Какой антисептик является антидотом при отравлении цианидами

Обновлено: 24.04.2024

Гидроксокобаламин как антидот - противоядие цианида

Гидроксокобаламин связывает цианид с образованием цианокобаламина (витамина В₁₂), который не препятствует оксигенированию тканей и, не изменяясь, выводится с мочой.

Применение гидроксокобаламина:
1. Лечение отравления цианидом, особенно вызванного избыточным вливанием нитропруссида натрия.
2. Возможно, лечение отравившихся при вдыхании содержащих цианид дымов.
3. Лечение отравившихся ацетонитрилом, пропионитрилом, цианидом калия и натрия в результате перорального, ингаляционного или чрескожного поступления этих веществ в организм.
4. Лечение отравившихся неправильно приготовленным маниоком.
5. Лечение болезней, вызванных хроническим воздействием низких концентраций цианида (табачная амблиопия, леберовская наследственная атрофия зрительного нерва).

Гидроксокобаламин остается в США экспериментальным лекарством и в продажу не поступает.

Предостережения. У людей наблюдались анафилактоидные реакции и акне, а у животных — гепатотоксичность, миокардиальные и почечные изменения. Гидроксокобаламин вызывает мышечные судороги и спазмы, а также гипертензию с рефлекторной брадикардией.

Отмечается кратковременное покраснение кожи, слизистых оболочек и мочи (цвет лекарства буроватый). Такая аномальная окраска может сохраняться в течение 12 ч.

В случае продолжительного вливания раствор следует защищать от света. Присутствие гидроксокобаламина в сыворотке препятствует оценке ее химических параметров (уровень билирубина повышается, креатинина падает, а концентрацию железа невозможно измерить).

Доза гидроксокобаламина как антидота

Во Франции используется препарат, содержащий 4 г порошка гидроксокобаламина. Его разводят более чем в 220 мл 5 % раствора декстрозы.

Кроме того, во Франции, России и Германии применяют раствор для инъекций, содержащий 5 г гидроксокобаламина в 100 мл воды.

Доза средства должна в 50 раз превышать оценочное количество цианида в организме. Например, летальная доза цианида, составляющая приблизительно 200 мг, нейтрализуется 10 г гидроксокобаламина. Если количество проглоченного цианида неизвестно, антидот вводят из расчета 50 мг на 1 кг массы тела.

Доза 5 г может связать 100 мг цианида. Равное 5 г количество гидроксокобаламина в сочетании с 12,5 г тиосульфата натрия, по-видимому, безвредно и оказывает терапевтический эффект при цианидных отравлениях. Для профилактики индуцированной нитропруссидом цианидной интоксикации рекомендуется доза гидроксокобаламина, равная 25 мг/ч в течение 10 ч по окончании вливания нитропруссида.

Период полужизни цианида в эритроцитах составляет около 10 ч. Продолжительного вливания нитропруссида со скоростью более 2 мкг/кг в 1 мин следует избегать. Если нитропруссид вливают со скоростью, превышающей 10 мкг/кг в 1 мин, дольше 48 ч или при наличии у пациентов почечной недостаточности, необходимо периодически измерять сывороточный уровень тиоцианата.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Еще в начале прошлого века цианистый калий можно было свободно приобрести в аптеке. Неудивительно, что случаи отравления при помощи этого ядовитого соединения были весьма распространены. Своей токсичностью оно обязано способностью вызывать негативные изменения на клеточном уровне, снижать функциональную активность всех систем жизнедеятельности. Отравление цианидами часто заканчивается смертью человека. На сегодняшний момент синтезировано эффективное противоядие для купирования опасных симптомов и быстрого выведения яда из организма человека.

Характерные особенности цианидов

Цианиды – соединения, образующиеся в результате химической реакции синильной кислоты с легкорастворимыми солями. Токсичные вещества хорошо растворяются в воде с образованием бесцветного разведения. Существует миф, что яд можно обнаружить по слабому аромату горького миндаля. На самом деле необходимо обладать чрезвычайно развитым обонянием, чтобы ощутить запах токсина даже в высокой концентрации. Как выглядит калия цианид – это прозрачные белые кристаллы, внешне напоминающие сахарный песок.

Повышенная влажность воздуха провоцирует разложение солей синильной кислоты на составляющие элементы. Цианиды накапливаются в окружающем пространстве, а при вдыхании у человека возникает тяжелая интоксикация с возможным летальным исходом.

Ядовитое соединение входит в состав табачного дыма, содержится в косточках плодовых деревьев, которые любят раскалывать дети. Употребление такого лакомства может вызвать тяжелейшие симптомы отравления у малышей. Цианиды классифицируются следующим образом:

Неорганические. Получаются в результате простой химической реакции между кислотой и основанием. Легко гидролизуются в воде с образованием анионов и катионов. К таким соединениям относятся: цианид натрия, цианид калия, цианид кальция и другие.
Органические. Являются результатом взаимодействия синильной кислоты со сложными веществами. К самым известным органическим цианидам относятся цианмуравьиная и циануксусная кислоты, эфиры синильной кислоты, продукты ее синтеза с нитратами.

Сейчас отравление цианистым калием диагностируются крайне редко. Такая ситуация может возникнуть на производстве при разложении солей синильной кислоты и выделении их в атмосферу. Они настолько быстро испаряются, что даже современные очистные сооружения не способны быстро уловить токсичные пары.

При возникновении чрезвычайных ситуации чаще всего фиксируются случаи интоксикации при вдыхании ядовитых паров или газов. Такое состояние считается самым опасным из-за быстрого проникновения яда внутрь кровяного русла. При большой концентрации цианидов в окружающем пространстве смерть человека может наступить через несколько минут после распространения газа в помещении. Такой же результат отравления будет при употреблении значительной дозы токсичного соединения внутрь.

В желудке цианиды вступают в химическую реакцию с соляной кислотой. Они гидролизуются до синильной кислоты, которая распространяется по кровяному руслу и препятствует переносу молекулярного кислорода.

Отравление диагностируется и после попадания ядов на слизистые оболочки или кожу. Если на открытых участках тела человека есть механические повреждения (трещины, царапины), то это увеличивает скорость всасывания цианидов. Для такого пути проникновения характерны покраснения кожных покровов.

Где можно отравиться цианидами

Косточки вишен и абрикоса содержат цианиды в небольших количествах. Отравление может возникнуть при изготовлении варенья, куда хозяйки кладут ядра для аромата и пикантной горчинки. Но если джем подвергался длительной термической обработке, то вероятность интоксикации крайне мала. Дело в том, что при воздействии высокой температуры токсические соединения разлагаются на безопасные для здоровья человека элементы.

При наличии морозильных камер многие люди замораживают фрукты с косточками для приготовления зимой пирогов или компотов. Нельзя хранить персики, абрикосы, вишни более одного года. Цианиды обладают способностью накапливаться в такой заморозке. Выходом из положения может стать использование фруктов, освобожденных от косточек.

Соли синильной кислоты до сих пор используются в сельском хозяйстве. Предприятия, а также владельцы частных домовладений применяют их для уничтожения вредителей или грызунов: мышей, крыс, кротов. Смертельное отравление развивается из-за неправильного хранения цианидов, превышения рекомендуемых дозировок, несоблюдения мер предосторожности при работе с ядами.

Токсичные соединения используются при обработке руды в процессе гидрометаллургии. Метод основывается на растворении металлов в водных растворах цианидов. Также ядовитые вещества используются:

при получении солей, которые обладают высокой электропроводимостью для образования гальванических покрытий с золотом, серебром, платиной;
в лабораториях и рецептурно-производственных отделах аптек цианиды в составе индикаторов для качественного и количественного анализа;
как фиксаж для получения снимков по мокрой методике.

От случайного отравления солями синильной кислоты никто не застрахован. Около десяти лет назад в Румынии и Венгрии был зафиксирован сброс токсичных отходов в часть речной долины. Смертельных случаев зафиксировано не было, но у многих людей впоследствии были диагностированы хронические заболевания. Их причиной стало длительное действие на организм малых доз цианидов. Любители насекомых находятся в группе риска – они используют яд для пополнения своих коллекций. Для придания акварельным краскам насыщенного синего цвета некоторые производители добавляют цианид железа.

Механизм интоксикации цианидами

Причиной смерти при отравлении цианидами является остановка дыхания. Токсические соединения вступают в химическое взаимодействие с ферментом клетки цитохромоксидазой. Они связывают трехвалентное железо, препятствуя переносу электронов, нарушают их транспорт, прекращают синтез АТФ. Молекулы кислорода остаются в связанном с гемоглобином виде внутри кровяного русла. При этом поступление биологической жидкости к тканям остается на прежнем уровне.

При диагностировании отравления важным оценочным критерием является окраска венозной крови – ее цвет ярко-алый. Такое состояние возникает из-за избыточного содержания гемоглобина.

В отсутствии кислорода процессы метаболизма снижаются, а затем прекращаются вовсе. Особенно страдают клетки головного мозга, ответственные за регуляцию функциональной активности всех систем жизнедеятельности. Возникает парадоксальная ситуация, когда в организме избыток молекулярного кислорода, но его перенос невозможен. В результате нарастающей симптоматики отравления развиваются следующие негативные процессы:

Поражение центральной нервной системы.
Угнетение сосудодвигательного и дыхательного центров.

Летальная доза цианидов для взрослого человека составляет около 1,65 мг/кг массы тела. Крайне высокая токсичность позволяет отнести все соли синильной кислоты к виду сильнодействующих ядовитых соединений. На производствах и в лабораториях ведется предметно-количественный учет цианистого натрия, калия, кальция для профилактики отравления.

Даже строгое соблюдение правил безопасности при работе с неорганическими солями синильной кислоты не гарантирует отсутствие проникновения внутрь организма микроскопических доз яда. Врачи рекомендуют работникам лабораторий или промышленных предприятий держать за щекой небольшой кусочек рафинада. Сахар служит своеобразным уловителем молекул цианидов.

Нельзя работать с токсическими соединениями на голодный желудок – симптомы отравления будут стремительно нарастать. Вещества, содержащиеся в продуктах питания, снижают негативное воздействие яда, разрушают его методом окисления.

Ионы цианидов всегда содержатся в организме человека. Они входят в состав некоторых витаминов, ферментов, биологически активных веществ. Без них не смогут осуществляться процессы метаболизма. Так как соли синильной кислоты являются компонентом табачного дыма, то внутри кровяного русла курильщиков циркулирует повышенная доза цианидов.

Основные стадии и клиническая картина отравления

Для проведения дезинтоксикационного лечения важно выяснить, какое количество яда находится в связанном виде. Проявления симптоматики также принципиально отличаются в зависимости от концентрации опасных соединений внутри организма человека. Токсикологи выделяют четыре стадии отравления.

Продромальная

На данном этапе может не понадобиться медицинская помощь из-за малой концентрации солей синильной кислоты внутри организма. Обычно бывает достаточно вывести человека на свежий воздух для устранения признаков интоксикации. Для продромальной стадии характерны такие симптомы отравления цианидом:

легкое покашливание, першение в горле;
ощущение горечи во рту, онемения слизистой оболочки, металлического привкуса;
нарушения работы пищеварительной системы: небольшая тошнота, вздутие живота, чувство распирания;
головокружение, нехватка воздуха;
повышенное слюноотделение;
учащение пульса, подъем артериального давления.

Только человек с опытом сможет определить интоксикацию цианидами на этом этапе – негативные признаки списываются на обычное недомогание. Если пострадавший не покидает опасную зону, то возникает следующая стадия отравления.

Диспноэтическая

Повышение дозы токсических соединений характеризуется нарушениями работы центральной нервной системы. У человека развивается эмоциональная нестабильность из-за непонимания происходящего. Для этого этапа свойственны такие признаки интоксикации:

Апатия, усталость, повышенная тревожность, беспокойство.
Сонливость, сильное головокружение, нарушение координации, шаткость походки.
Тремор верхних и нижних конечностей, частичная утрата сухожильных рефлексов.
Покраснение кожных покровов, слизистых.
Расширение зрачков с сохранением реакции на свет.
Одышка, учащение дыхания.
Холодная испарина, озноб.

Отличительной особенностью клинической картины на данной стадии является выпячивание глазных яблок у пострадавшего. В сочетании с их покраснением можно смело диагностировать отравление солями синильной кислоты.

На диспноэтическом этапе у человека возникает сильный страх. Он порывается куда-то бежать, совершать бессмысленные поступки. Находясь в подобном состоянии, пострадавший может навредить себе, поэтому следует контролировать его поведение.

Судорожная

На этой стадии отравления человек нуждается в срочном парентеральном или пероральном введении противоядия. Скорость развития интоксикации нарастает, происходит нарушение работы всех систем жизнедеятельности. Этап характеризуется появлением следующих симптомов:

тремор конечностей сменяется судорогами;
возникает обморочное состояние;
возможно прикусывание языка из-за снижения мышечных рефлексов;
открывается рвота, диарея;
пульс становится нитевидным;
повышенное давление сменяется артериальной гипотонией;
развивается гипертермия, осложненная лихорадочным состоянием.

На судорожной стадии отравления диагностируется снижение функциональной активности мочевыделительной системы. Почки перестают фильтровать кровь, выводить из организма продукты обмена веществ. Возникают непроизвольные мочеиспускания, урина приобретает темный цвет, неприятный запах. Также возможно опорожнение кишечника.

Паралитическая

Конечная и самая опасная стадия отравления часто заканчивается летальным исходом без срочного проведения дезинтоксикационной терапии и реанимационных мероприятий. Повышенная концентрация цианидов провоцирует такие симптомы:

Отсутствует тактильная чувствительность.
Исчезают мышечные, сухожильные рефлексы.
Дыхание затрудненное, поверхностное.
Судороги исчезают.
Отсутствует реакция зрачков на свет.

Отличительной особенностью паралитической стадии является яркий румянец, который сохраняется после смерти пострадавшего.

Кислородное голодание клеток головного мозга приводит к расстройству всех систем жизнедеятельности. Нарушения дыхания приводят к отеку легких и остановке сердца. Смерть человека констатируется через полчаса при вдыхании паров или попадании в желудок больших концентраций цианидов.

Неотложная помощь при отравлении

Если интоксикация ядовитыми соединениями произошла на производстве, то аптечка должна быть оснащена ампулами с антидотом. Следует как можно быстрее осуществить парентеральное введение препарата. После вызова бригады скорой помощи необходимо облегчить состояние пострадавшего от отравления:

уложить, успокоить, стараться, чтобы человек находился в сознании;
при остановке дыхания и сердцебиения сделать непрямой массаж сердца;
промыть желудок розовым раствором калия перманганата до отхождения воды без примесей частиц пищи;
дать пострадавшему адсорбенты или энтеросорбенты;
напоить человека крепким сладким чаем.

Если пострадавший потерял сознание, его нужно перевернуть на бок. При отравлении может открыться непроизвольная рвота, а попадание частиц непереваренной пищи в дыхательные пути спровоцирует остановку дыхания.

Профилактикой отравления солями синильной кислоты является соблюдение техники безопасности при работе с ядовитыми соединениями. Следует хранить инсектициды в недоступном для детей месте, мыть руки после обработки помещений. При контакте с растворами цианидов высокой концентрации необходимо использовать респиратор или противогаз.

Отравление цианидами — это острая интоксикация, вызванная приемом внутрь или вдыханием цианистых соединений. Клиническая картина развивается стремительно через 15-30 минут. Отмечается онемение слизистых, металлический привкус во рту, сдавление в груди, общая слабость, нарушения дыхания, сознания. Позже развиваются судороги, брадикардия, остановка респираторной и сердечной деятельности. Патология диагностируется по данным анамнеза, запаху горького миндаля, исходящего от пострадавшего, характерному набору признаков. Лечение включает коррекцию КЩС, противосудорожные мероприятия, борьбу с гипоксией и нарушениями гомеостаза, поддержание сердечно-сосудистого аппарата.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Отравление цианидами чаще возникает при нарушении техники безопасности во время работы с синильной кислотой, которая используется для добычи золота и серебра из руды, как фумигант для окуривания цитрусовых и оливковых деревьев. Кроме того, с ее помощью проводится дератизация и дезинсекция трюмов кораблей. Интоксикация возможна при отказе от использования изолирующих устройств, отсутствии костюма химической защиты, чрезмерно высокой концентрации токсиканта в воздухе. Другие причины:

Военное применение. Эксплуатация цианидов как боевого отравляющего вещества ограничено. Смеси на их основе обладают высокой летучестью, не могут создавать у поверхности земли долго сохраняющееся высококонцентрированное облако. Тем ни менее, синильная кислота считается резервным БОВ, может быть использована во время военных кампаний.
Суицид. Попытки самостоятельно уйти из жизни с помощью цианистых соединений регистрируются редко. Частота их встречаемости не превышает 0,2-0,3% от общего числа самоубийств. Чаще всего подобные случаи оканчиваются летально, так как пострадавший использует высокие дозы отравляющей субстанции, поздно обращается за помощью или не обращается за ней вовсе.
Криминальные отравления. С целью убийства человека применяются соли синильной кислоты (цианистый калий). Смертельная доза — 0,7 мг/кг массы тела. Потеря сознания наступает через несколько минут после приема ксенобиотика, смерть — через 5-15 мин. Эффективность подобного способа крайне высока, летальность при умышленных отравлениях близка к 100%.
Пожары. При сгорании азотосодержащих материалов (пенополиуретан, полиамиды, шерсть, полиакрилонитрил) образуется цианистый водород. Проникая через кожу или дыхательные пути, он вызывает тяжелые отравления. Обычно симптомы цианидной интоксикации сочетаются с признаками поражения другими продуктами горения (оксид и диоксид углерода, фосген, серосодержащие соединения).
Препараты альтернативной медицины. Известны случаи отравления медикаментом амигдалин (лаэтрил, витамин B17). Средство, разработанное в 1952 году, позиционируется как противоопухолевое. Содержит компоненты, метаболитом которых является цианистый водород. Сегодня запрещено к применению во многих странах мира в связи с высоким риском токсического влияния.

Патогенез

Отравление цианидами приводит к развитию ряда патологических процессов. Изначально происходит значительное смещение pH в кислую сторону. Опыты показывают, что при поступлении токсиканта в дозе 1 мг/кг водородный показатель снижается до 6,8 при норме 7,4. Это сопровождается нарушением работы ферментативных систем организма. Происходит угнетение практически всех видов обмена веществ. Максимально страдает белковый метаболизм. Значительно нарастает количество свободных аминокислот крови.

Второй патогенетический механизм — угнетение рецепторного аппарата каротидного синуса и активности цитохромоксидазы. Результат этого явления — выраженная депрессия респираторной деятельности, практически полное прекращение усвоения кислорода клетками. Возникает глубокая гипоксия тканей. Патологическое перевозбуждение холинореактивных систем приводит к миофибрилляции, тахикардии, сменяющейся брадикардией, снижению артериального давления. Отмечается судорожная активность головного мозга, изменение светочувствительности.

Классификация

Патология классифицируется по нескольким параметрам: стадия (начальные проявления, одышка, судороги, паралич), причины (суицид, случайное отравление цианидами, промышленные катастрофы, военные действия), пути проникновения яда (ингаляционный, пероральный, трансдермальный), вид отравляющего агента (синильная кислота, цианистый водород). Наиболее распространенным считается деление по степени тяжести заболевания:

Легкая форма. Выявляется при небольших утечках цианистых соединений на предприятиях, при концентрации ксенобиотика в воздухе от 0,02 до 0,005 мг/л. У пострадавших возникает незначительное ухудшение самочувствия, прогрессирующее при длительном пребывании на зараженном участке.
Среднетяжелая форма. Наблюдается при долговременном нахождении внутри помещения с концентрацией синильной кислоты 0,02-0,06 мг/л. Характеризуется умеренными функциональными изменениями, которые удается полностью устранить. Встречается у пострадавших при пожаре, а также у людей, использующих препараты ненаучной медицины.
Тяжелая форма. Диагностируется при криминальных и суицидальных интоксикациях. Развивается при пероральном или трансдермальном поступлении яда, когда его концентрация достигает 0,5 мг/литр крови. Симптомы выражены максимально, высок риск летального исхода через 30-60 минут.
Крайне тяжелая форма (летальная). Обнаруживается, если содержание токсиканта в окружающем воздухе составляет 0,1-0,55 мг/л или после перорального приема 45-70 мг. Скорость наступления несовместимых с жизнью эффектов зависит от дозировки яда, варьируется от нескольких минут до одного часа.

Симптомы отравления цианидами

Отравление протекает в молниеносной или замедленной форме. При молниеносных разновидностях с ингаляционным поступлением яда латентный период отсутствует. При его проглатывании до появления начальных симптомов проходит 120-180 секунд. Картина отличается скоротечностью и бурным развитием. После вдыхания токсиканта с высокой концентрацией у человека возникает беспокойство, психомоторное возбуждение. Это продолжается 30-60 секунд. Далее пострадавший падает, теряет сознание.

Наблюдаются скоротечные судороги, которые оканчиваются остановкой сердечной деятельности и дыхания. Период с момента поступления яда до наступления асистолии составляет 10-15 минут. При осмотре пациента уделяют внимание цвету кожных покровов, которые сохраняют алую окраску даже после гибели. Вокруг присутствует запах горького миндаля. Незадолго до возникновения клинической смерти определяется резкая брадикардия, аритмия, критическое снижение артериального давления.

Замедленное отравление цианидами прогрессирует в 4 этапа. Сначала у больного появляется привкус металла во рту, онемение слизистых оболочек зева, боли и чувство тяжести в проекции сердца. Развивается сильная головная боль, рвота и тошнота, притупление внимания, шум в ушах, чувство биения пульса на висках. Присутствует нарушение координации, головокружение. Человек испытывает страх смерти. Объективно определяются такие симптомы, как гиперсаливация, тахикардия, незначительная гипертония.

Второй этап – диспноэ. Проявляется усилением имеющейся симптоматики, глубоким нарушением дыхания. Одышка инспираторная, с длительными паузами. Возникает экзофтальм, прогрессирующая брадикардия. Последняя считается плохим прогностическим признаком. Нарастает судорожная активность. У пострадавшего обнаруживаются фибрилляторные подергивания мышечных волокон, ригидность мышц затылка. Кожа приобретает ярко-розовый цвет, порой это приводит к диагностическим ошибкам, поскольку подобные симптомы встречаются при поражении угарным газом.

Следующая стадия – судорожная. Приступ длится 30-40 секунд, характеризуется клонико-тоническими сокращениями, прикусыванием языка. Дыхание прерывается. Вне судорог респираторная активность нарушена: вдохи затрудненные, аритмичные, с долговременными задержками. В процесс включается вспомогательная мускулатура. Далее следует паралитический этап, сопровождающийся общим параличом с утратой рефлексов и всех видов чувствительности. Возможна непроизвольная дефекация, мочеиспускание. Спустя несколько минут прекращается дыхание, чуть позднее развивается асистолия.

Осложнения

Распространенное последствие цианидной интоксикации у выживших пациентов – токсическая энцефалопатия, возникающая в 75-80% случаев. При легком течении пострадавшие жалуются на цефалгию, головокружение, ухудшение сна, ослабление работоспособности. Тяжелое последствие перенесенного экзотоксикоза – снижение уровня умственного развития вплоть до полной утраты дееспособности. При ингаляционных отравлениях у 20-25% больных диагностируется пневмония, обусловленная нарушением синтеза сурфактанта и газообмена в легких.

Кислородное голодание и токсические метаболиты, которые образуются из-за нарушения гомеостаза, иногда приводят к поражению сердца. У пациента формируются блокады проводимости, впоследствии проявляющиеся возникновением аритмий. Массивная деструкция внутрисердечных путей транспортировки импульса требует установки кардиостимулятора. В 0,3-0,4% случаев диагностируется инфаркт миокарда, формирование зоны ишемии или повреждения в коронарных мышечных слоях.

Диагностика

Предположительный диагноз устанавливает прибывший на место происшествия врач или фельдшер скорой медицинской помощи. Точное определение токсиканта производится в стационаре, оснащенном токсико-химической и клинической лабораторией. В процессе обследования с больным работают токсиколог и анестезиолог-реаниматолог. Может потребоваться консультация терапевта, хирурга, невропатолога. Окончательный диагноз выставляют по результатам следующих методов:

Физикальные. Систолическое артериальное давление на начальных этапах – 140-150, на заключительных – 70-80 mm Hg. Частота пульса первоначально выше 90, затем ниже 55-60 уд/мин. В легких могут выслушиваться хрипы или шумное дыхание. Кожа при осмотре ярко-розового цвета, на финальных этапах замедленного течения – синюшная, бледная или мраморного оттенка.
Аппаратные. На ЭКГ определяется удлинение интервала PQ, выпадение желудочковых комплексов, увеличение промежутка между вершинами R. Возможна депрессия или подъем сегмента ST при развитии очаговых ишемических нарушений в миокарде. На ЭЭГ – активация тета-ритмов, гамма-потенциалов, быстро нарастающие судорожные разряды. На КТ оболочки головного мозга отечны, полнокровны, обнаруживаются циркуляторно-ишемические расстройства.
Лабораторные. По результатам анализа крови выявляется выраженный ацидоз (pH 7-7,2), нарушения электролитного баланса. Значительно возрастает содержание свободных аминокислот, этот показатель превышает норму в 1,66 раза. Особенно сильно увеличивается концентрация цистина, лизина, гистидина, аргинина.

Дифференциальная диагностика проводится с экзотоксикозом угарным газом и фосфорорганическими соединениями. Отравление цианидами имеет такие отличительные признаки, как короткий скрытый промежуток, крайне быстрое развитие клинических симптомов, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. Характерным явлением считается мидриаз, глубокое и частое дыхание, алый цвет крови (высокая насыщенность оксигемоглобином).

Лечение отравления цианидами

Терапия на всех этапах должна быть направлена по поддержание жизненно-важных функций. Показана коррекция водно-электролитных изменений и гемостаза, нормализация газообмена. Требуется введение противосудорожных и сердечных средств. Госпитализация осуществляется силами бригады СМП в ближайшее реанимационное отделение. Транспортировка в стационар общего профиля возможна только при легких вариантах течения болезни. Острые проявления купируют непосредственно на месте происшествия.

Первая помощь

Специфический антидот цианистых соединений – амилнитрит. Он временно связывает ионы токсиканта, образуя нетоксичные комплексы. Кроме того, препарат предупреждает блокаду цитохромов, препятствует возникновению тканевой гипоксии. Средство следует давать как можно раньше, по мере развития симптомов его эффективность снижается. При парентеральном введении ксенобиотика в конечности необходимо наложить жгут. Как показывают опыты, синильная кислота и ее соли полностью разрушаются в тканях за 1 час.

Симптоматическая терапия заключается в поддержании жизненных функций. Используются противосудорожные и седативные средства, препараты, улучшающие тканевое кровообращение, дыхательные аналептики. При выраженной респираторной недостаточности показано введение комбитьюба или ларингеальной маски с последующим переводом пациента на ИВЛ. Брадикардию купируют с помощью внутривенного вливания атропина, для устранения гипотонии применяют титрованную подачу прессорных аминов через инъектомат. Госпитализация осуществляется под контролем АД, пульса, частоты дыхания.

Стационарное лечение

Нейтрализация HCN в условиях стационара проводится с использованием метгемоглобинпреобразователей, углеводов, соединений кобальта или серы (амилнитрит, тиосульфат натрия, глюкоза, хлористый кобальт). С целью купирования судорог применяются бензодиазепины, производные гамма-аминомасляной кислоты. Для устранения гипоксии показана ИВЛ с повышенным давлением на вдохе, гипербарическая оксигенация. Перспективным направлением считается стимуляция тканевого дыхания с помощью метиленового синего или высоких доз аскорбиновой кислоты.

Отравление цианидами вызывает активацию свертывающей системы крови, одновременно угнетая ферментативный фибринолитический аппарат. Для устранения гиперкоагуляции назначается гепарин. Для нормализации работы сердца рекомендован атропин. Может потребоваться вливание кордиамина, адреналина. С целью предотвращения инфекционных осложнений все пациенты получают сульфаниламидные препараты. Для восстановления водно-солевого баланса осуществляются инфузии кристаллоидных растворов.

Реабилитация

Разрушение отравляющего компонента в организме протекает относительно быстро, за час удаляется около 60% токсиканта. Через 4-5 часов его следов в крови не остается. Наступает соматическая стадия, требующая проведения восстановительных мероприятий. Для нормализации деятельности мозга больному назначаются ноотропные лекарства. При развитии пареза конечности следует применять средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость. Иногда требуется использование кислородотерапии. Рекомендовано санаторно-курортное лечение, щадящий режим труда и отдыха, покой.

Прогноз и профилактика

Отравление цианидами тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз, спасти пациента с молниеносным течением не удается практически никогда. Замедленные варианты болезни поддаются терапии, при ее своевременном начале 70-78% случаев оканчивается благополучно. Легкая патология полностью устранима. Симптомы исчезают к 4-6 дню без каких-либо остаточных явлений. Поражения средней тяжести требуют более долговременного лечения, однако и они поддаются медикаментозному воздействию.

Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности при работе с химическими веществами. Необходимо использовать противогазы, а при высоких концентрациях синильной кислоты в составе воздуха – костюмы химической защиты и изолирующие системы обеспечения жизнедеятельности. При появлении характерных симптомов следует вызвать СМП. Определить загрязнение можно по специфическому аромату горького миндаля. Рекомендован отказ от лекарственных средств, не прошедших клинические испытания и обладающих потенциальной токсикогенной способностью.

Схема лечения отравления цианидом

Ниже приведен перечень рекомендаций, основанных на результатах исследования Всемирной организации здравоохранения.

а) Меры первой помощи. Эти меры применяются только в случаях несомненно тяжелых отравлений.

Подготовленный персонал, снабженный защитной одеждой и дыхательным аппаратом (если работает с цианистым водородом или жидкими цианидными препаратами), должен сделать следующее:
1. Прекратить дальнейшую экспозицию.
2. Начать искусственную вентиляцию 100 % кислородом посредством использования нереверсивного дыхательного контура.
3. Ввести 0,2 — 0,4 мл амилнитрита с помощью мешка Амбу.

Если врач находится непосредственно на месте происшествия:
1. Начать искусственное дыхание 100 % кислородом посредством использования нереверсивного дыхательного контура.
2. Ввести 0,2 - 0,4 мл амилнитрита с помощью мешка Амбу.

б) Лечение в стационаре. До назначения новых доз врачи в больнице должны установить, были ли даны пациенту во время несчастного случая специфические антидоты, особенно в том случае, когда используются средства, индуцирующие образование метгемоглобина.

В случаях тяжелого отравления, когда пациент находится в глубокой коме, его зрачки расширены и не реагируют, а кардиореспираторная функция нарушена (концентрации цианида в крови от 115 до 154 мкмоль/мл или от 3 до 4 мг/л), необходимо:
1. Обеспечить искусственное дыхание 100 % кислородом.
2. Приступить к обеспечению кардиореспираторной функции.

Затем вводить внутривенно 10 мл 3 % раствора нитрита натрия (300 мг) в течение 5 — 20 мин или 5 мл 5 % раствора диметиламинофенола (250 мг или 3 — 4 мг/кг) в течение 1 мин, либо 20 мл 1 — 5 % раствора дикобальт-ЭДТА (300 мг) в течение 1 мин, либо 10 мл 40 % раствора (4 г) в течение 20 мин и 50 мл 25 % раствора тиосульфата натрия (12,5 г) в течение 10 мин.

В случаях умеренно тяжелого отравления, когда у пациентов отмечаются кратковременная потеря сознания, судороги, рвота или цианоз (концентрации цианида в крови составляют 77 — 115 мкмоль/л или 2 — 3 мг/л), необходимо:
1. Обеспечить подачу 100 % кислорода, но не дольше чем в течение 12 — 24 ч.
2. Вести наблюдение в отделении интенсивной терапии.
3. Вводить внутривенно 50 мл 25 % раствора тиосульфата натрия (12,5 г) в течение 10 мин.

В случаях легкого отравления, когда у пациентов отмечаются тошнота, головокружение и сонливость (концентрации цианида в крови составляют 1. Обеспечить подачу кислорода.
2. Успокоить и подбодрить пациента.
3. Назначить постельный режим.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

4-ДПАФ (диметил-пара-аминофенола гидрохлорид) как антидот - противоядие цианидов

4-ДПАФ (диметил-пара-аминофенола гидрохлорид) быстро образует метгемоглобин. После внутривенного введения этого вещества в дозе 3,25 мг/кг 15 % гемоглобина окисляется до метгемоглобина за 5 мин, а через 10 мин — уже 30 %.
Пероральный прием 900 мг 4-ДПАФ в течение 30 мин доводит концентрацию метгемоглобина до 15 %.

Применение 4-ДПАФа (диметил-пара-аминофенола гидрохлорида):
1. Ограниченно применяется при отравлениях цианидом в случае глубокой комы у пострадавших с расширенными нереактивными зрачками и нарушенной сердечно-дыхательной функцией.
2. 4-ДПАФ — главное средство лечения отравлений цианидом в Германии. В Швеции его при таких интоксикациях больше не применяют.
3. 4-ДПАФ, возможно, полезен при тяжелых отравлениях сероводородом.
4. Он может дать положительный эффект при цианидных отравлениях, связанных с продолжительным использованием нитропруссида натрия.

Предостережения:
1. Даже рекомендуемые дозы 4-ДПАФ могут привести к избыточной метгемоглобинемии, достигающей 70 %.
2. На следующий день после применения средства в терапевтической дозе иногда наблюдается гемолиз.
3. 4-ДПАФ противопоказан пациентам с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
4. Избыточную метгемоглобинемию можно скорректировать метиленовым синим или толуидиновым синим, однако это чревато высвобождением цианида. Бывает полезно обменное переливание крови.
5. При контакте с воздухом 4-ДПАФ легко окисляется, и его раствор меняет окраску на черно-коричневую. Хранить препарат следует в непрозрачных емкостях. Открытую ампулу надо сразу же использовать.
6. Применение 4-ДПАФ чревато головной болью, головокружением, гипервентиляцией, цианозом и окрашиванием мочи в зеленый/коричневый цвет.
7. После внутривенного введения 4-ДПАФ возможно повышение сывороточных уровней билирубина и железа.

Доза 4-ДПАФа (диметил-пара-аминофенола гидрохлорида) как антидота. При отравлении как можно скорее внутривенно вводят в дозе 3,25 мг на 1 кг массы тела. Затем таким же путем вливают 150—200 мг/кг тиосульфата натрия. По показаниям назначают искусственное дыхание.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Вернуться в оглавление раздела "Токсикология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: