Какова роль макроорганизма в развитии инфекционного процесса

Обновлено: 24.04.2024

Различают генотипическую (наследуемую) изменчивость и фенотипическую (ненаследуемую, модификационную). Наследуемая изменчивость осуществляется в виде мутаций и рекомбинаций.

Мутации - это перегруппировка генов, не связанная с внесением в клетку нового генетического материала, ненаправленное изменение генотипа. Спонтанные мутации возникают без видимых причин, как ошибки репликации; индуцированные - под влиянием мутагёнов (УФО, ионизирующей радиации, алкилирующих агентов, азотистой кислоты, аналогов оснований ДНК и др.). Мутации могут проявляться в виде удвоения, выпадения, замены нуклеотидов, вставки (в том числе транспозируемого элемента) и др.

Рекомбинации- это изменения генотипа, связанные с внесением в клетку-реципиент генетического материала от клетки-донора. Различают 3 вида рекомбинаций: трансформацию, трансдукцию, конъюгацию.

Трансформацией называют процесс: поглощения клеткой-реципиентом

изолированной ДНК клетки-донора (или синтетической нуклеиновой кислоты)..

Трансдукция - перенос генетической информации (ДНК) при проникновении в клетку умеренного бактериофага (вирусных частиц, паразитирующих на бактериальных клетках).

Конъюгация - перенос генетической информации посредством трансмиссивных плазмид при непосредственном контакте донора и реципиента.

Мутации и рекомендации обеспечивают высокий уровень генетического обмена в различных микробиоценозах, позволяют микробам быстро адаптироваться к меняющимся условиям среды, эволюционировать, нередко приобретая нежелательные свойства - лекарственную устойчивость, повышенный патогенный потенциал. Все формы наследуемой изменчивости активно используются в генно-инженерных исследованиях и биотехнологии.

Различают несколько форм взаимодействия /симбиоза/ двух биологических видов, в том числе паразитизм, когда один живёт за счет другого, нанося ему вред / +- /. Паразит, как правило, зависит от хозяина. Частным случаем паразитизма является инфекция.

Инфекция /инфекционный процесс/ - это закономерно развивающийся процесс взаимодействия микроба и восприимчивого макроорганизма, сопровождающийся физиологическими и патологическими реакциями, нарушением гомеостаза и функций организма.

Инфекционная болезнь - крайняя /по выраженности/ форма инфекции.

Возбудитель инфекции должен быть патогенным или потенциально патогенный микробом. Патогенность /болезнетворность/ - генетически детерминированная потенциальная способность микробов данного вида при попадании в макроорганизм определенного вида /человека, животного/ вызывать развитие инфекции.

По признаку патогенности все виды- микробов можно разделить на 3 группы: I/ безусловно-патогенные /патогенные/, которые всегда вызывают инфекцию; 2/ потенциально-патогенные, вызывающие инфекцию при определенных условиях: ослаблении организма, массивном заражении др.; 3/ непатогенные /безвредные/.

К патогенным относятся, например, возбудитель чумы (Yersinia pestis), возбудитель холеры (Vibrio cholerae). К потенциально-патогенным относятся многие представители нормальной микрофлоры человека и внешней среды, способные вызывать различные гнойно-воспалительные, кишечные или респираторные заболевания /стафилококки, стрептококки, эшерихии, клебсиеллы, бактероиды и др./. Каждому виду патогенного микроба соответствует определенное инфекционное заболевание с характерными чертами, которое расценивается как отдельная нозологическая форма /туберкулёз, холера, дифтерия, дизентерия и т.п./. Заболевания, вызываемые разными потенциально патогенными микробами, часто имеют сходство и не выделяются как различные нозоформы /абсцесс, флегмона, бронхит, цистит и т.п./.

Каждый штамм патогенного вида имеет свою степень выраженности патогенного потенциала - вирулентность, которую можно измерить количественно. Материальной основой вирулентности является совокупность определенных генов и их продуктов - факторов патогенности. Дикторами патогенности называют вещества и структуры микроба, которые обеспечивают ему: I/ проникновение, размножение и распространение в организме хозяина; 2/ преодоление его защитных реакций; 3/ нарушение гомеостаза /повреждение тканей, нарушение функций и т.п;/.

К факторам патогенности I группы относят: адгезины / поверхностно расположенные, как правило, белковые структуры, обеспечивающие микробу распознавание и прикрепление к рецепторам чувствительных клеток хозяина; инвазины / поверхностные белки, способные индуцировать внутриклеточное поглощение микроба по типу фагоцитоза /; фермента гиалуронидаза, коллагеназа, фибринолизин и др., повышающие проницаемость тканей.

Факторы 2 группы: капсула, поверхностные белки / А-протеин стафилококка, М-протеин стрептококка и др./, обеспечивающие защиту от фагоцитоза и бактерицидного действия сыворотки крови; протеазы иммуноглобулинов /разрушение защитных антител/, сидерофоры / вещества, транспортирующие железо в микробную клетку / и др.

Факторы 3 группы: ферменты – уреаза /накопление аммиака/, лецитиназа /разрушение клеточных мембран эритроцитов, лейкоцитов / и др.; токсины. Эндотоксины в основном являются липополисахаридами клеточной стенки грамотрицательных бактерий, термостабильны, малотоксичны, оказывают неспецифическое общее действие. Экзотоксины - это высокоядовитые термолабильные секретируемые белки, которые оказывают избирательное специфическое действие, вызывают выработку иммуноглобулинов /антитоксинов/ и под воздействием формалина способны переходить в анатоксины / безвредные вещества, которые также вызывают продукцию антитоксинов /. Для получения эндотоксина необходимо разрушить клетки микроба и выделить липополисахаридную фракцию. Экзотоксины получают из жидкой питательной среды после выращивания в ней соответствующего токсигенного микроба / возбудителя дифтерии, ботулизма или других /.

Штаммы патогенного микроба могут существенно отличаться по вирулентности / от высоковирулёнтных до авирулентных /. Вирулентность штамма может меняться со временем. Повышению вирулентности способствуют: последовательные заражения восприимчивых организмов, генетические рекомбинации у микробов. Ослабление вирулентности происходит в неблагоприятных для микроба условиях /культивиривание при повышенных температурах, в присутствии антимикробных веществ, мутагенов, в маловосприимчивом организме /. Для создания живых вакцин получают аттенуированные штаммы - маловирулентные варианты патогенного микроба, не способные вызывать заболевание, но вызывающие вакцинальный процесс и формирование активного иммунитета.

Роль макроорганизма в инфекционном процессе определяется его восприимчивостью. Восприимчивость - это генетически детерминированная способность организма реагировать на внедрение микроба развитием инфекции.

Материальной основой восприимчивости является наличие в организме рецепторов и субстратов, необходимых для адсорбции и размножения возбудителя, а также неэффективность защиты макроорганизма.

Видовая восприимчивость является результатом эволюционной адаптации /взаимного приспособления/ паразита и хозяина. Индивидуальная восприимчивость зависит от: генетической предрасположенности, особенностей иммунного ответа, состояния естественной резистентности / она, в свою

очередь, зависит от общей физиологической реактивности, возраста, пола,

питания, факторов внутренней среды, физиологического состояния организма /. Восприимчивость более высока: у детей после б месяцев и пожилых лиц, у мужчин, при белковой и витаминной недостаточности питания, эндокринных нарушениях /сахарный диабет и др./, соматических заболеваниях /травмы, болезни крови, выделительной системы, отравления, опухоли/, других инфекциях. .

Роль внешней и социальной среды в инфекционном процессе. Они оказывают влияние на индивидуальную восприимчивость и свойства микроба /вирулентность и накопление возбудителя/. На резистентность организма влияют: температура и её колебания, солнечный свет, климат в целом, излучения'/ионизирующие, УФО, СВЧ/, загрязняющие примеси в воздухе, воде, пище, а также социальные факторы /условия труда и быта, национальные традиции, уровень санитарной культуры, образ жизни/.

Место естественного обитания и размножения возбудителя называют источником инфекции. Если основным источником инфекции является человек, заболевания называют антропонозами, если животные - зоонозами.

Возбудители могут передаваться от больного или микробоносителя: при непосредственном контакте /контактный механизм передачи инфекции/, от матери плоду /вертикальный/ или через различные факторы передачи -зараженные пищевые продукты или воду /алиментарный/, вдыхаемый воздух /аэрозольный/, через кровососущих членистоногих /трансмиссивный механизм передачи/.

Распространение микробов и токсинов в организме может происходить: по естественным каналам /кишечному, дыхательному, мочевому тракту/, с током крови, лимфы, ликвора, через соприкосновение здоровых и, поражённых тканей. Циркуляцию токсина в крови называют токсинемией, вируса-вирусемией. бактерий - бактериемией.

Особой формой инфекции является сепсис - тяжёлое генерализованное заболевание, возбудитель которого размножается в кровеносной системе, вызывает воспаление и деструкцию тканей. У сепсиса отсутствует конкретный возбудитель /часто это потенциально патогенные микробы/, для него не характерна цикличность течения. Основной причиной сепсиса является резкое снижение защитных сил макроорганизма. Поводом могут служить даже незначительные локальные инфекции. Если единственным местом обитания и размножения микроба является кровь, генерализованную инфекцию называют септицемией, если возбудитель находится в крови, первичном и вторичных очагах инфекции - -септикопиемией. В отличие от сепсиса, при бактериемии микроб появляется в крови, как правило, кратковременно, в определенном периоде болезни, без размножения и при отсутствии резкого угнетения защитных сил организма.

Для возникновения инфекционного процесса необходимы следующие условия; патогенный /или потенциально-патогенный/ и достаточно вирулентный микроб в инфицирующей дозе должен попасть через входные ворота инфекции в ослабленный макроорганизм восприимчивого вида.

При наличии всех условий развивается: клинически выраженная форма инфекции / типичное, атипичное, стёртое заболевание / или субклинические формы / бессимптомная, латентная инфекция, микробоносительство /. . Для инфекционных болезней характерна не только заразность, но и цикличность течения - закономерная смена определенных по длительности стадий: инкубационный период /от момента заражения до первых симптомов/, продромальный /период предвестников, сходных при многих заболеваниях - недомогание, снижение аппетита, лихорадка и др./, клинический период /развёртывание клинической картины, характерной для каждого заболевания /, период реконвалесценции /выздоровления/. По длительности течения различают: острые инфекции / одна, несколько недель /, хронические /годы/ и подострые /месяцы/; по происхождению - экзогенные / при попадании возбудителя из окружающей среды / и эндогенные / при активизации потенциально-патогенных микробов из состава нормальной микрофлоры, т.е. аутоинфекция /; по локализации - очаговая и генерализованная.

Атипичная и стёртая формы инфекции отличаются от типичного, заболевания необычной цикличностью, отсутствием одного или нескольких типичных симптомов, наличием необычных симптомов. При субклинических формах инфекции клинические симптомы заболевания минимальны или отсутствуют, но микроб размножается, распространяется и, иногда, длительно сохраняется в организме, вызывая ответные иммунные реакции. При микробоносительстве возбудитель выделяется во внешнюю среду, что представляет собой реальную опасность заражения окружающих. Отсутствие клинических симптомов затрудняет диагноз, выявление и изоляцию таких лиц. Длительное пребывание возбудителя в организме может быть связано как с недостаточностью иммунных защитных реакций, так и с измененными свойствами самого микроба /например, переход в устойчивую L-форму/.

Различают следующие формы множественной инфекции: смешанная /когда 2 и более инфекционных процесса у больного, одновременно вызваны разными возбудителями/, вторичная / на фоне инфекционного заболевания возникает новая инфекция, вызванная другим возбудителем /, суперинфекция /заражение тем же возбудителем на фоне текущего заболевания /;реинфекция /повторное заражение тем же возбудителем после выздоровления/, рецидив /возврат симптомов после ремиссии за счет оставшихся в организме микробов/.

При возникновении единичных случаев инфекционной болезни, не связанных с общим источником инфекции, говорят о спорадической заболеваемости Появление значительного числа связанных друг с другом заболеваний называют эпидемией. Распространение повышенного уровня заболеваемости с захватом нескольких стран и континентов называют пандемией. Термин эндемия применяют для обозначения обычного уровня заболеваемости для данной местности. К внутрибольничным /госпитальным/инфекциям относят заболевания у ослабленных лиц, заразившихся в условиях больницы /чаще неинфекционной/. Они часто носят характер гнойно-септических, респираторных или кишечных инфекций.

Инфекция – совокупность биологических процессов, возникающих в макроорганизме при внедрении и размножении в нем болезнетворных (патогенных) агентов.

Возникновение инфекционного процесса зависит от реактивности макроорганизма, готовности обезвредить микроорганизм и его токсины. В этом процессе играют большую роль следующие факторы:

*Возраст. Значение определяется физиологическими особенностями организма, в частности интенсивностью обмена веществ. К некоторым инфекциям более чувствительны дети (скарлатина, корь, коклюш, паротит, ветрянка). Лица преклонного возраста плохо переносят пневмонию. Одинаково опасен для любого возраста грипп.

* Состояние нервной системы. Угнетение нервной системы способствует более тяжелому течению инфекционного заболевания, т.к. снижается активность защитных механизмов

* Состояние эндокринной системы. У людей, страдающих эндокринными заболеваниями (диабет, нарушение функций эндокринных желез) часто возникают гнойно-воспалительные процессы из-за снижения активности защитных сил.

* Питание. Несбалансированное питание может быть одной из причин возникновения инфекционного процесса, обусловленного нехваткой белка, витаминов, что приводит к угнетению фагоцитоза, синтеза иммуноглобулинов, нарушению белкового обмена. Недостаток витаминов приводит к повышению восприимчивости к инфекционным агентам.

* Нормальная микрофлора играет важную роль в обеспечении иммунитета, поскольку проявляет мощные антагонистические свойства по отношению к патогенным бактериям.

* Стрессы пагубно влияют на человеческий организм. К стрессорам можно отнести переохлаждение, перегрев, длительное воздействие УФЛ, радиация, отравление химическими веществами, недостаток кислорода, физическое и умственное переутомление, плохие санитарные условия, что может понижать активность иммунной системы.

80. Инфекция. Роль микроорганизма в инфекционном процессе. Инвазивные свойства, адгезия, токсинообразование. Различие эндотоксинов и экзотоксинов. Классы токсинов. Токсиноподобные вещества. Токсины-ферменты.

Микробные токсины – ядовитые вторичные метаболиты, вырабатываемые патогенными бактериями. Токсигенность не является обязательным видовым признаком, так как все известные токсигенные бактерии могут существовать и не продуцируя токсин.

Силу действия токсинов определяют на чувствительных лабораторных животных по Dlm или LD50.

Например, Dlm (Dosis letalis minima) дифтерийного токсина представляет собой минимальное его количество, которое при подкожном введении морским свинкам массой 250 г убивает их на 4-е сутки.

По характеру образования микробные токсины подразделяют на экзотоксины и эндотоксины.

* К экзотоксинам относят токсины, продуцируемые возбудителями ботулизма, столбняка, газовой гангрены, дифтерии, коклюша, чумы, холеры, сибирской язвы, некоторыми видами шигелл, стафилококков и гемолитических стрептококков, синегнойной палочки, парагемолитического вибриона.

Активность экзотоксинов обусловливается определенными частями молекулы белка – активными центрами, представляющими собой аминогруппы токсинов, блокирование которых формалином приводит к потере токсичности.

По химической структуре экзотоксины принадлежат к веществам белковой природы. Они малоустойчивы к действию света, кислорода и температуры (разрушаются при 60…80° С в течение 10. 60 мин).

Ботулинический, стафилококковый и другие экзотоксины термостабильны, в течение нескольких минут выдерживают кипячение, в высушенном состоянии более устойчивы к высокой температуре, свету и кислороду.

Одни экзотоксины (дифтерийный, столбнячный и анаэробной инфекции) разрушаются под влиянием пищеварительных ферментов; другие (ботулинический, токсины Cl. perfringens и патогенных стафилококков) не разрушаются в желудке и кишечнике и вызывают отравление организма при пероральном введении.

1. Класс А – экзотоксины, секретируемые во внешнюю среду: холероген (V. cholerae), гемолизин (V. parahaemolyticus), альфа-, бета-, гамма-, дельта-гемолизины (St. aureus), гистотоксин, дермонекротоксин (C. diphtheriae), альфа-, бета-, -гемолизин, бета-, эпсилант-токсин (Cl. perfringens),

отечный и летальный токсин (В. anthracis) и др.

2. Класс В – частично секретируемые и частично связанные с микробной клеткой экзотоксины: лабильный токсин (Bord. pertussis), альфа-токсин (Cl. novyi), тетаноспазмин (Cl. tetani), нейротоксин (Cl. botulinum).

Возбудители брюшного тифа, паратифов, гонореи и многие другие патогенные грамотрицательные бактерии не продуцируют экзотоксины, они содержат эндотоксины. Эндотоксины более прочно связаны с телом бактериальной клетки и освобождаются только при разрушении клетки в организме или после специальной обработки. Эндотоксины менее токсичны, неспецифичны; скрытый период у них обычно исчисляется часами, избирательное действие выражено слабо.

Токсины риккетсий. Представляют собой весьма лабильные вещества, тесно связанные с телами самих риккетсий. Они сравнительно быстро разрушаются при гибели риккетсий от действия формалина, нагревания при 56…60° С в течение 30 мин.

Токсины вирусов. Патогенные для человека вирусы также содержат токсические компоненты. Они термолабильны, чувствительны к действию формалина и других веществ, обнаружены у возбудителей гриппа, паротита и др.

Среди токсических веществ, продуцируемых плесневыми грибами, особое внимание исследователей привлекают афлатоксины (– термоустойчивые органические соединения, не разрушающиеся при автоклавировании. Продуценты афлатоксинов широко распространены в природе. Наиболее сильными продуцентами афлатоксинов являются грибы рода Aspergillus).

Токсины-ферменты (протеазы, нуклеазы, гиалуронидазы, фосфолипазы и др.) разрушают (гидролизуют) важные компоненты организма - белки, нуклеиновые кислоты, полисахариды, липиды и др.

Ядовитые токсиноподобные вещества (мускарин, мускаридин, буфотеин), активные вещества с токсическими свойствами (типа холина и прочих), тяжелые металлы и другие вредные вещества, попадая в организм, могут вызвать тяжелейшие поражения печени и почек.

Макроорганизм обладает механизмами, препятствующими проникновению возбудителей инфекционных болезней, размножению микробов в тканях и образованию ими факторов патогенности. Основными свойствами макроорганизма, определяющими возникновение, течение и исход инфекционного процесса, являются резистентность и восприимчивость.

Резистентность – это устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов.

Восприимчивость к инфекции – это способность макроорганизма реагировать на внедрение микробов развитием разных форм инфекционного процесса. Различают видовую и индивидуальную восприимчивость. Видовая восприимчивость присуща всем особям данного вида. Индивидуальная восприимчивость – это предрасположенность отдельных индивидов к возникновению у них разных форм инфекционного процесса под действием микробов.

Резистентность и восприимчивость макроорганизма к инфекционному агенту во многом зависят от неспецифических факторов защиты, которые условно можно разделить на несколько групп:

1. Физиологические барьеры:

- механические (эпидермис и слизистые оболочки);

- химические (секреты кожи и слизистых оболочек);

- биологические (нормальная микрофлора).

2. Клеточные факторы неспецифической защиты:

- фагоциты (макрофаги, моноциты, дендритные клетки, нейтрофилы);

- NK-клетки (натуральные киллеры).

3. Гуморальные факторы неспецифической защиты:

- вещества с прямой антимикробной активностью (лизоцим, альфа- интерферон, дефензины);

- вещества с опосредованной антимикробной активностью(лактоферрин, маннозосвязывающий лектин – МСЛ, опсонины).

Физиологические барьеры

Эпителиальные ткани являются мощным механическим барьером для микроорганизмов, за счет плотного прилегания клеток друг к другу и регулярного обновления, сопровождающегося слущиванием старых клеток вместе с адгезированными на них микроорганизмами. Особенно прочным барьером является кожа – многослойный эпидермис является практически непреодолимым препятствием для микроорганизмов. Инфицирование же через кожу происходит, в основном, после нарушения ее целостности. Движение ресничек респираторного эпителия и перистальтика кишки также обеспечивают освобождение от микроорганизмов. С поверхности слизистой оболочки мочевыводящих путей микроорганизмы смываются мочой – при нарушении оттока мочи могут развиваться инфекционные поражения данной системы органов. В полости рта часть микроорганизмов смывается слюной и проглатывается. В слое эпителия слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта обнаружены клетки, способные эндоцитировать из слизи кишечника или дыхательных путей микроорганизмы и в неизмененном виде переносить их в подслизистые ткани. Эти клетки обозначают как М-клетки слизистых (от microfold – микрозагонщики). В подслизистых слоях М-клетки представляют переносимые микробы дендритным клеткам и макрофагам.

К химическим барьерам относятся различные секреты собственных желез кожи (потовые и сальные), слизистых оболочек (соляная кислота желудка) и крупных желез внешней секреции (печень, поджелудочная железа). Потовые железы выделяют на поверхность кожи большое количество солей, сальные железы –жирных кислот, что приводит к повышению осмотического давления и снижению pH (оба фактора являются неблагоприятными для роста большинства микроорганизмов). Париетальные (обкладочные) клетки желудка продуцируют соляную кислоту, тем самым резко снижая pH среды – большинство микроорганизмов погибает в желудке. Желчь и панкреатический сок содержат ферменты и желчные кислоты, ингибирующие рост микроорганизмов. Кислую среду имеет моча, что также препятствует колонизации эпителия мочевыводящих путей микроорганизмами.

Представители нормальной микрофлоры, заселяющие различные биотопы человека, также препятствуют проникновению в организм патогенных микробов, тем самым являются биологическим барьером. Они обеспечивают защиту макроорганизма посредством ряда механизмов (конкуренция с патогенными микроорганизмами за площадь адгезии и питательный субстрат, закисление среды, выработка бактериоцинов и т.д.), объединяемых термином колонизационная резистентность.

Силу действия токсинов определяют на чувствительных лабораторных животных по Dlm или LD50.

По характеру образования микробные токсины подразделяют на экзотоксины и эндотоксины.

отечный и летальный токсин (В. anthracis) и др.

Экзотоксины

Эндотоксины

Состоят из белковых веществ, обладают свойствами ферментов, некоторые получены в кристаллическом виде

Состоят из глюцидолипидно-протеиновых комплексов, глюцидолипидных соединений и полисахаридных специфических комплексов

Связь с клеткой

Легко диффундируют из клетки в окружающую среду

Прочно связаны с телом бактерийной клетки

Высокотоксичны, характеризуются избирательным поражением некоторых органов и тканей

Менее токсичны, избирательное действие выражено слабо

Отношение к температуре

Термолабильны (некоторые термостабильны)

Под действием 0,3–0,4% формалина и температуры 38–50 °С переходят в анатоксины

Под действием формалина и температуры обезвреживаются частично

Возникновение инфекционного заболевания и особенности его клинического проявления зависят от общей физиологической реактивности организма (т.е. его способности вступать во взаимодействие с микроорганизмом и реагировать на него как на фактор, нарушающий нормальные физиологические функции), которая обусловлена:

Ø Состоянием нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма.

Ø Полом и возрастом. Например, во время менструации, беременности и родов женский организм становиться более чувствительным, в частности к стафилококковым и стрептококковым заболеваниям. Устойчивость ко многим инфекционным заболеваниям детей в возрасте до 6 месяцев связана с наличием материнского иммунитета. Лица преклонного возраста больше подвержены инфекционным заболеваниям вследствие инволюции органов иммунной системы.

Ø Наличие соматических заболеваний (болезни сердечно-сосудистой системы, почек, хронические отравления алкоголем, никотином и др.).

Ø Наличие вредных привычек (курение, алкоголизм и др.).

Ø Характером питания. Известно, что при недостаточном, неполноценном и нерациональном питании люди чаще подвержены инфекционным заболеваниям.

Ø Физическим и умственным переутомлением, которые связаны с неравномерным распределением рабочего времени и нарушением режима жизни.

Роль факторов внешней среды в развитии инфекционного процесса.

Окружающая среда как третий компонент инфекционного процесса влияет на его возникновение и характер течения, оказывая воздействие как на микро-, так и на макроорганизм.

Ø Климатические условия. В различных климатических зонах юга и севера наблюдается разный уровень заболеваемости кишечными инфекциями, дифтерией, скарлатиной, респираторными вирусными инфекциями.

Ø Температура – охлаждение, перегрев снижает резистентность макроорганизма к инфекции.

Ø Солнечный свет благоприятно влияет на организм и в значительной степени повышает резистентность к инфекционным заболеваниям. Однако в ряде случаев длительное и интенсивное облучение сопровождается понижением устойчивости человеческого организма к ряду патогенных микроорганизмов.

Ø Ионизирующая радиация. Повышенные дозы радиации ослабляют защитно-барьерные функции организма и значительно повышают восприимчивость к различным инфекциям.

Ø Экологическая обстановка – загрязнение воды, воздуха, почвы, особенно в крупных городах, приводит к увеличению частоты инфекционных заболеваний.

Ø Санитарно-гигиенические условия труда и быта.

Ø Чрезвычайно важны и социальные факторы внешней среды: стрессовые ситуации в связи с социально-экономическими и военными конфликтами, состояние здравоохранения, доступность квалифицированной медицинской помощи.

Генетический контроль патогенности.

Формы вирусных инфекций.

Форма	Характеристика
Острая (продуктивная): Ø Очаговая Ø Генерализованная	Быстрое внедрение, репродукция и освобождение организма от возбудителя. Например, грипп. Проявляются в месте локальной репродукции вируса. Когда из первичного очага вирус распространяется по организму, формируя вторичные очаги инфекции
Персистенция: Ø Латентная (бессимптомная) Ø Хроническая (периоды ремиссии и обострения) Ø Медленная	Длительное, иногда пожизненное носительство вируса. Например, герпес. Длительная, бессимптомная инфекция, вирус не выделяется в окружающую среду. В периоды обострения возбудитель выделяется из организма. Длительный инкубационный период (месяцы, годы), постепенное нарастание симптомов и гибель.

Роль макроорганизма в развитии инфекционного процесса.

Ø Состоянием нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма.

Ø Наличие вредных привычек (курение, алкоголизм и др.).

Роль факторов внешней среды в развитии инфекционного процесса.

Ø Температура – охлаждение, перегрев снижает резистентность макроорганизма к инфекции.

Ø Санитарно-гигиенические условия труда и быта.

Читайте также: