Какой процент смертности от сибирской язвы

Обновлено: 27.03.2024

Сибирская язва (Anthrax) – инфекционная болезнь животных и человека, относящаяся к группе особо опасных инфекций. Сибирская язва характеризуется глобальным распространением. Заболевание встречается на всех континентах, свободны от него лишь часть северных регионов, Новая Зеландия и небольшие островные территории.

Сибирская язва известна с древности. Вспышки заболевания, похожего на сибирскую язву, были зафиксированы в древних китайских рукописях еще 5 тысяч лет назад. Описание эпидемии, поразившей Европу в I веке до нашей эры, есть у древнеримского поэта Вергилия - по его словам, болезнь "жилы сушила, потом несчастным корчила члены" и поражала "кости все до одной, постепенно язвимые хворью". Некоторые историки полагают, что это заболевание существовало и в Древнем Египте эпохи фараонов и могло стать пятой из десяти казней египетских, описанной в Библии такими словами: "то вот, рука Господня будет на скоте твоем, который в поле, на конях, на ослах, на верблюдах, на волах и овцах: будет моровая язва весьма тяжкая".

В нашей стране в прошлом она проявлялась в виде массивных эпизоотий, сопровождавшихся высоким уровнем поражения и смертности людей. Заполярная территория Западной Сибири до середины ХХ века была крайне неблагополучной по сибирской язве. Опустошительные эпизоотии этой инфекции среди северных оленей здесь становились обычным явлением. Современное название болезни на русском языке ей дал в конце XVIII века русский врач Степан Андреевский. Бактерия Bacillus anthracis впервые была выделена в 1876 г. немецким микробиологом Робертом Кохом. В 1881 г. французский микробиолог и химик Луи Пастер создал прививку против сибирской язвы для животных. Впервые вакцина для человека была создана в 1940 г. сотрудниками Санитарно-технического института Красной армии (г. Киров).

Возбудитель сибирской язвы – Bacillus anthracis. Основные хозяева возбудителя сибирской язвы – травоядные животные, как сельскохозяйственные, так и дикие.

Особенности возбудителя, а именно способность существовать в природе в трех формах – вегетативной, капсульной и споровой, обусловили его способность длительное время выживать во внешней среде, прежде всего в почве, приспосабливаясь к неблагоприятным условиям.

Спорообразование происходит вне живого организма. Споры способны неопределенно долго пребывать в почве, служащей резервуаром инфекции, с образованием стойких почвенных очагов сибирской язвы. В прошлые века трупы животных, павших от сибирской язвы, закапывались в землю, что приводило к формированию почвенных очагов сибирской язвы, в которых споры возбудителя могут сохраняться в течение многих десятилетий. При определенных условиях, таких как размывание верхних слоев почвы в результате обильных осадков или проведение работ, связанных с выемкой и перемещением грунта, споры возбудителя могут выноситься на поверхность и распространяться по территории. Это может приводить к заражению сельскохозяйственных животных при выпасе и возникновению риска заражения людей. В настоящее время захоронение трупов животных, павших от сибирской язвы, строго запрещено.

Наиболее восприимчивы к сибирской язве мелкий рогатый скот (МРС – козы, овцы), крупный рогатый скот (КРС – коровы, буйволы, быки), лошади, ослы, верблюды и олени. У этих видов животных сибиреязвенная инфекция протекает обычно остро и, как правило, заканчивается смертельным сепсисом. Более устойчивы к сибиреязвенной инфекции свиньи, у них наблюдается хроническая форма болезни в виде сибиреязвенного шейного лимфаденита.

Возбудитель способен передаваться человеку различными механизмами – контактным, аспирационным, фекально-оральным и трансмиссивным. При этом ведущим механизмом передачи возбудителя, обеспечивающим поддержание эпидемического процесса, является контактный, реализующийся прямо или опосредованно. Люди заражаются сибирской язвой преимущественно в результате контакта с больными животными, их трупами или продуктами животноводства (при разделке и вынужденном убое больных животных); больной человек не заразен для окружающих.

Учитывая этот факт, а также первичную локализацию возбудителя в организме человека, сибирскую язву относят к группе инфекций наружных покровов.

В России принята концепция стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктов (СНП), предложенная Б.Л. Черкасским (1999). Под ними понимаются территории, где когда-либо регистрировались заболевания людей или животных сибирской язвой. Расположение СНП необходимо учитывать при освоении новых земель, при осуществлении строительных, мелиоративных и прочих земельных работах, при промышленных разработках нефтяных и газовых месторождений и т. п. Места захоронения павших от сибирской язвы животных (почвенные очаги) представляют собой сохраняющуюся угрозу, несущую риск возникновения случаев заболевания животных и людей.

Основные причины периодически возникающих эпидемиологических осложнений по сибирской язве: неполный учёт сельскохозяйственных животных в личных хозяйствах, вынужденный убой больных животных без ветеринарного освидетельствования, несанкционированная реализация с/х продукции, употребление в пищу продуктов животного происхождения без достаточной термической обработки. В России на постоянной основе осуществляется надзор за СНП и почвенными очагами с целью недопущения эпидемических осложнений по сибирской язве. Основным направлением предупреждения заражения людей является вакцинация животных (вакцинация людей осуществляется по эпидпоказаниям).

В 2020 г. в Российской Федерации вспышка сибирской язвы с регистрацией заболевания одной головы крупного рогатого скота и пяти случаев инфицирования среди людей зафиксирована в Республике Дагестан. В течение последних трех лет в Республике Дагестан, в отличие от других регионов России, продолжает устойчиво проявляться эпизоотолого-эпидемиологическое неблагополучие по сибирской язве. В течение 2020 г. эпизоотолого-эпидемиологическое неблагополучие по сибирской язве отмечалось в пяти странах ближнего зарубежья – Кыргызстане, Казахстане, Грузии, Украине, Азербайджане. В дальнем зарубежье вспышки сибиреязвенной инфекции в 2020 г. среди людей имели место в странах Африки (Зимбабве, Кения, Уганда), Азии (Индонезия, Китай, Турция), Европы (Италия).

Таким образом, нынешняя ситуация по сибирской язве в мире и в России нестабильна, несмотря на выраженное снижение заболеваемости людей за последние три десятилетия, достигнутое прежде всего благодаря вакцинации сельскохозяйственных животных. Система эпиднадзора за сибирской язвой уже сейчас предусматривает мониторинг возбудителя, который должен и далее совершенствоваться, включать в себя новые методы молекулярного типирования, с созданием пополняемой электронной базы о геномах штаммов возбудителя сибирской язвы*.

Сибирская язва – это инфекционная болезнь, возбудителем которой является спорообразующая бактерия Bacillus anthracis. Это зоонозная инфекция (заболевание, передаваемое от животных человеку), которая, как правило, поражает травоядных животных (таких как коровы, овцы и козы). Бактерии выделяют чрезвычайно мощные токсины, которые отвечают за симптомы, вызывающие высокий процент смертности. Люди могут заразиться от инфицированных животных или через зараженные продукты животного происхождения.

Где встречается эта болезнь?

Сибирская язва присутствует в большинстве частей мира, но частота вспышек варьируется. Споры бактерий сибирской язвы могут оставаться в латентном состоянии в почве в течение длительных периодов времени и активироваться, когда поверхность почвы нарушается, например, в результате наводнения, ливневых дождей или оползней. Заболевание, как правило, появляется вновь, когда споры впоследствии попадают в желудок животного с травой на пастбищах.

Как передается заболевание?

Сибирская язва, как правило, не передается от животного к животному или от человека к человеку. Когда споры сибирской язвы проглатываются, вдыхаются или попадают в организм через ссадины или порезы, они могут прорастать, размножаться и вырабатывать токсины. Насекомые могут переносить бактерии сибирской язвы между животными. Корм для животных может быть заражен спорами сибирской язвы, если он содержит костную муку зараженных животных. Люди могут заразиться сибирской язвой, если они ухаживают или принимают участие в забое больного животного, или находятся в контакте с зараженными продуктами животного происхождения (например, мясо, кровь, шерсть, шкура, кости). Заражение сибирской язвой также может произойти вследствие лабораторных аварий. Кроме того, потребители инъекционного героина могут заразиться сибирской язвой через инъекции зараженного героина. Кроме того, Bacillus anthracis всегда занимала высокие позиции в списке потенциальных биологических агентов, которые могут использоваться в качестве биологического оружия и для биотерроризма.

Каковы клинические проявления сибирской язвы у людей?

Существуют три формы сибирской язвы у людей. Быстрое и надлежащее медицинское обследование и лечение имеют важное значение для всех трех форм болезни.

Кожная форма сибирской язвы является наиболее распространенной формой. Бактерия, как правило, проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы, например, через порезы или ссадины, когда он вступает в непосредственный контакт со спорами сибирской язвы. В результате на коже образуется приподнятое над уровнем кожи пятно, вызывающее зуд, которое быстро развивается в черную язву. У некоторых людей развиваются головные боли, боли в мышцах, лихорадка и рвота.

Kишечной формой сибирской язвы можно заразиться при употреблении в пищу мяса зараженного животного. Начальные симптомы напоминают симптомы пищевого отравления, но они могут усугубляться сильными болями в животе, кровавой рвотой и тяжелой формой диареи.

Самая тяжелая и самая редкая форма сибирской язвы, возникающая у человека, называется “ингаляционной” или легочной формой сибирской язвы. Эта форма заболевания возникает, когда человек непосредственно подвергается воздействию большого количества спор сибирской язвы, находящихся во взвешенном состоянии в воздухе, и вдыхает их. Первые симптомы аналогичны симптомам обычной простуды, но они могут быстро прогрессировать и приводить к серьезным проблемам дыхания и шоку.

Могу ли я заразиться сибирской язвой от другого человека?

В случае кожной формы сибирской язвы существует небольшой риск прямого инфицирования от повреждений на теле другого человека. Ингаляционная форма сибирской язвы не может передаваться от человека к человеку: заражение может произойти только при непосредственном вдыхании спор сибирской язвы.

Как лечится сибирская язва у людей?

При любой форме заражения людей сибирской язвой требуется госпитализация. Тем, кто может быть потенциально подвержен воздействию спор сибирской язвы, предоставляется профилактическое лечение. Возбудители сибирской язвы чувствительны к антибиотикам, которые должны быть предписаны специалистом. Всегда следуйте предписаниям врача о том, как принимать антибиотики. Точно следуйте инструкциям и не сокращайте курс лечения. При возникновении каких-либо побочных эффектов, пожалуйста, сразу же обратитесь к врачу. Не пытайтесь применять антибиотики или любые другие препараты для самолечения или самозащититы без предварительного получения медицинской консультации.

Существует ли вакцина против сибирской язвы?

Существуют вакцины против сибирской язвы, которые применяются у людей и животных. Вакцины для животных используются для контроля сибирской язвы в животноводстве. Вакцины для людей имеются в ограниченном количестве и используются в основном для защиты людей, чья деятельность непосредственно связана с риском заражения сибирской язвой.

Как можно предотвратить заболевание сибирской язвой?

Профилактика заболевания у животных защитит здоровье человека. Прерывание цикла переноса инфекции является основой контроля сибирской язвы у животных. При обнаружении потенциального очага заражения, его необходимо незамедлительно уничтожить.

В случае возникновения единичного случая или вспышки заболевания у животных, меры контроля состоят из безопасного уничтожения трупа(ов) животного(ых), обеззараживания инфицированных объекта(ов) и предметов, используемых для тестирования и уничтожения трупа(ов) животных, а также инициирования лечения и/или вакцинации других животных, в зависимости от обстоятельств. Лучшим способом уничтожения трупов инфицированных животных является сжигание. Вскрывать трупы животных запрещено, так как при доступе кислорода воздуха бактерии образуют споры.

Раннее обнаружение вспышек, карантин зараженных помещений, уничтожение больных животных и предметов, через которые может передаваться инфекция, а также проведение соответствующих санитарно-гигиенических мероприятий на скотобойнях и молочных фабриках обеспечивает безопасность продуктов животного происхождения, предназначенных для потребления человеком.

Если домашнее животное болеет сибирской язвой или только что пало, можно ли использовать его мясо и шкуру?

Мясо любого больного, странно себя ведущего, или внезапно павшего животного, не должно использоваться для производства продуктов питания или для изготовления каких-либо других продуктов, так как животное могло умереть от инфекционного заболевания. Соблюдайте национальные правила в области ветеринарии при убое животных, так как эти меры предназначены для обеспечения безопасности пищевых продуктов, а также безопасности людей, принимающих участие в забое.

Все части животного, павшего от сибирской язвы, должны быть безопасно уничтожены.


Обзор

Споры сибирской язвы под микроскопом

Автор
Редактор


Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

SkyGen

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Так, в 1915 году в ходе Первой мировой войны Германия и Франция перегоняли зараженный сибирской язвой скот — лошадей и коров — на сторону противника [1].

А в 1940-х годах на британской экспериментальной станции Портон-Даун доктор Пол Филдс определил, что наиболее эффективный способ применения сибирской язвы как биологического боевого агента — распыление частиц при взрыве бомбы. В 1942 году он провел серию экспериментов с бактериологическим оружием на пустынном шотландском острове Грюинард (рис. 1), куда доставили отару овец, после чего туда же сбросили бомбы, начиненные спорами сибирской язвы. Все овцы погибли в течение нескольких дней, а земля острова на протяжении долгих десятилетий оставалась зараженной и непригодной для жизни [2].

Остров Грюинард

Рисунок 1. Остров Грюинард

Военный городок Свердловск-19, 1979 год. Внезапная вспышка сибирской язвы унесла жизни 64 людей — и это только по официальным данным. По неофициальным (со слов врачей и пациентов) — не меньше сотни. Подавляющее большинство инфицированных были мужчинами средних лет. Годы спустя президент Борис Ельцин признал, что причиной эпидемии стали секретные разработки, а именно — случайная утечка бактерий из военной лаборатории [3].

Итак, что же в сибиреязвенных спорах так привлекает биотеррористов, и что делает возбудителя сибирской язвы потенциальным биологическим оружием?

С точки зрения бактериологии

Bacillus anthracis

Рисунок 2. Bacillus anthracis. В инфицированной крови или тканях бациллы часто присутствуют в виде коротких цепочек, окруженных полипептидной капсулой.

Грамположительные бактерии — те, что при окраске микроорганизмов по методу Грама приобретают темно-синий цвет и не обесцвечиваются при обработке спиртом. Такая окраска позволяет разделить бактерии по биохимическим свойствам: у грамположительных бактерий спирт вызывает сужение пор в пептидогликане (это полимер в стенках бактериальных клеток), за счет чего краска задерживается в клеточной стенке. Грамотрицательные бактерии, напротив, после воздействия спиртом утрачивают краситель из-за меньшего содержания пептидогликанов [4].

Что касается спор, эти особые формы бактериальных клеток служат для репродукции и/или переживания неблагоприятных условий, то есть хорошо сохраняются во внешней среде (важное свойство для биологического оружия). Они устойчивы к высоким температурам, радиации, высушиванию, действию растворителей и прочих губительных факторов. Более того, споры B. аnthracis могут переносить даже десятиминутное кипячение и сохраняются в почве десятки лет (что демонстрирует случай с островом Грюинард) [2]. В организме животного, которое имело несчастье пастись на такой земле, споры прорастают и вызывают сибирскую язву.

Что насчет патогенеза?

Патогенность B. аnthracis связана со способностью продуцировать токсины — отечный и летальный — и образовывать бактериальную капсулу.

Патогенные свойства B. anthracis кодируются двумя плазмидами: pXO1 отвечает за биосинтез токсинов, а pXO2 кодирует компоненты капсулы. Обе плазмиды необходимы для полной вирулентности (способности к инфицированию), и потеря любой из них приводит к ослаблению штамма.

Небольшая справка

Бактериальные плазмиды — это кольцевые молекулы ДНК, обособленные от хромосом (рис. 3). Они содержат дополнительные гены, необходимые только в специфических условиях для выживания клетки.

Генетический аппарат бактерий

Рисунок 3. Генетический аппарат бактерий. Цифрой 1 обозначена бактериальная ДНК, 2 — обособленные от нее плазмиды.

схема автора статьи

Существует несколько основных групп плазмид.

Col-плазмиды отвечают за синтез белков, действующих против других бактерий (такие вещества называются бактериоцинами). Эти белки вызывают гибель бактерий того же вида (или родственных ему), но не действуют на сами клетки, выделяющие данные вещества.

F-плазмиды (факторы фертильности) ответственны за половой процесс у бактерий. Его обусловливает наличие F-пилей — нитей белковой природы — и их способность к конъюгации, то есть переносу части генетического материала от одной бактериальной клетки к другой при их непосредственном контакте.

R-плазмиды (факторы резистентности) отвечают за устойчивость к действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (бактериостатиков) — лекарств с противомикробным действием [5–7].

D-плазмиды определяют синтез ферментов, обеспечивающих расщепление углеводородов нефти и других трудноусваиваемых соединений [8].

Однако вернемся к сибирской язве. Плазмида pXO1 кодирует три компонента сибиреязвенных токсинов (рис. 4). Фактор отека (EF) вызывает местную воспалительную реакцию — собственно, отек; протективный антиген (PA) обладает иммуногенным действием, то есть способностью вызывать иммунный ответ организма. И третий фактор — летальный (LF) — нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к некрозу и разрушению клеток, в первую очередь — макрофагов. Каждый из этих факторов по отдельности не обладает патогенным действием, но сочетание протективного и летального факторов образует летальный токсин, а протективного и отечного — отечный токсин [2], [9–11].

Плазмиды B. anthracis

Рисунок 4. Плазмиды B. anthracis и продукты их синтеза. Регулятор AtxA, кодируемый плазмидой pXO1, контролирует синтез компонентов токсинов сибирской язвы со своей же плазмиды и компонентов капсулы с pXO2. Компоненты EF (фактор отека), LF (летальный фактор) и PA (протективный антиген) собираются в токсины ETx (отечный токсин) и LTx (летальный токсин), вызывая в целевых клетках-хозяевах отек и смерть соответственно. Компоненты капсулы ABCDE взаимодействуют на мембране бактериальной клетки с образованием поли-гамма-D-глутаматной капсулы, которая защищает клетки B. anthracis от уничтожения фагоцитами во время инфекции. PAI — остров патогенности в составе плазмиды.

Виды сибирской язвы

Сибирская язва существует в четырех формах: кожная, желудочно-кишечная, легочная и инъекционная [2], [12], [13].

Кожная форма является самой распространенной и наименее опасной. Она возникает при проникновении бактерий через поврежденную кожу — порез или царапину — при контакте с больным животным или продуктами животного происхождения. В течение двух-трех дней после заражения на коже развивается папула (вид кожной сыпи), которая затем окружается кольцом из везикул (воспалительных элементов сыпи) и, наконец, высыхает. Обычно к 5–6 дню из нее образуется похожий на уголь черный карбункул: он безболезнен и окружен отеком (рис. 5). Без лечения до 20% людей с кожной сибирской язвой погибает от сепсиса, однако при правильном лечении выживают почти все пациенты.

Кожная форма сибирской язвы

Рисунок 5. Кожная форма сибирской язвы

Желудочно-кишечная сибирская язва проявляется при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса зараженного животного. Инфекция так же развивается в течение недели. Характерный карбункул чаще всего встречается на стенке терминальной подвздошной или слепой кишки, однако могут быть поражены и ротоглотка, желудок, двенадцатиперстная кишка и верхняя подвздошная кишка. Желудочно-кишечная сибирская язва имеет две клинические формы: брюшную и пищеводную. При брюшной форме начальные симптомы — тошнота, рвота и лихорадка. По мере прогрессирования заболевания возникают сильные боли в животе, кровоизлияние и диарея с кровью, за которыми следуют сепсис и смерть. Все это — результат тяжелого и широко распространяющегося некроза начального отдела кишечника. При пищеводной форме сибирской язвы симптомы включают боль в горле, нарушение глотания, лихорадку, увеличение лимфоузлов в области шеи и отечность. Из-за таких неспецифических проявлений трудно поставить верный диагноз, что приводит к высокой смертности: умирает более половины пациентов. Однако при правильном лечении выживаемость может достигать 60%.

Самая смертоносная форма сибирской язвы — легочная: она возникает при вдыхании спор В. anthracis. Болезнь начинается коварно — с похожих на грипп симптомов: легкой температуры, усталости, недомогания, боли в мышцах и непродуктивного кашля. Начальная стадия длится около 48 часов, после чего резко сменяется развитием острой фазы. Появляются сильная одышка, тахикардия, учащенное свистящее дыхание, влажные хрипы, лихорадка и посинение кожи (цианоз). В конечном итоге пульс становится очень быстрым и слабым, одышка и цианоз прогрессируют, затем быстро наступают кома и смерть. Без лечения выживает только 10–15% пациентов, однако при агрессивном лечении выживаемость может повышаться и до 55%.

Не так давно была обнаружена новая, инъекционная, форма сибирской язвы в среде героиновых наркоманов. Ее симптомы иногда напоминают кожную форму, однако инфекция в этом случае локализуется глубоко под кожей или в мышце — в зависимости от того, куда была сделана инъекция.

Ни одна из форм сибирской язвы не заразна. Это означает, что болезнь не передается от человека к человеку, как простуда или грипп, — инфицирование может происходить только одним из означенных выше способов [13].

Вскрытие покажет

Лечение и профилактика

Для лечения всех форм сибирской язвы ВОЗ рекомендует интенсивную поддерживающую терапию и антибиотикотерапию. В качестве антибиотика, как правило, выступает знаменитый пенициллин. В тяжелых случаях его комбинируют со фторхинолонами (ципрофлоксацином или левофлоксацином) или макролидами (клиндамицином или кларитромицином). Также могут использоваться и другие антибиотики широкого спектра. При заражении самой опасной, легочной, формой сибирской язвы в ход идет тяжелая артиллерия: гемодинамическая поддержка, искусственная вентиляция легких, назначение кортикостероидов. Очень важно начать своевременное лечение, чтобы уничтожить бактерии раньше, чем их токсины попадут в кровоток [15].

Также при лечении сибирской язвы используют человеческие моноклональные (происходящие от одной клетки-предшественницы) антитела: раксибакумаб и обилтоксаксимаб. Оба препарата связывают протективный антиген (PA), в результате чего нейтрализуются оба сибиреязвенных токсина. Это происходит из-за того, что PA играет ключевую роль в сборке токсинов и поражении клеток-мишеней. Препараты рекомендованы для лечения легочной формы сибирской язвы в сочетании с антибактериальной терапией [17], [18].

Лечение сибирской язвы проводится в течение 3–7 дней при неосложненной кожной форме и 10–14 дней — при системной инфекции, которая охватывает весь организм. Если заболевание — результат биотерроризма, длительность лечения, по рекомендациям ВОЗ, может возрастать до 60 дней. В таком случае назначают ципрофлоксацин или доксициклин с тремя дозами вакцины против сибирской язвы (или же без нее) [15].

Почему различаются курсы лечения инфекций, возникших естественным путем и вызванных искусственно? Дело в том, что искусственные инфекционные болезни обладают самостоятельными клиническими аспектами, этиологией и эпидемиологией. Для заражения злоумышленники могут использовать усовершенствованные штаммы микроорганизмов: с повышенной вирулентностью, устойчивостью к отдельным лекарствам и способностью преодолевать иммунитет, возникший в результате вакцинации. О том, что заболевание вызвано воздействием биологического оружия, могут говорить невозможные эпидемиология и клиническая форма болезни. Проще говоря, можно заподозрить биотерроризм, если в природе не существует условий для развития данного эпидемического процесса, либо подобной клинической картины не наблюдается при естественном заражении. Например, существует патология мелкодисперсного аэрозоля: поражение глубоких отделов легких, вызванное проникновением инфекционных агентов размером менее 5 мкм. Эту патологию может вызвать только целенаправленное распыление биологических частиц из аэрозоля с дисперсной фазой 1–5 мкм [19].

Против сибирской язвы существуют и вакцины (см. табл.).

Несмотря на уже существующие вакцины, разрабатывают и новые — с расчетом на то, что они окажутся более безопасными и эффективными [21]. Однако ни одной вакцины нет в свободном доступе, и ВОЗ рекомендует их только для групп риска — людей, чья деятельность связана с высоким риском инфицирования: ветеринарам, некоторым лабораторным работникам и военнослужащим. Например, с 2015 года вакцину получают сотрудники Министерства обороны США и члены их семей [15].

Идеальное биологическое оружие?

Если сравнить, скажем, B. anthracis и Y. pestis — возбудителя чумы — то окажется, что B. anthracis обладает некоторыми преимуществами — разумеется, в качестве биологического оружия. Так, мы уже говорили о том, что возбудитель сибирской язвы крайне устойчив во внешней среде и может храниться в почве десятилетиями. По сравнению с ним, Y. pestis обладает небольшой устойчивостью: при низкой температуре чумная палочка сохраняется в почве до 28 суток, при высокой — быстро погибает. В выделениях больных людей и животных Y. pestis может сохраняться довольно продолжительное время (что, опять же, зависит от температуры и наличия других бактерий), но обычно не больше месяца. В крови больных животных возбудитель чумы сохраняется до 260 суток, а в замороженных человеческих трупах — 4–5 месяцев [23]. В отличие от B. anthracis, Y. pestis не образует споры.

Clostridium botulinum, возбудитель ботулизма, во многом похож на B. anthracis: это тоже грамположительная спорообразующая бактерия, обитающая в почве. В чем-то C. botulinum даже более устойчив: он выдерживает кипячение до 6 часов, тогда как B. anthracis — только 10 минут. Ботулинический токсин — самый сильный из всех биологических ядов, однако для его продуцирования нужны строго анаэробные условия, а возбудитель сибирской язвы может существовать в любой среде [8].

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сибирская язва, или антракс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сибирская язва – это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Bacillus anthracis и относящееся к острым и особо опасным сапрозоонозам. Резервуаром для возбудителя сибирской язвы служит внешняя среда (зараженная почва) и животные. B. anthtacis относится ко II группе патогенности, то есть является возбудителем высококонтагиозных (очень заразных) эпидемических заболеваний.

Всемирная организация здравоохранения оценивает ежегодную заболеваемость в мире как 2000-20 000 случаев.

Причины появления сибирской язвы

Bacillus anthracis – это крупная неподвижная грамположительная палочка, существующая в двух формах – вегетативной и споровой. В споровой форме бактерия существует в почве, а в вегетативной – в организме больных животных и людей. Возбудитель в вегетативной форме может иметь капсулу, быстро гибнет под прямыми солнечными лучами, при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. В споровой форме B. anthtacis исключительно устойчива во внешней среде и сохраняет жизнеспособность в течение десятилетий, при автоклавировании погибает через 10 минут, а при кипячении – через 30. В дубленых шкурах споры могут существовать годами.

Среди животных наиболее восприимчивы к сибирской язве коровы, овцы, лошади, козы, верблюды, свиньи, олени – они заражаются через корм, воду или укусы насекомых. Также чувствительны к инфекции белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, обезьяны, более устойчивы – собаки и кошки. Случаи сибирской язвы у животных, как правило, встречаются в летний и осенний сезоны. Больное животное выделяет возбудителя в окружающую среду с мочой, калом, слюной.

Язва.jpg

Человек может заразиться сибирской язвой, ухаживая за больным животным, при забое скота, разделке туши, соприкосновении с продуктами животноводства (шкурами, кожей, меховыми изделиями, шерстью, щетиной), обсемененными спорами возбудителя. Кроме того, заражение может произойти при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса зараженного животного или через укус насекомого (слепней, мух-жигалок, комаров). Еще один источник опасности – почва, а точнее – скотомогильники.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не связана с возрастом, полом, сопутствующими заболеваниями, но зависит от инфекционной нагрузки и пути заражения.

Например, контактный путь передачи осуществляется только при нарушении целостности кожи и слизистых (при этом заболевает около 20% контактировавших), а если человек употребляет в пищу зараженное мясо или вдыхает возбудителя (воздушно-пылевой путь передачи) – восприимчивость составляет почти 100%.

Сначала возбудитель локализуется в месте проникновения и в ближайших лимфатических узлах. Через несколько часов от момента заражения бактерии начинают размножаться и выделять токсин, что приводит к возникновению сибиреязвенного карбункула – очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоев кожи и образованием буро-черной корки, напоминающей уголь - отсюда и англоязычное название болезни Anthrax

Уголь.jpg

Вокруг карбункула развиваются отек тканей и воспаление лимфоузлов. В лимфоузлах возбудитель находится некоторое время, часть бактерий погибает, а остальные могут попадать в кровь и разноситься по всему организму, вызывая сепсис. Но такое развитие заболевания больше характерно для тех случаев, когда возбудитель попадает к человеку через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ, при кожном пути заражения это происходит крайне редко и заболевание носит локальный характер.

При вдыхании спор B. anthracis они накапливаются в альвеолах легких. Затем их поглощают иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки) и транспортируют в регионарные лимфатические узлы, где бактерии прорастают, размножаются и начинают вырабатывать токсины, после чего инфекция попадает в лимфо- и кровоток. При алиментарном пути заражения (через еду, воду) происходит генерализации процесса за счет проникновения спор в подслизистую оболочку ЖКТ и лимфатические узлы брыжейки кишечника с развитием в них некротических очагов, а результатом попадания бактерий и их токсинов в кровоток становится инфекционно-токсический шок.

Классификация заболевания

Сибирская язва может иметь локализованную форму (кожную, легочную, кишечную) или генерализованную (висцеральную, септическую) с распространением инфекции по организму и развитием сепсиса. Выделяют первично-генерализованную и вторично-генерализованную формы.

Кожная форма имеет четыре клинических варианта:

  • карбункулезный,
  • эдематозный,
  • буллезный,
  • эризепилоидный.

По степени тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую сибирскую язву.

Симптомы сибирской язвы

При вдыхании или попадании бактерий через пищу и развитии генерализованной формы заболевания инкубационный период может сокращаться до нескольких часов.

При правильном и своевременном лечении у большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни симптомы интоксикации начинают ослабевать и исчезают, но лишь к концу 2-3-ей недели струп отторгается и начинаются процессы рубцевания и эпителизации язв.

После отделения струпа обнажается язва, заживающая в течение 2-3 месяцев с образованием эластичного рубца.

Буллезная разновидность кожной формы также встречается редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки с геморрагической жидкостью (кровяным содержимым). Они быстро увеличиваются и к 5-10-му дню болезни вскрываются и некротизируются, образуя язвенные поверхности, принимающие характерный для сибиреязвенного карбункула вид.

Эризепилоидная (рожистоподобная) разновидность также наблюдается редко, но имеет более благоприятное течение. Для нее характерно большое количество тонкостенных беловатых волдырей разного размера, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. Через 3-4 дня пузыри вскрываются, образуются множественные язвы с синюшным дном и обильным серозным отделяемым. Язвы неглубокие и быстро подсыхают, образуя струп. Заживление язв происходит без рубцевания. Тяжесть течения заболевания не связана с величиной карбункула и зависит обычно от его локализации и величины отека.

Летальность при кожной форме не превышает 2-3% и вызвана септическим осложнением с образованием метастатических очагов в эндокарде и мозговых оболочках. В результате состояние больных ухудшается, развивается септицемия (сепсис без метастатических очагов), отек легких и кома, ведущая к смерти.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис) встречается редко и может быть как первичной (при заражении через пищу и воду, при вдыхании возбудителя), так и вторичной (в результате распространения бактерий с током крови или лимфы из первичного очага). Начало заболевание бурное – с лихорадкой до 39-40°C, сильным ознобом, резко выраженными симптомами интоксикации, головой болью, тахикардией, глухостью сердечных тонов и прогрессирующим снижением артериального давления. Наиболее часто при генерализованной форме поражаются легкие и кишечник.

Легочная форма характеризуется быстрым развитием и очень тяжелым течением. На фоне высокой температуры и озноба отмечаются конъюнктивит, катаральные явления, возникает боль в груди, одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид (малиновое желе), тахикардия. Состояние больных становится тяжелым с первых часов болезни, снижается артериальное давление, развивается пневмония, а в плевральной полости накапливается выпот с большим количеством эритроцитов. Даже при лечении на 2-4-й день погибает 90% больных от отека легких и токсико-инфекционного шока.

Кроме вторичной септической формы генерализация процесса может наступить и без предшествующих первичных местных проявлений. Заболевание характеризуется быстрым и крайне тяжелым течением с обильными геморрагическими проявлениями. Заканчивается летальным исходом в 1-е сутки болезни.

Диагностика сибирской язвы

Диагностика заболевания проводится на основании:

  1. бактериологических данных (микроскопии мазков и выделения культуры В. anthracis из биологического материала больного, выделения вирулентной культуры В. anthracis из предполагаемого источника или фактора передачи);
  2. серологических данных (обнаружения в крови антигенов сибирской язвы с помощью реакции иммунофлюоресценции, реакции непрямой гемагглютинации и антител методом иммуноферментного анализа);
  3. биологической пробы (гибель зараженного животного с последующим выделением из его органов культуры В. anthracis);
  4. кожно-аллергической пробы с антраксином (диагностическим является появление гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм через 24-48 часов).

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Читайте также: