Какой антибиотик при скарлатине у кормящей мамы

Обновлено: 28.03.2024

Рисунок 1. Экстрабуккальная скарлатина, лимфангиит В современных условиях наряду с новыми болезнями (ВИЧ-инфекция, лайм-боррелиоз, геморрагические лихорадки) сохраняют свою актуальность и давно известные, в частности скарлатина,

Скарлатина отличается от других форм тем, что вызывается только токсигенными штаммами стрептококка при отсутствии антитоксического иммунитета и характеризуется симптомокомплексом, обусловленным эритрогенным токсином Дика. В разные времена скарлатину считали то тяжелой, то легкой болезнью с благоприятным исходом.

В 80-90-х годах в ряде стран (в Англии, США, Швеции и др.) был отмечен подъем заболеваемости различными формами стрептококковой инфекции, в частности утяжеление течения скарлатины.

Традиционно скарлатина считается детской болезнью. По данным A. R. Каtz, D. M. Morens, 80% случаев скарлатины приходятся на возраст от 4 до 8 лет. Полагают, что лица старше 10 лет имеют высокий уровень защитных антител, образовавшихся вследствие субклинической иммунизации. Известные на сегодня работы, посвященные скарлатине, относятся к описанию этой болезни у детей.

В течение последних 10 лет под нашим наблюдением в КИБ № 2 находились 442 взрослых больных, из них 284 — мужчины, 158 — женщины. Возрастной состав больных представлен в табл. 1.

Среди пациентов преобладали солдаты срочной службы, студенты, учащиеся. Военнослужащие, лица, проживающие в общежитии, поступали в клинику в первые два дня болезни, остальные — на третий-четвертый день и позже.

В летние месяцы госпитализированных было в 1,5 раза меньше, чем в холодное время года. Диагностика скарлатины на догоспитальном этапе свидетельствовала о слабом знании этой болезни. Диагнозы, с которыми больные направлялись в клинику, приведены в табл. 2.

Кроме того, у 15 из 319 больных, направленных в клинику с диагнозом скарлатина, был диагносцирован псевдотуберкулез.

В стационаре диагноз скарлатины в 95% случаев устанавливался в день поступления на основании типичного симптомокомплекса, включающего признаки интоксикации, развивающиеся с первых часов болезни (повышение температуры, головная боль, тошнота, рвота, слабость), воспаления (тонзиллит или инфицированная рана кожи, регионарный лимфаденит, ангулярный хейлит) и аллергии (сыпь, кожный зуд, эозинофилия). При постановке диагноза учитывались следующие факторы: характерный вид языка, белый дермографизм, изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз), быстрый эффект от пенициллинотерапии.

На основании данных литературы и собственных многолетних наблюдений мы сделали вывод, что надежного и доступного лабораторного теста для ранней диагностики скарлатины на нынешний день не существует. Поэтому при постановке диагноза необходимо в первую очередь учитывать клиническую картину болезни. Следует также тщательно проводить дифференциальный диагноз.

Как показал анализ диагнозов, с которыми больные направлялись в клинику, а также наши наблюдения, наибольшую трудность в ряде случаев вызывает дифференциальный диагноз с псевдотуберкулезом. Для исключения последнего мы проводили соответствующие бактериологические и серологические исследования.

В современных условиях скарлатину у детей относят к легким болезням, тяжелые формы заболевания не регистрируются. Между тем скарлатина у взрослых, имеющая ту же клиническую картину, что и у детей, существенно отличается по тяжести течения (табл. 3).

Всем больным в динамике исследовали периферическую кровь. Кроме того, проводились биохимические, бактериологические и серологические исследования в отношении псевдотуберкулеза, а также ЭКГ.

Картина периферической крови у большинства больных характеризовалась нейтрофильным лейкоцитозом; у 34,13% больных содержание лейкоцитов оставалось в пределах нормальных показателей. В случае тяжелого течения регистрировался сдвиг влево до миелоцитов. Увеличение числа эозинофилов наблюдалось обычно на второй неделе болезни (81% больных). У подавляющего большинства пациентов (94,6%) течение болезни было ровным. Осложнения как в острый период, так и в период реконвалесценции выявлялись сравнительно редко (табл. 4).

Преимущественно ровное течение болезни, по нашему мнению, обусловлено своевременным назначением антибактериальной и патогенетической терапии. Все больные с момента установления диагноза получали лечение пенициллином по 3-6 млн/сут. в течение пяти-семи дней. Зарубежные авторы рекомендуют пенициллин и в качестве препарата выбора при лечении больных со стрептококковой инфекцией. При непереносимости пенициллина назначали эритромицин до 2,0 в сутки таким же курсом.

Тяжелая форма болезни была диагностирована у 14 прежде здоровых лиц в возрасте от 18 до 37 лет. Болезнь характеризовалась острейшим течением, гипертермией, многократной рвотой, некротической ангиной, сыпью с геморрагическим компонентом.

Больные поступали на второй-третий день болезни с признаками инфекционно-токсического шока (либо ИТШ развивался в течение ближайших суток): в местах локализации сыпи кожа становилась цианотичной, на этом фоне появлялись множественные геморрагические элементы. Конечности становились холодными, температура снижалась до нормальной, быстро падало артериальное давление до 60/40–50/20 мм рт. ст., пульс становился нитевидным, мочеиспускание прекращалось.

С развитием ИТШ лечение осуществлялось в условиях реанимационного отделения.

В одном случае мы наблюдали септическую форму болезни с летальным исходом.

В 8 случаях (0,6%) отмечалась экстратонзиллярная форма скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1993), в 97% случаев скарлатины наблюдается первичная локализация возбудителя в ротоглотке, в 2% случаев — на коже, в 1% — в легких.

У военнослужащих, возраст которых колебался от 18 до 20 лет, входными воротами возбудителя являлись раны на руках. Эта форма болезни отличалась от классической отсутствием тонзиллита и сгущением сыпи в области входных ворот.

На основании вышеизложенного можно сделать следующие выводы:

  • скарлатина у взрослых чаще всего имеет среднетяжелое течение;
  • антибиотиком выбора при лечении скарлатины по-прежнему является пенициллин;
  • диагностика заболевания основывается главным образом на клинических проявлениях скарлатины и дополняется некоторыми лабораторными данными (картиной периферической крови — небольшое снижение гемоглобина, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, ускорение СОЭ);
  • при своевременном лечении скарлатины осложнения нетяжелые и бывают редко.

Больной Г. 20 лет, военнослужащий строительного батальона. Заболел остро 17.01.92: озноб, головная боль, подъем температуры до 40°С, тошнота. Госпитализирован на второй день болезни с подозрением на менингит. При поступлении жаловался на сильную головную боль, головокружение, слабость, тошноту. Температура 39,1°С. На коже выявлена типичная для скарлатины зудящая сыпь. У основания большого пальца правой кисти — инфицированная рана, регионарный лимфаденит и лимфангиит (рис. 1).

В области раны четко выраженное сгущение сыпи. Диагностирована экстратонзиллярная (экстрабуккальная) форма скарлатины. На фоне лечения пенициллином (3 млн/сут.) через сутки температура нормализовалась, исчезли симптомы интоксикации.

На четвертый день госпитализации на фоне угасающей сыпи наблюдались снижение остроты зрения, туман перед глазами, двоение, тошнота. На следующий день развились птоз век, мидриаз, нарушение конвергенции, осиплость, косоглазие, парез небной занавески, одышка (24’), сухость во рту, легкий парез n. facialis справа.

С учетом наличия раны на кисти и участия в земляных работах мы диагностировали раневой ботулизм (факт употребления консервированных продуктов больной отрицал).

В дальнейшем лечение проводилось в специализированном отделении. Диагноз подтвержден. Исход благоприятный.

Больная С. 37 лет имела контакт с больным ребенком, диагноз которого дифференцировался между краснухой и скарлатиной. Заболела 01.09.95 остро, болезнь началась с подъема температуры до 39°С, боли в горле, сильной головной боли, многократной рвоты. К концу первого дня болезни появилась сыпь. Врачом поликлиники диагностирована краснуха. Принимала аналгин, панадол, супрастин. Состояние не улучшалось. На третий день болезни госпитализирована с диагнозом: краснуха, тяжелое течение.

Ан. крови 05.09 (5-й день болезни): Hb — 67 г/л, эр. — 2,1, тром. — 52,0, лейк. — 21,4, миелоциты — 2%, метамиелоциты — 7%, п/я — 52%, с/я — 25%, э-о, лим. — 9, м. — 4, СОЭ — 50 мм/ч, общ. белок — 42,3, мочевина — 33,9, креатинин — 0,417, билирубин своб.— 22,5, связ. — 58,5.

В дальнейшем нарастали явления ДВС-синдрома, на седьмой день болезни пациентка умерла.

При патологоанатомическом исследовании выявлены язвенно-некротический тонзиллит, язвенно-некротический фарингит, флегмонозный парафарингит, сепсис (бактериологическое исследование — выделен стрептококк), обильная мелкая геморрагическая сыпь на коже, склонная к слиянию, больше в низу живота, в паховых областях, подмышечных впадинах, набухание головного мозга, некротическая геморрагическая пневмония в нижних долях обоих легких. Смерть больной наступила от комплекса осложнений вследствие септической скарлатины.

Представляет интерес случай комбинации экстратонзиллярной скарлатины и раневого ботулизма.

Что такое ангина? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Поражение глотки при ангине

Этиология (причина ангины)

Впервые стрептококк был обнаружен т. Бильротом в 1874 году.

Фото бета-гемолитического стрептококка, сделанное с помощью электронного микроскопа

Стрептококки являются неподвижными грамположительными бактериями. Они располагаются парами, цепочками. Их таксономическое деление основано на различиях строения А-липополисахарида (обеспечивает сродство к соединительной ткани).

Анатомия возбудителя ангины

Строение стрептококка:

  1. Протеины клеточной стенки:
  2. М — подавляет фагоцитоз, имеет сродство к соединительной ткани сердца;
  3. Т — фактор типоспецифичности;
  4. R — нуклеопротеид;
  5. Протеиназа — вызывает набухание соединительной ткани сердца;
  6. Стрептокиназа — участвует в переводе плазмина в плазминоген, т. е. вызывает фибринолиз
  7. Липотейхоевая кислота — обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата глотки, обеспечивает фиксацию стрептококка, т. е. является рецептором;
  8. Гиалуроновая кислота — входит в состав капсулы, препятствует фагоцитозу возбудителя и расщепляет гликозаминогликаны;
  9. Стрептолизины:
  10. S (гемолиз эритроцитов, иммуносупрессия);
  11. О (кардиотоксичен — воздействует на митохондрии, блокирует тканевое дыхание в сердечной мышце и нарушает проведение сердечных импульсов);
  12. Эритрогенный экзотоксин — т. н. токсин Дика, вызывающий типичные проявления скарлатины, а в совокупности с другими факторами патогенности поражает капилляры, вызывая точечную сыпь. Первичная инфекция, как правило, протекает по типу скарлатины, а все повторные заражения — по типу ангины, так как к токсину Дика вырабатывается иммунитет. Однако следует помнить, что проявления жизни на Земле весьма обширны и многообразны, и не всегда подчиняются правилам — иногда скарлатина не проявляется, например, при субклинической форме, когда первичное заболевание протекает скрыто, а иммунитет к токсину формируется, или конкретный штамм стрептококка является нетоксигенным, т. е. не вырабатывает токсин, и первая встреча с возбудителем будет типичной ангиной. Также возможна повторная скарлатина, вызванная различными антигенными вариантами стрептококка).

При реакции организма на разные типы стрептококков выделяют однородный иммунитет (стойкий полииммунитет), который защищает от заражения, а также моноиммунитет (обусловленный бактериальными типоспецифичными М-антигенами), который не предохраняет от заболевания другими типами.

Возбудитель чувствителен к высыханию, погибает при нагревании до 60°C за 30 минут, высокочувствителен к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового рядов. Стрептококки размножаются на кровяном агаре (вызывают гемолиз эритроцитов), могут расти в молочных продуктах, мясном фарше и салатах. [2] [3] [4]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — больные ангиной, скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции (бета-гемолитический стрептококк группы А) и носители стрептококка.

Механизм передачи: аэрозольный (путь передачи воздушно-капельный), возможен алиментарный (связанный с неполноценным питанием) и контактный пути передачи, особенно у детей раннего возраста.

Восприимчивость к инфекции высокая, сезонность осенне-зимняя. Значительную роль в распространении заболевания имеет повышенная скученность населения. [1] [3] [5]

Факторы риска

Чаще всего ангиной заболевают:

  • дети от 5 до 15 лет;
  • родители ребёнка школьного возраста;
  • взрослые, часто контактирующие с детьми. 

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы ангины

Инкубационный период — до 2-х суток. Начало острое.

  • общей инфекционной интоксикации;
  • тонзиллита (острый, гнойный);
  • углочелюстного лимфаденита.

Углочелюстные и заднешейные лимфоузлы

Повышение температуры, озноб и общая утомляемость

Головные боли и ломота в мышцах

При ангине появляется головная боль (тупая, без чёткой локализации) и выраженная ломота в мышцах и суставах.

Боли в горле

В первые сутки заболевания боли в горле проявляются при глотании, затем переходят в постоянное проявление и могут отдавать в ухо.

Увеличение и болезненность лимфатических узлов

Увеличиваются углочелюстные лимфоузлы, становятся очень болезненными, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и окружающими тканями.

Очень характерными являются данные, получаемые при фарингоскопии:

  • открывание рта свободное;
  • нёбные дужки, язычок, миндалины и мягкое нёбо в первые дни ярко гиперемированы.

Основные проявления тонзиллитов

Признаки фолликулярного тонзиллита

С третьего дня в лакунах появляется отделяемое жёлто-белого цвета (гной) — фолликулярно-лакунарный тонзиллит.

Как выглядит горло при ангине:

Гнойное перерождение воспаления

Далее при тяжёлых формах возникает некротический тонзиллит: тёмно-серый цвет миндалин, после отторжения гнойно-некротических масс остаются дефекты ткани.

Признаки некротического тонзиллита

Необходимо помнить, что гнойный налёт при ангине не распространяется за пределы миндалин, легко снимается, не тонет в воде — появление каких-либо других вариантов течения является поводом для сомнения в диагнозе. [2] [3] [5] [6]

Флегмонозный тонзиллит

Флегмонозный тонзиллит — наиболее тяжёлая форма ангины. Характеризуется развитием в ткани миндалин чаще одностороннего гнойного очага без чётких границ. Резко усиливается интоксикация, возникает выраженная болезненность на стороне поражения и отёк, становится сложно открыть рот. Заболевание требует срочного хирургического лечения.

Язвенно-плёнчатая форма тонзиллита

При язвенно-плёнчатой форме ангины возникают изъязвления на поверхности ткани миндалин, сильная болезненность и налёт, который легко снимается шпателем.

Как протекает вирусная и герпесная ангина

"Вирусные ангины" не имеют ничего общего с классической стрептококковой ангиной. Они являются лишь отдельными синдромами при вирусных заболеваниях: аденовирусной, цитомегаловирусной и энтеровирусной (герпангина) инфекции и множестве других. Термин "ангина" применим только к заболеваниям, вызванным бета-гемолитическим стрептококком группы А. Все остальные воспаления ткани миндалины следует называть острым или хроническим тонзиллитом.

По этой причине выделять герпетическую ангину, ангину при дифтерии, гриппе, скарлатине и инфекционном мононуклеозе некорректно.

Как протекает ангина у детей

У детей симптомы ангины более выражены, чем у взрослых. Сильнее интоксикация, ребёнок вялый, отказывается от еды, возможны боли в животе, сильные головные боли, тошнота и рвота.

При каких симптомах ангины стоит бить тревогу

Когда обратиться к врачу:

  • при подъёме температуры свыше 37,5 °C;
  • сильной и мучительной боли в горле;
  • выраженной интоксикации;
  • болезненности углочелюстных лимфатических узлов.

Патогенез ангины

Ворота инфекции — лимфоидные образования кольца Пирогова — Лангханса. Происходит проникновение в них стрептококков, воспалительная реакция и дальнейшее распространение возбудителя, его токсинов и продуктов распада бактерий и клеток организма по лимфатическим путям в углочелюстные лимфоузлы (углочелюстной лимфаденит).

Лимфоидное кольцо Пирогова — Лангханса

При благоприятном течении этим процесс ограничивается. При барьерной недостаточности стрептококки проникают в околоминдаликовую клетчатку (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс), вызывают токсическое поражение всего организма. При проходе через слуховую трубу в среднее ухо возбудитель способен вызвать развитие отита и синусита. Достаточно редко при выраженном иммунодефиците развивается сепсис.

В ответ на проникновение бактериальных антигенов в организме больного образуются антитела, которые при взаимодействии с антигенами образуют циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело (АГ-АТ). В норме они разрушаются путём фагоцитоза, комплементом и не вызывают иммунопатологических реакций. Однако бывают ситуации, когда механизмы элиминации не срабатывают.

Механизм метатонзиллярных осложнений

Иммунные комплексы оседают на базальной мембране сосудов (почек) и разрушают её. Далее происходит разрушение подлежащей соединительной ткани. Условиями для этого являются:

  • большое количество образующихся иммунных комплексов (при сильном иммунитете, например, у подростков до 17 лет);
  • массивная антигенемия (при несвоевременном лечении, высокой вирулентности возбудителя);
  • частые повторные заболевания (2 года после перенесенной ангины — это период повышенного риска).

Динамика колебания антител и сопряжённых с ними комплексов

Иммунитет развивается с третьего дня: макрофаги подготавливают антигены, образуется суперантиген, и лишь затем передают его Т- и В-лимфоцитам, вырабатывающим специфические антитела. [1] [3] [4]

Классификация и стадии развития ангины

По степени тяжести ангина бывает:

  • лёгкой;
  • среднетяжёлой;
  • тяжёлой.

По клинической форме:

  • первичная — возникшая впервые или не раньше двух лет после ангины, перенесённой ранее);
  • повторная — результат реинфицирования людей с повышенной восприимчивостью в течении двух лет от первичной ангины.

По характеру воспаления миндалин:

  • катаральная ангина — покраснение и отёк миндалин;
  • фолликулярная ангина — фолликулы белого цвета в ткани миндалин;
  • лакунарная ангина — гнойное отделяемое из лакун миндалин;
  • некротическая ангина — некроз ткани миндалин;
  • гнойно-некротическая ангина — некроз и гнойное расплавление ткани миндалин.
  • ангина язычной миндалины;
  • ангина гортанных валиков;
  • ангина нёбных миндалин;
  • комбинированная ангина. [3][4]

Варианты локализации ангины

Осложнения ангины

Осложнения ангины включают пара и метатонзиллярные процессы.

В острый период могут возникнуть:

  • паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс (усиление лихорадки, односторонний характер болей, гиперсаливация, болезненность при открывании рта, асимметрия язычка, односторонний отёк, выраженная гиперемия мягкого нёба);
  • инфекционно-токсический миокардит (боли в сердце, перебои в его работе, изменение размеров сердца, появление шумов, одышка, повышение ЛДГ на 1-2 нормы); (воспаление придаточных пазух носа);
  • медиастенит (воспаление органов средостения — появление боли за грудиной, одышка);
  • заглоточный абсцесс (нагноение лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства — затруднение глотания, одышка, усиление инотоксикации);
  • сепсис (полиорганное заражение, циркуляция возбудителя в крови).

В период выздоровления:

Диагностика ангины

Подготовка к посещению врача

При повышении температуры свыше 37,5 °С, сильной и мучительной боли в горле, болезненности углочелюстных лимфатических узлов и выраженной интоксикации нужно как можно скорее посетить терапевта. Специальная подготовка для этого не требуется.

Лабораторная диагностика

К методам лабораторной диагностики относятся:

  • клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
  • общий анализ мочи (мочевой синдром при осложнениях);
  • ЭКГ (выполняется в день поступления и при выписке, могут быть признаки гипоксии, нарушения проводимости);
  • бактериальный посев с миндалин (мазок) на бета-гемолитический стрептококк (и дифтерию);
  • биохимия крови (АСЛО, РФ, СРБ). [3][4]

Дифференциальная диагностика

Боли в горле и повышение температуры тела являются достаточно частыми симптомами множества заболеваний, поэтому вопросы отличия ангины от других патологий являются основополагающими в практике любого врача:

Как отличить ангину от ОРЗ или фарингита

При остром респираторном заболевании поражается не паренхима миндалин, а в основном слизистая оболочка ротоглотки и других отделов респираторного тракта, отсутствует углочелюстной лимфаденит. При фарингите затрагиваются поверхностные слои гортани (слизистая оболочка).

Лечение ангины

Как долго лечится ангина

Режим и диета. Рекомендации и противопоказания для заболевших

Лечение осуществляется в домашних условиях, тяжёлые и осложнённые формы ангины лечатся в стационаре.

Режим палатный, диета — общий стол, при выраженном болевом синдроме показана механически и химически щадящая пища, обильное питьё.

Народные методы терапии. Лечение ангины народными способами и средствами недоказательной медицины недопустимо — это опасно для жизни и здоровья.

Антибиотики — лекарства для лечения ангины

Несмотря на длительное и широкое применение антибактериальных препаратов первого поколения бета-гемолитический стрептококк остаётся высокочувствителен к пенициллиновой и аминопенициллиновой группе антибиотиков, которые и являются препаратами первого выбора терапии — к концу вторых суток применения антибиотиков возбудитель уже погибает. При невозможности использования препаратов данных групп возможна замена на цефалоспориновый или макролидный ряд антибиотиков.

Уход на дому

При лечении ангины на дому первые три дня показано активное ежедневное наблюдение врача в целях своевременного выявления развития осложнений и исключения дифтерии зева.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии широко используется:

  • антисептические растворы — орошение ротоглотки и миндалин;
  • полоскания горла;
  • антигистаминные препараты;
  • общеукрепляющие средства для повышения иммунитета;
  • дезинтоксикационная парентеральная инфузионная терапия ­— при выраженном синдроме общей инфекционной интоксикации.

Основа лечения ангины — это высокоэффективная антибактериальная терапия. Поэтому применение трав, снимающих боль в горле, и ингаляций при болезни являются лишь вспомогательными. Противогрибковые препараты и компрессы при патологии не используются.

Выписка больных

Выписка пациентов осуществляется не ранее семи дней нормализации температуры тела при условии нормальных анализов крови, мочи и ЭКГ. [2] [3] [6]

Лечение гнойной ангины

В большинстве случаев ангина ­— это гнойно-воспалительное заболевание, которое требует скорейшего применения антибиотиков и при необходимости нестероидных противовоспалительных и противоаллергических средств.

Лечение простой и хронической ангины

Ангина — это острое заболевание без хронических форм. Однако есть термин "стрептококковое носительство" — отсутствие болезни как таковой, чаще на фоне хронической ЛОР-патологии. В этом случае проводят санирование очага, применяют антибиотики с учётом чувствительности к ним и аппаратно промывают миндалины.

Стоит ли удалять гланды

При ангине не удаляют миндалины. Хирургическое лечение возможно лишь при флегмонозной форме ангины и при редких случаях тяжёлого течения заболевания. При развитии осложнений, например, паратонзиллярного абсцесса производится вскрытие гнойника под местной анестезией и его санация.

Прогноз. Профилактика

Прогноз обычно благоприятный. У людей с тяжёлым иммунодефицитом повышенный риск развития осложнений в острый период болезни.

Поможет ли профилактика

Методы профилактики ангины не разработаны. Основное значение при возникновении очага заболевания имеют:

  • изоляция больного и его лечение;
  • обследование и санация контактных лиц (бактерионосителей);
  • при частых повторных заболеваниях — бициллинопрофилактика, по показаниям — удаление миндалин (решение принимает ЛОР-врач);
  • здоровый образ жизни, закаливание, приём витаминов.[reference:] [4]

Кормление грудью при болезни

Грудное вскармливание при ангине можно продолжить. Однако необходимо соблюдать меры профилактики заражения ребёнка:

  • не дышать и не кашлять на него;
  • чаще мыть руки;
  • пользоваться защитной маской, не забывать постоянно менять её;
  • регулярно проветривать помещение.

Также следует принимать индивидуально подобранный антибиотик, разрешённый при грудном вскармливании.

Беременность и лактация – временные периоды, отмечающиеся в жизни практически каждой женщины. Вполне естественно, что возникающие в эти периоды различные заболевания, как специфически характерные, так и экстрагенитальные, требуют медикаментозного лечения. В немалом числе случаев показана антибактериальная терапия. Необходимость её применения во время беременности возникает, например, при лечении урогенитальных заболеваний и TORCH-инфекций, гестационного пиелонефрита, осложнениях послеродового периода и т. д., а также при немалом числе экстрагенитальных инфекционно-воспалительных заболеваний (бронхиты, пневмонии, ангины, отиты, циститы, кишечные инфекции и др.) как во время беременности, так и после родов.

К сожалению, многие врачи общей практики и узких специальностей совершенно не осведомлены о потенциальной опасности применения тех или иных препаратов для беременной женщины, плода и ребёнка, находящегося на грудном вскармливании, а специалисты аптек при продаже медикаментов часто не учитывают вышеизложенное. Последствия таких действий могут быть весьма негативными.

Непреложным правилом для врачей любой специальности и провизоров (фармацевтов) перед назначением (отпуском) любого лекарства для женщины репродуктивного возраста является обязательное уточнение наличия или отсутствия беременности или лактации (Майоров М. В., 2001).

Учитывая общеизвестный факт, что беременность – специфическое состояние женщины, требующее повышенной осторожности при назначении лекарственных препаратов, основной проблемой фармакотерапии в этом случае является чёткое определение соотношения степени риска с потенциальной пользой.

По мнению Карпова О. И. и Зайцева А. А. (1998), лекарственные вещества, применяемые во время беременности, могут быть разделены на три группы:
1. не проникающие через плаценту и поэтому не причиняющие непосредственного вреда плоду;
2. проникающие через плаценту, но не оказывающие вредного влияния на плод;
3. проникающие через плаценту и накапливающиеся в тканях плода, в связи с чем существует опасность повреждения последнего.

Широкое применение находит классификация, согласно рекомендациям FDA (Американская Федеральная Комиссия по пищевым продуктам и лекарственным препаратам):
- Категория А – препараты совершенно безвредны для плода, отсутствуют какие-либо доказательства их влияния на частоту развития врождённых аномалий или повреждающего влияния на плод;
- Категория В – опыты на животных не выявили вредного влияния, но нет контрольных исследований на беременных;
- Категория С – исследования на животных показали тератогенное или эмбриотоксическое лекарственных средств на плод, но контролируемые исследования на людях не проводились;
- Категория D – лекарства, вызывающие или подозреваемые в том, что они могут вызывать врождённые аномалии или необратимые повреждения плода;
- Категория Х – исследования на животных и людях выявили очевидную опасность для плода, связанную с высоким риском развития врождённых аномалий или стойких повреждений плода.

Применение лекарственных препаратов во время лактации также не лишено определённых проблем. Так, например, период новорождённости характеризуется функциональной и морфологической незрелостью, ребёнок грудного возраста отличается быстрым нарастанием массы и длины тела, повышенным содержанием воды в организме, преходящим синдромом недостаточности антител и усиленным обменом веществ и т. д. Поэтому назначение лекарств кормящим женщинам непременно должно предусматривать возможно более полную безопасность для ребёнка, находящегося на грудном вскармливании.

Указанные особенности фармакотерапии при беременности и лактации в полной мере относятся к применению антибактериальных средств. Общие принципы те же, что и при отсутствии описываемых, вполне физиологических женских состояний: назначение необходимого препарата в необходимой дозе, использование оптимального пути введения, рациональный выбор продолжительности лечения.

Табл. 1 Возможность применения антибактериальных препаратов во время беременности и лактации (указаны официальные данные фирм-производителей, могущие иногда не совпадать с другими источниками)

Фармакологическая группа, активное вещество и / или название препарата, синонимы и аналоги Беременность Лактация
Антибиотики
Азлоциллин С осторожностью С осторожностью
Амоксициллин(оспамокс, флемоксин, хиконцил, В-мокс) С осторожностью С осторожностью
Амоксициллин+клавулановая кислота (амоксиклав, аугментин) С осторожностью С осторожностью
Бакампициллин (пенглоб) Да Да
Ампициллин сульбактам (уназин) Да Да
Ампициллин (пентрексил, росциллин) Да Да
Бензипенициллин, бициллин, ретарпен, экстенциллин) Да Да
Карбенициллин Да Да
Клоксациллин Да Да
Вампилокс (амоксициллин+оксациллин+эубиотики) Да Да
Оксациллин (простафлин) Да Да
Пиперациллин Да Да
Тикарциллин С осторожностью С осторожностью
Цефадроксил (дурацеф, цедрокс) Да Да
Цефазолин (кефзол, рефлин, цефамезин) Да Да
Цефалексин (орацеф, цефаклен, споридекс) Да Да
Цефалотин (кефлин) Да Да
Цефапирин (цефатрексил) Да Да
Цефрадин (сефрил) Да Да
Цефаклор (верцеф) Да Да
Цефамандол (мандол) Да Да
Цефокситин (мефоксин) Да Да
Цефотеан Да Да
Цефуроксим (зинацеф, зиннат, кетоцеф, кефурокс) Да Да
Моксалактам (латамоксеф) Да Да
Цефиксим (цефспан) Да Да
Цефодизим (модивид) Да Да
Цефоперазон (цефобид, медоцеф, сульперазон) Да Да
Цефотаксим (клафоран, цефотам) Да Да
Цефподоксим (орелокс) Да Да
Цефпирамид (тамицин) Да Да
Цефтазидим (фортум) Да Да
Цефтриаксон (лендацин, лонгацеф, роцефин, тороцеф) Да Да
Цефтибутен (цедекс) Да Да
Цефепим (максипим) Да Да
Цефпирон (кейтен) Нет Нет
Имипинем (тиенам) Да Да
Меропенем (меронем) С осторожностью Нет
Азтреонам (азактам) С осторожностью С осторожностью
Амикацин (амицин, селемицин) Нет Да
Гентамицин (гарамицин) Нет С осторожностью
Канамицин С осторожностью С осторожностью
Неомицин С осторожностью Да
Нетимицин (нетромицин) С осторожностью С осторожностью
Стрептомицин С осторожностью С осторожностью
Тобрамицин (бруламицин) С осторожностью С осторожностью
Доксициклин (вибрамицин, юнидокс, доксибене, медомицин) Нет С осторожностью
Метациклин (рондомицин) Нет С осторожностью
Тетрациклин Нет С осторожностью
Азитромицин (сумамед, азином) С осторожностью С осторожностью
Диритромицин (динабак) С осторожностью С осторожностью
Джозамицин (вильпрафен) С осторожностью С осторожностью
Кларитромицин (клацид, зосин) С осторожностью С осторожностью
Мидекамицин (макропен) Да Нет
Олеандомицин С осторожностью Нет
Рокситромицин (рулид, реницин) Нет Нет
Спирамицин (ровамицин) Да Нет
Эритромицин+цинка ацетат (зинерит) - местно Да Да
Эритромицин (эрацин) С осторожностью С осторожностью
Рифамицин (рифогал) Нет Нет
Рифампицин (бенемицин, рифадин, римактан, рифамор, тубоцин) Нет Нет
Клиндамицин (далацин, климицин) Нет Нет
Линкомицин (линкоцин, медоглицин, нелорен) Нет Нет
Хлорамфеникол (левомицетин) Нет Нет
Капреомицин (капастат) С осторожностью С осторожностью
Ванкомицин (ванкоцин, эдицин) С осторожностью Нет
Спектиномицин (тробицин, кирин) Нет Нет
Фосфомицин (фосфоцин, монурал) С осторожностью С осторожностью
Мупироцин (бактробан) - местно Нет Да
Фузафунгин (биопарокс) - местно Да Да
Сульфаниламиды
Монокомпонентные препараты (сульгин,сульфадиметоксин, сульфапиридазин, сульфадимезин, этазол и др.) С осторожностью Да
Ко-тримоксазол (триметоприм+сульфаниламид), бактрим, берлоцид, бисептол, гросептол, ориприм, суметролим) Нет Нет
Фторхинолоны
(ломефлоксацин, максавин,норфлоксацин, нолицин, норбактин,норилет, офлоксацин, заноцин, таривид, джеофлокс, пефлоксацин, абактал, пефлацин, ципрофлоксацин, ципринол, ципробай, ципробид, ципролет, ципросан, цифран, эноксацин, эноксор и др.)
Нет Нет
Хинолины
Оксолиновая кислота (грамурин) Нет Нет
Нитроксолин (5-НОК) Нет - в 3 –м триместре Да
Циноксацин (цинобак) С осторожностью С осторожностью
Производные нафтиридина
Налидиксовая кислота (невиграмон, неграм) Нет – в 1-м триместре Да
Пипемидиновая кислота (палин, пимидель, уротрактин) Нет – в 1-м и 3-м триместре Да
Нитрофураны
Нитрофурал (фурацилин) – местно Да Да
Нитрофурантоин (фурадонин) Да Да
Нифурател (макмирор) Нет Нет
Фуразидин (фурагин) Да Да
Фуразолидон Да Да
Противотуберкулёзные средства
Изониазид Да Да
Метазид Да Да
Пиразинамид (тизамид) Да Да
Протионамид (проницид) Да Да
Опиниазид (салюзид) Да Да
Фтивазид С осторожностью С осторожностью
Этамбутол С осторожностью С осторожностью
Этионамид Нет Да
Антипротозойные средства
Гидроксихлорин (плаквенил) Нет – в 3-м триместре С осторожностью
Метронидазол (метрогил, нидазол, орвагил, трихопол, флагил, клион, хеликоцин, трикасайд) Нет – в 1-м триместре Да
Орнидазол (тиберал) С осторожностью Нет
Тенонитразол (атрикан) Да Да
Тинидазол (тиниба, тинисан, фазижин) Нет – в 1-м триместре Да
Хлорохин (делагил) Нт Да
Противогрибковые средства
Амфотерицин В (фунгизон) Да Да
Гризеофульвин (фульцин) Нет Нет
Итраконазол (изол, орунгал) С осторожностью С осторожностью
Кетоконазол (низорал, ороназол) Нет Нет
Клотримазол (кандибене, канестен) – местно Нет – в 1-м триместре Да
Миконазол (дактарин, гино-дактарин) - местно С осторожностью С осторожностью
Натамицин (пимафуцин) Да Да
Нафтифин (экзодерил) – местно Да Да
Нистатин Да Да
Леворин Нет Нет
Тербинафин (ламизил) С осторожностью Нет
Флуконазол (дифлюкан, дифлазон,медофлюкан, микосист, флюзак, дифлюзол, микомакс, фунголон, тиерлит и др.) Нет Нет
Флуцитозин (анкотил) Нет Нет
Антивирусные средства
Ацикловир (герпевир, герпекс,виролекс, зовиракс, вальтрекс) С осторожностью С осторожностью
Ремантадин С осторожностью Да
Рибавирин (виразол) Нет Нет
Цидовудин (зидовудин, ретровир, индинавир) Да Нет

На наш взгляд, следует использовать лекарственные средства только с надёжно установленной безопасностью применения во время беременности и лактации, с известными путями метаболизма дабы предусмотреть и, по возможности, корригировать и нивелировать побочные эффекты. В процессе лечения необходим тщательный контроль за состоянием матери и плода (грудного ребёнка).

Автор: Майоров Марк Вениаминович, врач акушер-гинеколог высшей категории (женская консультация городской поликлиники № 5, г. Харькова), врач скорой помощи, член Национального Союза журналистов Украины.

Стрептококки — весьма распространенные микробы, способные вызывать у человека множество самых разнообразных болезней. Скарлатина — одна из них, пожалуй, самая известная, но, к сожалению, далеко не единственная.

Следует заметить, что скарлатина — далеко не единственная болезнь, обязанная своим существованием стрептококку. Большинство ангин, ревматизм, гломерулонефрит, рожистое воспаление — все это варианты стрептококковой инфекции.

Стрептококк — понятие растяжимое. Под этим словом подразумевают десятки, если не сотни бактерий, с одной стороны, похожих друг на друга, с другой — имеющих существенные различия в своей структуре. Каждый конкретный вид стрептококка способен вырабатывать совершенно определенные токсины. Переболев одним вариантом стрептококка и выработав к этому варианту иммунитет, человек может не вполне благополучно встретиться уже с другим стрептококком, который, в свою очередь, вырабатывает свои токсины и вызывает потребность опять болеть и опять вырабатывать очередные антитоксические антитела.

В то же время некоторым стрептококкам (подчеркиваю, далеко не всем, только некоторым) присуща способность вырабатывать определенное ядовитое вещество, которое называется эритротоксин.

У эритротоксина имеются две особенности. Во-первых, он вызывает в организме совершенно определенные изменения, и эти изменения проявляются в виде совершенно определенных симптомов, присущих именно действию эритротоксина; во-вторых, выработав иммунитет к эритротоксину одного стрептококка, организм перестает реагировать на эритротоксин любого другого стрептококка, поскольку в крови постоянно циркулируют антитела к эритротоксину.

Теперь уже можно сказать, что же такое скарлатина.

Скарлатина — это особый вариант стрептококковой инфекции с выраженной реакцией организма в ответ на действие эритротоксина. Таким образом, скарлатина может быть один раз в жизни, а вот стрептококковой инфекцией — другими ее формами, разумеется, можно болеть сколько угодно.

Но давайте начнем с начала — как же все происходит. Стрептококк попадает в организм человека воздушно-капельным путем, хотя возможно заражение и через продукты питания, и через грязные игрушки, и через одежду. Источником инфекции может быть больной любым вариантом стрептококковой инфекции или здоровый носитель стрептококка. 90% всех, кто заболел, — дети до 16 лет, но дети первого года жизни почти не болеют, поскольку имеют врожденный, доставшийся от мамы антитоксический иммунитет.

Инкубационный период — от 1 до 12 дней. Очутившись в человеческом организме, стрептококк оседает на слизистых оболочках, главным образом в горле (на миндалинах) и начинает размножаться, выделяя при этом эритротоксин. Болезнь начинается остро — высокая температура + боли в горле. А уже через несколько часов появляется сыпь — это и есть ответная реакция на эритротоксин. Общий цвет кожи — красноватый, и на этом красном фоне можно видеть многочисленные очень мелкие красные точки (краснее, чем общий фон). Сыпь быстро покрывает все тело, особенно она выражена на боковой поверхности туловища, на сгибательных участках рук и ног. Кожа сухая, если провести рукой — напоминает наждачную бумагу. Особенно характерен вид лица — ярко-красные щеки и бледный, свободный от сыпи треугольник между носом и губами. Язык тоже яркий, малиновый, а на его поверхности — резко увеличенные сосочки. Ну а в горле, на миндалинах, — самая настоящая ангина: очень все красное и воспаленное, на миндалинах — гнойные налеты.

Всеми этими симптомами ребенок обязан эритротоксину стрептококка, который особым образом поражает кожу и слизистые оболочки. Это поражение приводит к массовой гибели клеток самого наружного слоя кожи (эпидермиса), и кожа начинает шелушиться. Шелушение появляется на лице уже к концу 1-й недели болезни, затем на туловище, кистях и стопах.

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?


Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит".

Читайте также: