Кальцинаты в почках при туберкулезе

Обновлено: 15.04.2024

УЗИ при нефрокальцинозе

а) Терминология:
• Медуллярный нефрокальциноз (НК), кортикальный нефрокальциноз
• Кальцификация паренхимы почки

б) Визуализация нефрокальциноза:
• Медуллярный НК: однородная гиперэхогенность почечных пирамид с нарушением нормальной кортико-медуллярной дифференциации ± затенение
• Кортикальный НК: гиперэхогенное корковое вещество ± акустическое затенение
• КТ без контрастирования-лучший метод визуализации у взрослых пациентов:
о Исключение: КТ-экскреторная урография (КТ-ЭУГ) при сопутствующей медуллярной губчатой почке может быть более точным и высоко чувствительным методом визуализации конкрементов и расширения собирательных трубочек
• УЗИ - метод выбора у младенцев и детей с подозрением на нефрокальциноз

(Левый) На рисунке показана диффузная кальцификация почечных пирамид, представляющая собой медуллярный нефрокальциноз.
(Правый) На продольном УЗ срезе левой почки визуализируются гиперэхогенные пирамиды с нарушением нормальной кортико-медуллярной дифференциации. Обратите внимание на наличие медуллярного кольца гиперэхогенного края, окружающего почечную пирамиду. Заднее акустическое затенение способствует визуализации конкремента. (Левый) На продольном УЗ срезе правой почки визуализируются гиперэхогенные пирамиды с нарушением нормальной кортико-медуллярной дифференциации. Визуализируется небольшое расширение правой чашечно-лоханочной системы.
(Правый) На продольном УЗ срезе правой почки с цветовой допплерографией у того же пациента подтверждено наличие гиперэхогенных пространств, представляющих собой каликоэктазию.

в) Дифференциальная диагностика:
• Мочекаменная болезнь
• Эмфизематозный пиелонефрит
• Гиперэхогенное мозговое вещество другой этиологии: метаболические нарушения, болезни накопления, аутосомно-рецессивная поликистозная болезнь почек

г) Патология:
• Наиболее частые причины медуллярного НК: гиперпаратиреоз, почечный канальцевый ацидоз (ПКА) 1 типа (дистальный) и медуллярная губчатая почка
• Наиболее распространенные причины кортикального НК: острый кортикальный некроз, хронический гломерулонефрит, оксалоз
• Сочетанный медуллярный и кортикальный НК встречается редко и наблюдаются при оксалозе

д) Диагностическая памятка:
• Медуллярная губчатая почка — асимметричный, сегментарный или односторонний медуллярный НК
• Гиперпаратиреоз и ПКА 1 типа — обычно диффузная или равномерная кальцификация
• Оксалоз обычно вызывает как медуллярный, так и кортикальный НК
• Нефрокальциноз часто сочетается с мочекаменной болезнью

Лучевая диагностика нефрокальциноза

а) Терминология:
1. Синонимы:
• Медуллярный нефрокальциноз, кортикальный нефрокальциноз
2. Определение:
• Рентгенопозитивные диффузные отложения кальция в почечной паренхиме

б) Визуализация:

3. КТ при нефрокальцинозе:
• Бесконтрастная КТ:
о Точечная или сливная кальцификация в почечной паренхиме
о Кольцевидный рисунок из-за относительно повышенной кальцификации в кортико-медуллярном сегменте

4. МРТ при нефрокальцинозе:
• Кальцификация имеет низкую ИС на Т1-ВИ и Т2-ВИ
• Участки плотной кальцифицированной паренхимы, не накапливающие контраст

5. УЗИ при нефрокальцинозе:
• Исследование в режиме серой шкалы:
о Медуллярный нефрокальциноз: эхогенные почечные пирамиды:
- Может быть представлен в виде кольца с повышенной эхогенностью по периферии пирамиды
- Наличие задней тени варьирует в зависимости от количества и плотности кальцификаций
о Кортикальный нефрокальциноз:
- Гиперэхогенное по периферии корковое вещество с акустической дорожкой

6. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о Бесконтрастная КТ
• Рекомендации по протоколу визуализации:
о Выявление нефрокальциноза на рентгенограммах оптимизировано техникой низкого напряжения

(Слева) УЗИ, сагиттальная плоскость сканирования: плотная кальцификация в мозговом веществе почки вследствие обширного медуллярного нефрокальциноза у пациента с ацидозом почечных канальцев. Обратите внимание на обширное заднее затенение, которое скрывает заднюю поверхность.
(Справа) Бесконтрастная КТ, аксиальная проекция: у этого же пациента выявлены распространенные плотные кальцификаты в мозговом веществе обеих почек. Медуллярный нефрокальциноз, вызванный гиперпаратиреозом и ацидозом почечных канальцев, обычно очень плотный (в отличие от губчатой почки).

в) Дифференциальная диагностика нефрокальциноза:

1. Технические артефакты:
• Бесконтрастная КТ: остаточный контраст

2. Папиллярный некроз почки:
• Чаще при аналгетической нефропатии
• Криволинейный, кольцевидный или треугольный кальцификат в некротизированных сосочках
• Кальцификаты расположены по дуге, соответствующей положению верхушек сосочков
• Может быть неотличим от нефрокальциноза

4. Внелегочная инфекция, вызванная Pneumocystis carinii или Mycobacterium avium-intracellulare у пациентов с СПИДом:
• Возможно наличие как кортикальной, так и медуллярной точечной кальцификации

(Слева) Бесконтрастная КТ, аксиальная проекция: у пациента с медуллярным нефрокальцинозом вследствие саркоидоза выявлены плотно кальцифицированные почечные пирамиды. Обратите внимание на кольцеобразный рисунок в кортико-медуллярной зоне.
(Справа) Бесконтрастная КТ, аксиальная проекция: у пациента с медуллярной губчатой почкой обнаружены множественные очаговые кальцификации в мозговом веществе обеих почек. Медуллярная губчатая почка обычно приводит ко многоочаговой, но не диффузной кальцификации мозгового вещества около верхушек почечных пирамид.

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Медуллярный нефрокальциноз:
- Следствие гиперпаратиреоза (40%)
- Ацидоз почечных канальцев первого типа (20%)
- Губчатая почка (20%)
о Кортикальный нефрокальциноз:
- Хронический гломерулонефрит
- Кортикальный некроз почки
- Трансплантированная почка: хроническое отторжение
о Три первичных механизма отложения кальция:
- Метастатический: метаболические аномалии приводят к отложению кальция в мозговом веществе морфологически нормальных почек
- Дистрофический: отложение кальция в поврежденной ткани почек
- Уростаз: осаждение солей кальция в расширенных собирательных трубочках, содержащих статическую мочу
о Нозологии, вызывающие медуллярную метастатическую кальцификацию:
- Ацидоз почечных канальцев первого типа (дистальный)
- Гиперпаратиреоз
- Гиперкальциурия
- Гипероксалурия (оксалоз)
о Нефрокальциноз вследствие уростаза:
- Губчатая почка: кистозное или веретенообразное расширение собирательных трубочек в почечных пирамидах
о Нефрокальциноз, вызванный дистрофической кальцификацией:
- Острый кортикальный некроз, вторичный по отношению к шоку, отслойке плаценты, нефротоксинам
- Кортикальный: хронический гломерулонефрит
• Генетика:
о Первый тип ацидоза почечных канальцев: семейная форма:
- Распространен аутосомно-доминантный тип наследования
- Возможен вследствие дефекта в гене, кодирующем хлоридно-бикарбонатный антипортер 1 (АЕ1)
о Гипероксалурия: семейная форма (оксалоз):
- Аутосомно-рецессивный тип наследования
• Связанные аномалии:
о Уролитиаз: камни, образованные в мозговом веществе почки, проникают в собирательную систему:
- Часто при губчатой почке, реже - при гиперпаратиреозе
- Кальциевые камни растут на сосочках:
Большинство отрывается и поступает в собирательную систему → уролитиаз
Если кальциевые камни остаются на месте, → медуллярный нефрокальциноз

2. Макроскопические и хирургические признаки:
• Зависят от этиологии нефрокальциноза

3. Микроскопия:
• Отложение кальция в интерстиции, клетках канальцевого эпителия, вдоль базальных мембран:
о Кроме того, отложение кальция в просвете канальцев

(Слева) Рентгенография, прямая проекция: кортикальный нефрокальциноз у пациента с хроническим гломерулонефритом. Обратите внимание на то, что пациенту не вводили внутривенный контраст. Кортикальная кальцификация является дистрофической и возникает в результате длительного воспаления.
(Справа)Бесконтрастная КТ, аксиальная проекция: у молодой женщины с серповидноклеточной анемией и кортикальным нефрокальцинозом выявлены диффузная кальцификация коркового вещества обеих почек и диффузная кальцификация атрофированной селезенки с хроническим инфарктом.

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина нефрокальциноза:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Чаще протекает бессимптомно
о Другие признаки/симптомы:
- Боль в боку, гематурия при наличии связи с уролитиазом
• Клинический профиль: кортикальный нефрокальциноз:
о Острый кортикальный некроз:
- Острое повреждение сосудов (шок, отслойка плаценты)
- Нефротоксичные препараты (этиленгликоль, анестезия метоксифлураном, амфотерицин В)
о Хронический гломерулонефрит
о Синдром Альпорта: наследственный нефрит и нервная глухота
• Клинический профиль: медуллярный нефрокальциноз:
о Скелетная деоссификация:
- Первичный и вторичный гиперпаратиреоз
- Метастазы в костях
- Пролонгированная иммобилизация
о Увеличение всасывания кальция в кишечнике:
- Саркоидоз
- Молочно-щелочной синдром
о Губчатая почка
о Гипероксалурия:
- Наследственный тип (оксалоз)
- Приобретенный: вторичный по отношению к заболеваниям тонкой кишки или бариатрической хирургии
о Ацидоз почечных канальцев первого типа (дистальный):
- Первичный или вторичный по отношению к другим системным заболеваниям (синдром Шегрена, системная красная волчанка и др.)
- Дистальный каналец не способен секретировать ионы водорода
- Метаболический ацидоз с pH мочи более 5,5
- Ацидоз почечных канальцев второго типа (проксимальный) никогда не вызывает нефрокальциноз

2. Демография:
• Возраст:
о Любой
• Эпидемиология:
о Заболеваемость: 0,1-6%
о Губчатая почка: встречают в 0,5% экскреторных урограмм

3. Течение и прогноз:
• Зависит от основной причины развития нефрокальциноза

4. Лечение нефрокальциноза:
• Методы, риски, осложнения:
о Медуллярный нефрокальциноз часто осложняется уролитиазом
о Пациентам с гиперпаратиреозом рекомендуют резекцию паращитовидных желез:
- Даже если сывороточный кальций в пределах нормы, особенно при наличии камней в почках:
У пациентов с гиперпаратиреозом распространенность мочекаменной болезни повышается в четыре раза

е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Очаговые области дистрофической кальцификации в объемном образовании или локализации инфекции не рассматривают как нефрокальциноз
2. Советы по интерпретации изображений:
• Объемный плотный медуллярный нефрокальциноз обычно служит результатом ацидоза почечных канальцев первого типа
• Односторонний или сегментарный медуллярный многоочаговый нефрокальциноз: губчатая почка

Изоэхогенные изменения паренхимы почки. Гиперэхогенные изменения почечной паренхимы.

Метастазы: первичная опухоль может локализоваться в молочной железе, бронхах, желудке, кишечнике или почках.
• Ультразвуковая картина: округлое или овальное образование с низкой эхогенностью.

Злокачественная лимфома:
• Округлое или овальное образование со сложной эхо-структурой, содержащей внутренние эхо-сигналы низкой интенсивности (лимфома высокой степени злокачественности).

Аденома почки:
• Округлое гипоэхогенное образование с ровными контурами.
• Внутренняя эхо-структура имеет комбинированный характер в силу дегенеративных изменений.
• Иногда образование имеет повышенную эхогенность.
• ЦДЭ: внутри образования обнаруживаются сосуды.

Латеральная бугристость почечного контура, фетальная дольчатость:
• Выпячивание латерального контура почки, не связанное с истончением паренхимы.
• Перетяжки паренхимы (выросты паренхимы или гипертрофированные почечные столбы):
• Полоски ткани между поверхностями паренхимы, тянущиеся через центральный эхо-комплекс, часто множественные.
• Опухолевидное утолщение паренхимы (часто гипоэхогенное).
• Часто определяются признаки удвоения почки (выемка по поверхности почки, длинная узкая или увеличенная почка, удвоение почечной лоханки).

Гематома: эхо-структура, варьирующая от гипоэхогенной (свежая) до гипоэхогенной (свернувшаяся кровь).

Почечно-клеточная карцинома (аденокарцинома, гипернефроидная карцинома):
• Изоэхогенная, гипоэхогенная или эхогенная (мелкие опухоли).
• Выпячивание контура почки.
• Иногда кистозное разжижение или кальцинация (20%).
• Часто имеет место инвазия почечной вены или полой вены.
• ЦДЭ: внутренняя или периферическая васкуляризация.

Эхогенные или гиперэхогенные изменения почечной паренхимы

Почечно-клеточная карцинома (ПКК):
• Примерно 30% гиперэхогенных опухолей являются ПКК.
• Эхогенные опухоли обычно имеют маленькие размеры.
• ЦДЭ: внутренняя или периферическая васкуляризация.

• ЦДЭ: васкуляризация незначительная либо отсутствует; внутри опухоли определяется не более одного сосуда.

Рубцы (пиелонефритические, эмболические, атеросклеротические, воспалительные): часто обнаруживаются случайно. Этиология многих рубцов почки остается неизвестной.
• Пиелонефритические: неровные эхогенные вдавления на поверхности почки, возможны кальцинаты. Присутствие кистозно-расширенных чашечек подтверждает диагноз.
• Эмболические: часто треугольной формы. Очаги могут иметь вид бляшковидных вдавлений или участков истончения паренхимы.
• Атеросклеротические: волнистая поверхность с очагами истончения паренхимы между выпячивающимися участками нормальной ткани.
• Легкая форма: эхогенность периферических отделов пирамид мозгового вещества.

Инфаркт почки:
• Острый: клиновидный участок повышенной эхогенности.
• ЦДЭ: бессосудистый сегмент.
• Хронический: рубец.

Медуллярный нефрокальциноз мозгового вещества: может быть вызван гиперкальциемией или канальцевым ацидозом (например, при избытке кальция).
• Медуллярная губчатая почка: врожденная мальформация почки с пятнистой кальцинацией и кистозным расширением собирательных трубочек.

• Ультразвуковые критерии:
Кальцинация почечной паренхимы и пирамид мозгового вещества, возможны камни в почках.
- Часто вторичная кальцинация.
Эхогенные участки неясной природы вместо пирамид мозгового вещества.
- Возможно расширение чашечно-лоханочной системы и застой в ней (обструкция камнем).

Кортикальный нефрокальциноз: кальцинаты паренхимы вследствие дегенеративных изменений:
• Мелкие наслоения калъцинатов: например, сосудистые кальцинаты в условиях злокачественной гипертензии или эластичной псевдоксантомы.
• Диссеминированная кальцинация почки: например, при гиперпаратиреозе, туберкулезе, либо атрофии почки, требующей диализа.

Сосудистые кальцинаты (междолевых или дугообразных артерий):
• Эхогенные полоски.
• Отсутствие внутренних эхо-сигналов.

Кальцинаты паренхимы: часто встречаются; во многих случаях причина точно не известна (например, кальцинированная киста или гематома, кальцинация после воспаления или при туберкулезе).

Туберкулез почек – это внелегочная инфекция, вызываемая микобактериями туберкулеза и поражающая почечную паренхиму. Клиника неспецифична, может включать недомогание, субфебрилитет, боли в пояснице, макрогемматурию, дизурию. Туберкулез почек диагностируется с помощью лабораторных анализов мочи, туберкулинодиагностики, УЗИ почек, урографии, ретроградной уретеропиелографии, нефросцинтиграфии, морфологического исследования. Лечение предусматривает назначение специфической противотуберкулезной терапии; при деструктивном процессе в почках может потребоваться выполнение кавернэктомии или нефрэктомии.

МКБ-10

Общие сведения

Среди органных внелегочных поражений туберкулез почек (нефротуберкулез) является наиболее распространенной формой заболевания и встречается в урологии в 30-40% наблюдений. Первоначально происходит поражение коркового слоя органа. Дальнейшее прогрессирование инфекции сопровождается распадом тканей, образованием полостей и каверн в почечной паренхиме, нарушением функционирования почек. В тяжелых случаях наблюдается развитие туберкулезного пионефроза (гнойного расплавления почечной ткани), вовлечение в инфекционный процесс лоханки, мочеточника, мочевого пузыря, половых органов.

При туберкулезе почек достаточно часто развивается генитальный туберкулез, поражающий у мужчин простату, яички, придатки яичек (туберкулезный простатит, орхит, эпидидимит); у женщин – придатки, фаллопиевы трубы, матку (туберкулезный сальпингоофорит, сальпингит, эндометрит).

Причины

Возбудителями туберкулеза почек являются микобактерии туберкулеза (М. tuberculosis). Как правило, патология возникает у пациентов с запущенным легочным или костным туберкулезом после 3-10 лет течения первичного туберкулезного процесса. Развитие заболевания, как правило, происходит на фоне имеющихся местных инфекционных или уродинамических процессов – хронического пиелонефрита, камней почек и др.

Патогенез

Проникновение инфекции в почку происходит преимущественно гематогенным путем. Попадая с током крови в клубочковый аппарат, микобактерии формируют множественные мельчайшие туберкулезные очаги. При хорошей местной и общей устойчивости к инфекции и малых размерах первичных очагов, последние могут подвергаться полному обратному развитию. При расстройствах уродинамики и гемодинамики, а также сниженных защитных силах из коркового слоя инфекция распространяется в мозговое вещество, вызывая специфическое воспаление почечных сосочков - туберкулезный папиллит.

По мере дальнейшего развития туберкулеза в процесс вовлекается вся толща почечных пирамид, происходит казеозный распад последних, что сопровождается образованием изолированных или сообщающихся с чашечно-лоханочными комплексами каверн. Прогрессирование туберкулеза почек может привести к формированию в почечной паренхиме множественных полостей (поликавернозная форма) и развитию пионефроза. Последующее заживление каверн протекает с обызвествлением казеозных очагов, в которых, однако, могут сохраняться жизнеспособные микобактерии туберкулеза.

Вторичное вовлечение мочевого пузыря, мочеточников и чашечно-лоханочных комплексов связано с лифогенным или уриногенным механизмом распространения туберкулезной инфекции.

Классификация

В клинической урологии принята классификация, учитывающая клинико-рентгенологические особенности туберкулеза почек. Согласно данной классификации выделяют:

Туберкулез почечной паренхимы, сопровождающийся образованием множественных очагов в корковом и медуллярном слое почки.
Туберкулезный папиллит, протекающий с поражением почечных сосочков.
Кавернозный туберкулез почек, характеризующийся слиянием деструктивных очагов с инкапсуляцией (полостная форма).
Фиброзно-кавернозный туберкулез почек, сопровождающийся облитерацией чашечек с формированием в них замкнутых деструктивно-гнойных полостей.
Омелотворение (обызвествление) почки, выражающееся в формировании ограниченных патологических очагов с большим количеством солей кальция (казеом, туберкулем).

Симптомы туберкулеза почек

Патогномоничная симптоматика отсутствует. На ранних стадиях патология может иметь латентное течение или характеризоваться нарушениями общего самочувствия: легким недомоганием, быстрой утомляемостью, субфебрильной температурой, прогрессирующим похуданием. Деструктивные изменения в почках сопровождаются появлением безболевой тотальной гематурии, вызванной эрозией сосудов при изъязвлении почечных сосочков. Кровотечение нередко сменяется пиурией, свидетельствующей о развитии пиелита или пиелонефрита.

При кавернозном туберкулезе почек отмечаются признаки инфекционной интоксикации, боли в пояснице. Болевые ощущения, как правило, выражены умеренно, носят ноющий тупой характер, однако при нарушениях оттока мочи могут прогрессировать до почечной колики. Двустороннее нарушение уродинамики сопровождается признаками хронической почечной недостаточности. При туберкулезном цистите присоединяются дизурические явления – императивные позывы к мочеиспусканию, поллакиурия, странгурия, постоянная боль над лоном, периодическая макрогематурия. В запущенных стадиях болезни нередко развивается артериальная гипертензия.

Диагностика

Учитывая, что туберкулез почек может протекать бессимптомно или в виде различных клинических вариантов, в диагностике первостепенное значение приобретает проведение лабораторных и аппаратно-инструментальных исследований. При подозрении на туберкулез почек показано проведение туберкулиновой пробы и консультация фтизиатра. При сборе анамнеза выясняют факт наличия легочного туберкулеза у самого пациента и его родственников, контакты с туберкулезными больными. У худых больных в ряде случаев удается пропальпировать плотную, бугристую почку. Определяется ярко выраженный симптом Пастернацкого.

Характерными изменениями общего анализа мочи служат стойкая резко кислая реакция, лейкоцитурия, протеинурия, эритроцитурия, пиурия. Достоверно судить о наличии туберкулеза почек позволяет выявление микобактериурии, которая обнаруживается при помощи бактериологического посева мочи или ПЦР-исследования. Проведение ИФА позволяет обнаружить антитела к туберкулезу, гамма-интерферон (квантифероновый тест) или сенсибилизированные Т-клетки (Т-спот.ТБ). В определенных случаях требуется выполнение провокационных тестов с туберкулином. После подкожного введения туберкулезного антигена происходит обострение процесса, что сопровождается выраженной протеинурией, пиурией и микобактериурией.

УЗИ почек при их туберкулезном поражении позволяет выявлять каверны, обызвествленные очаги, оценить степень вовлечения почечной паренхимы и динамику регресса заболевания под действием проводимой терапии. Рентгеновское исследование почек (обзорная урография, экскреторная урография, ретроградная уретеропиелография и антеградная пиелография) помогают комплексно оценить состояние паренхимы и чашечно-лоханочного аппарата почек, мочеточников, мочевого пузыря. Выполнение почечной ангиографии позволяет определить внутриорганную ангиоархитектонику в случае необходимости резекции почки.

Широкими диагностическими возможностями обладают КТ почек и МРТ. Данные о функциональном состоянии почек при туберкулезе получают с помощью радиоизотопной нефросцинтиграфии. Биопсия почки опасна диссеминацией инфекционного процесса, однако по показаниям может выполняться цистоскопия с биопсией слизистой мочевого пузыря. Морфологическое исследование биопатата мочевого пузыря в ряде случаев позволяет обнаружить гигантские клетки Пирогова-Лангганса даже при отсутствии визуальных изменений слизистой. Дифференциальная диагностика необходима с гидронефрозом, неспецифическим пиелонефритом, губчатой почкой, мегакаликозом, поликистозом почки.

Лечение туберкулеза почек

Лечение при туберкулезе почек может быть медикаментозным и комбинированным (хирургическим и медикаментозным). Медикаментозное лечение нефротуберкулеза включает назначение специфических противотуберкулезных препаратов разных групп на срок от 6 до 12 месяцев (рифампицин, изониазид, этамбутол, пиразинамид, протионамид, стрептомицин и др.).

Перспективно сочетание препаратов первого ряда с фторхинолонами (офлоксацином, ципрофлоксацином, ломефлоксацином). Специфическая химиотерапия при туберкулезе почек дополняется назначением ангиопротекторов, НПВС, предотвращающих рубцовое сморщивание почечной ткани. Следует учитывать, что длительное лечение антитуберкулезными препаратами может приводить к тяжелому дисбактериозу кишечника, аллергическим реакциям.

При нарушении оттока мочи из почки требуется установка мочеточникового стента или проведение нефростомии. В случае развития локального деструктивного процесса в почке консервативную терапию дополняют санацией пораженного сегмента (кавернотомией) или частичной резекцией почки (кавернэктомией). При тотальной деструкции органа показана нефрэктомия.

Прогноз и профилактика

Основным прогностическим критерием является стадия заболевания. Раннее выявление нефротуберкулеза, отсутствие деструктивных процессов в чашечно-лоханочной системе, мочеточниках и мочевом пузыре на фоне адекватной специфической химиотерапии может сопровождаться полным излечением. Неблагоприятным в плане прогноза является двусторонний туберкулез почек с выраженным разрушением почечной паренхимы.

Все пациенты, перенесшие данное заболевание, находятся на диспансерном учете у фтизиатра и врача-нефролога с периодическим обследованием. Критериями излеченности служит нормализация показателей мочи, отсутствие рецидива нефротуберкулеза по рентгенологическим данным в течение 3-х лет. Предупреждение туберкулеза почек заключается в соблюдении мер специфической (вакцинация против туберкулеза) и неспецифической профилактики легочного туберкулезе.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов – это первичное поражение туберкулезной инфекцией лимфоузлов внутригрудной локализации, протекающее без образования первичного инфильтрата в легких и развития лимфангита. Заболевание проявляется слабостью, лихорадкой, снижением аппетита и веса, потливостью, параспецифическими реакциями, иногда кашлем и асфиксией. Диагноз устанавливают по данным осмотра, рентгенографии и КТ грудной клетки, туберкулиновых проб, биопсии лимфоузлов. Лечение туберкулеза ВГЛУ длительное; включает комбинацию туберкулостатических препаратов, иммуномодуляторы, диету, плазмаферез, лимфаденэктомию.

МКБ-10

A16.3 Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении

Общие сведения

В связи с массовой БЦЖ-вакцинацией и химиопрофилактикой в настоящее время чаще возникает самостоятельно; реже - как инволютивная форма первичного туберкулезного комплекса (при легочном поражении). Для туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов характерно хроническое течение с долгим сохранением активности специфического процесса в ткани узла и медленным регрессом. Большинство осложнений (до 70%) наблюдается в возрасте до 3-х лет.

Причины

Туберкулез (в т. ч., внутригрудных лимфатических узлов) вызывают бактерии рода Mycobacterium, чаще всего M.tuberculosis и M.bovis. Бронхоаденит развивается при первичном гематогенном или лимфогенном проникновении микобактерий туберкулеза в лимфоузлы средостения и корня легких. Реже он может быть итогом эндогенной реактивации ранее имевшейся туберкулезной инфекции в группе внутригрудных лимфоузлов.

Инфицирование происходит обычно воздушно-капельным путем от больного-бацилловыделителя, редко - пищевым, бытовым и трансплацентарным путем. В группу риска по возникновению туберкулезного бронхоаденита входят:

непривитые и неправильно вакцинированные дети и взрослые
лица с иммунодефицитом, (в т. ч., ВИЧ-инфицированные)
курящие
имеющие хроническую патологию, плохие бытовые условия
испытывающие чрезмерные нагрузки, дефицит питания.

Патогенез

Туберкулезом может поражаться одна или несколько групп внутригрудных лимфатических узлов - паратрахеальных, трахеобронхиальных, бифуркационных, бронхопульмональных. Внутригрудные лимфоузлы, как основная структура иммунной системы легких, активно реагируют на первичное тубинфицирование. При этом отмечается гиперплазия лимфоидной ткани с увеличением объема узла и развитие специфического воспаления с постепенным формированием очагов некроза (казеоза). В будущем очаги могут уплотняться и замещаться известью в виде петрификатов, а капсула гиалинизироваться либо расплавляться с прорывом и распространением инфекции в окружающие ткани.

Классификация

Туберкулезный бронхоаденит чаще бывает односторонним, реже двухсторонним (при тяжелом неблагоприятном течении). Исходя из клинико-морфологической картины, во фтизиопульмонологии выделяют инфильтративную (гиперпластическую), опухолевидную (казеозную) и малую формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Опухолевидная форма - тяжелая разновидность бронхоаденита, часто выявляется у маленьких детей при массивном тубинфицировании и проявляется существенным увеличением лимфоузлов (до 5 см в диаметре) вследствие разрастания и казеоза лимфоидной ткани внутри капсулы. Пораженные узлы могут спаиваться, образуя конгломераты.
Инфильтративная форма. На фоне незначительного увеличения лимфоузлов преобладает перинодулярное воспаление за пределами капсулы с инфильтрацией прикорневых отделов легких.
Малая форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов встречается чаще, чем раньше, и проявляется чуть заметным увеличением (до 0,5-1,5 см) одного-двух лимфоузлов.

Симптомы туберкулеза ВГЛУ

Клиника туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов опосредована характером, топографией, объемом специфического поражения и степенью вовлечения окружающих структур. Заболевание характеризуется преобладанием симптомов интоксикации, респираторными проявлениями и частыми осложнениями. Обычно бронхоаденит начинается постепенно. У детей возникают повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, плохой сон, потливость по ночам, субфебрильные подъемы температуры, нервозность, снижение массы тела.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов может хронизироваться с развитием клинических признаков гиперсенсибилизации - т. н. параспецифических реакций (кольцевидной эритемы, блефарита, конъюнктивита, васкулита, полисерозита, полиартрита). Малые формы заболевания протекают скрыто. У БЦЖ-вакцинированных или получающих химиопрофилактику детей симптоматика бронхоаденита стертая, с волнообразным увеличением температуры, непостоянным кашлем или покашливанием, умеренной потливостью без параспецифических реакций.

Осложнения

Туберкулезный бронхоаденит нередко протекает с осложнениями: прорывом казеозного узла с формированием лимфобронхиальных и лимфотрахеальных свищей, туберкулезом бронхов, развитием сегментарного ателектаза легкого. Частым осложнением может быть неспецифический катаральный эндобронхит, экссудативный плеврит, туберкулезная диссеминация в легкие. Отдаленно могут появляться прикорневые бронхоэктазы, кровохарканье и легочные кровотечения, бронхолитиаз.

Диагностика

В случае подозрения на туберкулез внутригрудных лимфатических узлов необходимы тщательный сбор анамнеза, консультация фтизиатра, проведение туберкулиновых проб, рентгенографии легких, бронхоскопии, по показаниям - биопсии лимфоузла. Первостепенное значение в диагностике имеют:

Туберкулез ВГЛУ приходится дифференцировать с неспецифическими аденопатиями при пневмонии, гриппе, кори, коклюше; лимфогранулематозом, лимфосаркомой и саркоидозом легких, лимфолейкозом, опухолями и кистами средостения, метастазами рака.

КТ ОГК. Подтвержденный туберкулез лимфоузлов средостения. Увеличение медиастинальных лимфоузлов (красная стрелка), кальцинаты в л/узлах (зеленая стрелка).

Лечение туберкулеза ВГЛУ

Лечение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов при условии раннего начала, непрерывности и длительности (10-18 мес.) позволяет исключить осложнения и гарантировать полное выздоровление пациента. В начальный период (первые 2-6 мес.) терапии больные находятся в противотуберкулезном стационаре. Им назначаются специфические, дезинтоксикационные и патогенетические средства.

Показаны комбинация из 3-4 препаратов–туберкулостатиков (изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина, этамбутола), гепатопротекторы, иммуномодуляторы, при высокой чувствительности к туберкулину - кортикостероиды, плазмаферез. При отсутствии положительной динамики лечения в течение 1,5-2 лет, осложнениях и формировании туберкуломы средостения химиотерапию совмещают с хирургическим лечением – лимфаденэктомией перерожденных внутригрудных лимфатических узлов.

Важным фактором является соблюдение высокобелковой, витаминизированной диеты. Дальнейшее лечение продолжается в условиях санатория, затем амбулаторно Целесообразно пребывание переболевших детей и подростков в специализированных детских садах, школах-интернатах.

Прогноз

Прогноз при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, особенно малой форме – благоприятный, с полным рассасыванием специфического воспаления лимфоидной ткани и выздоровлением. Относительно благоприятным исходом считается кальцинация лимфоузлов, склероз корня легкого, образование бронхоэктазов. Прогрессирование туберкулезного процесса свидетельствует о неблагоприятном течении.

Читайте также: