Каменная соль от туберкулеза

Обновлено: 18.04.2024

Пористая масса или порошок белого или белого с желтоватым или белого с розоватым оттенком цвета.

Состав

Каждая бутылка/флакон содержит: активное вещество: натрия аминосалицилат дигидрат – 3 г (соответствует 2,18 г парааминосалициловой кислоты).

Фармакотерапевтическая группа

Препараты, активные в отношении микобактерий. Противотуберкулезные препараты. Аминосалициловая кислота и ее производные.

Код АТС: J04AA02.

Фармакологическое действие

ПАСК натриевая соль обладает бактериостатической активностью в отношении Mycobacterium tuberculosis и относится к противотуберкулезным средствам второго ряда. Основой ее бактериостатического действия является конкуренция парааминосалициловой кислоты (ПАСК) с аналогичной по структуре парааминобензойной кислотой (ПАБК), которая необходима для процесса роста и размножения микобактерий туберкулеза. Парааминосалициловая кислота заменяет парааминобензойную кислоту при синтезе фолиевой кислоты, в результате нарушается нормальный синтез РНК, ДНК и белков микобактерий туберкулеза. Для того чтобы ПАСК вытеснила ПАБК, ПАСК натриевую соль необходимо применять в больших дозах. ПАСК натриевая соль не влияет на другие микроорганизмы, ее противотуберкулезная активность, по сравнению с препаратами основной группы, не столь высока, поэтому ПАСК натриевую соль сочетают с другими, более эффективными препаратами. При монотерапии устойчивость к ПАСК натриевой соли у микобактерий туберкулеза развивается быстро, в случае комбинированной терапии – медленно. Парааминосалициловая кислота препятствует развитию бактериальной резистентности к стрептомицину и изониазиду.

Показания к применению

Показана для лечения туберкулеза в комбинации с другими противотуберкулезными препаратами пациентам, страдающим туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью.

Способ применения и дозы

Правила приготовления и введения инфузионного раствора для внутривенного введения Для приготовления инфузионного раствора содержимое 1 флакона или бутылки, содержащего 3 г (ПАСК натриевой соли), растворяют в 100 мл воды для инъекций. Приготовленный раствор содержит 3 г ПАСК натриевой соли в 100 мл воды (3 % раствор).

Необходимо добиться полного растворения содержимого флакона или бутылки. Применять следует свежеприготовленные растворы. Раствор, приготовленный для внутривенного введения, следует хранить не более 12 часов.

Для внутривенных инъекций применяют 3 % раствор препарата.

В случае помутнения при хранении или разведении – применение раствора исключается. Препарат можно вводить с помощью инъекционного насоса с регулируемой подачей. Вводят внутривенно капельно. Начинают введение с 30 капель раствора в минуту и, при отсутствии местных и общих реакций, через 15 минут скорость инфузии увеличивают до 40-60 капель в минуту. При первом вливании вводят не более 200 мл раствора, а при отсутствии побочных явлений – по 400 мл раствора. Вливания делают 5-6 раз в неделю или через день, чередуя с приемом ПАСК натриевой соли внутрь.

3 г натрия аминосалицилата дигидрата эквивалентны 2,18 г парааминосалициловой кислоты.

Почечная недостаточность

ПАСК натриевая соль противопоказана пациентам с тяжелой почечной недостаточностью. Содержание натрия в этом продукте может вызывать нарушения даже у пациентов с умеренно выраженными нарушениями функции почек.

Печеночная недостаточность:

Коррекция дозы не требуется.

Побочное действие

Со стороны нервной системы: неизвестно: неврит зрительного нерва, энцефалопатия.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: часто: тошнота, рвота, боль в животе; неизвестно: диарея.

Со стороны гепатобилиарной системы: нечасто: желтуха, гепатит.

Со стороны обмена веществ и питания: неизвестно: гипотиреоз, зоб, гипогликемия, синдром мальабсорбции.

Со стороны почек и мочевыводящих путей: неизвестно: гипокалиемия.

Аллергические реакции: неизвестно: сыпь, эксфолиативный дерматит.

Со стороны крови и кроветворных органов: неизвестно: лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, эозинофилия, гемолитическая анемия, снижение протромбина.

Со стороны системы кровообращения: неизвестно: васкулит.

Со стороны органов дыхания: неизвестно: эозинофильная пневмония.

Прочие: неизвестно: лихорадка.

Реакции в месте введения: возможно появление гематом и флебитов. При нарушении техники вливания (быстрое введение, недостаточная очистка системы, через которую вливается раствор, наличие в системе остатков препарата после предыдущего вливания) возможны шоковые явления.

В случае возникновения вышеперечисленных побочных реакций или побочных реакций, не указанных в данной инструкции, необходимо обратиться к врачу.

Противопоказания

Гиперчувствительность к аминосалициловой кислоте и ее солям, почечная и/или печеночная недостаточность, нефрит нетуберкулезной этиологии, гепатит, цирроз печени, амилоидоз внутренних органов, язва желудка и 12-перстной кишки, энтероколит (обострение), микседема в стадии декомпенсации; декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, тромбофлебит, гипокоагуляция, эпилепсия, беременность, лактация.

С осторожностью: умеренно выраженная печеночная недостаточность, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, компенсированный гипотиреоз.

Передозировка

Симптомы: возможно усиление побочных эффектов препарата.

Лечение: отмена препарата, показана симптоматическая терапия.

Меры предосторожности

Применяют в комбинации с более активными противотуберкулезными лекарственными средствами.

Снижение функции почек на фоне туберкулезной интоксикации или специфического туберкулезного поражения не являются противопоказанием к применению.

Раствор препарата вводят внутривенно под тщательным наблюдением врача. Для профилактики гематом и флебитов в месте введения этих осложнений надо брать тонкие иглы, чередовать вены для введения раствора.

С осторожностью назначают при эпилепсии, умеренно выраженной патологии желудочно-кишечного тракта, нарушении функции печени и почек.

В процессе лечения необходимо систематически исследовать мочу и кровь и контролировать функциональное состояние печени.

Развитие протеинурии и гематурии требуют временной отмены препарата.

В 1 г лекарственного средства содержится 0,109 г натрия, поэтому использование данного препарата требует осторожности у пациентов с ограниченным содержанием натрия в рационе (например, больных с артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью или почечной недостаточностью), а также у детей младше 1 года.

Аллергические реакции

Нарушение функции печени

При использовании парааминосалициловой кислоты редко встречается лекарственный гепатит различной степени тяжести вплоть до летального исхода. Гепатит обычно возникает в течение трех месяцев после начала терапии. Во многих случаях это сопровождается сыпью, лихорадкой и гораздо реже желудочно-кишечными нарушениями, такими как анорексия, тошнота или понос. У 90 % этих пациентов развитию гепатита предшествует желтуха от нескольких дней до нескольких недель. При гепатите, вызванном парааминосалициловой кислотой, неизменно присутствует гепатомегалия в сочетании с лимфаденопатией в 46 % случаев, с лейкоцитозом – в 79 % случаев и с эозинофилией – в 55 % случаев. В случае возникновения признаков нарушения функции печени лечение следует прекратить.

Нарушение функции щитовидной железы

ПАСК может вызывать гипотиреоз и зоб. Следует контролировать функцию щитовидной железы перед началом лечения и каждые три месяца во время терапии.

Энтеропатии

Синдром мальабсорбции может развиваться у больных на фоне применения ПАСК, но, как правило, развивается неполностью. Полный синдром включает в себя стеаторею, аномальный тонкий кишечник на рентгенограмме, атрофию ворсинок, снижение уровня холестерина, снижение всасывания D-ксилозы и железа. Всасывание триглицеридов обычно находится в норме.

Важным индикатором экологического неблагополучия воздушной среды является система органов дыхания. Агрессивным влиянием индустриальных и бытовых поллютантов объясняются стремительный рост распространенности хронических легочных заболеваний, появление нозологических форм в виде ирритативных или аллергических реакций дыхательных путей. Снижением защитных возможностей организма в результате отрицательного влияния множества факторов окружающей среды обусловлены перемены в клинических проявлениях воспалительных процессов респираторного тракта. Эти факторы указывают на необходимость коррекции и поддержки его защитных свойств.

В последние годы не ослабевает интерес врачей к применению методов физиотерапии, способствующих повышению эффективности лекарственных средств, уменьшению медикаментозной нагрузки и предотвращению побочных действий медикаментов в лечении терапевтической патологии. Одним из таких методов, основанным на использовании природных калийных солей, является солетерапия [14].

В октябре 1925 г. под руководством П. И. Преображенского на левом берегу Камы, в 250 км выше города Перми было открыто Верхнекамское месторождение калийных солей общей площадью 3,5 тыс. км 2 — одно из крупнейших в мире и единственное в России.

Соленосные бассейны существовали на протяжении всей длительной истории геологического развития Земли. Наиболее древние соляные породы имеют возраст 1,5 млрд лет, а в течение последних 600 млн лет соленосные толщи накапливались регулярно на очень больших площадях. Соляные месторождения состоят из осадочных пород океанического происхождения. В определенные периоды истории Земли в отдельных районах мира возникали особо благоприятные условия для осаждения солей, что привело к образованию солевых месторождений.

Древние морские соли Верхнекамского месторождения специфичны по своему химическому составу. Так, минерал сильвинит образован сильвином и галитом, иногда с примесью других минералов. Он содержит 20–40% хлористого калия, 58–78% хлористого натрия, 0,1–0,9% сернокислого кальция, 0,1–0,2% хлористого магния и 0,01–0,36% воды. Геолого-минералогической особенностью верхнекамских солей является высокая крепость сильвинита, определяющая уровень дисперсности соляных частиц [13].

В течение многих лет ученые Пермской государственной медицинской академии в рудниках Верхнекамского месторождения изучали воздействие природных калийных солей на организм человека. Исследования показали, что в сильвинитовых выработках калийных рудников существует аномально высокая естественная нейтрализация вредных примесей низких концентраций, происходят формирование оптимальных термодинамических параметров и значительное улучшение ионного состава рудничной атмосферы, снижение содержания в воздухе бактерий и других микроорганизмов, что оказывает положительное влияние на функции органов дыхания человека и лабораторных животных. Анализ заболеваемости горнорабочих калийных рудников выявил отсутствие у них ряда заболеваний, в том числе бронхиальной астмы.

Открытие уникальных свойств калийных солей позволило в 1977 г. построить первый в мире аллергологический стационар, расположенный в калийном руднике.

Положительный терапевтический эффект от воздействия природных калийных солей обеспечивается за счет иммуномодулирующего, гипосенсибилизирующего, муколитического, дренирующего и противовоспалительного действий, которые обусловливают длительные устойчивые ремиссии, в частности при хронических бронхолегочных и аллергических заболеваниях. Эффективность спелеотерапии при лечении, например, аллергозов при правильном отборе больных достигала 93% [12].

Однако спелеолечебница обладала рядом недостатков: сложность строительства и эксплуатации в подземных условиях; ограниченный контингент лиц, которым правила безопасности позволяют спускаться в шахту; удаленность от места жительства больных; большая загруженность.

В результате нами была разработана климатическая камера, представляющая собой помещение, полностью выполненное из натуральных соляных (сильвинитовых) блоков. Камера дала возможность расширить практику лечения пациентов с аллергическими и другими заболеваниями путем моделирования условий подземной спелеолечебницы на поверхности [8].

Основные лечебные факторы (гигиенические и микробиологические) формируют внутреннюю среду данного соляного сооружения за счет природных многокомпонентных высокодисперсных соляных аэрозолей (представленных хлоридами калия, натрия, магния), легких отрицательных аэроионов, радиационного фона, своеобразного микробного пейзажа, элиминации аллергенов и поллютантов [11].

Соляные сильвинитовые физиотерапевтические палаты в условиях, воспроизводящих биопозитивную среду подземных спелеолечебниц калийных рудников Верхнекамского месторождения Пермского края, предназначены для профилактики, лечения и реабилитации больных с экзогенными аллергозами, бронхиальной обструкцией, сопровождающейся ухудшением дренажной функции бронхов, снижением общей и местной иммунной защиты. Совокупность перечисленных патологических процессов в организме ведет к затяжному рецидивирующему течению воспалительных заболеваний органов дыхания, нарушению носового дыхания, вегетативной дисфункции, артериальной гипертензии.

Предложенная соляная микроклиматическая палата создает лечебную среду с температурой воздуха 18–20°С, относительной влажностью воздуха 40–70%, суммарной концентрацией легких биполярных аэроионов от 2000 до 5000 в 1 см 3 . Мощность g-излучения, создаваемая сильвинитом, не выходит за пределы 17 мкР/ч; плотность потока β-частиц на поверхности соляных блоков составляет в среднем 28 частиц в см 2 /мин.

В достижении лечебного эффекта большое значение имеет электрическое состояние внутренней среды соляных палат, которое определяется уровнем положительных и отрицательных легких аэроионов. Физический процесс их образования обеспечивается за счет наличия в соляных блоках естественных радионуклидов: радий-226, торий-232, калий-40. Для воздушной среды камеры характерно относительно устойчивое соотношение между положительными и отрицательными аэроионами, о чем свидетельствуют показатели коэффициента униполярности.

Отрицательные аэроионы оказывают стимулирующее действие на работу мукоцилиарного аппарата. Оно реализуется через ускоренное расщепление тканевого серотонина, обусловленное активацией моноаминоксидазы. Серотонин является бронхоконстрикторным медиатором, поэтому ускорение его метаболизма обеспечивает бронходилатирующий эффект.

Улучшение параметров легочной вентиляции происходит в том числе и за счет улучшения функции дыхательной мускулатуры, в частности диафрагмы, в результате действия аэроионов на нервно-мышечный аппарат через ацетилхолин [9, 10].

Исследования выявили возможность прямого воздействия ионизированного воздуха палаты на дыхательные ферменты, нормализующего состояние сердечно-сосудистой системы человека, увеличивающего устойчивость к инфекционным заболеваниям [6, 7].

Соляной аэрозоль оказывал выраженное противовоспалительное и секретолитическое действие, нормализовал осмолярность бронхиального секрета, в результате восстанавливались и улучшались параметры функции внешнего дыхания. Частицы соли, попадая в дыхательные пути, улучшали реологические свойства бронхиального секрета, способствуя нормализации мукоцилиарного клиренса, путем восстановления функциональной активности реснитчатого эпителия бронхов.

Лечебная среда соляной палаты оказывала бактерицидное и бактериостатическое действие на условно-патогенную микрофлору слизистых оболочек бронхиального дерева, существенно снижала нагрузку на иммунную систему пациента и активизировала адаптацию и саморегуляцию организма [2].

Богатый ионный состав соли снижал тонус гладкомышечных элементов бронхов, которые, предположительно, связаны с благоприятным влиянием химических ингредиентов солей на электронный обмен в этих мышцах. Микрочастицы соли вызывают дегидратацию клеток, дегрануляцию тучных клеток, в результате чего уменьшается количество нейтрофилов и нейтрализуется морфологический эффект повреждения. Противовоспалительное действие калийных солей приводит к улучшению объемных и скоростных показателей функции внешнего дыхания. Клинически это проявляется в уменьшении дыхательной недостаточности [4].

Использование соляных палат в комплексном лечении больных с острой и хронической патологией позволило снизить на 10-15% дозу стероидных препаратов в период манифестации бронхоспазма, значительно улучшить дренажную функцию трахеобронхиального дерева, добиться заметного улучшения показателей вентиляции (на 35–40%).

Клинические исследования показали, что после курса солелечения у больных хронической бронхолегочной патологией улучшение наблюдалось в 62,5% случаев, значительное улучшение — в 46,5% случаев.

Изучение функции внешнего дыхания, проведенное до начала курса лечения, после первой физиотерапевтической процедуры и по окончании терапии показало, что до начала курса солелечения у 75,5% больных имел место скрытый бронхоспазм, о чем свидетельствовали низкий результат пробы Тиффно (51,2%), учащение частоты дыхания (24,0 ± 0,7 в минуту), низкий дыхательный объем (до 300,3 ± 2,4 мл), высокий минутный объем дыхания (7100,2 ± 26,7 мл), низкая жизненная емкость легких (ЖЕЛ) (1800,3 ± 20,1 мл), резервные объемы выдоха и вдоха также были снижены (750,4 ± 18,4 и 810,5 ± 17,4 мл). Соотношение между вдохом и выдохом — 1:1,7. После первой процедуры отмечались положительные изменения функции внешнего дыхания: урежение частоты дыхания (23,0 ± 0,7 в минуту), увеличение дыхательного объема (430, 5 ± 3,2 мл), снижение минутного объема дыхания (6800,2 ± 21,3 мл), увеличение ЖЕЛ (2300,5 ± 23,6 мл), уменьшилось соотношение между вдохом и выдохом (1:1,4), улучшился показатель пробы Тиффно — 68,6%.

В конце курса лечения природными калийными солями стабилизировалась и улучшалась клиническая картина болезни: кашель, боли в грудной клетке, затруднение дыхания, першение в горле, сниженная работоспособность исчезли у всех больных. Улучшились показатели функции внешнего дыхания, наблюдалось снижение частоты дыхания до 16,1 ± 0,5 в минуту, увеличение дыхательного объема до 600,6 ± 5,3 мл, нормализовался минутный объем дыхания (4300, 7 ± 40,2 мл) и проба Тиффно (77,3 %), увеличилась ЖЕЛ (3550, 4 ± 25,8 мл).

У небольшого числа пациентов после первого сеанса солетерапии усиливался кашель, увеличивалось количество мокроты, что было связано с кратковременным обострением вялотекущего воспалительного процесса в бронхиальном дереве и является результатом повышения чувствительности к действию частиц соли в связи с гиперреактивностью бронхов. Однако при повторных сеансах бактерицидное и осмотическое действие калийных солей, попадающих в дыхательные пути, поддерживаемое другими механизмами саногенеза, позволяло преодолевать бронхоконстрикторную реакцию.

Иммунологические исследования показали, что увеличение исходного процентного содержания лизоцима в слюне у 80% пациентов опытной группы отмечалось уже к середине курса лечения. По окончании физиотерапевтического курса у 90% больных наблюдалось достоверное повышение неспецифического иммунитета.

Иммунологические нарушения у пациентов с хроническими бронхолегочными заболеваниями до курса лечения калийными солями, заключающиеся в супрессии клеточного звена (уменьшение уровня Т-лимфоцитов, изменении соотношения главных регуляторов иммунной системы — Т-хелперов и Т-супрессоров) и повышении активности гуморального иммунитета (увеличение уровней В-лимфоцитов, иммуноглобулинов (Ig) классов G, A, M и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)), по окончании курса лечения сменялись позитивными изменениями, которые заключались в увеличении концентрации и пролиферативной способности Т-клеток наряду с уменьшением спонтанной бласттрансформации лимфоцитов (БТЛ) (р < 0,01), что характеризует улучшение иммунного ответа на фоне уменьшения антигенной стимуляции. Уменьшение диспропорции иммунорегуляторных субпопуляций (увеличение содержания Т-хелперов — р < 0,01, снижение Т-супрессоров — р < 0,05) способствовали увеличению иммунорегуляторного индекса — Т-хелперы/ Т-супрессоры (р < 0,01) [1, 3, 7].

Благоприятные изменения клеточного иммунитета обусловили повышение их регулирующей роли по отношению к гуморальным факторам иммунитета, о чем свидетельствовало снижение содержания В-лимфоцитов, Ig классов G, A, M и ЦИК (р < 0,05).

Оценка уровня эозинофилов крови после курса лечения в соляной микроклиматической палате показала, что у больных наблюдалось существенное (р < 0,01) уменьшение относительной эозинофилии крови — от 7,5 ± 0,4 до 5,35 ± 0,5 %.

В качестве вспомогательного метода в ходе терапии ряда заболеваний внутренних органов, в том числе бронхиальной астмы, использовалась музыкотерапия, способствующая психосоматической регуляции функций организма человека. Воздействие на психоэмоциональную, духовную сферы, а также непосредственно на поверхность тела и внутренние органы пациентов осуществляется благодаря влиянию акустических волн, организованных в музыкальную структуру.

В настоящее время музыкотерапия используется в физиотерапевтическом лечении пациентов, проходящих курс солетерапии в соляных микроклиматических палатах.

Механизм воздействия функциональной музыки связан с физическими параметрами акустического воздействия, его ритмическими характеристиками и индивидуальными психологическими особенностями человека.

Музыкальные произведения использовались для навязывания ритма физиологических функций. Для этого ритмические колебания их громкости модулировались в соответствии с частотой сердечных сокращений или дыхания, постепенно замедлялись или учащались, что обеспечивало эффект активации или замедления основных физиологических функций организма.

Общую и локальную воздушную среду с лечебно-оздоровительными факторами, аналогичными соляной микроклиматической палате, также создавали экраны из природных калийных солей, применяемые в палатах и комнатах отдыха лечебно-профилактических учреждений, учебных классах школ, игровых, спальных комнатах дошкольных учреждений, квартирах и офисах. На поверхностях стен фрагментарно размещались стационарные панели из пластин природной калийной соли, размеры и количество которых определялись в зависимости от реальных возможностей помещений.

С созданием данных соляных устройств в арсенале врачей появился физиотерапевтический метод меньшей интенсивности, позволяющий значительно увеличить время воздействия природных калийных солей на организм человека. Применение экранов из природного сильвинита показано при лечении различных видов терапевтической патологии, реабилитации, профилактики заболеваний, оздоровления детей и взрослых.

Комплексные исследования показали, что использование лечебных свойств природных калийных солей в лечении бронхолегочной патологии является достаточно эффективным физиотерапевтическим методом, хорошо сочетается с базисной терапией, не имеет противопоказаний, позволяет сократить объем и длительность применения лекарственных средств.

Литература

В. Г. Баранников, доктор медицинских наук, профессор
С. В. Дементьев
Л. В. Кириченко
Л. Д. Киреенко, кандидат медицинских наук, доцент
Пермская государственная медицинская академия, Пермь

Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению? Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?

Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению?
Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?

Таблица. Стандартные концентрации ПТП, используемые для выявления лекарственной устойчивости МБТ

Первый этап характеризуется проведением интенсивной насыщенной химиотерапии четырьмя-пятью ПТП в течение 2-3 месяцев, что ведет к подавлению размножающейся микобактериальной популяции, уменьшению ее количества и предотвращению развития лекарственной резистентности. На первом этапе используется комбинация препаратов, состоящая из изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина и/или этамбутола.

Второй этап — менее интенсивной химиотерапии — проводится, как правило, двумя-тремя ПТП. Цель второго этапа — воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий. Здесь главной задачей является предупреждение размножения оставшихся микобактерий, а также стимуляция репаративных процессов в легких с помощью различных патогенетических средств и методов лечения.

Такой методический подход к лечению ЛЧТЛ позволяет к концу первого этапа комбинированной химиотерапии под непосредственным медицинским наблюдением абациллировать 100%, а к завершению всего курса лечения — закрыть каверны в легких у более чем 80% больных с впервые выявленным и рецидивным туберкулезом легких [5].

Намного сложнее вопрос о проведении этиотропного лечения второго варианта, к которому мы относим ЛУТЛ, вызванный лекарственно резистентными (ЛР) МБТ к одному и более ПТП и/или их сочетанию. Особенно тяжело протекает ЛУТЛ у больных с множественной ЛР МБТ к изониазиду и рифампицину, то есть к основным и самым эффективным ПТП. Поэтому поиск новых концептуальных путей повышения эффективности лечения ЛУТЛ и разработка современной методологии специфического воздействия на ЛР МБТ является одним из важнейших и приоритетных направлений современной фтизиатрии.

Развитие ЛР у МБТ к ПТП — одна из главных причин недостаточно эффективной этиотропной химиотерапии. Больные туберкулезом, выделяющие ЛР-штаммы МБТ, длительное время остаются бактериовыделителями и могут заражать окружающих ЛР-возбудителем. Чем больше число больных, выделяющих ЛР МБТ, тем выше риск распространения инфекции среди здоровых лиц и появления новых случаев заболевания туберкулезом с первичной резистентностью не только к основным, но и к резервным ПТП.

Феномен ЛР МБТ имеет важное клиническое значение. Существует тесная взаимосвязь количественных изменений микобактериальной популяции и изменения ряда биологических свойств МБТ, одним из которых является ЛР. В активно размножающейся бактериальной популяции всегда имеется небольшое количество ЛР-мутантов, которые практического значения не имеют, но по мере уменьшения бактериальной популяции под влиянием химиотерапии изменяется соотношение между количеством ЛР и устойчивых МБТ [5]. В этих условиях происходит размножение главным образом устойчивых МБТ, эта часть бактериальной популяции увеличивается. Следовательно, в клинической практике необходимо исследовать ЛР МБТ и результаты этого исследования сопоставлять с динамикой туберкулезного процесса в легких [5].

По определению экспертов ВОЗ [3], ЛУТЛ — это случай туберкулеза легких с выделением МБТ, резистентных к одному и более ПТП. По данным Центрального НИИ туберкулеза РАМН, у каждого второго впервые выявленного и ранее не леченного противотуберкулезными препаратами больного в мокроте выявлялись ЛР к ПТП МБТ, при этом у 27,7% из них наблюдалась устойчивость к двум основным противотуберкулезным препаратам — изониазиду и рифампицину. При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе частота вторичной ЛР МБТ возрастает до 95,5%.

По нашему мнению, и это составляет основу нашей концепции, для повышения эффективности лечения туберкулеза, вызванного ЛР МБТ, необходимо в первую очередь использовать ускоренные методы выявления ЛР МБТ, что позволяет своевременно изменять режим химиотерапии.

Исследование лекарственной устойчивости МБТ в настоящее время возможно по прямому и непрямому методам.

Непрямой метод определения лекарственной чувствительности МБТ требует от 30 до 60, а иногда до 90 суток, ввиду того что вначале производится посев мокроты на твердые питательные среды и только после получения культуры МБТ производят ее пересев уже на среды с добавлением ПТП. При этом коррекция химиотерапии носит отсроченный характер, как правило, уже на конечном этапе интенсивной фазы химиотерапии.

В последнее время для ускоренного определения лекарственной устойчивости нами применялся радиометрический метод с использованием автоматической системы ВАСТЕС-460 ТВ (Becton Dickinson Diagnostic Systems, Sparks, MD), которая позволяет выявлять лекарственную резистентность МБТ на жидкой среде Middlebrook 7H10 через 6-8 дней.

Не менее важно правильное лечение впервые выявленных больных туберкулезом легких и применение современных режимов химиотерапии с использованием в начале лечения комбинации из четырех-пяти основных противотуберкулезных препаратов до получения результатов лекарственной устойчивости МБТ [2]. В этих случаях существенно повышается вероятность того, что даже при наличии первичной ЛР МБТ бактериостатическое действие окажут два или три химиопрепарата, к которым чувствительность сохранена. Именно несоблюдение фтизиатрами научно обоснованных комбинированных режимов химиотерапии при лечении впервые выявленных и рецидивных больных и назначение ими только трех ПТП является грубой врачебной ошибкой, что в конечном счете ведет к формированию наиболее трудно поддающейся лечению вторичной ЛР МБТ.

Наличие у больного туберкулезом легких ЛР МБТ существенно снижает эффективность лечения, приводит к появлению хронических и неизлечимых форм, а в ряде случаев и летальных исходов. Особенно тяжело протекают специфические поражения легких у больных с полирезистентными МБТ, которые обладают множественной ЛР, как минимум к изониазиду и рифампицину, т. е. к основным и самым активным противотуберкулезным препаратам. ЛР МБТ имеет не только чисто клиническое и эпидемиологическое, но и экономическое значение, так как лечение таких больных резервными ПТП обходится намного дороже, чем больных с чувствительными МБТ к основным химиопрепаратам.

В этих условиях расширение списка резервных ПТП, воздействующих на ЛР МБТ, является актуальным и крайне важным для повышения эффективности лечения больных с ЛУТЛ. Кроме того, присоединение к ЛУТЛ неспецифической бронхолегочной инфекции существенным образом утяжеляет течение специфического процесса в легких, требуя назначения дополнительных антибиотиков широкого спектра. В этом плане применение антибиотиков, воздействующих как на МБТ, так и на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору, является научнообоснованным и целесообразным.

В этом плане хорошо себя зарекомендовал в России такой препарат из группы фторхинолонов, как офлоксацин (таривид) [3]. Мы же свой выбор остановили на ломефлоксацине, как препарате, который еще не столь широко применяется при лечении туберкулеза и у которого, судя по имеющимся данным, практически не выявляются побочные эффекты и крайне редко формируется ЛР возбудителей инфекционных заболеваний [2].

Ломефлоксацин (максаквин) — антибактериальный препарат из группы фторхинолонов. Как и все представители производных оксихинолонкарбоновой кислоты, максаквин обладает высокой активностью против грамположительных (включая метициллин-устойчивые штаммы Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis) и грамотрицательных (включая Pseudomonas) микроорганизмов, в том числе по отношению к различным типам Micobacterium tuberculosis).

Механизм действия максаквина заключается в ингибировании хромосомной и плазмидной ДНК-гиразы, фермента, ответственного за стабильность пространственной структуры микробной ДНК. Вызывая деспирилизацию ДНК микробной клетки, максаквин ведет к гибели последней.

Максаквин обладает иным механизмом действия, нежели другие антибактериальные средства, поэтому к нему не существует перекрестной устойчивости с другими антибиотиками и химиотерапевтическими препаратами [2].

Основной целью настоящего исследования явилось изучение клинической и микробиологической эффективности максаквина при комплексном лечении больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП, а также при сочетании туберкулеза с неспецифической бронхолегочной инфекцией.

Под наблюдением находилось 50 больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих с мокротой ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и ряду других ПТП. Эти люди в возрасте от 20 до 60 лет составили основную группу.

В контрольную группу вошли также 50 больных деструктивным ЛУТЛ легких в той же возрастной группе, выделяющие ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП. Эти пациенты лечились только протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.

У 47 больных основной группы и 49 контрольной в мокроте микробиологическими методами были выявлены различные возбудители неспецифической бронхолегочной инфекции.

Среди больных основной группы диссеминированный туберкулез был установлен у 5 человек, инфильтративный — у 12, казеозная пневмония — у 7, кавернозный — у 7 и фиброзно-кавернозный туберкулез — у 17 человек. Большинство больных (45 пациентов) имели распространенный туберкулез легких с поражением более двух долей, у 34 больных был двусторонний процесс. У всех больных основной группы в мокроте были обнаружены МБТ, как методом микроскопии по Цилю — Нильсену, так и методом посева на питательные среды. При этом у них МБТ были устойчивы как минимум к изониазиду и рифампицину. Необходимо отметить, что все пациенты уже ранее неоднократно и неэффективно лечились основными ПТП, и специфический процесс у них приобрел рецидивирующий и хронический характер.

В клинической картине преобладали симптомы интоксикации с высокой температурой тела, потливостью, адинамией, изменениями в крови воспалительного характера, лимфопенией, увеличенной СОЭ до 40-50 мм в час. Следует отметить наличие грудных проявлений болезни — кашель с выделением мокроты, подчас значительного количества, слизисто-гнойной, а у половины больных — гнойной, с неприятным запахом. В легких выслушивались обильные катаральные явления по типу мелко-, средне-, а подчас и крупнопузырчатых влажных хрипов.

У большинства больных преобладали клинические проявления, которые скорее укладывались в картину неспецифического бронхолегочного поражения (бронхита, острой пневмонии, абсцедирования) с частыми и практически не стихающими обострениями.

Основным возбудителем неспецифической инфекции был Streptococcus hemoliticus — у 15,3% и Staphilococcus aureus — у 15% больных. Среди грамотрицательной микрофлоры преобладал Enterobacter cloacae в 7,6% случаев. Следует отметить высокую частоту ассоциации возбудителей неспецифической бронхолегочной инфекции.

МБТ были обнаружены у всех 50 больных. У 42 человек определялось обильное бактериовыделение. У всех пациентов выделенные штаммы МБТ были устойчивы к изониазиду и рифампицину. При этом у 31 больного лекарственная устойчивость МБТ к изониазиду и рифампицину сочеталась с другими ПТП.

Определение минимальной ингибирующей концентрации (МИК) максаквина проводили на лабораторных штаммах H37Rv и Academia, а также клинических штаммах (изолятах), выделенных от 30 больных, из которых 12 изолятов были чувствительны ко всем основным химиопрепаратам и 8 обладали резистентностью к изониазиду, рифампицину и стрептомицину. В опытах in vitro подавление роста лабораторных штаммов МБТ наблюдалось в зоне 57,6±0,04 до 61,8±0,02 мкн/мл, что почти в семь раз больше, чем показатели, характерные для остальных ПТП .

Таким образом, в ходе микробиологических исследований было установлено выраженное бактериологическое действие максаквина на МБТ, при этом более выраженный эффект наблюдался при его воздействии на лекарственно чувствительные штаммы и изоляты. Однако при повышенных концентрациях максаквина эффект также заметен при воздействии на полирезистентные МБТ, устойчивые к основным ППТ.

Лечение максаквином проводилось у всех 50 больных основной группы в разработанной нами комбинации с другими резервными препаратами: протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.

Максаквин назначали в дозе 800 мг в сутки перорально однократно в утренние часы сразу вместе с другими противотуберкулезными препаратами для создания максимальной суммарной бактериостатической концентрации в крови и очагах поражения. Доза максаквина выбрана с учетом микробиологических исследований и соответствовала МИК, при которой отмечалось существенное подавление роста МБТ. Терапевтический эффект определяли через месяц — для оценки воздействия его на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору и через два месяца — для оценки воздействия на полирезистентные МБТ. Длительность курса лечения резервными химиопрепаратами в сочетании с максаквином составляла два месяца.

Через месяц комплексного лечения было отмечено значительное улучшение состояния больных основной группы, что проявлялось в уменьшении количества мокроты, кашля и катаральных явлений в легких, снижении температуры тела, при этом более чем у двух третей больных — до нормальных цифр.

У всех больных к этому сроку в мокроте перестал определяться рост вторичной патогенной бронхолегочной микрофлоры. К тому же у 34 больных значительно уменьшилась массивность выделения микобактерий туберкулеза. Практически у всех больных нормализовались анализы крови.

Следует отметить, что у 28 пациентов рентгенологически через месяц лечения максаквином в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом отмечалось частичное рассасывание специфических инфильтративных изменений в легких, а также существенное уменьшение перикавитарной воспалительной реакции. Это позволило применить на данном этапе искусственный пневмоторакс, который является обязательным методом в лечении ЛУТЛ и составляет вторую и не менее важную часть нашей концепции повышения эффективности лечения больных деструктивным туберкулезом легких, выделяющих полилекарственнорезистентные МБТ.

При анализе эффективности специфического действия комбинации резервных противотуберкулезных препаратов в сочетании с максаквином на полирезистентные МБТ при лечении 50 больных основной группы мы делали основной акцент на показатель прекращения бактериовыделения, как по микроскопии мокроты по Цилю — Нильсену, так и по посеву на питательные среды через два месяца после химиотерапии.

Анализ частоты прекращения бактериовыделения у больных основной и контрольной группы через два месяца лечения показал, что у пациентов, получавших максаквин в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом, прекращение бактериовыделения было достигнуто в 56% случаях. В контрольной группе больных, не получавших максаквина, — только в 30% случаев.

Следует отметить, что у остальных больных основной группы за этот период времени существенно уменьшилась массивность выделения МБТ.

Инволюция локальных изменений в легких у 50 больных контрольной группы также шла более замедленными темпами, и только у 25 больных к концу второго месяца удалось достичь частичного рассасывания перикавитарной инфильтрации и применить к ним искусственный пневмоторакс. К 39 из 50 пациентов основной группы был применен искусственный пневмоторакс в течение 1,5-2 месяцев, и 17 из них удалось достигнуть закрытия каверн в легких. 11 оставшихся больных, имеющих противопоказания к проведению искусственного пневмоторакса, в этот период были подготовлены к плановому оперативному вмешательству.

При определении лекарственной устойчивости МБТ к максаквину через два месяца лечения у больных основной группы только в 4% случаев была получена вторичная лекарственная устойчивость, сформировавшаяся в процессе двухмесячной химиотерапии, что в конечном итоге потребовало его отмены и замены на другой химиопрепарат, к которому МБТ сохранили свою чувствительность.

К концу второго месяца у 4% больных отмечались явления непереносимости максаквина — в виде диспепсических явлений и диареи, связанной с дисбактериозом, аллергических кожных проявлений и эозинофилии до 32%, что привело к полной отмене препарата. Во всех остальных случаях при двухмесячном ежедневном применении максаквина в суточной дозе 800 мг побочных явлений не отмечалось.

Проведенная после окончания курса лечения максаквином комбинированная химиотерапия резервными препаратами и динамическое наблюдение за этими же больными показали, что достигнутый ко второму месяцу положительный результат в абациллировании мокроты оказал положительное влияние и на конечный результат излечения больных с ЛУТЛ.

Таким образом, применение максаквина в дозе 800 мг в сутки в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом у больных деструктивным ЛУТЛ с сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекцией показало его достаточную эффективность как антибиотика широкого спектра, воздействующего на грамотрицательную и грамположительную микрофлору, и препарата, действующего на туберкулезное воспаление.

Максаквин с полной уверенностью может быть отнесен к группе резервных ПТП. Он эффективно действует не только на МБТ, чувствительные ко всем ПТП, но и на ЛУ МБТ к изониазиду и рифампицину, что и обусловливает целесообразность его назначения таким больным. Тем не менее максаквин не следует рассматривать как основной препарат в схемах лечения больных с впервые выявленным туберкулезом легких, он должен оставаться в резерве и применяться только при ЛУТЛ и сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекции.

Для изониазида это составляет 1 мкг/мл, для рифампицина — 40 мкг/мл, стрептомицина — 10 мкг/мл, этамбутола — 2 мкг/мл, канамицина — 30 мкг/мл, амикацина — 8 мкг/мл, протионамида (этионамида) — 30 мкг/мл, офлоксацина (таривида) — 5 мкг/мл, циклосерина — 30 мкг/мл и для пиразинамида — 100 мкг/мл.

Литература

1. Лечение туберкулеза. Рекомендации для национальных программ. ВОЗ. 1998. 77 с.
2. Мишин. В. Ю., Степанян И. Э. Фторхинолоны в лечении туберкулеза органов дыхания // Русский медицинский журнал. 1999. № 5. С. 234-236.
3. Рекомендации по лечению резистентных форм туберкулеза. ВОЗ. 1998. 47 с.
4. Хоменко А. Г., Мишин В. Ю., Чуканов В. И. и др. Эффективность применения офлоксацина в комплексном лечении больных туберкулезом легких, осложненным неспецифической бронхолегочной инфекцией // Новые лекарственные препараты. 1995. Вып. 11. С. 13-20.
5. Хоменко А. Г. Современная химиотерапия туберкулеза // Клиническая фармакология и терапия. 1998. № 4. С. 16-20.

Когда-то туберкулез называли чахоткой. Больные действительно чахли на глазах, многие умирали. Лечение этого заболевания и в наше время остается сложной задачей. Оно требует комплексного подхода, немало времени, сил и терпения. Но сегодня туберкулез излечим. С 2000 по 2019 год медикам удалось спасти от опасного заболевания 60 миллионов человек.

И это благодаря эволюции методов диагностики и лечения туберкулеза.

Диагностика

Обычно туберкулез ассоциируется с болезнью легких. На самом деле он поражает:

пищеварительную систему;
мочеполовую систему;
центральную нервную систему и мозговые оболочки;
кожу;
глаза;
кости и суставы.

Однако туберкулез органов дыхательной системы — действительно самый распространенный. Поэтому различают два основных вида:

туберкулез легких;
внелегочный туберкулез.

Чахоткой раньше называли именно первый вид. Вплоть до 19 века ее часто диагностировали с опозданием в несколько месяцев, так как симптомы туберкулеза легких неспецифические и сначала проявляются слабо:

кашель на протяжении 2-3 недель и больше;
боль в груди;
потеря веса;
кровь в мокроте;
повышение температуры;
ночная потливость;
слабость, усталость, апатия.

Признаки усиливаются со временем.

В симптомах, описанных в 18 веке, есть выпадение волос, совершенное отсутствие сил и… глаза, уходящие под лоб. То есть чахотку нередко диагностировали, когда больной уже был при смерти.

Все изменилось после 1882 года, когда Роберт Кох объявил об открытии Mycobacterium tuberculosis, бактерии-возбудителя туберкулеза. А вскоре после этого Фрэнсис Уильямс обнаружил, что туберкулез виден под рентгеновскими лучами.

Сегодня диагностировать туберкулез помогает ряд обследований .

Микроскопический анализ мокроты. Это обязательное исследование. При туберкулезе в мокроте есть вкрапления крови, гноя, слизи и т.д. В общем составе мокроты повышается белок. Также она может содержать кальций, холестерин и сами туберкулезные микобактерии.

Лучевые методы диагностики:

Они наглядно показывают изменения в организме, к которым привела микобактерия, и помогают оценить тяжесть и степень патологии.

Бактериологический анализ мочи. Туберкулез мочеполовой системы долго не вызывает симптомов или напоминает другие заболевания. Этот метод помогает установить диагноз.
Общий анализ мочи. При туберкулезе в моче может присутствовать гной, белок, видоизмененные лейкоциты, бактерии, эритроциты.
Биохимическое исследование крови. Этот метод важен для оценки общего состояния пациента. Кроме того, он укажет на туберкулез в острой форме — в этом случае снижается альбумино-глобулиновый коэффициент.

Микробиологические методы диагностики. Их используют для прямого обнаружения возбудителя туберкулеза в биологических тканях организма. Применяют различные методики:

- окраска по Цилю-Нельсену;

Исследование свертывающей системы. Назначается часто, так как у больных туберкулезом почти всегда встречается кровохарканье, легочные кровотечения. Это приводит к изменению показателей гемостаза.
Иммунологические методы диагностики. Они высокочувствительны и применяются в тех случаях, когда результаты других исследований вызывают сомнения.

Лечение и профилактика

До 19 века врачи использовали только лекарственный и гигиенический методы лечения чахотки:

прогулки на свежем воздухе;
морские путешествия;
кровопускание (что только ни пытались им лечить);
препараты с добавлением аммониака;
минеральные воды;
кислые сиропы и горькие отвары;
настои наперстянки, цикуты, белладонны и опия;
банки;
молоко с исландским мхом и сахаром;
молоко с известью;
просто парное молоко — желательно ослиное, кобылье или козье;
препараты ртути;
свинцовый сахар и др.

В основном все средства использовались в попытке бороться именно с симптомами заболевания: кашлем, мокротой, плохим пищеварением, болью. Рабочих методов лечения причины еще не было.

Кроме того, чахотка на Руси долго не считалась заразной, поэтому никаких особых мер предосторожности не предпринимали. Только в конце 19 века больных начали изолировать от окружающих и создавали для них специальные отделения в больницах.

После открытия туберкулезной палочки медики начали активно искать препараты и вещества, которые действуют на нее.

Основной метод профилактики туберкулеза у детей сегодня — вакцинация БЦЖ. Ее проводят в роддоме в первые дни жизни ребенка. В результате организм вырабатывает иммунитет против микобактерии туберкулеза. Привитый ребенок с хорошим поствакцинальным иммунитетом при встрече с микобактериями либо не инфицируется вовсе, либо перенесет инфекцию в легкой форме.

Профилактика взрослых подразумевает ежегодное наблюдение и флюорографическое обследование в поликлинике.

Ключевой метод лечения туберкулеза на данный момент — химиотерапия: есть немало препаратов, которые полностью избавляют от болезни. Обычно лечение занимает не меньше 6-8 месяцев:

лечение в туберкулезном стационаре;
затем — в дневном стационаре;
амбулаторно.

Против туберкулеза больным назначают длительный прием нескольких антибиотиков. Это из-за того, что в организме присутствуют 3 разные по активности группы туберкулезных бактерий:

активно размножающиеся бактерии в открытых полостях, которые выходят с мокротой и могут заражать окружающих;
медленно размножающиеся бактерии в защитных клетках организма, окружающих открытые полости;
бактерии в плотных очагах, которые почти всегда пассивны, но без лечения могут активизироваться.

Не потеряло своего значения в борьбе с туберкулезом и санаторно-курортное лечение . Разреженный воздух горных курортов тормозит рост и размножение микобактерий.

Применяют сегодня и хирургические методы лечения туберкулеза. Например, в запущенных случаях может понадобиться удаление пораженного легкого или его части.

Идут и поиски новых методов лечения. За последние 5 лет можно назвать 3 значимых события.

Появился первый открытый метод лечения, который не базируется на антибиотиках. В ближайшие годы ученые планируют приступить к его клиническим испытаниям на людях.
Исследователи предложили потенциальные лекарства, которые основаны на деактивации фермента туберкулезной палочки.
Искусственный интеллект открыл, что свойства халицина — химического соединения — могут подавлять активность бактерий, которые вызывают заболевание.

Мифы о туберкулезе, в которые мы верим до сих пор

Миф 1. Туберкулезом болеют только бедные или люди с тяжелыми зависимостями.

Примерно третья часть всех людей инфицированы микобактерией туберкулеза. Спровоцировать развитие заболевания может ослабление иммунитета, к которому приводят стрессы, нерегулярное и несбалансированное питание, частые простуды, слабая физическая подготовка. От туберкулеза умерли Вивьен Ли, Элеонора Рузвельт, Виссарион Белинский.

Миф 2. Если больной туберкулезом покашлял, окружающие заразятся и заболеют.

Для инфицирования туберкулезом необходимы 3 условия:

длительное нахождение в одном помещении с больным туберкулезом;
высокая концентрация микобактерий в воздухе;
ослабленный иммунитет здорового человека.

В общественном транспорте, например, риск заразиться небольшой. Однако нельзя позволять, чтобы кто-то кашлял на вас или других людей. Также важно проветривать помещения дома и на работе.

Миф 3. Туберкулез можно вылечить народными средствами.

Корни этого мифа, судя по всему, в прошлых веках, когда противотуберкулезных лекарств еще не было и лечение сводилось к изоляции больных в санаториях. Свежий воздух и правильное питание действительно помогают в лечении туберкулеза. Но уничтожить микобактерию можно только химиотерапией.

Врач-дерматолог Светлана Якубовская о том, чем заканчивается непрофессиональный маникюр гель-лаком, как сохранить здоровье ногтей с помощью домашних процедур и правда ли, что лампа для сушки может вызывать рак кожи?

Светлана Якубовская,
врач-дерматовенеролог Городского клинического кожно-венерологического диспансера (Минск)

— На прием приходят девушки, которые часто делают маникюр с долговременным покрытием, затем снимают его и видят испорченные ногти. Проблемы, с которыми обращаются: желтые ногти, отслоение ногтевой пластины, аллергические и контактные дерматиты после использования гель-лаков.

Специалист отмечает, что с трудностями после долговременной красоты чаще сталкиваются девушки, которые делают маникюр на дому. К сожалению, не все мастера ответственные и дезинфицируют инструмент.

— В моей практике время от времени бывают случаи, когда пациентки приходят с проблемами изменений на ногтях и я диагностирую грибок. Конечно, это не зависит от того, какой маникюр делала девушка — с обычным или гель-лаком. Главное, как относился к работе мастер.

Вот почему врач рекомендует приводить свои ноготки в порядок не на дому, а по возможности в специальных центрах. Там за качеством предоставляемых услуг следят тщательно, и проблем возникает меньше. К тому же не помешает расспросить мастера о дезинфекции инструментов.

Главная ошибка девушек — снятие гель-лака самостоятельно

— Еще одна ошибка, которая ведет к проблемам с ногтями, — самостоятельное снятие шеллака. Это неверный подход.

Правильно сделанная процедура — это растворение ацетоном, затем бережное очищение от покрытия и увлажнение. Дома же в ход идут ножнички, пилочки (часто металлические) — и верхняя часть, а заодно и структура ногтя, портится. Соответственно, и восстановление проходит долго.

Гель-лак, обычный лак или базовое покрытие — что полезнее для ногтей?

— Если ногти здоровы, то ограничений нет. Можно делать маникюр и наносить лак любого типа. Когда есть проблемы (например, продольные бороздки или трещинки), лучше выбирать базовое покрытие.

Что касается гель-лаков, то их особенность еще и в том, что они сушатся не просто так, а с помощью УФ-лампы. Считается, что ее частое использование может привести к раку кожи.

Гель-лак может рассматриваться как защита, но временная — не более 2 недель. В иных случаях для того, чтобы сберечь ногти, лучше использовать базовое покрытие. Ведь состав гель-лаков более агрессивный и, соответственно, оказывает на ногти отрицательное воздействие. Если они и так ослаблены, то результат вряд ли будет хорошим.

— Кроме того, ко мне нередко приходят девушки с аллергиями на составляющие компоненты шеллаков. Обычные лаки обладают менее химическим составом и не вызывают аллергию так часто. Поэтому тем, у кого есть вопросы в этом направлении, тоже не рекомендуется долговременное покрытие.

— Каким должен быть отдых для ногтей после маникюра?

Врач уверена, что такого же принципа стоит придерживаться при поездках на море. Ненакрашенные ногти получат отличную возможность подпитаться морской водой и укрепиться.

— Подобная процедура улучшит кровообращение в зоне матрикса (роста ногтя, — прим. И.Р.). Вот почему у всех нас ноготки во время отдыха на море становятся крепче и растут быстрее.

Любительницам маникюра с покрытием нельзя забывать о ванночках для ногтей

Врач объясняет, что забывать об уходе за ногтями не следует и в течение года. Особенно любительницам маникюра с покрытием шеллаком.

— Необязательно делать ванночки с морской солью, можно просто с горячей водой. Такая процедура улучшает кровообращение в зоне роста ногтей и подчеркнет их качество. Еще один способ — контрастные ванночки. Делайте массаж ногтей (в области ногтевых валиков) около 2-3 минут каждый вечер. При желании дополните его маслом или витаминами A, E.

Врач рекомендует в период отдыха ногтей от маникюра и покрытия использовать кремы с фосфолипидами. Их необходимо наносить жирным слоем в зону роста ногтей и выдерживать 10-15 минут. Это позволит укрепить ногти и вернет им блеск.

— Как питание может влиять на качество ногтей?

— Напрямую. Ноготь нуждается в некоторых микроэлементах, из которых состоит сам (например, сере). Вот почему рекомендуется употреблять пищу, богатую серой. Это молочные продукты (сыр и нежирный творог), рыба, яйца, гречневая крупа.

Хорошо включать в рацион продукты, которые содержат такие микроэлементы, как селен и кремний. Например, мясо, яйца и морская рыба. Хорошо влияют на качество ногтей полиненасыщенные жирные кислоты: Омега-3 и Омега-6 (содержатся почти во всех видах масел, нежареных семечках, орехах, авокадо).

— Кальций также укрепляет ногти, но он находится далеко не на первом месте, как принято считать. Из витаминов и вовсе организм чаще всего усваивает не более 10%. В любом случае нужно помнить, что на руках ногти восстанавливаются 4-6 месяцев, на ногах — 9-12.

Фото: Анна Иванова

Читайте также: