславливает объект поражения. Если стафилококк проник в организм с частицами пыли — проявятся поражения верхних или нижних дыхательных путей. Если с пищей — пострадает горло или кишечник.

Состояние здоровья ребенка-носителя. Между тяжестью заболевания, яркостью проявлений и ослаблением иммунной системы существует прямая зависимость. Она обозначается вполне очевидным образом: чем более ослаблен иммунитет, тем ярче проявления и тем тяжелее течение стафилококковой инфекции.

Разновидность микроорганизма. Тяжелее всего протекают поражения золотистым стафилококком.

Разновидность микроорганизма (наиболее агрессивен и опасен золотистый стафилококк, именно он в 90% случаев становится причиной инфекционных заболеваний у детей).

Причины стафилококка у детей

Существует несколько причин развития стафилококковой инфекции у детей:

Преждевременное рождение ребенка. Особенно часто страдают недоношенные дети. Причина кроется в недостаточном развитии иммунитета ребенка в утробе матери. Не меньше подвержены стафилококковому заражению дети, рожденные с помощью кесарева сечения. Иммунные проблемы и инфицирование могут дать знать о себе и в более позднее от рождения время;

Нарушения правил ухода за новорожденными детьми;

Несоблюдение правил гигиены. Стафилококковое заражение, своего рода, болезнь грязных рук. Поскольку микроорганизм крайне устойчив ко всем неблагоприятным воздействиям, он широко распространен и встретить его можно не выходя из дома. Несоблюдение элементарных правил гигиены (в том числе употребление грязных фруктов и овощей и др.) приводит к быстрому инфицированию. Проблема касается детей старшего возраста (1 год и старше), а также родителей новорожденных.

Патологические процессы в период вынашивания плода и лактации. Мать может быть инфицирована стафилококком, и при этом не подозревать. Патогенный микроорганизм может проникнуть с молоком и по ряду других причин. Так, инфицирование может случиться ещё в период вынашивания плода.

Недостаток веса. Недостаток массы тела приводит к ослаблению иммунитета.

Стафилококк у ребенка в горле, в кишечнике, в носу

Стафилококк у ребенка в горле

Данные формы поражения имеют свои специфические проявления, по-разному диагностируются и лечатся:

Стафилококк на слизистой горла проявляет себя острой катаральной ангиной, тонзиллитом и стоматитом.

Для формы характерны специфические симптомы:

Отечность и покраснение миндалин;

Гнойные высыпания на поверхности слизистой, а также слизистых полости рта (стоматит);

Общие проявления интоксикации.

Стафилококк на слизистой кишечника провоцирует типичные признаки развития острого колита (причем поражен может быть как толстый, так и тонкий кишечник, то есть заболевание примет форму энтероколита).

Симптоматика включает в себя:

Боли в животе (блуждающие, распирающие);

Дискомфортные ощущения в эпигастральной области (тяжесть, вздутие, ощущение распирания);

Примеси гноя, крови, зеленой слизи в кале;

Поносы или запоры, тенезмы (ложные болезненные позывы опорожнить кишечник).

Трудность носового дыхания (по причине отечности);

Симптомы интоксикации организма.

Диагностика стафилококка у детей

Диагностика стафилококкового поражения достаточно сложна и требует большого уровня профессионализма от врача-специалиста. Диагностические мероприятия различаются, в зависимости от пораженного органа.

В целом, обследования включают в себя:

Сбор анамнеза включает в себя устный опрос родителей ребенка на очном приеме. Если ребенок находится в достаточном возрасте и говорит самостоятельно — дополнительно опрашивают его самого. Учитывают жалобы, предшествующие обстоятельства и т.д.

Мазки из горла и носа берутся для определения конкретного штамма бактерии, точно с теми же целями проводятся посевы микрофлоры на питательные среды. С помощью двух данных диагностических методов выводится культура инфекционного агента и определяется чувствительность бактерии к антибиотикам.

Общий анализ крови почти всегда даёт картину воспалительного процесса разной интенсивности: лейкоцитоз, высокая СОЭ, повышенное количество эритроцитов, чрезмерно повышенный гемоглобин и т.д.

В моче или кале могут быть обнаружены специфические возбудители заболевания.

Если патологический процесс заходит слишком далеко, колит, вызванный стафилококком может перейти в язвенный тип, тогда для оценки состояния толстой кишки проводят эндоскопическое исследование.

Лечение стафилококка у детей

Лечение стафилококка у детей

Лечение стафилококковой инфекции — задача непростая. Когда речь идёт о лечении инфекционной патологии у детей — задача по понятным причинам усложняется ещё больше. Успех лечения стафилококковой инфекции у детей во многом зависит от своевременно обнаруженной болезни и качественной комплексной терапии, предусматривающей применение специальных препаратов антистафилококкового действия.

Очень важно как можно быстрее обратиться к педиатру, сдать анализы и получить лечение.

Терапия комплексная и включает в себя ряд терапевтических мероприятий:

Местная терапия. Заключается в нанесении лекарственных препаратов на кожные покровы и слизистые оболочки, пораженные стафилококком (гнойничковые высыпания, фурункулы и т.д.). Применяются: зеленка, пероксид водорода, мазь Вишневского.

Прием антибиотиков. Лечение антибиотиками при инфекционных патологиях (а стафилококковых особенно) должно быть осторожным. Стафилококк обладает поразительной приспособляемостью. Неграмотное антибактериальное лечение приведет к формированию бактерии, обладающей огромной сопротивляемостью и вирулентностью. Целесообразно принимать только те средства, к которым стафилококк чувствителен (для этого следует исходить из результатов бактериологических исследований, врач назначит нужный антибиотик).

Смазывания, полоскания. Для борьбы с бактерией на слизистых носа и горла применяют смазывания и полоскания антисептиками.

Для лечения стафилококка у детей всегда используют витамин С, стимулирующий иммунитет и поддерживающий ослабленный организм малыша. При наружных гнойных поражениях рекомендуется делать ванночки и частые припарки. Кожа ребенка должна быть максимально чистой и сухой. Контролировать нужно также чистоту ногтей и белья больного ребенка. Следует постоянно обрабатывать язвочки, удалять струпья и гной. Обработке и дезинфекции подлежат также бытовые предметы, посуда и одежда, которой пользовался больной ребенок.

Профилактика

Для профилактики стафилококковой инфекции необходимо соблюдать санитарные нормы и осуществлять эпидемический контроль. Беременные женщины, роженицы и новорожденные должны обязательно проходить обследование. При обнаружении гнойных воспалительных заболеваний они подлежат госпитализации и лечению в отделениях с инфекционным режимом.

Таким образом, стафилококковая инфекция представляет большую опасность для детей (как новорожденных, так и для детей старшего возраста). Особенно опасен и коварен золотистый стафилококк, обладающий высокой вирулентностью и токсической способностью. Симптоматика — крайне специфична и проявляется у каждого ребенка индивидуально. В целом — налицо картина воспаления и гнойного поражения кожи и слизистых оболочек организма (нос, горло, кишечник).

Соколова Прасковья Федоровна

Читайте также: