Кал с терапии вич темно желтый

Обновлено: 23.04.2024

Изменение цвета кала — это появление нетипичного окрашивания испражнений, которое может наблюдаться как у абсолютно здоровых людей, так и на фоне различных заболеваний. Иногда симптом имеет физиологические предпосылки — употребление определенной пищи или прием медикаментов, но чаще смена окрашивания свидетельствует о патологии пищеварительного тракта. Для выявления причин симптома применяют ультразвуковые, эндоскопические, рентгенологические, лабораторные методы исследования. Для возвращения нормальной окраски кала используют лекарственные препараты, направленные на ликвидацию первопричины изменения цвета.

Общая характеристика

Появление необычного цвета кала — объективный симптом, который всегда замечают пациенты. Окрашивание каловых масс бывает различным – от серовато-белого до черного. При этом процесс дефекации иногда сопровождается болями, дискомфортом в животе. При видимом изменении характеристик фекалий у больных нередко возникают негативные психоэмоциональные ощущения, вызванные страхом тяжелого заболевания. Если смена окраски имеет физиологическую природу, человек не испытывает никаких неприятных симптомов ни во время дефекации, ни в течение дня.

Изменение цвета кала часто сопровождается другими диспепсическими расстройствами: тошнотой, рвотой, болями в животе, нарушением частоты стула и консистенции фекалий, что указывает на развитие болезней пищеварительного тракта. Сочетание бледно-серых испражнений и темной мочи обычно свидетельствует о гепатите, других острых воспалительных заболеваниях печени. Появление при дефекации черного, кирпичного или красного кала характерно для кровотечений из ЖКТ различной интенсивности и требует незамедлительного визита к гастроэнтерологу.

Механизм развития

В норме испражнения имеют коричневый цвет, который может изменяться от светлых до темных оттенков в зависимости от пищевых привычек. Такая окраска обусловлена присутствием продуктов метаболизма билирубина — стеркобилина и мезобилифусцина. Изменение цвета кала происходит при попадании красящих веществ в составе продуктов питания или лекарственных препаратов, наличии патологических примесей (крови, желчных пигментов). При диарее фекалии становятся золотисто-желтыми, поскольку их ускоренный пассаж препятствует превращению прямого билирубина в стеркобилин.

Бесцветные или серые испражнения характерны для возникновения механических препятствий на путях оттока желчи в кишечник (желчнокаменная болезнь, объемные образования поджелудочной железы, 12-перстной кишки), в результате чего в каловых массах отсутствуют красящие вещества, которые в норме образуются из конъюгированного билирубина. Испражнения приобретают сероватый оттенок и глинистую консистенцию при пероральном употреблении контраста сульфата бария, что обусловлено химическими реакциями в желудке и кишечнике.

Фекалии могут становиться зеленоватыми, что чаще является вариантом нормы и вызвано употреблением большого количества свежих зеленых овощей. Эти продукты богаты пигментом хлорофиллом, не разрушающимся под действием пищеварительных ферментов и обеспечивающим характерное окрашивание. Изменение окраски фекалий на зеленую также происходит при патологической диарее, когда вместе с желчью массивно выделяется биливердин — предшественник билирубина, который не успевает пройти все этапы химических превращений в кишечнике.

Черное окрашивание испражнений появляется при приеме солей висмута, образующих под влиянием слюны нерастворимые комплексы с серой черного цвета. Темная окраска также возникает при попадании в испражнения солей железа. Дегтеобразный черный стул (мелена) развивается при кровотечениях из желудка и верхних участков тонкого кишечника. Темное окрашивание обусловлено превращением гемоглобина в солянокислый гематин под действием ферментов и кишечной флоры. При кровотечении из ободочной и прямой кишки гемоглобин не разрушается, поэтому испражнения имеют красный цвет.

Классификация

Различают физиологическое изменение окрашивания фекалий, связанное с некоторыми пищевыми привычками или употреблением ряда медикаментов, и патологическое, вызванное различными воспалительными и деструктивными процессами в органах ЖКТ, билиарной системе. Для постановки предварительного синдромологического диагноза используют классификацию с учетом характера окраски кала:

1. Гастроэнтерология. Национальное руководство: краткое издание/ под ред. Ивашкина В.Т., Лапиной Т.Л. – 2011.

3. Амбулаторное обследование проктологического больного. Справочник поликлинического врача/ Ривкин В.Л. – 2009.

Каким должен быть стул? Почему кал имеет черный цвет и не тонет в воде?

"Блажен, кто рано поутру имеет стул без принужденья: ему и пища по нутру и все другие наслажденья" - писал в свое время А.С. Пушкин. Иронично, но жизненно-правдиво!

О нашем здоровье может многое рассказать наш стул. Частота дефекации, количество, цвет, форма и вид кала помогают определить, что же происходит внутри организма. Когда с работой органов пищеварительного тракта все в порядке, стул должен быть нормальным. Поэтому каждому человеку иногда необходимо взглянуть на то, что мы обычно быстрее смываем в канализацию.

Любые изменения стула, не исчезающие самостоятельно в течение длительного времени, могут быть признаком развития серьезной болезни. Это может быть и наличие паразитов, нарушение работы кишечника, развитие инфекции и даже разные виды рака. Если случаи нездорового кала (например, черный цвет кала) наблюдаются у вас лишь изредка, то не стоит бить тревогу. Это, скорее всего, зависит от питания. Но если симптомы регулярные, придется обследоваться у врачей или изменить свой рацион питания.

Давайте разберем подробнее, какие признаки могут сигнализировать о наличии патологий:

1. Количество стула. В норме взрослый человек должен опорожнять кишечник 1-2 раза в сутки. Идеально, если стул происходит утром, через некоторое время после пробуждения. Если же стул отсутствует более 2-х суток или происходит 5 раз и больше в день, то эти состояния называют запор и понос. Они могут быть признаком какого-то заболевания, поэтому требуют обследования у врача.

2. Количество кала за сутки. Количество суточного кала в основном зависит от вида и объема употребляемой пищи. Например, если в рационе питания преобладает мясо, яйца, сыр и другие виды продуктов животного происхождения, то количество кала уменьшается, а при употреблении овощей, ягод, фруктов, зерновых и другой растительной пищи, наоборот, увеличивается. При смешанной диете количество кала в среднем колеблется в пределах 150-400 грамм.

Существенное увеличение количества кала называют полифекалией. Если полифекалия наблюдается в течение 3-х и более суток, то это может быть вызвано нарушением работы желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника, желудка или печени. Причиной уменьшения количества кала является запор, а также строгая диета и голодание.

3. Плавание в воде. В норме кал должен выделяться медленно и мягко погружаться на дно унитаза. Если кал быстро и с шумом выходит наружу, а затем с плеском падает в воду унитаза, то это говорит о том, что в рационе питания недостаточное количество пищевых волокон. И, наоборот, если фекалии не тонут в воде, а плавают, то это свидетельствует об употреблении большого количества клетчатки.

Если кал не удается смыть водой, потому что он плавает, то это говорит о том, что в его составе много газов и непереваренного жира. Причиной этого могут быть целиакалия, панкреатит и мальабсорбция. Кроме того, при наличии этих заболеваний кал оставляет на стенках унитаза следы, которые смыть холодной водой невозможно, приходиться пользоваться щеткой.

4. Цвет кала. Нормальным считается коричневый цвет кала, но он может меняться в зависимости от вида употребляемой пищи и развития какой-то патологии. Например, цвет кала становится красным, если употреблять в пищу свеклу или при кровотечениях из нижних отделов кишечника (геморрой, язва двенадцатиперстной кишки, анальные трещины).

Черный цвет кала чаще всего пугает людей, но не всегда он является признаком рака кишки, цирроза или язвенной болезни. Кал может стать черным и при употреблении препаратов железа, активированного угля, черники или черной смородины. Белый цвет кала означает, что в кишечник не поступает желчь. Приобретает белый цвет стул при гепатите, циррозе печени, остром панкреатите и закупорке желчного канала.

При употреблении большого количество молока и молочных продуктов опорожнения светло-коричневого цвета, что говорит об усиленной перистальтике кишечника. При поносах и холецистите цвет кала светло-желтый, а при дисбактериозе - зеленый. Также кал бывает зеленым при употреблении в пищу большого количества щавеля, шпината или листьев салата. При изобилии в рационе питания мяса, нарушении переваривания в желудке, запорах и колитах цвет кала темно-коричневый.

5. Форма и плотность кала. В норме кал должен быть цилиндрической формы в виде мягкой круглой колбаски. Если же кал напоминает густую кашеобразную массу, то это признак преобладания в питании растительной пищи. Также кашицеобразный кал наблюдается при усиленной перистальтике кишечника, наличии воспалений и повышенной секреции в кишечнике. У здоровых людей кал не содержит слизь, кровь, гной и остатки непереваренной пищи.

Очень плотный кал, похожий на овечий - при стенозе толстой кишки, при запорах и колитах. Жидкий стул - при диарее, нарушении переваривания и всасывания в кишечнике. Тонкий кал карандашной формы может быть симптомом развития опухоли в толстой кишке, лентовидный кал - рака прямой кишки.

6. Запах кала. Запах нормального стула неприятный, но терпимый. При чрезмерном употреблении в пищу сладостей, булочек, тортов, печенья и других видов легкоусвояемых углеводов кал приобретает кислый запах. Зловонный запах кала может свидетельствовать о развитии панкреатита, холецистита и гиперсекреции толстого кишечника. Тухлый запах кала - признак дисбактериоза или кишечного гриппа.

7. Газы кишечника. Нормальным считается, если взрослый человек пукает до 10-12 раз в сутки, при этом из его кишечника выводится до 0,5 литра газа. Однако, чем меньше человек пукает, тем лучше. Повышенное скопление газов в кишечнике может свидетельствовать о развитии гастрита, язвы желудка, дисбактериоза, панкреатита, холецистита и гепатита. Также метеоризм наблюдается при переедании, употреблении большого количества хлеба, капусты, гороха, яблок, пива, газированных напитков и сладостей.

- Вернуться в оглавление раздела "Профилактика заболеваний"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Что такое псевдомембранозный колит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверина Александра Анатольевича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Аверина Александра Анатольевича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Роман Васильев и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Псевдомембранозный колит (Pseudomembranous colitis) — это острое воспалительное заболевание толстого кишечника, вызываемое токсигенными штаммами бактерии Clostridium difficile [1] . Микроб вырабатывает токсины А и В, повреждающие кишечную стенку, и белок, угнетающий перистальтику кишечника. В результате возникает диарея, боль в животе, появляется слизь и иногда примесь крови в кале.

Характерным признаком заболевания являются фиброзные наложения на слизистой оболочке толстой кишки [27] [28] .

Псевдомембранозный колит (ПМК) чаще всего развивается после лечения антибиотиками. Его ещё называют Clostridium difficile-ассоциированным псевдомембранозным колитом, антибиотик-ассоциированным псевдомембранозным и клостридиозным колитом.

Эпидемиология

Заболеваемость ПМК лучше всего отслеживается в США и странах западной Европы [2] . В России статистический учёт заражения C. diff не ведётся. Согласно систематическому обзору за 2011 год, каждый 5-й случай из всех антибиотик-ассоциированных диарей (ААД) и каждый 2–3 случай внутрибольничной ААД в странах Европы и Северной Америки вызваны C. diff [3] .

В стационарах США среди внутрибольничных инфекций C. diff занимает первое место (12,1 % от общего количества), опережая K. pneumoniae (9, 7 %) и E. coli (9,3 %) [4] . В 2011 г. было зафиксировано более 450 тыс. случаев C. difficile-ассоциированной болезни и более 29 тыс. смертей от неё [29] .

В европейских странах заболеваемость C. diff составляет около 7 случаев на 10000 койко-дней, т. е. при средней госпитализации 10 дней, 7 случаев из 1000 госпитализаций заканчиваются ПМК. В 20 европейских странах это значение колеблется от 0,7 до 28,7 на 10000 койко-дней [5] .

В России в 2011 году было продано 295 млн упаковок антибиотиков, в 2019 — 379 млн [8] [26] . Антибактериальных препаратов потребляется всё больше, их продажа из аптек не контролируется, поэтому проблемы ААД и ПМК актуальны и в нашей стране.

В клиниках Санкт-Петербурга у пациентов с ААД тест на токсины C. diff был положительным в 47,7 % случаев [6] .

Смертность от ПМК колеблется от 9,3 до 22 % и зависит от возраста пациента, смерть чаще наступает при тяжёлом течении заболевания [7] [26] .

В настоящее время увеличилась внутри- и внебольничная заболеваемость C. difficile-ассоциированной болезнью, расширились группы риска, стали чаще встречаться рецидивы и тяжёлые формы, в том числе вызванные более патогенным штаммом BI/NAP1/027, возросла смертность [27] .

Причины псевдомембранозного колита

Основная причина болезни — это приём антибиотиков. ПМК могут вызывать любые антибактериальные препараты, но наиболее часто к нему приводит применение Клиндамицина, хинолонов, цефалоспоринов 2-го и 3-го поколения, карбапенемов. Реже ПМК развивается после приёма макролидов, пенициллина, Тетрациклина, Тигециклина.

К факторам риска, помимо приёма антибиотиков, относятся:

возраст старше 65 лет;
терапия ингибиторами протонной помпы и Н₂-гистаминоблокаторами — препаратами, снижающими секрецию соляной кислоты в желудке;
лечение в стационаре, особенно в отделениях реанимации, — каждые 7 дней госпитализации увеличивают риск ПМК на 8 % [1][9][10] ;
наличие дополнительной патологии, в том числе воспалительных заболеваний кишечника, ВИЧ, сахарного диабета[31][32][33] ;
хирургические вмешательства на органах ЖКТ;
энтеральное питание, в том числе через назогастральный зонд;
приём иммуносупрессивных препаратов (глюкокортикостероидов, Такролимуса) и противоопухолевых средств [31] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы псевдомембранозного колита

Наиболее частые симптомы лёгкого или умеренного псевдомембранозного колита:

водянистая диарея (жидкие испражнения, похожие на кашицу) от трёх раз в сутки на протяжении двух и более дней в сочетании с болью в животе;
лёгкие спазмы в животе, часто сопровождающиеся с позывами на стул, но не всегда приводящие к дефекации;
примеси слизи, крови или гноя в испражнениях;
температура тела 38,5 °С и более;
тошнота или потеря аппетита.

При тяжёлом течении псевдомембранозного колита возникает водянистая диарея с кровью, уровень альбумина снижается менее 30 г/л, что сочетается с одним из следующих симптомов: высоким уровнем лейкоцитов в клиническом анализе крови (> 15×10 9 /л) и/или болезненностью при ощупывании живота. На фоне длительной диареи организм теряет много жидкости, что приводит к обезвоживанию и проявляется тёмно-жёлтой мочой, чувством жажды, усталости, головокружением, спутанностью сознания и заторможенностью [1] [9] .

При рецидиве болезни симптомы появляются повторно менее чем через 8 недель после окончания терапии.

Проявления псевдомембранозного колита схожи с симптомами других инфекций, поражающих толстый кишечник. Но в отличие от них признаки ПМК могут быть слабо выражены и, как правило, наблюдаются долго: от одной недели до нескольких месяцев. Также встречаются случаи, когда человек является носителем возбудителя ПМК — C. diff, но симптомы полностью отсутствуют.

Патогенез псевдомембранозного колита

В основе патогенеза ПМК лежит чрезмерное размножение бактерий C. diff на фоне уменьшения или гибели нормальной микробиоты толстого кишечника. C. diff вырабатывает токсины А и В, которые вызывают воспаление в кишечной стенке. На течение заболевания влияет состояние иммунной системы пациента и патогенные свойства бактерий, такие как вирулентность, наличие токсинов А и В.

Основной путь передачи инфекции — фекально-оральный. Бактерии попадают в организм с загрязнённых поверхностей, например с дверных ручек, смесителей, ручек смыва сливного бачка, мебели или медицинского инвентаря. Также переносить инфекцию может персонал больницы и заражённые пациенты.

Бактерии C.diff образуют споры, которые устойчивы к действию антибиотиков и могут длительно сохраняться в желудочно-кишечном тракте человека, заражая окружающих и вызывая рецидивы заболевания у самого пациента [12] .

Для некоторых людей C.diff — это часть нормальной микрофлоры ЖКТ, но в таком случае численность бактерий контролируется за счёт других микроорганизмов и работы иммунной системы.

Основные поражающие факторы C.diff — это выделяемые ею токсины [1] . Токсин А (энтеротоксин, белковая молекула с массой 308 кДа) влияет на секрецию жидкости, приводит к повреждению слизистой оболочки кишечника (мембран клеток) и вызывает воспалительный ответ со стороны иммунной системы.

Токсин В (цитотоксин, белковая молекула с массой от 250 до 270 кДа) в 1000 раз более цитотоксичен по сравнению с токсином А. Он вызывает распад филаментного актина — белка, поддерживающего целостность клеток. В результате клетки слизистой разрушаются и гибнут. Токсин В опасен для человека, но не приводит к воспалению и повреждению слизистой оболочки кишечника у животных.

Под действием токсинов в кишечной стенке развивается специфическое воспаление с характерными изменениями на поверхности слизистой. Она становится отёчной, разрыхляется, приобретает ярко-красный цвет, на ней исчезает сосудистый рисунок. При контакте эндоскопа со слизистой капельки крови не появляются. Наблюдается множество желтовато-белых бляшек диаметром 3–5 мм, которые плотно фиксированы к слизистой оболочке. При взятии биопсии они отрываются с трудом, торцом эндоскопа не снимаются. Преобладает два типа воспалительных реакций: диффузно-катаральное воспаление слизистой и очаги фибриноидного некроза — бело-жёлтые бляшки, или псевдомембраны, поэтому такой тип колита называется псевдомембранозным.

В биоптатах, полученных из воспалительно-изменённых участков слизистой, выявляют скопление иммунных клеток крови и слизистой, расширение капилляров и некроз клеток покровного эпителия [1] .

В биоптатах, взятых из бляшек, присутствует фибрин, обрывки некротизированного покровного эпителия, слизь, лейкоциты, плазматические клетки и колонии бактерий.

Чтобы определить патогенность клостридий, нужно выявить их токсины. Посев биоптатов на питательные среды удовлетворительных результатов не даёт. Метод в данном случае затратен и неинформативен, поэтому токсины C. diff определяют в кале.

Воспалительный процесс, как правило, захватывает несколько отделов толстого кишечника, но чаще поражена его прямая и сигмовидная часть, реже вовлекается вся толстая кишка. Протяжённость её поражения связана с тяжестью течения заболевания: чем больше толстого кишечника вовлечено в воспалительный процесс, тем тяжелее протекает колит и ярче симптомы.

Продолжительное воспаление в кишечной стенке приводит к следующим нарушениям:

не всасывается жидкость, из-за чего развивается обезвоживание;
потери крови из образующихся эрозий и язв приводят к анемии;
кишечная стенка становится проницаемой для токсинов возбудителя и продуктов его жизнедеятельности, находящихся в просвете кишки, из-за чего нарастает общая интоксикация.

При тяжёлом течении прекращается перистальтика толстого кишечника, развивается токсический мегаколон и возникает полиорганная недостаточность, из-за чего пациент может погибнуть.

Классификация и стадии развития псевдомембранозного колита

ПМК входит в группу антибиотик-ассоциированных диарей. В Международной классификации болезней (МКБ-10) псевдомембранозный колит кодируется как АО 4.7 — Энтероколит, вызванный Clostridium difficile.

В зависимости от тяжести течения болезни и клинической картины выделяют следующие формы:

ПМК лёгкой или умеренной тяжести. Проявляется диареей — неоформленным жидким, кашицеобразным стулом три или более раз в сутки и болью в животе.
ПМК тяжёлого течения. Сопровождается водянистой диареей с кровью и изменениями в анализах. В биохимическом анализе крови отмечается низкий уровень альбумина (меньше 30 г/л), который сочетается с одним из следующих признаков: высоким уровнем лейкоцитов в клиническом анализе крови (> 15×10 9 /л) в клиническом анализе крови и/или болезненностью при ощупывании живота.
Осложнённые формы ПМК. Протекают с водянистой диареей с кровью и одним из следующих симптомов: снижение артериального давления, температура тела ≥ 38,5 °C, отсутствие перистальтики тонкого кишечника, помрачение или угнетение сознания. В клиническом анализе крови лейкоциты повышены > 25×10 9 /л или снижены < 2×10 9 /л, возникает органная и почечная недостаточность, требуется искусственная вентиляция лёгких.
Рецидивирующее течение ПМК. Заболевание развивается повторно менее чем через 8 недель после окончания терапии [1][14] .

Данная классификация используется для выбора схемы лечения.

Осложнения псевдомембранозного колита

Наиболее частые осложнения псевдомембранозного колита:

Обезвоживание и электролитные нарушения — из-за сильной и длительной диареи нарушается ритм сердца, снижается артериальное давление и мышечный тонус. Чаще эти осложнения развиваются при недостаточном восполнении потерянной жидкости и солей.
Почечная недостаточность — при стремительном обезвоживании нарушается работа почек, из-за чего снижается частота мочеиспусканий, появляются отёки, по анализам крови видно, что растёт содержание азотистых шлаков.
Токсический мегаколон — расширение толстой кишки, редкое осложнение с плохим прогнозом. На фоне диареи частота стула резко урежается до одного раза в сутки, в дальнейшем дефекация прекращается полностью. Это происходит из-за замедления и полного прекращения перистальтики толстого кишечника. Из-за распирания толстого кишечника газами и содержимым нарастает вздутие живота, усиливается боль в нём. Интоксикация и электролитные нарушения приводят к резкому ухудшению самочувствия и выраженной слабости. В дальнейшем стенка кишки разрывается, содержимое изливается в брюшную полость (перфорация кишечника) и начинается перитонит. Как правило, это осложнение наблюдается у ослабленных пациентов, находящихся в отделении реанимации и хирургии.
Перфорация кишечной стенки — образуется сквозное отверстие в кишечной стенке с излитием содержимого кишечника в брюшную полость и развитием перитонита.
Полиорганная недостаточность — может привести к гибели пациента [1][15] .

Диагностика псевдомембранозного колита

Тесты на C. diff показаны при длительной диарее с болью в животе и/или примесью крови в стуле, возникшей спустя 3–60 суток после выписки из стационара и/или после приёма антибиотиков [1] .

Чтобы выявить токсигенные штаммы C. diff, токсины A и B определяют в кале [16] .

Для этого используют следующие методы:

Цитотоксиновый копрологический тест. Чувствительность — 95 %, специфичность — 99 %, результат — в течение 2–3 дней.
ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) — фермент-связанный иммуносорбентный тест для определения токсинов. Чувствительность — 70–90 %, специфичность — 99 %, результат — через 4–6 часов.
ПЦР (полимеразная цепная реакция) на токсин В. Чувствительность — 96 %, специфичность — 100 %, результат — в течение нескольких часов.

Чувствительность теста — это доля положительных результатов среди больных людей, т. е. вероятность правильно определить инфекцию у заболевших, отсутствие ложноотрицательных результатов. Специфичность — доля отрицательных результатов среди здоровых людей, т. е. отсутствие ложноположительных результатов.

Посев кала на C.diff не проводится, так как этим методом не удаётся определить токсигенные штаммы.

С помощью дополнительных методов можно оценить тяжесть состояния пациента и своевременно выявить осложнения.

К дополнительным обследованиям относятся:

ректороманоскопия или сигмоидоскопия — позволяют обнаружить типичные изменения стенки кишки (множественные желтоватые бляшки 2–10 мм в диаметре, плотно фиксированные на поверхности слизистой оболочки);

колоноскопия — помимо типичных изменений кишечной стенки, определяется распространённость процесса и поражение толстого кишечника выше сигмовидной кишки [17] ;
обзорная рентгенография органов брюшной полости — используется, чтобы выявить признаки пареза кишечника и токсического расширения кишки;
анализ крови — показывает уровень лейкоцитов (при ПМК повышен до 10–50 × 10 9 ), уровень креатинина (выше нормы) и альбумина (ниже нормы).

Гистологическое исследование биоптатов не является необходимым при C. difficile-ассоциированной болезни, но может быть крайне важным для дифференциальной диагностики.

Лечение псевдомембранозного колита

Методы лечения псевдомембранозного колита в российских и зарубежных клинических рекомендациях совпадают [1] [18] . При лёгком и среднетяжёлом течении его проводят в амбулаторных условиях (дома), при тяжёлом и/или осложнённом — в стационаре.

Для лечения ПМК назначаются антибиотики:

Антибиотики подавляют развитие C. diff. Бактерия чувствительна только к трём перечисленным антибактериальным препаратам.

При развитии осложнений ПМК могут применяться следующие методы:

При токсическом мегаколоне показана колэктомия — удаление толстой кишки.
Для лечения рецидивирующего ПМК в качестве экспериментального метода рассматривается трансплантация кишечной микробиоты (fecal microbiota transplantation, FMT) [23][24][25] . Кишечную микробиоту берут от здорового донора и при помощи назоинтестинального зонда, клизмы или колоноскопии переносят пациенту в кишечник. В России такое лечение считается экспериментальным. Проводится в научных клинических учреждениях, например в Федеральном научно-клиническом центре ФМБА России.

В качестве вспомогательных и симптоматических препаратов используются:

Сорбенты (Диоктаэдрический смектит) — эффективно удаляет токсины C. diff, снижая их действие на кишечную стенку, улучшает качество стула.
Пробиотики (Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium infantis не менее 1×10 9 КОЕ/г) — подавляют активность C. diff. Данные об их эффективности пока противоречивы [22] .
Препараты на основе дрожжей Saccharomyces cerevisiae (boulardii) — эффективны как вспомогательные и профилактические средства.

Прогноз. Профилактика

При лёгком или среднетяжёлом течении ПМК и хорошей реакции на стандартную терапию прогноз благоприятный, при тяжёлом и осложнённом — неблагоприятный. При рецидивирующем течении прогноз сомнительный, так как не разработаны эффективные схемы лечения.

Профилактика псевдомембранозного колита

Для профилактики развития ПМК следует:

чаще мыть руки и соблюдать правила личной гигиены;
рационально принимать антибиотики — строго по назначению врача с соблюдением всех указаний;
изолировать пациентов с инфекцией C. diff в отдельные палаты, соблюдать меры санитарного режима;
тщательно обрабатывать все поверхности хлорсодержащими или другими дезинфицирующими средствами, активными против спор C. diff;
сокращать сроки госпитализации пациентов старше 65 лет [16] .

Чтобы предотвратить рецидив C. difficile-ассоциированной болезни, после завершения лечения Метронидазолом или Ванкомицином назначаются пробиотики курсом не менее трёх месяцев. Серьёзных побочных эффектов от них не выявлено [34] .

Далее более подробно будут рассмотрены наиболее серьезные побочные эффекты, связанные со схемами первого ряда, рекомендованными ВОЗ.
Они суммированы в таблице, а подробности описаны ниже в тексте.

Таблица 1. Сильные побочные эффекты при приеме препаратов, рекомендованных ВОЗ

О симптомах, которые выделены жирным шрифтом, необходимо немедленно сообщить врачу.

Тошнота, рвота, плохой аппетит, пожелтение склер или кожи, светлый кал или темная моча, чувствительность или покалывание в области печени

Перепады настроения, чувство дезориентации или тревожности, яркие или беспокойные сновидения, смена режима сна. Если очень беспокоят, необходимо обратиться к врачу

Гепатотоксичность, вызванная невирапином (или эфавиренцем), встречается не очень часто, но иногда может представлять угрозу жизни. В менее чем 5% случаев необходимо сменить терапию по этой причине. Важно знать о симптомах гепатотоксичности, так как невирапин входит в комбинацию с фиксированной дозой.

Если при приеме невирапина у вас появляется сыпь, необходимо сделать анализы для оценки состояния печени. Обычно это анализ печеночных проб (они называются ALT и AST).

Если невозможно сделать анализы, обратите внимание на следующие симптомы:

Около 10-15% людей, принимающих невирапин или эфавиренц, имеют небольшую сыпь. Около 5% людей прекращают из-за этого прием препарата.

2-3% людей, принимающих невирапин, подвергаются риску значительно более серьезных высыпаний. Невирапин необходимо принимать в пониженной дозировке (200 мг) один раз в день на протяжении первых двух недель приема. Если по окончании этого срока сыпи нет, доза повышается до 200 мг каждые 12 часов.

НИКОГДА нельзя повышать дозу Невирапина/Вирамуна, если у вас появилась сыпь.

Если сыпь покрывает более 10% тела или появляются ранки, немедленно обратитесь к врачу. В таких редких случаях необходимо очень быстро прекратить прием невирапина из-за риска серьезных последствий, которые могут быть фатальными.

Постепенное увеличение дозы не всегда возможно при приеме комбинации с фиксированной дозой. Об этом вы должны спросить врача.

Периферическая нейропатия – повреждение нервов в ладонях или ступнях. Она начинается с ощущения покалывания или онемения, при дальнейшем развитии становится чрезвычайно болезненной, постоянной, начинает подниматься вверх по конечностям.

Читайте также: