Какое сочетание синдромов обусловливает тяжесть течения сальмонеллеза

Обновлено: 19.04.2024

17. Какой из антибактериальных препаратов не назначают для лечения генерализованной формы сальмонеллеза?

1. фуразолидон;
2. ампициллин;
3. левомицетин;
4. ципрофлоксацин.

1. 3%;
2. 6%;
3. 8%;
4. 10% и выше.

1. нейтрофильный лейкоцитоз;
2. лейкопения с относительным лимфоцитозом;
3. лейкоцитоз с лимфоцитозом;
4. лейкоцитоз с эозинофилией.

1. регидрон;
2. цитроглюкосалан;
3. 5% раствор глюкозы;
4. физиологический раствор;
5. хлосоль.

21. Укажите звено патогенеза, отличающее генерализованную форму сальмонеллеза от гастроинтестинальной:

1. проникновение сальмонелл в слизистую оболочку тонкого кишечника;
2. интоксикация;
3. бактериемия;
4. паренхиматозная диффузия возбудителя.

1. зуд и жжение в области ануса;
2. раздражительность;
3. плохой сон;
4. гепатоспленомегалия.

1. высокая температура;
2. миалгия;
3. диарея;
4. гиперемия лица, склерит.

1. кровь;
2. моча;
3. кал;
4. слюна.

1. бледность кожных покровов;
2. розеолезная экзантема;
3. гепатоспленомегалия;
4. тахикардия.

1. увеличение ОЦК;
2. ацидоз;
3. гипокалиемия;
4. гипохлоремия.

1. кашель;
2. лихорадка;
3. отек лица;
4. миалгии.

1. проникновение вибриона в энтероциты;
2. слущивание эпителия тонкой кишки;
3. поражение вегетативной иннервации тонкой кишки;
4. воздействие токсических субстанций на ферментные систе¬мы энтероцитов.

1. прямая кишка;
2. сигмовидная кишка;
3. двенадцатиперстная кишка;
4. слепая и восходящий отдел толстой кишки.

1. кора головного мозга;
2. двигательные ядра продолговатого мозга;
3. периферические нервы;
4. ганглии.

1. обильный, водянистый, зловонный;
2. обильный, водянистый, без калового запаха и окраски;
3. обильный, водянистый, зеленоватой окраски;
4. водянистый, с примесью крови.

1. изотоническое обезвоживание;
2. интоксикация;
3. дегидратация в сочетании с интоксикацией.

1. повышение связанной фракции;
2. повышение связанной и свободной фракций в одинаковой мере;
3. повышение свободной фракции;
4. повышение связанной фракции при умеренном повышении свободного билирубина.

1. аминогликозиды;
2. нитрофураны;
3. сульфаниламиды;
4. макролиды.

1. пенициллин;
2. фталазол;
3. эритромицин;
4. ципрофлоксацин.

1. непосредственное воздействие вируса на гепатоциты;
2. иммунный ответ на вирусные антигены и аутоантигены;
3. поражение желчных ходов.

1. несколько часов;
2. одни сутки;
3. 2-3 суток;
4. 7-28 дней.

1. трисоль;
2. дисоль;
3. хлосоль;
4. цитраглюкосолан.

1. кровь;
2. кал;
3. моча;
4. желчь.

1. кровь;
2. кал;
3. моча;
4. желчь.

44. Укажите один из механизмов диарейного синдрома, характерный для всех острых кишечных диарейных заболеваний:

1. инвазия возбудителя в энтероциты;
2. внедрение возбудителя в кровь;
3. воздействие токсинов на аденилатциклазную систему;
4. внедрение возбудителя в подслизистый слой кишечника.

1. двенадцатиперстная кишка;
2. тощая кишка;
3. подвздошная кишка;
4. толстая кишка.

46. Укажите, какой биологический субстрат используется при сальмонеллезе гастроинтестинальной формы для подтверждения диагноза:

Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Возбудитель

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

О-антиген (соматический, термостабильный);
H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
К-антиген (поверхностный, капсульный);
Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

детский возраст до 5 лет;
возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).

Что такое синдром Жильбера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром Жильбера — это генетический пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования, протекающий с повышением уровня неконъюгированного (свободного) билирубина, чаще проявляющееся в период полового созревания и характеризующийся доброкачественным течением [1] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.

По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5 % населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.

Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. Основным проявлением этого синдрома является желтуха.

К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:

голодание или переедание;
жирную пищу;
некоторые лекарственные средства;
алкоголь;
инфекции (грипп, ОРЗ, вирусный гепатит);
физические и психические перегрузки;
травмы и оперативные вмешательства.

Причина заболевания — генетический дефект фермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.

Симптомы синдрома Жильбера

Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.

До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков:

желтуха различной степени выраженности;
ксантелазмы век (жёлтые папулы);
периодичность появления симптомов [1] .

Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов (особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.

Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.

Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.

Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:

слабость;
недомогание;
подавленность;
плохой сон;
снижение концентрации внимания.

В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.

При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.

Патогенез синдрома Жильбера

В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).

У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами ("жирами") клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.

Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.

В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.

При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.

В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.

Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.

В конечном итоге вышеперечисленные патологические процессы приводят к увеличению содержания свободного (несвязанного) билирубина в плазме, что обуславливает клинические проявления заболевания [6] .

Классификация и стадии развития синдрома Жильбера

Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.

17. Какой из антибактериальных препаратов не назначают для лечения генерализованной формы сальмонеллеза?

1. фуразолидон;
2. ампициллин;
3. левомицетин;
4. ципрофлоксацин.

1. 3%;
2. 6%;
3. 8%;
4. 10% и выше.

1. нейтрофильный лейкоцитоз;
2. лейкопения с относительным лимфоцитозом;
3. лейкоцитоз с лимфоцитозом;
4. лейкоцитоз с эозинофилией.

1. регидрон;
2. цитроглюкосалан;
3. 5% раствор глюкозы;
4. физиологический раствор;
5. хлосоль.

21. Укажите звено патогенеза, отличающее генерализованную форму сальмонеллеза от гастроинтестинальной:

1. проникновение сальмонелл в слизистую оболочку тонкого кишечника;
2. интоксикация;
3. бактериемия;
4. паренхиматозная диффузия возбудителя.

1. зуд и жжение в области ануса;
2. раздражительность;
3. плохой сон;
4. гепатоспленомегалия.

1. высокая температура;
2. миалгия;
3. диарея;
4. гиперемия лица, склерит.

1. кровь;
2. моча;
3. кал;
4. слюна.

1. бледность кожных покровов;
2. розеолезная экзантема;
3. гепатоспленомегалия;
4. тахикардия.

1. увеличение ОЦК;
2. ацидоз;
3. гипокалиемия;
4. гипохлоремия.

1. кашель;
2. лихорадка;
3. отек лица;
4. миалгии.

1. проникновение вибриона в энтероциты;
2. слущивание эпителия тонкой кишки;
3. поражение вегетативной иннервации тонкой кишки;
4. воздействие токсических субстанций на ферментные систе¬мы энтероцитов.

1. прямая кишка;
2. сигмовидная кишка;
3. двенадцатиперстная кишка;
4. слепая и восходящий отдел толстой кишки.

1. кора головного мозга;
2. двигательные ядра продолговатого мозга;
3. периферические нервы;
4. ганглии.

1. обильный, водянистый, зловонный;
2. обильный, водянистый, без калового запаха и окраски;
3. обильный, водянистый, зеленоватой окраски;
4. водянистый, с примесью крови.

1. изотоническое обезвоживание;
2. интоксикация;
3. дегидратация в сочетании с интоксикацией.

1. повышение связанной фракции;
2. повышение связанной и свободной фракций в одинаковой мере;
3. повышение свободной фракции;
4. повышение связанной фракции при умеренном повышении свободного билирубина.

1. аминогликозиды;
2. нитрофураны;
3. сульфаниламиды;
4. макролиды.

1. пенициллин;
2. фталазол;
3. эритромицин;
4. ципрофлоксацин.

1. непосредственное воздействие вируса на гепатоциты;
2. иммунный ответ на вирусные антигены и аутоантигены;
3. поражение желчных ходов.

1. несколько часов;
2. одни сутки;
3. 2-3 суток;
4. 7-28 дней.

1. трисоль;
2. дисоль;
3. хлосоль;
4. цитраглюкосолан.

1. кровь;
2. кал;
3. моча;
4. желчь.

1. кровь;
2. кал;
3. моча;
4. желчь.

1. инвазия возбудителя в энтероциты;
2. внедрение возбудителя в кровь;
3. воздействие токсинов на аденилатциклазную систему;
4. внедрение возбудителя в подслизистый слой кишечника.

1. двенадцатиперстная кишка;
2. тощая кишка;
3. подвздошная кишка;
4. толстая кишка.

1. кровь;
2. кал;
3. моча;
4. желчь.

1. высокая температура, диффузные боли в животе, водянистый обильный стул;
2. высокая температура, боли в правой подвздошной области, кашицеобразный стул;
3. высокая температура, боли в левой подвздошной области, кашицеобразный стул;
4. высокая температура, кашицеобразный стул без болей в животе.

1. бисептол;
2. ремантадин;
3. эритромицин;
4. пенициллин.

1. белковые фракции крови;
2. протромбиновый индекс;
3. АлАт;
4. уровень холестерина.

1. боли в животе;
2. положительный симптом Щеткина;
3. тахикардия, падение АД.

1. высокая температура;
2. головная боль;
3. розеолезная сыпь;
4. слабость.

1. тетрациклин;
2. фторхинолоны;
3. физиологический раствор;
4. цитроглюкосолан.

1. высокая температура, головная боль, миалгии, трахеит, не¬продуктивный насморк;
2. субфебрильная температура, ларингит, ринит;
3. высокая температура, увеличение миндалин, лимфатических узлов, фарингит.

1. высокая температура;
2. фарингит;
3. ринит;
4. лимфаденопатия;
5. артриты.

1. грипп;
2. парагрипп;
3. риновирусная инфекция;
4. аденовирусная инфекция.

1. нейтрофильный лейкоцитоз;
2. лейкопения с относительным лимфоцитозом;
3. лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, атипичные мононуклеары;
4. лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз.

1. плеоцитоз;
2. снижение сахара;
3. лимфоцитарный плеоцитоз;
4. обнаружение возбудителя.

1. пятнистая;
2. нодозная;
3. папулезная;
4. геморрагическая с некрозом.

59. Какая суточная доза пенициллина верна для лечения менингококкового менингита средней тяжести, вес больного 80 кг?

1. 2 млн ЕД;
2. 6 млн ЕД;
3. 8 млн ЕД;
4. 24 млн ЕД.

1. грипп;
2. парагрипп;
3. риновирусная инфекция;
4. аденовирусная инфекция.

1. грипп;
2. парагрипп;
3. риновирусная инфекция;
4. аденовирусная инфекция.

1. лимфаденопатия;
2. кашель;
3. насморк;
4. осиплость голоса;
5. повышение температуры.

63. Какой вирусный гепатит чаще сопровождается хронизацией патологического процесса с исходом в цирроз?

17. Какой из антибактериальных препаратов не назначают для лечения генерализованной формы сальмонеллеза?

1. фуразолидон;
2. ампициллин;
3. левомицетин;
4. ципрофлоксацин.

1. 3%;
2. 6%;
3. 8%;
4. 10% и выше.

1. нейтрофильный лейкоцитоз;
2. лейкопения с относительным лимфоцитозом;
3. лейкоцитоз с лимфоцитозом;
4. лейкоцитоз с эозинофилией.

1. регидрон;
2. цитроглюкосалан;
3. 5% раствор глюкозы;
4. физиологический раствор;
5. хлосоль.

21. Укажите звено патогенеза, отличающее генерализованную форму сальмонеллеза от гастроинтестинальной:

1. проникновение сальмонелл в слизистую оболочку тонкого кишечника;
2. интоксикация;
3. бактериемия;
4. паренхиматозная диффузия возбудителя.

1. зуд и жжение в области ануса;
2. раздражительность;
3. плохой сон;
4. гепатоспленомегалия.

1. высокая температура;
2. миалгия;
3. диарея;
4. гиперемия лица, склерит.

1. кровь;
2. моча;
3. кал;
4. слюна.

1. бледность кожных покровов;
2. розеолезная экзантема;
3. гепатоспленомегалия;
4. тахикардия.

1. увеличение ОЦК;
2. ацидоз;
3. гипокалиемия;
4. гипохлоремия.

1. кашель;
2. лихорадка;
3. отек лица;
4. миалгии.

1. проникновение вибриона в энтероциты;
2. слущивание эпителия тонкой кишки;
3. поражение вегетативной иннервации тонкой кишки;
4. воздействие токсических субстанций на ферментные систе¬мы энтероцитов.

1. прямая кишка;
2. сигмовидная кишка;
3. двенадцатиперстная кишка;
4. слепая и восходящий отдел толстой кишки.

1. кора головного мозга;
2. двигательные ядра продолговатого мозга;
3. периферические нервы;
4. ганглии.

1. обильный, водянистый, зловонный;
2. обильный, водянистый, без калового запаха и окраски;
3. обильный, водянистый, зеленоватой окраски;
4. водянистый, с примесью крови.

1. изотоническое обезвоживание;
2. интоксикация;
3. дегидратация в сочетании с интоксикацией.

1. повышение связанной фракции;
2. повышение связанной и свободной фракций в одинаковой мере;
3. повышение свободной фракции;
4. повышение связанной фракции при умеренном повышении свободного билирубина.

1. аминогликозиды;
2. нитрофураны;
3. сульфаниламиды;
4. макролиды.

1. пенициллин;
2. фталазол;
3. эритромицин;
4. ципрофлоксацин.

1. непосредственное воздействие вируса на гепатоциты;
2. иммунный ответ на вирусные антигены и аутоантигены;
3. поражение желчных ходов.

1. несколько часов;
2. одни сутки;
3. 2-3 суток;
4. 7-28 дней.

1. трисоль;
2. дисоль;
3. хлосоль;
4. цитраглюкосолан.

1. кровь;
2. кал;
3. моча;
4. желчь.

1. кровь;
2. кал;
3. моча;
4. желчь.

1. инвазия возбудителя в энтероциты;
2. внедрение возбудителя в кровь;
3. воздействие токсинов на аденилатциклазную систему;
4. внедрение возбудителя в подслизистый слой кишечника.

1. двенадцатиперстная кишка;
2. тощая кишка;
3. подвздошная кишка;
4. толстая кишка.

Читайте также: