Кандидоз и саркома капоши при вич

Обновлено: 27.03.2024

Распознавание саркомы Капоши (СК), которая значительно чаще наблюдается у ВИЧ-инфицированных лиц, — актуальная задача.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рассмотреть клинические признаки СК на коже и на слизистой оболочке рта, которые могут встретиться при общем осмотре пациента.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

РЕЗУЛЬТАТЫ

Клинические признаки ВИЧ-ассоциированной СК и идиопатической СК могут быть сходными: множественные, геморрагические, фиолетово-багровые пятна и бляшки на коже и слизистых оболочках; лимфэдема. Однако симптомы ВИЧ-ассоциированной СК появляются раньше, быстрее и локализуются на любом участке тела (формируется СПИД). Идиопатическая СК первоначально чаще всего локализуется на стопах и голенях, но далее диссеминирует неограниченно.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При обнаружении клинических признаков СК следует, не дожидаясь гистологического подтверждения диагноза, назначить анализ на ВИЧ. СК выявляется клинически, но диагноз верифицируется гистологически (требуется направленный поиск гистологического подтверждения диагноза, особенно в начальной стадии заболевания).

Дата принятия в печать:

Своеобразная и довольно характерная клиническая картина СК [2, 3, 5, 6] позволяет заподозрить это заболевание еще на ранней стадии, но подтвердить диагноз надо гистологически [5, 7, 8]. Между тем в ранней стадии СК гистологическая картина не всегда характерна [9] и, видимо, требуется направленный поиск гистопатологических признаков СК.

Цель исследования — рассмотреть характерные клинические признаки множественной СК на коже и на слизистой оболочке рта (которые могут встретиться при обычном общем осмотре пациента).

Материал и методы

Результаты



Рис. 2. Больная Л., 23 года (ВИЧ-ассоциированная саркома Капоши).

а — на бедре красновато-лиловая круглая бляшка размером 1×1 см, резко очерченная, гладкая (безболезненная), ниже ее розовато-лиловое пятно (начинающееся поражение); б — 3 темно-фиолетовых линейных пятна на твердом небе (параллельно небному шву), резко ограниченных, гладких, асимптомных.


Рис. 3. Больной Т. (ВИЧ-ассоциированная саркома Капоши).


Рис. 4. Больной Е., 24 года (ВИЧ-ассоциированная саркома Капоши). На коже спины множественные, буро-фиолетовые поверхностные бляшки (примерно 1×2 см) и папулы, бессимптомные.

Геморрагии отмечены у всех 9 пациентов (77—100%, p=0,05). Они связаны с переполнением кровью капилляров в коже и появлением очагов кровоизлияний [8].

Поражение лимфатических сосудов (лимфедема, лимфатическая киста, см. рис. 3, б) отчетливо проявлялось у 5 из 9 наблюдаемых больных (28—80%, p=0,05).

Поражение слизистой оболочки рта (см. рис. 2, б) отмечено у 2 больных с ВИЧ-ассоциированной СК и у 1 больного при идиопатической СК, т.е. у 3 из 9 пациентов (12—67%, p=0,05). Эти проявления не беспокоили больных и выявлены активно, во время медицинского осмотра.

ВИЧ-ассоциированная СК и идиопатическая СК могут иметь сходные или одинаковые клинические признаки, что вполне объяснимо: их этиология одинаковая — HHV-8. Однако у ВИЧ-инфицированных лиц все симптомы СК развиваются раньше и быстрее вследствие наличия ВИЧ и формирования СПИД. Кроме того, ВИЧ-ассоциированная СК может начинаться на любом участке тела, в том числе на открытых, заметных местах. А начальной, излюбленной локализацией при идиопатической СК принято считать стопы и голени [5, 10]. Однако в дальнейшем диссеминация идиопатической СК (наблюдение 1) может стать столь же разнообразной, как у ВИЧ-ассоциированной СК (наблюдения 2—4).

Больных с подозрением на СК выявляют клинически, но клинический диагноз должен подтверждаться гистологически [2, 7, 9]. Между тем на ранней стадии заболевания гистологическая картина не всегда характерна [9]. В этих случаях особенно важен целенаправленный поиск специфических гистопатологических признаков СК. Может потребоваться дополнительная биопсия, возможно, через некоторое время. В этот период больной должен оставаться под наблюдением специалистов (дерматолога, онколога), и ему следует оказывать необходимую медицинскую помощь.

В сомнительных случаях для подтверждения диагноза рекомендуют иммуногистохимическое исследование на выявление васкулярных маркеров CD31 и CD34 [3] или на определение экспрессии CD40 в опухолевых клетках [5].

Выводы

1. Лиц, у которых обнаружены вероятные клинические признаки СК, следует обязательно обследовать на наличие ВИЧ-инфекции (не дожидаясь результатов гистологического подтверждения СК).

2. Признаки СК выявляют клинически, но диагноз СК необходимо подтвердить гистологически (либо другим принятым методом верификации).

3. Раннее выявление и диагностика случаев ВИЧ-ассоциированной СК во многом зависят от налаженного рабочего контакта между дерматологической, онкологической службами и Центром профилактики СПИД. По сути, эта задача междисциплинарная, но ее решение начинается с визита пациента к дерматологу.

Северо-Осетинская государственная медицинская академия, Владикавказ

Северо-Осетинская государственная медицинская академия, Владикавказ

ГОУ ВПО "Северо-Осетинская государственная медицинская академия", Владикавказ, 362019, Российская Федерация

Ассоциация саркомы Капоши и сифилиса у больного ВИЧ-инфекцией

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(2): 51‑53

Базаев В.Т., Царуева М.С., Цебоева1 М.Б. Ассоциация саркомы Капоши и сифилиса у больного ВИЧ-инфекцией. Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(2):51‑53.
Bazaev VT, Tsarueva MS, Tseboeva1 MB. Association of Kaposi's sarcoma and syphilis in a HIV-infected patient. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2014;12(2):51‑53. (In Russ.).

Северо-Осетинская государственная медицинская академия, Владикавказ

Описан случай ассоциации эпидемической формы саркомы Капоши и раннего скрытого сифилиса у больного ВИЧ-инфекцией. Дерматологические заболевания в сочетании с ВИЧ-инфекцией отличаются распространенностью, протекают более агрессивно, имеют злокачественное течение, часто осложняются вторичной инфекцией, резистентны к терапии и требуют назначения больших доз препаратов и более длительной терапии. Эпидемическая форма саркомы Капоши наблюдается при ВИЧ-инфекции и является достоверным критерием наличия у больного этого заболевания.

Северо-Осетинская государственная медицинская академия, Владикавказ

Северо-Осетинская государственная медицинская академия, Владикавказ

ГОУ ВПО "Северо-Осетинская государственная медицинская академия", Владикавказ, 362019, Российская Федерация

Проявления кожных и венерических болезней являются одними из наиболее часто встречающихся у больных ВИЧ-инфекцией [1]. Дерматологические проявления могут встречаться на любом этапе заболевания. Тип кожных поражений связан с состоянием иммунитета больного.

Часто отмечаются бактериальные поражения кожи (пиодермии), грибковые (кандидоз кожи и слизистых оболочек, генерализованный кандидоз, рубромикоз), вирусные дерматозы (простой и опоясывающий герпес, контагиозный моллюск, папилломавирусные заболевания), а также себорейный дерматит, саркома Капоши (СК) и др. У одного больного может одновременно наблюдаться несколько нозологических единиц.

Нередки также ассоциации ВИЧ-инфекции с инфекциями, передаваемыми половым путем. Так, по данным некоторых авторов, сочетание ВИЧ-инфекции и сифилиса встречается в 18,5% случаев [2]. Дерматологические заболевания в сочетании с ВИЧ-инфекцией отличаются распространенностью, протекают более агрессивно, имеют злокачественное течение, часто осложняются вторичной инфекцией, резистентны к терапии, требуют назначения больших доз препаратов и более длительной терапии [3]. Нередко отмечаются случаи ассоциации дерматологических поражений и инфекций, передаваемых половым путем.

Приводим результаты нашего наблюдения сочетания СК и сифилиса у больного ВИЧ-инфекцией.

Больной Б., 1975 года рождения обратился в РКВД 14.06.12 с жалобами на высыпания на коже правой голени. Больным себя считает с марта 2012 г., когда появился отек левой голени, на фоне которого через 2 нед возникло темно-красное пятно размером 0,5 см в диаметре с тенденцией к быстрому росту и инфильтрации. Через 3 мес появились папулезные высыпания на коже верхней трети голени, груди, слизистой оболочке полости рта. В феврале 2012 г. обращался в анонимный кабинет РКВД, так как у полового партнера был диагностирован сифилис. Пациент практикует гомосексуальные связи. Последний половой контакт отмечал в сентябре 2011 г.

При обследовании от 12.03.12: РМП 4+, титр преципитинов 1:32; РПГА - резко пол., ИФА - 2,916 (+). Выставлен диагноз: ранний скрытый сифилис. Получил лечение: бициллин-5 по 1,5 млн ЕД 2 раза в неделю №10.

Объективный статус. В пространстве и во времени ориентирован, сознание ясное. Контактный. Эмоционально лабилен. Нормального телосложения, умеренного питания. Шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые лимфатические узлы размерами 0,5-1,0 см, плотные, при пальпации подвижные, безболезненные. Зев спокоен. Язык чистый, влажный. В легких - везикулярное дыхание. Сердце: тоны ясные. PS - 74 удара в минуту, артериальное давление - 115/80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не выступает за край реберной дуги. Симптом поколачивания области поясницы с обеих сторон отрицательный. Стул и диурез в норме.

Локальный статус. На коже передней поверхности правой голени имеется плотная бляшка неправильной формы красно-синюшного цвета, размером 15×9 см; многочисленные узелковые элементы красно-фиолетового цвета округлой формы плотно-эластической консистенции диаметром около 0,5 см. На коже груди и спины - множественные папулы фиолетового цвета размерами 0,5 см; на внутренней поверхности слизистой оболочки щек, твердого неба - узелки синюшного оттенка размером до 1 см (рисунок, а-в). Рисунок 1. Больной Б., клинические проявления саркомы Капоши на коже передней поверхности правой голени (а), кожи спины (б), слизистой оболочке твердого неба (в) (стрелка).

Обследование. Лабораторная форма 50 анализ на ВИЧ - сомнит., РМП - Л3+, титр преципитинов 1:4, РПГА - резко положительная, ИФА - 2,838 (+), ИФА HVC - 0,931 (+), ИФА HbsAg - 0,338 (+). Гистологическое исследование: периваскулярная пролиферация веретенообразных клеток, мононуклеарная иммуновоспалительная инфильтрация, отложение гемосидерина, эритрофагоцитоз. На рентгенограмме легких патологии не выявлено. На основании анамнеза, клинической картины и результатов лабораторных исследований был выставлен диагноз: ранний скрытый сифилис (клинико-серологический контроль); СК.

Обследован в Республиканском Центре по борьбе с ВИЧ-инфекцией (ИФА - положительный, иммуноблоттинг - положительный, gp 160, 110/120, 41, p-68, 52/51, 40, 34, 24/25; CD4 - 581, CD8 - 2000, CD4/CD8 - 0,29. Диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия 4 Б. Лимфаденопатия. Вирусный гепатит С. Назначена антиретровирусная терапия (кивекса, исентресс). По поводу СК направлен в республиканский онкологический диспансер, где получил лечение: доксирубицин, винкристин, блеомицин капельно с интервалом в 3 нед №6, полиоксидоний. В процессе лечения наблюдался полный регресс мелких элементов, на месте бляшки - вторичная гиперпигментация. Находится под наблюдением в республиканском Центре по борьбе с ВИЧ-инфекцией с участием дерматовенеролога и онколога.

Данный клинический случай представляет интерес для специалистов как сочетание ВИЧ-маркерного заболевания (эпидемическая форма СК) и сифилиса.


В прошлых статьях мы рассмотрели две формы саркомы Капоши: классическую и эндемическую. Для России данные заболевания не характерны, а потому российский врач может за всю свою деятельность никогда не столкнуться с этими патологиями. В третьей, заключительной, статье цикла речь пойдет о тех видах сарком Капоши, которые распространены повсеместно.

Посттрансплантационная (ятрогенная) саркома Капоши

Данная форма СК, как и другие рассматриваемые формы в этой статье, развивается на фоне приобретенного иммунодефицита. После трансплантации обычно пациент получает иммуносупрессивную терапию, что в свою очередь может провоцировать самые разнообразные патологии, одной из которых является ПСК [1].

Иногда бывает трудно диагностировать ПСК; основным критерием является наличие саркомы Капоши при отсутствии антител к ВИЧ. С другой стороны, если во время гемотрансфузии или трансплантации произошло заражение вирусом иммунодефицита и впоследствии возникла СК, то вряд ли можно отличить одну форму саркомы от другой [1].

Принято считать, что подавляющее большинство посттрансплантационных сарком Капоши принимают кожную форму, гораздо реже процесс затрагивает внутренние органы. Наибольший риск — в первые 2 года после трансплантации [2].

Клиника, морфология сакром Капоши не отличается от таковых, рассмотренных в прошлых частях. Таким образом, для ПСК характерны те же проявления в виде узелков или бляшек (диффузные или диссеминированные формы практически никогда не развиваются, поскольку пациент постоянно находится под присмотром медперсонала). Однако подход к лечению ПСК существенно отличается.

В отличие от рассмотренных ранее форм сарком Капоши, где терапия подбиралась практически наугад, лечение ПСК обладает гораздо более убедительной доказательной базой (хотя отсутствие гайдлайнов ощущается).

Существует достаточно эффективный (и общепризнанный) подход к лечению ПСК — терапия сиролимусом. Сиролимус (или рапамицин) — иммунодепрессант, который обладает доказанной эффективностью при трансплантации почки и активно применяется в этой области [3], а также способен устранять ПСК. В своем исследовании [4] авторы описали лечение 15 пациентов, у которых после пересадки кадаверной почки обнаружились узлы саркомы Капоши (анализ на ВИЧ — отрицательный).

Для достижения иммуносупрессии пациенты принимали циклоспорин и микофенолата мофетил. После диагностирования ПСК прием препаратов был прекращен, вместо них был назначен сиролимус. Спустя три месяца обнаружилось, что кожные узлы СК исчезли у всех пациентов, через шесть месяцев была достигнута стойкая ремиссия.

К похожим результатам пришли и другие исследователи [5–7]. В одной из публикаций сообщается, что при увеличении дозы сиролимуса произошел рецидив ПСК, после снижения дозы до обычной терапевтической (1–2 мг/день) вновь наступила ремиссия. Вследствие этого авторы пришли к выводу, что выздоровление произошло из-за более слабой депрессии иммунитета сиролимусом (в сравнении с другими иммунодепрессантами), а не с непосредственным противоопухолевым действием препарата [8]. Так или иначе, сиролимус является достаточно эффективным средством против ПСК.

Эпидемическая саркома Капоши (ВИЧ-ассоциированная)

Перед описанием ЭСК следует уточнить: вирус иммунодефицита способен провоцировать не только саркому Капоши. Приобретенный иммунодефицит позволяет достаточно вольготно реплицироваться онкогенным вирусам, а также значительно снижает иммунный надзор над пролиферирующими клетками [9]. Тем не менее наиболее частой неоплазией на фоне ВИЧ-инфекции является именно саркома Капоши.

В 1981 году в США среди пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита в 40 % случаев выявлялась саркома Капоши; в 1992 году этот показатель упал до 20 % [1]. Позднее было выявлено значительное снижение случаев развития СК среди европейского населения (за период 1994–2003 гг.), причем саркомы не обнаруживались у людей с достаточным уровнем CD4+ клеток [10].


Рисунок 1 | Электронная микрофотография, на которой видны вирионы KSHV (обозначено стрелками), ×36,000 [1].

Открытие оказалось крайне важным: сейчас мы знаем, что KSHV сосуществовал вместе с человеком уже очень давно, однако мог стать патогенным лишь несколько тысячелетий назад [1]. По современным данным, данный вирус ассоциирован с саркомой Капоши, мультицентрическим вариантом болезни Кастельмана и первичной выпотной лимфомой [9].

Вирус использует множество различных факторов, которые позволяют ему оставаться в организме человека и реплицироваться, ускользая от иммунного надзора. К слову, имеются данные, что в развитии посттрансплантационной саркомы Капоши также принимает участие KSHV [2].

Гистология

Морфологически достаточно сложно дифференцировать эпидемическую саркому Капоши от прочих. Заподозрить ЭСК можно по следующим признакам:

– увеличение клеток с эксцентрично расположенным ядром;
– расширенные васкуляризованные пространства в верхней порции дермы;
– поверхностная, перифокальная лимфоплазмоцитарная инфильтрация [12].

Однако вне зависимости от нюансов гистологической картины, патологоанатомом

будет рекомендовано исключить ВИЧ-инфекцию.


Рисунок 2 | Саркома Капоши с хроническим воспалением. Определяются редкие эозинофильные инфильтраты (обозначено стрелкой).

Лечение

Основная причина смерти при ВИЧ-ассоциированной саркоме Капоши — оппортунистические инфекции (то есть на первый план все равно выходит иммунодефицитное состояние). Самое приятное в этом моменте — все осложнения ВИЧ-инфекции (включая саркому Капоши) удается устранить с помощью высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) [1]. Поэтому неагрессивные формы ЭСК не нуждаются в специфическом лечении.

Однако встречаются и тяжелые, прогрессирующие, инфильтративные формы ЭСК. В таком случае наиболее эффективным будет сочетание ВААРТ с системной химиотерапией [13]. Также возможно применение поверхностной радиотерапии при кожных формах ЭСК [14].

Источники:


Саркома Капоши является достаточно распространенным онкологическим заболеванием. Зачастую о ней говорят лишь как о косвенном признаке ВИЧ-инфекции, однако такая ВИЧ-ассоциированная саркома — всего лишь один из вариантов развития заболевания. В прошлый раз мы познакомились с классической саркомой Капоши. Во второй части остановимся на эндемической форме саркомы.

Эндемическая (африканская) саркома Капоши (АСК). Как следует из названия, преимущественный ареал распространения заболевания — африканский континент.

АСК, хотя и представляет опасность преимущественно для стран Африки, все же является весьма грозным заболеванием, которое чаще поражает более молодых людей (до 40 лет), чем классическая форма.

Наиболее серьезным является агрессивный вариант АСК с вовлечением в процесс множественных лимфоузлов и внутренних органов (преимущественно диагностируется у детей в препубертатном периоде). Трехлетняя выживаемость при такой форме приближается к нулю [2].

Интересно, что африканская саркома Капоши распространена на той же территории, что и лимфома Беркитта, однако неизвестно, насколько это взаимосвязано [3].

Заболевание проявляет себя примерно тем же образом, что и классическая саркома Капоши, а именно: множественными бляшками на коже, узловыми образованиями, поражениями лимфоузлов и внутренних органов.

Клинически значимым отличием зачастую является только возраст больного, АСК страдают преимущественно люди от 25 до 40 лет, в то время как классический вариант характерен для пожилых [4].

Классификация эндемических сарком Капоши не изменяется на протяжении десятилетий (в некотором роде она сходна со стадиями классической саркомы) [4,5]:

1. Доброкачественная нодулярная — проявляется у людей старшего возраста (вплоть до 70 лет), на коже доминируют папулы и узловые образования (часто на нижних конечностях), поражение лимфоузлов и внутренних органов встречается редко. Демонстрирует сходство с классической саркомой Капоши. Не слишком активна, средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет 8–10 лет.

2. Агрессивная форма — болеют взрослые в возрасте 25–40 лет. Характерны более явные узловые образования, растущие экзофитно в области конечностей. Встречаются поражения внутренних органов. Прогрессирующая, с инвазией подлежащих слоев кожи (иногда доходит до кости). Выживаемость составляет 4–8 лет после постановки диагноза.

— имеется ярко выраженный половой диморфизм: мужчины страдают данным заболеванием в 17 раз чаще;

— характеризуется внезапным ухудшением состояния с поражением внутренних органов.

Выживаемость — 3–5 лет.

4. Лимфаденопатическая. Пожалуй, наиболее агрессивная и опасная. Пациенты — дети в возрасте от 2 до 15 лет (соотношение М:Ж = 3:1), при этом кожные проявления минимальны (или даже незаметны), однако всегда наблюдается поражение лимфоузлов, внутренних органов. Заболевание летально почти в 100 % случаев, выживаемость составляет не более двух лет.


Как уже было сказано в первой части, гистологически саркомы Капоши достаточно схожи (выявляется ангиопролиферативная неоплазия, фиброз, веретеновидные клетки, нуклеарный плеоморфизм). Типичными для АСК являются следующие морфологические паттерны:

— смешанный тип клеток, наличие как веретеновидных, так и эндотелиальных клеток, сосудистых щелей (все в равных пропорциях, рис. 2А), опухоль часто покрыта интактной тканью и (или) окружена неполной коллагеновой капсулой;

— картина анаплазии с выраженным клеточным плеоморфизмом, определяются веретеновидные и круглые клетки, участки некроза и фиброза (рис. 2В) [6,7].

Однако гистологическая картина может быть куда более разнообразной (см. рис. 2Г). Поэтому патоморфологи пользуются особой классификацией, основанной исключительно на микроскопической картине (об этом будет рассказано позднее).


Ситуация с лечением АСК с позиций доказательной медицины еще более неоднозначна, чем в случае классической СК.

В публикации 2018 года [9] описаны следующие варианты лечения, которые авторы предлагают назначать пациентам вне зависимости от вида саркомы Капоши:

1. Местная терапия локализованных форм СК, которая может включать криотерапию, лучевую терапию, оперативное лечение небольших твердых узлов опухоли. Также могут рекомендоваться винбластин и винкристин в виде инъекций, противоопухолевые препараты вводят непосредственно в узел.

2. Системная терапия. Здесь возможна комбинированная химиотерапия — винкристин, доксорубицин, блеомицин и прочие противоопухолевые средства; также упомянут интерферон-α, который, как мы выяснили из предыдущей статьи о КСК, имеет весьма сомнительную доказательную базу [10].

Ретроспективное исследование 2005 года [12] показало достаточную эффективность лучевой терапии АСК (варианта без поражения внутренних органов). Часть пациентов до этого прошла химиотерапию, не получив успешных результатов. После курса лучевой терапии размеры опухолей уменьшились, общее состояние больных улучшилось. Однако пятилетняя выживаемость составила всего 46 %.

Авторы исследования, объясняя полученные результаты, называют причиной низкой выживаемости рецидив заболевания и вновь образующиеся опухоли. Таким образом, лучевая терапия оказалась эффективной только при локализованных формах АСК небольших размеров.

Так или иначе эндемическая саркома Капоши, как и классическая, не получает достаточного внимания исследователей, и потому заболевание остается серьезной проблемой.

Источники:

1. K. Antman and Y. Chang, ‘Kaposi’s Sarcoma’, N. Engl. J. Med., vol. 342, no. 14, pp. 1027–1038, 2000.

2. S. Robbins, Basic Pathology, 3rd ed. 2018.

3. A. E. Friedman-Kien and B. R. Saltzman, ‘Clinical manifestations of classical, endemic African, and epidemic AIDS-associated Kaposi’s sarcoma’, J. Am. Acad. Dermatol., vol. 22, no. 6, pp. 1237–1250, 1990.

4. R. Vangipuram and S. K. Tyring, ‘Epidemiology of Kaposi sarcoma: review and description of the nonepidemic variant’, Int. J. Dermatol., pp. 1–5, 2018.

5. M. E. Stein, D. Spencer, P. Ruff, R. Lakier, P. MacPhail, and W. R. Bezwoda, ‘Endemic African Kaposi’s Sarcoma: Clinical and Therapeutic Implications’, Oncology, vol. 51, no. 1, pp. 63–69, 1994.

6. J. F. Taylor, A. C. Templeton, C. L. Vogel, J. L. Ziegler, and S. K. Kyalwazi, ‘Kaposi’s sarcoma in Uganda: A clinico‐pathological study’, Int. J. Cancer, vol. 8, no. 1, pp. 122–135, 1971.

7. F. M. Buonaguro et al., ‘Kaposi’s sarcoma: Aetiopathogenesis, histology and clinical features’, J. Eur. Acad. Dermatology Venereol., vol. 17, no. 2, pp. 138–154, 2003.

8. W. Grayson and L. Pantanowitz, ‘Histological variants of cutaneous Kaposi sarcoma’, Diagn. Pathol., vol. 3, no. 1, pp. 1–11, 2008.

9. A. U. Amani and C. E. Orfanos, ‘Kaposi’s sarcoma’, Pigment. Ethn. Ski. Import. Dermatoses, pp. 429–439, 2018.

10. E. Régnier-Rosencher, B. Guillot, and N. Dupin, ‘Treatments for classic Kaposi sarcoma: A systematic review of the literature’, J. Am. Acad. Dermatol., vol. 68, no. 2, pp. 313–331, 2013.

11. K. M. Host et al., ‘Kaposi’s sarcoma in Malawi: A continued problem for HIV-positive and HIV-negative individuals’, Aids, vol. 31, no. 2, pp. 318–319, 2017.

12. J. B. Kigula-Mugambe and A. Kavuma, ‘Epidemic and endemic Kaposi’s sarcoma: A comparison of outcomes and survival after radiotherapy’, Radiother. Oncol., vol. 76, no. 1, pp. 59–62, 2005.

Читайте также: