Какое осложнение может привести к летальному исходу при тропической малярии

Обновлено: 18.04.2024

Тяжесть течения P.falciparum-малярии. Клинические особенности P.falciparum-малярии

С первых дней болезни на фоне лихорадки (обычно ремиттирующего, субконтинуального или неправильного типов) больные отмечают сильную головную боль, головокружение, разлитые миалгии и артралгии, резкую слабость При высокой температуре тела наблюдаются тошнота, повторная рвота, артериальная гипотензия, тахикардия и тахипноэ Характерным признаком болезни являются боли в мезогастрии, учащение стула, при этом, в отличие от острых кишечных инфекций, каловые массы обычно не имеют патологических примесей.
У ряда больных в начальный период болезни наблюдаются кашель, признаки бронхоспазма, аллергическая экзантема.

Увеличение печени и селезенки выявляется позднее, чем при других видах инфекции, — на 7-10-й день болезни, что затрудняет раннюю диагностику. Анемия развивается рано и быстро прогрессирует, сопровождаясь желтушностью южных покровов.

Частыми проявлениями Р. falciparum-малярии являются олигурия, альбуминурия, микрогематурия и цилиндрурия, которые обычно купируются этиотропными средствами. У многих больных определяется клинико-биохимический комплекс симптомов острого гепатита.

В случае несвоевременной диагностики и неадекватной терапии у неиммунных лиц в течение первых 5-7 дней болезни часто развиваются шок, малярийная кома, острая почечная недостаточность, острый массивный гемолиз, гемоглобинурия, геморрагический синдром и другие тяжелые осложнения.

Коматозная Р. falciparum-малярия характеризуется стадийным развитием клинической картины. Вначале больные отмечают интенсивную и усиливающуюся головную боль, головокружение, повторную рвоту. Наблюдаются вялость, выраженная психическая истощаемость и сонливость больного (стадия сомноленции). Спустя несколько часов может развиться сопорозная стадия, в которой сознание больных может быть спутанным, возникают судороги, отмечаются оживление рефлексов и появление патологических рефлексов, явления менингизма.

При отсутствии терапии развивается глубокая кома с арефлексией, артериальной гипотензией, прогрессирующей одышкой, парезом сфинктеров Прогноз в таких случаях часто неблагоприятный, но адекватная терапия в период сомноленции и сопора может обеспечить выздоровление большей части больных.

Острая почечная недостаточность при Р. falciparum-малярия обычно развивается в конце 1-й или в начале 2-й недели болезни и характеризуется прогрессирующей олигурией и анурией, азотемией, гиперкалиемией. В моче обнаруживаются высокое содержание белка, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Острая почечная недостаточность часто сочетается с другими видами осложнений. Своевременная этиотропная терапия обеспечивает хороший купирующий эффект.

Тяжелым осложнением P. falciparum-малярии является гемоглобинурия, возникающая как в результате острого внутрисосудистого гемолиза вследствие массивной инвазии, так и (наиболее часто) в результате использования хинина, примахина, сульфаниламидных препаратов у лиц с дефицитом Г-6-ФДГ. В зависимости от степени гемолиза у больных остро повышается температура тела, возникают боли в поясничной области, олиго- и анурия с отделением скудной мочи почти черного цвета (за счет оксигемоглобина в свежей моче) или цвета красного вина (за счет метгемоглобина в постоявшей моче).

При отстаивании моча разделяется на два слоя: верхний — прозрачный, темно-вишневого цвета и нижний — мутный, с большим количеством детрита. Отмечается быстрое развитие и прогрессирование желтухи и анемии. В дальнейшем может развиться острая почечная недостаточность с неблагоприятным прогнозом. Как правило, гемоглобинурия развивается при массивной паразитемии, однако ввиду первоочередного разрушения инвазированных эритроцитов в препаратах толстой капли и мазках крови паразиты могут обнаруживаться с трудом, что усложняет распознавание болезни и может приводить к диагностическим ошибкам.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Отек легких: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Отек легких определяется как жизнеугрожающее состояние, для которого характерен процесс накопления внесосудистой жидкости в легких. Отек может развиться внезапно при большой и разнообразной по своей природе группе заболеваний и нарастать стремительно.

Функции легочного кровообращения – газообмен и фильтрация крови, регуляция водного и электролитного баланса, участие в метаболических процессах. Транспорту крови способствует низкое давление в системе малого круга кровообращения и относительно низкие показатели сопротивления сосудов току крови.

Жидкость из кровеносных сосудов просачивается за их пределы в окружающие ткани либо из-за слишком высокого давления в кровеносных сосудах, либо из-за недостаточного количества белков в кровотоке, чтобы удерживать жидкость в плазме крови.

Непосредственно за пределами мелких кровеносных сосудов в легких находятся крошечные воздушные мешочки – альвеолы. Альвеолы разделены тонкими эластичными стенками (мембранами), внутри которых проходят мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры), позволяющие молекулам кислорода и углекислого газа перемещаться через мембраны. Жидкость попадает в альвеолы в том случае, если мембраны теряют свою целостность, что приводит к затруднению дыхания и плохому насыщению крови кислородом.

Выделяют два патогенетических процесса, с которыми связывают развитие отека легких:

Первый обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальном (межсосудистом) пространстве легкого. На следующем этапе накопление жидкости происходит на поверхности альвеол, что становится причиной резкого ухудшения функции газообмена в легких и приводит к развитию гипоксемии.

Второй процесс связан с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны из-за острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, травме, пневмонии и некоторых других заболеваниях. Этот процесс также сопровождается гипоксемией и одышкой различной степени выраженности. В конечной фазе развития отека легких происходит аномальное накопление белков, в первую очередь альбуминов, в альвеолярной жидкости.

Разновидности отека легких

Кардиогенный отек легких встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов как осложнение острой сердечной недостаточности и связан с повышением гидростатического давления. У больного человека можно наблюдать тахикардию, кашель и одышку, которые возникают вследствие систолической или диастолической дисфункций левого желудочка.

Некардиогенный отек легких развивается вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки альвеолярных капилляров. Основным клиническим проявлением является развитие острого респираторного дистресс-синдрома.

По варианту течения выделяют следующие виды отека легких:

Молниеносный – развивается в течение нескольких минут, в большинстве случаев приводит к летальному исходу.
Острый – отмечается быстрое (на протяжении 4 часов) нарастание выраженности клинических симптомов. Вероятность летального исхода довольно высока и возникает на фоне инфаркта, черепно-мозговой травмы, анафилактического шока.
Подострый – имеет волнообразное течение, характеризуется чередованием активных и спокойных периодов. Причиной часто является печеночная недостаточность. Имеет достаточно благоприятный прогноз, особенно при своевременном начале мероприятий неотложной помощи.
Затяжной – симптомы нарастают в течение 12 часов со стертой клинической картиной, что значительно затрудняет диагностику. Основой являются хроническая сердечная недостаточность или заболевания бронхолегочной системы.

К основным причинам развития кардиогенного отека легких относятся:

инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы;
гипертонический криз;
пароксизм мерцательной аритмии (эпизод, длящийся от 30 секунд до семи дней, проходит самостоятельно или при помощи лечения).
недостаточность митрального клапана (отрыв хорды сосочковой мышцы).

постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз с систолической сердечной недостаточностью;
диастолическая дисфункция миокарда у пожилых больных;
систолическая и диастолическая дисфункция миокарда у больных с кардимиопатией или миокардитом;
постоянная форма мерцательной аритмии;
врожденные и приобретенные пороки левых отделов сердца;
поражения клапанного аппарата, особенно митрального клапана, вследствие ревмокардита, инфекционного эндокардита, атеросклероза.

Основные легочные причины и факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома:

пневмония,
вирус COVID-19,
тромбоэмболия легочной артерии,
ингаляционная травма,
аспирационный синдром,
травма грудной клетки,
респираторные вирусные заболевания,
эмфизема легких,
бронхиальная астма,
туберкулез легких,
рак легких или метастазы в легкие.

тяжелый сепсис и септический шок,
переливание крови и кровезаменителей,
большая кровопотеря,
черепно-мозговые травмы, множественные и обширные травмы, ожоги,
острое нарушение мозгового кровообращения,
менингит, энцефалит,
панкреонекроз,
острая почечная недостаточность, острый гломерулонефрит,
отравление химическими веществами, лекарственными средствами, алкоголем, наркотическими веществами,
инфекционные заболевания, протекающие с тяжелой интоксикацией (грипп, корь, дифтерия, скарлатина, коклюш, столбняк, брюшной тиф),
цирроз печени,
патология беременных (эклампсия, синдром гиперстимуляции яичников),
анафилактический шок,
иммерсионный отек легких, вызванный плаванием на глубине.

В детском возрасте проблемы с сердцем наблюдаются намного реже, чем во взрослом. Поэтому основными причинами отека легких становятся заболевания дыхательной системы или серьезные травмы.

К каким врачам обращаться при отеке легких

Диагностика и обследования при отеке легких

Для установления диагноза обычно достаточно проведения клинического обследования и рентгенографии грудной клетки.

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Малярия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Малярия – инфекционное заболевание, возбудителем которого является паразит рода Plasmodium. Переносчиками являются самки комаров рода Anopheles. В теле комаров, напившихся крови больного человека, формируется большое количество активных малярийных паразитов, которые при укусе комара попадают сначала в кровеносное русло, а затем в клетки печени человека.

У человека встречается пять форм малярии, вызываемой соответствующим видом малярийного плазмодия. Интенсивность передачи зависит от факторов, связанных с паразитом, переносчиком, организмом человека-хозяина и окружающей средой.

Более 100 стран, половина из которых находится в Африке, являются неблагополучными по малярии. Другие очаги массового заболевания – Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Западная часть Тихого океана и Америка.

Ежегодно на территории России регистрируются завозные случаи малярии из стран ближнего и дальнего зарубежья, где активно действуют очаги малярии.

Местные завозные очаги заболевания регистрировались на территориях Москвы, Московской, Ростовской, Самарской, Оренбургской, Нижегородской и Рязанской областей, Республике Татарстан, в Красноярском крае. Условия для формирования местного малярийного очага имеются на территории Пермского края.

Риск заражения малярией и развития тяжелой болезни значительно выше у младенцев, детей в возрасте до пяти лет, беременных женщин, больных ВИЧ. У взрослых людей в районах с умеренной или интенсивной передачей инфекции за несколько лет воздействия вырабатывается частичный иммунитет, который уменьшает риск развития тяжелой болезни в случае малярийной инфекции.

Другие пути передачи инфекции считаются более редкими:

трансплацентарный путь — от больной матери к ребенку;
гемотрансфузионный путь – при переливании крови;
заражение через контаминированный медицинский инструментарий.

спорогонии (многократного деления оплодотворенной клетки (ооцисты) с образованием спорозоитов) в организме комара;
шизогонии (бесполое размножение) в организме человека:
- тканевая шизогония длится 1-2 недели, происходит в гепатоцитах и заканчивается выходом паразитов в кровеносное русло. Тканевая шизогония соответствует периоду инкубации и протекает без явных клинических признаков;
- эритроцитарная шизогония развивается, когда паразиты выходят в кровеносное русло, проникают в эритроциты и в них размножаются. В результате переполненные эритроциты разрываются, а в кровь попадают токсины. С этой фазой связано появление основных симптомов малярии.
Массивный распад эритроцитов может закончиться развитием гемолитической анемии, расстройства микроциркуляции, шока.

По этиологии:
- малярия, вызванная P. vivax (vivax-малярия, трехдневная малярия);
- малярия, вызванная P. ovale (ovale-малярия);
- малярия, вызванная P. falciparum (тропическая малярия);
- малярия, вызванная P. malariae (четырехдневная малярия);
- малярия-микст (смешанная, с указанием возбудителей).
- клинически выраженная (типичная);
- бессимптомное паразитоносительство.
- легкая;
- среднетяжелая;
- тяжелая;
- крайне тяжелая.
Симптомы болезни появляются через 7-15 дней после укуса инфицированного комара. В редких случаях симптомы манифестируют лишь спустя 5-12 месяцев (это характерно для малярии, вызванной P. vivax и P. ovale). В этот период происходит процесс преобразования и накопления паразитов в клетках печени. Остановить развитие заболевания могут только специфические противомалярийные препараты.

У детей могут наблюдаться дыхательная недостаточность, вызванная метаболическим ацидозом, и церебральная малярия.

Диагностика малярии

Лихорадка и озноб у человека, возвращающегося из эндемичной области, являются показанием для срочного обследования на малярию.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Лейкоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Лейкозы – большая группа заболеваний кроветворной системы. Кроветворение (гемопоэз) – это многоэтапный процесс образования форменных элементов крови в специализированных органах кроветворения. К форменным элементам крови относятся лейкоциты (белые кровяные тельца), которые участвуют во врожденном и приобретенном иммунитете, эритроциты (красные кровяные тельца), которые осуществляют транспорт кислорода и углекислого газа, и тромбоциты, обеспечивающие свертываемость крови.

Главный орган, где располагаются полипотентные стволовые клетки, - костный мозг, который как раз и поражается при лейкозах.

В результате повреждения (мутации) в генетическом материале полипотентной стволовой клетки-предшественницы нарушается процесс созревания клеток. При остром лейкозе возникает большое количество незрелых (бластных) клеток, из которых образуется опухоль, разрастается в костном мозге, замещает нормальные ростки кроветворения и имеет тенденцию к метастазированию – распространению с током крови или лимфы в здоровые органы. При хронических лейкозах заболевание течет годами, происходит частичная задержка созревания клеток и опухоль образуется из созревающих и зрелых клеток.

Причины возникновения лейкозов

К факторам риска развития лейкоза относятся:
- ионизирующая радиация: лучевая терапия по поводу других опухолей, облучение на рабочем месте, ультрафиолетовое излучение;
- воздействие на организм химических канцерогенных веществ;
- некоторые вирусы: HTLV (Т-лимфотропный вирус человека);
- бытовые факторы: добавки в пищевые продукты, курение, плохая экологическая обстановка;
- наследственная предрасположенность к раковым заболеваниям.
Лейкозы подразделяют на острые и хронические, а по типу поражения ростка кроветворения - на лимфоидные и миелоидные. Острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический не может стать острым (но его развитие может перейти в стадию бластного криза).

В зависимости от преобладания тех или иных опухолевых клеток выделяют бластные, цитарные и недифференцированные лейкозы.

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) диагностируется у лиц любого возраста, начиная с младенческого и заканчивая пожилым, однако пик заболеваемости приходятся на детский возраст (60% пациентов с ОЛЛ моложе 20 лет). Острый лимфобластный лейкоз – самая распространенная опухоль кроветворной ткани у детей, которая составляет 30% всех злокачественных опухолей детского возраста. Заболеваемость ОЛЛ у пациентов пожилого возраста неуклонно возрастает: так, ежегодная частота ОЛЛ увеличивается с 0,39 случая на 100 тыс. населения в возрасте 35–39 лет, до 2,1 случая на 100 тыс. населения в возрасте ≥85 лет. Кроме того, приблизительно 30% ОЛЛ диагностируются в возрасте ≥60 лет.

Острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) страдает в среднем 3-5 человек на 100 тыс. населения в год. Заболеваемость резко возрастает в возрасте старше 60 лет и составляет 12–13 случаев на 100 тыс. населения у лиц в возрасте старше 80 лет.

Хронический лимфобластный лейкоз (ХЛЛ) – самый частый вид лейкозов у взрослых, в то время как у детей этот вид опухоли не регистрируется. В европейских странах его частота составляет 4 случая на 100 тыс. населения в год и непосредственно связана с возрастом. У лиц старше 80 лет она составляет более 30 случаев на 100 тыс. в год.

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) – редкое заболевание: 0,7 на 100 тыс. взрослого населения, пик заболеваемости приходится на 50-59 лет, однако до 33% больных ОМЛ - люди моложе 40 лет.

Симптомы лейкозов

Острый лейкоз в большинстве случаев дебютирует резко - внезапно повышается температура, появляются озноб, боль в горле, в суставах, отмечается резко выраженная слабость. Реже острый лейкоз может проявиться кровотечением. Иногда острый лейкоз начинается с постепенного ухудшения состояния больного, появления невыраженной боли в суставах и костях, кровоточивости. В единичных случаях возможно бессимптомное начало заболевания. У многих больных увеличиваются лимфоузлы и селезенка.

При хроническом лейкозе на начальной стадии, которая длится от года до трех лет, пациенты могут ни на что не жаловаться. Иногда беспокоят слабость, потливость, частые простудные заболевания, могут отмечаться тупые, ноющие боли в костях.

При подавлении эритроидного ростка, дающего красные кровяные тельца, возникает анемия и гемическая гипоксия (снижение количества кислорода в крови). При этом пациенты отмечают слабость, утомляемость, бледность кожных покровов.

При поражении мегакариоцитарного ростка падает количество тромбоцитов, поэтому возникает кровоточивость десен, слизистой оболочки носа, пищеварительного тракта, образуются синяки, кровоизлияния в различные органы. При прогрессировании лейкоза могут развиваться массивные кровотечения в результате ДВС синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

В результате недостатка лейкоцитов и снижения иммунитета развиваются инфекционные осложнения различной степени тяжести, что чаще всего проявляется лихорадкой.

Могут возникать язвенно-некротическая ангина, перитонзиллярные абсцессы, некротический гингивит, стоматит, пиодермия, параректальные абсцессы, пневмония, пиелонефрит. Существует значимый риск тяжелого течения инфекционных осложнений вплоть до развития сепсиса.

С током крови и лимфы опухолевые клетки попадают в здоровые органы, нарушают их структуру и функцию - наиболее подвержены метастатическим процессам печень, селезенка, лимфатические узлы, но метастазы могут поражать и кожу, и мозговые оболочки, и почки, и легкие.

Основные причины летальности у пациентов с лейкозом связаны с тем, что осложнения могут спровоцировать развитие сепсиса, полиорганную недостаточность, кровоизлияния в различные органы. Острый лейкоз без лечения приводит к смертельному исходу в течение нескольких недель или месяцев.

Диагностика лейкозов

Диагностика лейкозов основывается на оценке морфологических особенностей клеток костного мозга и периферической крови. Поэтому всем пациентам с подозрением на лейкоз назначают общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы и определением числа тромбоцитов.

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

Для определения объема опухолевого поражения, вероятности развития синдрома лизиса опухоли рекомендовано выполнение общетерапевтического биохимического анализа крови: АСТ, АЛТ, общий билирубин, глюкоза, мочевина, креатинин, общий белок, ЛДГ, магний, натрий, калий, кальций.

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. Totalbilirubin; TBIL. Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий Билирубин – пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при дест.

Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазмы от клеток, пробу берут в специальную пробирку, содержащую ингибитор гликолиза (флюорид натрия). Синони.

Синонимы: Диамид угольной кислоты; Карбамид; Мочевина в крови; Азот мочевины. Urea nitrogen; Urea; Blood Urea Nitrogen (BUN); Urea; Plasma Urea. Краткая характеристика аналита Мочевина Мочевина является основным азотсодержащим продуктом катаболизма белков и аминокислот в организме человека. .

Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat. Краткая характеристика определяемого вещества Креатинин Креатинин – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, продукт метаболизма креа.

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны.

Синонимы: Анализ крови на ЛДГ; Лактатдегидрогеназа; L-лактат; НАД+Оксидоредуктаза; Дегидрогеназа молочной кислоты. Lactate dehydrogenase, Total; Lactic dehydrogenase; LDH; LD. Краткая характеристика определяемого вещества Лактатдегидрогеназа ЛДГ – цитоплазматический.

Синонимы: Анализ крови на магний; Общий магний; Ионы магния. Serum Magnesium Test; Magnesium test; Magnesium, blood; Serum magnesium. Краткая характеристика определяемого аналита Магний Магний, как и калий, содержится преимущественно внутри клеток. 1/3-1/2 всего магния организма .

Синонимы: Анализ крови на электролиты; Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl. Краткая характеристика определяемых веществ (Калий, Натрий, Хлор) Калий (К+) Основной внутриклеточный катион. Кал.

Общий кальций – основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме. Синонимы: Анализ крови на общий кальций; Общий кальций в сыворотке. Total blood calcium; Total calcium; Bl.

Для определения вероятности развития тяжелых коагуляционных нарушений (как геморрагических, так и тромботических) рекомендовано исследование свертывающей системы крови.

С целью исключения поражения почек выполняют общий анализ мочи.

Диагностику хронического лейкоза проводят с помощью иммунофенотипического исследования лимфоцитов крови (ИФТ) методом проточной цитометрии.

Рекомендовано проведение стернальной пункции (пункции грудины) для получения цитологического препарата костного мозга и цитологическое и цитохимическое исследование мазка с целью уточнения диагноза и определения прогноза.

В ряде случаев показана биопсия опухолевого образования или лимфатического узла (или другого метастатического очага) и патологоанатомическое исследование полученного биопсийного материала.

Кроме того, врач может рекомендовать проведение иммунофенотипирования гемопоэтических клеток-предшественниц в костном мозге, цитогенетическое исследование аспирата костного мозга, молекулярно-генетические исследования мутаций в генах и др.

Из инструментальных методов диагностики проводятся:
Исследование, позволяющее оценить функциональные и органические изменения сердца, его сократимость, а также состояние клапанного аппарата.

Сканирование головного мозга, черепа и окружающих их тканей, позволяющее диагностировать различные патологии.

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов грудной клетки и средостения.

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Лечение лейкозов

Лечение лейкозов проводится в стационаре. Медикаментозное воздействие на опухоль специальными препаратами, губительно действующими на быстро делящиеся клетки, называется химиотерапией. При лечении острых лейкозов химиотерапию проводят в несколько этапов: индукция ремиссии, консолидация (закрепление) ремиссии, поддерживающая терапия и профилактика нейролейкемии (метастазирования опухолевых лейкозных клеток в головной и спинной мозг).

Период индукции ремиссии - это начальный этап, цель которого максимально уменьшить опухолевую массу и достичь ремиссии. Обычно для этого требуется 1-2 курса химиотерапии. Далее идет консолидация достигнутого эффекта - наиболее агрессивный и высокодозный этап лечения, задачей которого является по возможности еще большее уменьшение числа остающихся после индукции лейкемических клеток. Этот этап также занимает 1-2 курса. За ним следует противорецидивное или поддерживающее лечение. При некоторых вариантах острых лейкозов требуется профилактика или, при необходимости, лечение нейролейкемии.

Для разных видов лейкозов у разных возрастных групп профессиональными сообществами разработаны схемы химиотерапии.

При лечении ХМЛ основными препаратами выбора являются ингибиторы тирозинкиназы, применяемые в непрерывном режиме – ежедневно, длительно, постоянно. Перерывы в приеме могут способствовать снижению эффективности терапии и прогрессированию заболевания. В случае неэффективности терапии может быть проведена трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток или костного мозга.

В терапии ХЛЛ цели и схемы терапии химиотерапии определены возрастом пациента, числом и тяжестью сопутствующих заболеваний. Разработаны протоколы лечения для разных пациентов, в том числе схемы моно- и полихимиотерапии. Для профилактики инфекционных осложнений применяют внутривенное введение иммуноглобулина, рекомендована вакцинация от гриппа и пневмококковой инфекции.

Помимо химиотерапии пациенту может потребоваться трансфузионная терапия: переливание эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, изотонических растворов.

При присоединении инфекций показана антибиотикотерапия. На фоне лечения могут возникать тромботические осложнения, что требует антикоагулянтной терапии. Пациентам высокого риска в связи с вероятностью рецидива лейкоза применяют трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток.

Профилактика лейкозов

Так как причины возникновения лейкозов не установлены, методов специфической профилактики до сих пор не существует.

Однако доказано, что между курением и риском развития острого лейкоза существует дозовая зависимость, которая особенно очевидна для лиц старше 60 лет.

Ряд исследователей предполагают, что около 20% случаев ОМЛ являются следствием курения.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Осложнения малярии. Диагностика малярии

Осложнения при малярии, ведущие к летальному исходу, наблюдаются в основном при тропической малярии. Наиболее грозным осложнением является малярийная кома, которая сочетается обычно с ОПН; реже встречаются малярийный алгид, дыхательная недостаточность и гемоглобинурийная лихорадка.

Малярийная кома (церебральная малярия) развивается только при тропической малярии, обычно у неиммунных лиц (у аборигенов не наблюдается) или при поздно начатом этиотропном лечении. Во время очередного приступа после нескольких дней обычного лечения (неэтиотропного) неожиданно у больного нарушается сознание, появляется менингеальный синдром, иногда клонико-тонические судороги. Рефлексы повышены, появляются патологические рефлексы; затем рефлекторные функции угасают. Интермиттирующая температура при сопоре и коме становится постоянно высокой или неправильного типа. В крови, кроме кольцевидных форм паразита, появляются другие стадии его развития, число плазмодиев быстро нарастает. Нарастают нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, анемия, ускоряется РОЭ.

Острая почечная недостаточность может быть самостоятельным осложнением злокачественного течения малярии или сопутствовать другим формам тропической малярии. В моче определяются высокая протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, пиурия. Наступают олигурия и анурия; в крови нарастают азотистые шлаки. Возможно развитие инфекционно-токсического шока (алгидная форма тропической малярии), который сопровождается выраженной сосудистой недостаточностью и снижением температуры тела (algor - холод) до субнормальных цифр.

Несколько чаще, чем ИТШ, при тропической малярии развивается острая дыхательная недостаточность, которая по современным взглядам считается респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ), при котором резко нарушается микроциркуляция в легочных альвеолах и наблюдается вторичная недостаточность выработки сурфактанта. Клинически ОДН проявляется отеком легких. Гемоглобинурийная лихорадка-характеризуется острым внутрисосудистым гемолизом с гемоглобинурией, гемолитической желтухой и лихорадкой. Моча становится красного или черного цвета; нарастают анемия, лейкоцитоз, ускоряется РОЭ. Гемоглобинурия приводит к развитию ОПН и гибели больного, если гемолиз не прекратится.

Возникает она чаще всего после приема хинина у лиц, ранее беспорядочно его принимавших, в связи с развитием иммунопатологических реакций и активации ретикуло-гистиоцитарной системы. Гипогликемия возникает в результате усиленного потребления паразитами глюкозы, стимуляции секреции инсулина, снижения образования глюкозы в печени. Ей сопутствуют сдвиги в кислотно-щелочном состоянии, нарастание ацидоза, что может привести к летальному исходу. Гипогликемия при тропической малярии особенно опасна для беременных. Летальность среди них во много раз выше, чем среди небеременных женщин, больных тропической малярией, в эндемических очагах. Очень тяжело протекает тропическая малярия у детей младшего возраста, у которых часты церебральные ее формы с летальным исходом.

Паразитемия 100 тыс. в 1 мкл крови и выше, равно как и пораженность паразитами более 5% эритроцитов, прогностически неблагоприятны. Предложены тесты экспресс-диагностики тропической малярии, основанные на обнаружении малярийного антигена. Разработан метод ПЦР диагностики для обнаружения ДНК малярийных плазмодиев. Имеются серологические методы диагностики малярии: РИГА, РНИФ, ИФА.

Дифференциальный диагноз малярии проводят с лептоспирозами, висцеральным лейшманиозом, бруцеллезом, тифами, гриппом, сепсисом, туберкулезом, абсцессом печени, лихорадками Денге и паппатачи, желтой лихорадкой, болезнями системы кроветворения и другими лихорадочными состояниями, протекающими с высокой температурой, ознобами, потами, гепатолиенальным синдромом, легкой желтухой.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также:

Какое осложнение может привести к летальному исходу при тропической малярии

Тяжесть течения P.falciparum-малярии. Клинические особенности P.falciparum-малярии

Осложнения малярии. Диагностика малярии