Какова клиника интоксикации фос

Обновлено: 15.04.2024

Отравление веществами удушающего действия - хлорпикрином, фосгеном и дифосгеном

К удушающим относятся вещества, поражающие главным образом легочные ткани и вызывающие отек легких. Речь идет о следующих соединениях: CG — фосген (карбонилхлорид, дихлорангидрид угольной кислоты); DP — дифосген (трихлорметилхлорформиат, трихлорметилхлоркарбонат); CL — хлор; PS — хлорпикрин.

Лучше всего среди них известен фосген. Вещества этой группы раздражают бронхи, трахею, гортань, глотку и нос, а это вместе с острым отеком легких приводит к ощущению удушья.
Хлор рассмотрен также в отдельной статье о загрязнении воздуха.

а) Отравление хлорпикрином. Хлорпикрин (CCl3NО2) — это бесцветная, слегка маслянистая жидкость, применяемая в качестве фумиганта для обработки зерна, почвенного инсектицида и БОВ. Она вызывает сильное раздражение глаз, слизистых оболочек и легких. Летальная экспозиция для человека соответствует примерно 119 млн-1 в течение 30 мин, а смерть наступает от отека легких. Остатки аэрозоля на объектах могут вызывать сухой кашель.

б) Предельно допустимые концентрации. В США Национальный институт техники безопасности и гигиены труда/Управление по технике безопасности и гигиене труда (NIOSH/OSHA) установили следующие средневзвешенные по времени производственные ПДК:
Хлор 0,15 млн -1 (1,5 мг/м 3 );
Хлорпикрин 0,1 млн -1 (0,7 мг/м 3 );
Фосген 0,1 млн -1 (0,4 мг/м 3 ).

- История вопроса. Хлор — первое вещество, использованное в качестве наступательного оружия и открывшее саму эру химических войн: 22 апреля 1915 г. германская армия накрыла войска Антанты зеленовато-желтым облаком, убившим 5000 человек и уложившим в госпитали еще 10 000. Под Ипром 22 декабря 1915 г. немцы применили второе в истории БОВ — фосген, отравив им 1069 человек, из которых 116 умерли от острого отека легких.

Более 80 % всех жертв БОВ в первую мировую войну вызвано именно этим веществом. Дифосген, в принципе представляющий собой соединение фосгена с хлороформом, разработан уже после ее окончания с целью "улучшения" фосгена, но в 30-е годы его производство было свернуто с появлением веществ нервно-паралитического действия. Хлорпикрин применяли во время первой мировой войны как БОВ, раздражающее кожу и слизистые.

в) Отравление фосгеном и дифосгеном:

- Физические свойства. Фосген при комнатной температуре и атмосферном давлении представляет собой бесцветный газ с запахом свежего сена. Он тяжелее воздуха, поэтому в зависимости от погодных условий может скапливаться на некоторое время в траншеях, низинах и древесно-кустарниковых зарослях.

- Защита. Адекватную защиту против веществ удушающего действия обеспечивает стандартный полевой противогаз или пылеулавливающий фильтр.

- Дозы:
1. Уровень экспозиции ниже 25 млн-1/мин считается безвредным.
2. Экспозиция к низким дозам (50—150 млн-1/мин) требует ингаляционного или системного введения стероидов пострадавшим и наблюдения за ними как минимум в течение 8 ч, после чего, если рентгенограмма грудной клетки нормальная, их можно выписывать. Если рентгеновское оборудование недоступно, наблюдение продлевают до 24 ч.
3. Экспозиция к уровням фосгена выше 150 млн-1/мин индуцирует клинический отек легких, а выше 300 млн -1 /мин опасна для жизни.

- Механизм действия фосгена и дифосгена:

Дыхательная система. Массивному отеку легких предшествуют поражение бронхиального эпителия, развитие эмфизематозных очагов, дольковых ателектазов и отек околососудистой соединительной ткани. Трахея и бронхи после экспозиции к фосгену обычно выглядят нормально. Это резко контрастирует с картиной отравления хлором или хлорпикрином, когда эпителиальная выстилка обеих этих структур бывает сильно повреждена и слущивается.

- Клиника отравления фосгеном и дифосгеном:
1. Начальный период. Сначала бывает слабое раздражение глаз и глотки с кашлем, нехваткой воздуха, чувством стеснения в груди, тошнотой, иногда рвотой, головной болью и слезотечением.
2. Латентный период. Затем следует латентный период продолжительностью от 30 мин до 48 ч, когда пациент относительно бессимптомен и при объективном обследовании грудной клетки признаков поражения не выявляется.
3. Отек легких. Затем, если отравление сильное, быстро развивается отек легких с учащенным поверхностным дыханием, цианозом и болезненным приступообразным кашлем, приводящим к отхаркиванию обильной пенистой, белой или желтоватой жидкости. Обследование грудной клетки демонстрирует прогрессирующее ослабление дыхательных шумов с булькающими хрипами по всей области легких. Усиливаются общее недомогание, состояние тревоги, одышка и цианоз. Гиповолемия, гипоксия и недостаточность кровообращения могут привести к летальному исходу.
Рентгенограмма грудной клетки примерно в середине клинического латентного периода иногда позволяет выявить начало токсического отека легких гораздо раньше, чем он станет симптоматическим. В фирме Bayer в Германии используют персональные фосгеновые дозиметры.

- Диагностика. Раздражение носа и глотки фосгеном можно спутать с инфекцией верхних дыхательных путей. Затрудненное дыхание и жалобы на стеснение в груди позволяют также подозревать отравление нервно-паралитическим веществом или острый приступ астмы. Некардиогенный отек легких можно принять за отек, связанный с сердечной недостаточностью. Диагноз зависит от подтверждения экспозиции к фосгену в анамнезе. Клиническое состояние коррелирует с газовым составом артериальной крови. Ранняя диагностика промышленной передозировки фосгена затруднительна. Обоняние выявить такую экспозицию не позволяет.
Существенные изменения уровня гемоглобина, гематокрита, РаО₂, РаСО₂ и рН часто появляются только ближе к концу клинически латентного периода.

- Лечение отравления фосгеном и дифосгеном: Поддерживающая терапия:
1. Показаны покой и тепло: покой во время латентной стадии очень важен, поскольку любая активность в период между экспозицией и появлением легочной симптоматики повышает вероятность летального исхода.
2. При кашле: кодеина фосфат (30—60 мг).
3. Кислород: по возможности увлажненный. Своевременное использование перемежающегося положительного давления, положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), маски ("ПДКВ-маски") или, если необходимо, интубации с дыхательным аппаратом или без него может отсрочить или свести к минимуму отек легких и облегчить гипоксемию.
4. Седатация: не применяйте седативных средств, пока не обеспечена адекватная оксигенация и не подготовлено оборудование для вспомогательного дыхания на случай необходимости. Атропин, барбитураты, аналептики и антигистаминные средства противопоказаны.
5. Антибиотики: используются только при развитии бактериального бронхита или пневмонита, но не профилактически.
6. Диуретики при токсическом отеке легких малоэффективны, но они бывают полезны в сочетании с ПДКВ в плане уменьшения интерстициального отека.

Специфические средства. Стероиды, примененные вскоре (желательно в течение 15 мин) после экспозиции, могут уменьшить тяжесть отека. Когда он уже начал развиваться, они гораздо менее эффективны. Первая доза в 5 раз выше обычно используемой при астме. Затем в течение 12 ч применяют половину этой дозы, а в следующие 72 ч, пока риск отека легких не исчезнет, — стандартную противоастматиче-скую дозу.
Рекомендуются: бетаметазона валерат, беклометазона дипропионат или дексаметазона натрия фосфат.

Схема применения стероидов:

1. Ингаляция (дексаметазона натрия фосфата): 4 дозы-нажима (на головку аэрозольного баллончика) сразу, а затем по одному каждые 3 мин, пока не пройдет чувство раздражения. После этого по 5 нажимов с интервалом 15 мин, пока не кончится содержимое стандартного ингалятора. Затем в течение дня 1 нажим в час и по 5 нажимов каждые 15 мин до 30 нажимов в сумме перед отходом ко сну.
Такую схему повторяют ежедневно как минимум в течение 5 сут или дольше, если возникают аномалии, например признаки отека легких или инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки, после чего ингаляции можно отменить. Если выздоровление идет медленно, свести дозу к 6 нажимам в день до полной нормализации состояния.

2. Если используется беклометазона или бетаметазона дипропионат, как можно быстрее проводят ингаляцию 10 доз-нажимов "разбрызгиваний" стероида из аэрозольного ингалятора. Следующие 10 ч применяют по 5 нажимов 1 раз в час, затем в течение как минимум 5 сут — 1 нажим ежечасно круглосуточно. Системная терапия: сначала внутривенно 20 мг бетаметазона или эквивалент этой дозы; повторяют внутривенно или внутримышечно каждые 6 ч в течение 24 ч и снижают дозу на протяжение следующих 5 сут.

3. Системная стероидная терапия.
Начинают как можно быстрее после экспозиции с 2 г метилпреднизолона внутривенно или внутримышечно (или с эквивалента этой дозы), повторяют через 6 и 12 ч. Затем вводят эту дозу с интервалом 12 ч от 1 до 5 сут в зависимости от тех же критериев, что и при стероидной ингаляционной терапии. Можно назначить антибиотики и противогрибковые средства для предупреждения инфекции и грибковой суперинфекции. Альтернативная схема системного лечения следующая:
День 1 1000 мг преднизолона внутривенно;
День 2 и 3800 мг преднизолона внутривенно;
День 4 и 5700 мг преднизолона внутривенно;
День 6 Если рентгенограмма грудной клетки остается нормальной, начинают быстро снижать дозу.

В острой стадии бронхоспазма могут потребоваться адреналин и кислород. Применяют также отхаркивающие средства.

Антидоты. Антидоты для фосгена не известны.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление фосфорорганическими веществами — это острая интоксикация, возникающая при ингаляционном, трансдермальном или пероральном поступлении в организм некоторых инсектицидов (карбофос, хлорофос, тиофос) или боевых отравляющих веществ (зарин, зоман, ВИ-газы). Основные признаки: миоз, боль в области глаз, рвота, усиленное потоотделение, абдоминалгия и болезненность в груди, брадикардия, атаксия, паралич дыхания, судороги. Патология диагностируется на основании анамнеза, клинической картины и информации, полученной в ходе лабораторного обследования. Лечение включает холинолитики, реактиваторы холинэстеразы, симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

ФОВ — фторангидриды фосфорной или метилфосфоновой кислоты. Отравления ими составляют 1-2% от общего числа острых экзотоксикозов. Яд способен проникать сквозь кожу, не повреждая ее. При высоких концентрациях ксенобиотика патологическая симптоматика возникает уже через несколько минут. Распыленные в воздухе фосфорорганические соединения образуют стойкое облако, расположенное около поверхности земли, которое сохраняется на протяжении 4-6 часов. Военные отравляющие вещества способны удерживать токсическую концентрацию нескольких дней. Летальные дозы сильно различаются в зависимости от свойств конкретного соединения.

Причины

Абсолютное большинство случаев связано с нарушением правил техники безопасности при обработке полей или помещений от насекомых. Отравление фосфорорганическими веществами возникает при отказе от использования противогаза, недостаточной герметичности защитных костюмов, направлении распылителя на людей. Подобные интоксикации обычно бывают легкими или среднетяжелыми, поскольку доза полученного средства сравнительно мала. Другие возможные причины:

Токсикомания. Пик встречаемости приходился на 80-90-е годы XX века. Сегодня отмечается устойчивая тенденция к снижению числа подобных случаев. Производные фосфорной кислоты способны вызывать галлюцинации и измененное состояние сознания, что до определенного момента делает их востребованными среди наркозависимых лиц.
Военные действия. При проведении военных кампаний и террористических актов могут использоваться боевые отравляющие вещества: зоман, зарин. Отравление тяжелое, поскольку применяются стойкие, способные к долговременному поддержанию высокой концентрации формы ФОВ. Полулетальная доза зарина — 1,7 г, зомана — 60 мг.
Суицид. Попытки покончить с собой с помощью фосфорорганических соединений сравнительно редки, их частота не превышает 3-4% от общего количества суицидов. Как правило, используются распространенные инсектициды, обладающие средней или малой токсичностью: карбофос, хлорофос, бромофос и демуфос, поэтому эффективность способа не слишком высока.

Патогенез

Основным патогенетическим механизмом действия ФОВ является подавление активности холинэстеразы на 30-80%, нарушение процессов синтеза и гидролиза ацетилхолина. Отравление фосфорорганическими веществами крайне тяжелой степени приводит к 100% ингибированию фермента. Происходит накопление АЦХ в синапсах, что сопровождается их перевозбуждением, нарушением работы головного мозга, сердца, гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Полное восстановление ЦНС наступает через 147 суток, системы крови — через 48 суток.

Токсикант обладает и прямым возбуждающим влиянием на холинергические структуры, поэтому тяжесть интоксикации не всегда соответствует количеству заблокированной холинэстеразы. Также ФОВ сенсибилизирует холинорецепторы организма к собственной ХЭ, что ведет к рецидиву симптоматики после полного очищения от отравляющего вещества. Последний механизм включает ускоренное высвобождение накопившегося ацетилхолина, что провоцирует его чрезмерное накопление на пресинаптических мембранах.

Классификация

Отравление фосфорорганическими веществами может подразделяться по наименованию токсиканта (зарин, карбофос, зоман); путям поступления яда (ингаляционный, трансдермальный, пероральный); механизму возникновения (непредумышленное поражение, суицид, военные действия); периоду интоксикации (скрытый, острый, осложнений и последствий). В клинической практике распространена классификация по степени тяжести:

Легкая. Заблокировано не более 20-30% холинэстеразы. Ведущими являются следующие синдромы: невротический, миотонический, кардиальный, желудочно-кишечный, нарушения дыхания. Возникает при кратковременном пребывании на зараженном участке, чаще при неаккуратном применении бытовых инсектицидов.
Средней тяжести. Объем заблокированного фермента варьируется от 30 до 80%. Основные синдромы: психоневротический, бронхоспастический. Возможно появление признаков, соответствующих легкой интоксикации. Встречается при попытках суицида с применением малотоксичных веществ или при длительном пребывании в зоне, обработанной инсектицидами.
Тяжелое и летальное. Основу клинической картины составляет судорожно-паралитический синдром. Присутствует выраженное нарушение дыхания, гемодинамики. Развивается при попадании в зону действия боевых газов, пероральном или ингаляционном приеме высокотоксичных ФОВ. Сопровождается ранними и поздними осложнениями.

Симптомы отравлений ФОС

Отравление фосфорорганическими веществами проявляется симптоматикой поражения нескольких органов и систем. Со стороны респираторного аппарата отмечается бронхоспазм, экспираторная одышка, кашель с отделением большого количества мокроты, диспноэ, отек легких. Нарушение работы ЖКТ приводит к возникновению рвоты, тошноты, схваткообразных абдоминальных болей, непроизвольной дефекации. Потовые и слюнные железы реагируют увеличением секреции – наблюдается слюнотечение, повышенная потливость.

Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается брадикардией, ослаблением гемодинамики, транзиторным ростом уровня АД с его последующим падением. Реакция органов зрения заключается в появлении миоза, анизокории, спазма аккомодации (пострадавший теряет способность видеть на большом расстоянии). При тяжелых интоксикациях определяется резкая слабость, непроизвольные подергивания изолированных групп мышц, параличи и парезы. Возможны судороги, угнетение сознания вплоть до комы, признаки подавления активности дыхательного и сосудодвигательного центра.

Осложнения

Все осложнения подразделяются на ранние и поздние. Ранние возникают на 1-2 сутки с момента интоксикации. Поздние могут быть диагностированы с 3 до 150-200 дня. К первым относятся центральный паралич дыхания, обусловленный поражением соответствующего центра головного мозга, рецидивирующий бронхоспазм, острая пневмония, миокардиодистрофия, интоксикационный психоз, нефропатия и гепатопатия с развитием полиорганной недостаточности. Частота встречаемости ранних осложнений составляет около 5-7%.

На поздних сроках может формироваться периферический паралич дыхательной мускулатуры, токсическая энцефалопатия, полиневрит, астеновегетативный синдром. У некоторых пациентов определяются сохраняющиеся парезы и гемипарезы конечностей, поражение нервов, сопровождающееся нарушением функции внутренних органов, недержание кала, мочи. Также возможен рецидив клинической картины интоксикации. Отравление фосфорорганическими веществами осложняется поздними патологическими явлениями в 3-4% случаев.

Диагностика

Основа диагностики — клиническая картина и анамнез пациента. Постановкой диагноза занимается врач скорой помощи или токсиколог специализированного центра (при самостоятельном обращении пострадавшего). Требуются консультации гастроэнтеролога, невролога и других специалистов. Патологию дифференцируют с отравлением наркотиками, нейротоксическими ядами, веществами, способными воздействовать на активность холинэстеразы (ингибиторы овуляции, миорелаксанты, мышьяк, глюкокортикостероиды). Методы обследования:

Физикальные. Отмечается спутанность сознания, заторможенность, кома. При осмотре — цианоз или бледность кожи, спонтанные подергивания отдельных групп мышц или клонико-тонические судороги. АД выше или ниже нормы, дыхание затруднено, пульс урежен. При аускультации легких могут выслушиваться влажные хрипы, присутствует продуктивный кашель.
Лабораторные. Изменение цвета индикатора при лабораторной пробе составляет 22-40 минут. Отмечается сдвиг pH крови в кислую сторону, нарушение электролитного баланса. Парциальное давление кислорода снижено, нарастает содержание углекислого газа. При поражении почек накапливается мочевина, креатинин. На фоне печеночной патологии отмечается повышение АСТ, АЛТ.
Аппаратные. Используются преимущественно для диагностики осложнений. Отек легкого проявляется летучими тенями на рентгенограмме, при бронхоспазме резко снижен объем форсированного выдоха. На ЭКГ — мерцательная аритмия, тахикардия, обусловленная непосредственным поражением миокарда или гипотонией.

Лечение отравлений ФОС

До прибытия медиков следует эвакуировать пострадавшего из зоны химического загрязнения, уложить, обеспечить приток свежего воздуха. Если токсикант попал на незащищенную кожу, этот участок необходимо протереть 10% раствором аммиака. Случаи поражения глаз требуют промывания 2% натрия гидрокарбонатом с последующим закапыванием атропина. Последствия перорального употребления яда можно уменьшить, если сразу после контакта с ним промыть желудок беззондовым методом и дать активированный уголь. Доза сорбента рассчитывается по формуле 1 таблетка на 10 кг веса.

Первая помощь

Первую помощь оказывают бригады СМП. Основным мероприятием считается введение атропина, который нейтрализует влияние фосфорорганических соединений. Препарат вводят внутривенно, при выраженной тахикардии – внутримышечно по 1 мл 0,1% раствора каждые 15 минут. При пероральных интоксикациях проводится зондовое промывание желудка, введение энтеросорбентов, инфузия солевых средств. Симптоматическая терапия включает антиконвульсанты, прессорные амины, бронхолитики, диуретики. При нарушении сознания и дыхания осуществляется интубация трахеи с последующим переводом на ИВЛ.

Стационарное лечение

Основой терапевтической схемы являются реактиваторы холинэстеразы и холинолитики. К числу последних относится атропин. Пациенты получают его с интервалом 15 минут. Оценочный критерий достаточного объема антидотной терапии — возникновение атропинового делирия, для этого может потребоваться 20-30 мл препарата. Реактиваторы ХЭ (изонитрозин, дипироксим) используют на всех этапах отравления. Схема подбирается индивидуально, зависит от тяжести патологии и категории пациента (дети, взрослые, старики).

Для борьбы с возникающими нарушениями больной получает симптоматическое лечение. Назначаются препараты янтарной кислоты, стимуляторы дыхания, антидепрессанты, нейролептики, антиоксиданты, противосудорожные медикаменты, блокаторы кальциевых каналов. Для ускоренного выведения ксенобиотика используется метод форсированного диуреза и стимуляция кишечника (солевые слабительные). При необходимости осуществляется реанимационное пособие (интубация, ИВЛ, гемодиализ, титрованное введение дофамина, мониторинг).

Реабилитация

После выписки пациенту назначается амбулаторное долечивание. Он должен тщательно отслеживать свое состояние, регулярно посещать врача общей практики или терапевта. Медикаментозная поддержка предусматривает прием ноотропов, антипсихотических и сердечных средств. Рекомендуется посещение санаторно-курортных учреждений, расположенных в хвойных лесах. При наличии парезов требуется наблюдение невролога, прием лекарств, улучшающих нервно-мышечную проводимость, лечебная физкультура.

Прогноз и профилактика

Полное восстановление занимает около двухсот дней. На протяжении этого периода могут возникать отсроченные осложнения. Время госпитализации больных с легкой и средней степенью поражения обычно не превышает 10-15 суток. Длительность стационарного лечения тяжелых пострадавших зависит от течения соматической стадии экзотоксикоза и регенеративных возможностей организма. Смертность составляет 12,9%. Основная причина летальных исходов — паралич центра дыхания, несвоевременно оказанная медицинская помощь.

Чтобы предотвратить отравление фосфорорганическими веществами, необходимо строго соблюдать требования техники безопасности. Во время работы с пестицидами и гербицидами используются изолирующие противогазы, одежда, не позволяющая токсиканту попасть на кожу. Солдаты, принимающие участие в боевых действиях, должны быть обучены навыкам распознавания химической опасности и обеспечены средствами защиты. Дома ФОВ нужно хранить в закрытых помещениях, куда не имеют доступа дети и люди с нестабильной психикой.

3. Руководство по скорой медицинской помощи/ Багненко С.Ф., Мирошниченко А.Г., Верткин А.Л., Хубутия М.Ш. — 2007.

Фосфорорганические соединения (ФОС) широко распространены в быту и сельском хозяйстве в качестве средств для борьбы с домашними насекомыми, для обработки растений, борьбы с экзопаразитами животных и т. д.

Из химических особенностей данных веществ следует обратить внимание на их высокий коэффициент распределения между маслом и водой, что обусловливает их свободное проникновение через неповрежденную кожу, биологические мембраны, гематоэнцефалический барьер.

В повседневной работе токсикологических отделений наиболее часто встречаются бытовые пероральные отравления (случайные или преднамеренные) карбофосом, дихлофосом, хлорофосом, а производственные отравления чаще бывают ингаляционными. Перкугантные отравления в мирное время представляют собой казуистические случаи.

Патогенез отравления фос. ФОС нарушают или блокируют функцию холинэстеразы (ХЭ), образуя устойчивый к гидролизу фосфорилированный фермент, неспособный реагировать с молекулами ацетилхолина (АХ), вследствие чего АХ, являющийся медиатором при передаче возбуждения в синапсах, перестает своевременно разрушаться и накапливается на постсинаптической мембране, вызывая ее стойкую деполяризацию, что клинически проявляется формированием четырех специфических эффектов: мускариноподобного, никотино-подобного, курареподобиого и центрального действия.

1. Мускариноподобный эффект связан с возбуждением М-холинорецепторов. Клинически это проявляется обильным потоотделением, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, миозом.

2. Никотиноподобный эффект связан с возбуждением Н-холинорецепторов и клинически проявляется гиперкинезами и судорогами.

3. Курареподобный эффект проявляется развитием периферических параличей.

4. Центральное действие ФОС проявляется развитием клонических и тонических судорог, психических нарушений.

Клиника отравления фос. При пероральном отравлении ФОС выделяют три стадии отравления.

I стадия (стадия возбуждения) отравления фосфорорганическими соединениями наблюдается у больных через 15—20 мин. после приема ФОС. Появляется психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота. Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда присоединяются явления умеренно выраженной бронхореи.

Появляются рвота, спастические боли в животе. АД повышено, умеренная тахикардия.

II стадия (стадия гиперкинезов и судорог)отравления фосфорорганическими соединениями развивается примерно через 1—2 часа после приема ФОС (время ее наступления во многом зависит от количества попавшего внутрь вещества). Специфические признаки отравления достигают своего максимума и создают яркую клиническую картину. Больной предъявляет жалобы на общее плохое самочувствие, самопроизвольные мышечные подергивания, нарушенное зрение, затрудненное дыхание, слюнотечение, профуз-ную потливость, учащенное мочеиспускание, болезненные тенез-мы. Характерное для начала заболевания возбуждение сменяется ступором, затем сопором, вплоть до развития коматозного состояния. При осмотре отмечаются значительный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Грудная клетка ригидная, ее экскурсия ограничена. Гипергидроз достигает своего максимального развития — больного буквально заливает слюной, аускультативно определяется большое количество проводных влажных хрипов в результате гиперсекреции трахеобронхиального дерева. Характернейшим признаком данной стадии заболевания является появление миофибрилляций вначале в области лица, шеи, мышц груди, предплечий и голеней, а в последующем и в остальных группах мышц (аналогичную миофибрилля-цию можно наблюдать у больных в операционной, при в/в введении миорелаксантов короткого дейтвия при вводном наркозе). Периодически развивается общий гипертонус с переходом в тонические судороги. На фоне имеющейся исходной тахикардии начинает развиваться тенденция к отчетливой брадикардии. Повышение АД достигает максимального уровня (250/160 мм рт. ст.), затем возможно падение сердечно-сосудистой деятельности и развитие коллаптоидного состояния. Отмечаются учащенное мочеиспускание, болезненные те-незмы, непроизвольный жидкий стул.

III стадия (стадия параличей)отравления фосфорорганическими соединениями. На первое место в клинике выходит паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Сознание, как правило, отсутствует. Зрачки точечные, реакции на свет нет. Сухожильные рефлексы резко ослаблены, или полная арефлексия. Появляются признаки ОДН, угнетение дыхания центрального генеза. Брадикардия (ЧСС до 40—20 в минуту), гипотония.

Лабораторная диагностика отравления фос. Специфическими методами исследования являются количественная и качественная реакции на отравляющее вещество группы ФОС, определение активности ХЭ.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Неотложная помощь при отравлении фосфорорганическими соединениями ( ФОС ). Первая помощь при отравлениях фос. Антидот фос. Антидотная терапия.

Принцип лечения больных с острым отравлением ФОС — комплексная антидотная терапия в сочетании с неспецифическими методами.

Антидотная терапия состоит в комбинированном применении холинолитических препаратов (чаще всего атропин) и реактиваторов ХЭ (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).

Реактиваторы холинэстеразы (оксимы) следует вводить параллельно проводимой атропинизации. Основным препаратом данной группы является дипироксим.

В I стадии отравления дипироксим назначается по 150 мг в/м 1—2 раза в сутки (ампулы по 1 мл 15% р-ра).

При II стадии дипироксим вводят по 150 мг в/м через каждые 1—3 часа в суммарной дозе до 1,2—2 г. При наличии нарушений сознания, необходимо введение препаратов центрального действия (см. тему НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ).

Для лечения III стадии применяют сочетание дипироксима с другим оксимом центрального и периферического действия — диэтиксимом, лечебная доза которого составляет 250 мг, общая доза 5-6 г (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).

Примечание. Интенсивная реактивация эффективна только до момента возникновения устойчивой блокировки ХЭ, которая наступает через 6-8 часов после отравления, поэтому введение реактиваторов ХЭ на 2-е сутки после отравления и позже будет неэффективно и даже опасно в связи с их выраженным токсическим действием, которое проявляется нарушением внутрисердечной проводимости, рецидивом острой симптоматики отравления ФОВ, а также токсической гепатопатией (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).

Специфическую антидотную терапию следует проводить под постоянным контролем активности ХЭ. Интенсивная и симптоматическая терапия больных с острыми отравлениями ФОВ должна быть направлена на ликвидацию дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома и психомоторного возбуждения, лечение осложнений. Показанием к проведению экстракорпоральных методов лечения является наличие отравления тяжелой степени.

Читайте также: