Кандидоз как причина рассеянного склероза

Обновлено: 23.04.2024

Рассеянный склероз (РС) представляет собой аутоиммунно-опосредованное, нейровоспалительное и нейродегенеративное заболевание.
РС страдают более 2х миллионов человек во всем мире.
Несмотря на высокую распространенность инвалидизирующей усталости у лиц с РС, механизмы ее неясны.
Сложность интерпретации усугубляется совпадением показателей утомляемости и депрессии.
Бывает сложно отличить субъективную усталость от физической утомляемости, депрессии, усталости и других явлений, которые часто присутствуют у пациентов с РС.
Несмотря на высокую частоту утомляемости, варианты лечения пациентов с РС имеют ограниченный успех.

Материалы и методы
Данные о пациентах были получены из FutureMS, национально репрезентативной когорты пациентов с недавно диагностированным ранним ремиттирующим рассеянным склерозом (RRMS) в Шотландии.
Эта когорта составила примерно 45% лиц с диагнозом RRMS в Шотландии в течение периода исследования, при этом данные были собраны на исходном уровне и через 12 месяцев наблюдения.
Всех участников оценивали по широкому спектру клинических показателей и данным структурной МРТ головного мозга.
Исследователи использовали утвержденную шкалу тяжести усталости для оценки субъективной усталости.
Они выполнили подробное фенотипирование, которое состояло из показателей, оценивающих физические недостатки, аффективные расстройства, объективные когнитивные способности и субъективное качество сна.
Исследователи рассчитали двумерные корреляции между усталостью и другими переменными.
А также провели сетевой анализ, чтобы оценить частичные корреляции между переменными после учета всех других включенных переменных.
Вторичные сети включали отдельные депрессивные симптомы, чтобы учесть перекрывающиеся элементы симптомов в показателях усталости и депрессии.

В исследование были включены данные 322х участников на исходном уровне.

У 49,5% когорты была клинически значимая усталость.

Двумерные корреляции доказали, что тяжесть утомления достоверно соответствовала всем включенным параметрам физической инвалидности, аффективным расстройствам (тревога и депрессия), когнитивным функциям (скорость обработки данных и память/внимание) и качеству сна, но не структурным переменным визуализации мозга, включая нормализованное поражение и объемы серого вещества.

В сетевом анализе усталость имела сильную корреляцию с депрессией, за которой следует расширенная шкала статуса инвалидности.

Были обнаружены слабые связи со скоростью ходьбы, субъективным качеством сна и тревожностью.

С другой стороны, усталость не коррелировала с объективными когнитивными характеристиками, объемом поражения белого или серого вещества (коркового, подкоркового или таламического).

Результаты были стабильными в начале исследования и через 12 месяцев.

Депрессия была отмечена как самая центральная переменная в сетях.

Коэффициенты корреляционной устойчивости и бутстрапированные доверительные интервалы весов ребер подтвердили стабильность оцененных сетей.

Авторы измеряли тяжесть утомления с помощью шкалы тяжести усталости (FSS), которая, несмотря на валидацию для использования у пациентов с РС, концентрируется преимущественно на физических аспектах утомления.

Причинно-следственная связь, к сожалению, не может быть получена из проведенных перекрестных анализов.

Необходимы дальнейшие исследования, включая сбор данных для создания продольных сетей.

Авторы не смогли учесть все переменные, которые могут быть связаны с усталостью. Например, было обнаружено, что боль тесно связана как с усталостью, так и с депрессией.

Заключение
Новое исследование обнаружило прочную связь между субъективной усталостью и депрессией при раннем ремиттирующем рассеянном склерозе (RRMS), несмотря на отсутствие связи между усталостью и объективными когнитивными характеристиками или структурными переменными при визуализации мозга.
Депрессия, включая специфические депрессивные симптомы, может быть основной целью лечения и исследований усталости, связанной с рассеянным склерозом.

Рассеянный склероз относится к группе демиелинизирующих заболеваний : разрушается внешний липидно-протеиновый изоляционный слой нейронов, – миелиновая оболочка, – что приводит к прогрессирующим нарушениям проводимости нервных импульсов. В свою очередь, это обусловливает выраженный полиморфизм клинической картины, поскольку все функции человеческого организма так или иначе контролируются сложными коммуникациями между нейроэндокринной системой и локальными тканями.

Первичный диагноз в большинстве случаев устанавливается в наиболее активном возрасте, хотя известны случаи манифестации рассеянного склероза и у детей, и у пожилых людей. Ежегодная глобальная заболеваемость оценивается в интервале 50-100 новых случаев на 100 000 населения, т.е. рассеянный склероз не является редким заболеванием. Имеет место достоверная зависимость эпидемиологических показателей от ряда факторов (этнических, региональных, профессиональных и др.), причем на сегодняшний день не все значимые статистические тенденции получили удовлетворительное объяснение. Известно, в частности, что лица, занятые интеллектуальным трудом, заболевают чаще работников физического труда; горожане чаще селян; женщины несколько чаще мужчин; жители стран умеренного климата гораздо чаще жителей южных климатических поясов, и т.д.

Причины

Рассеянный склероз относят к полиэтиологическим заболеваниям. Это означает, что запуск патологического процесса может быть спровоцирован любой комбинацией из множества причин и факторов риска, причем в каждом индивидуальном случае такая комбинация имеет свои особенности и может отличаться, порой очень существенно, от прочих случаев. В то же время, наличие одного и того же сочетания условий у одного больного вызывает заболевание, а у другого остается без каких-либо клинических последствий.

Симптоматика

По определению, процесс демиелинизации распространяется, – с той или иной диспропорцией, – практически на все отделы и участки нервной системы. Этим определяется исключительный полиморфизм, многообразие возможных (и наблюдаемых на практике) клинических проявлений. До определенного момента, пока примерно половина нейронных оболочек белого вещества остаются сохранными и компенсируют нарастающие нарушения проводимости, рассеянный склероз может протекать бессимптомно. Однако в дальнейшем формируются и прогрессируют те или иные неврологические синдромы. Существующие классификации выделяют несколько типов протекания, – от редких случаев быстрого нарастания и преждевременного летального исхода до типичного чередования ремиссий, иногда многолетних, с периодическими обострениями. Таким образом, в большинстве случаев рассеянный склероз и обусловленный им психоневрологический дефицит прогрессируют достаточно медленно; тем не менее, в среднем после 10 лет течения болезни многих пациентов приходится инвалидизировать.

В разных случаях манифестируют и/или в дальнейшем доминируют такие симптомы, как нарушения координации движений, походки, мелкой моторики, зрения, слуха, тазовых функций, тактильной чувствительности, мышечного тонуса, рефлексов, когнитивной сферы в целом и интеллектуальной продуктивности в частности, эмоций, сексуальной активности и мн.др.

Диагностика

Критерии диагностики рассеянного склероза разрабатываются с 1970-х годов; в начале ХХI века Международной экспертной группой они были сведены в единую систему, которая с тех пор постоянно уточняется, совершенствуется и пересматривается по мере появления новых данных. Так, одной из отличительных особенностей рассеянного склероза выступает несоответствие между клинической симптоматикой и объективно выявляемыми патоморфологическими изменениями. Нервная система чрезвычайно сложна, ее деление на отделы и зоны является весьма условным; прогрессирующая несостоятельность в одних участках может компенсироваться повышенной активностью в других, и наоборот: даже минимальное поражение изоляционных миелиновых оболочек иной раз проявляется выраженными психоневрологическими нарушениями.

Установление диагноза требует самого тщательного изучения анамнестических сведений и всестороннего анализа клиники. Стандартом инструментальной диагностики является МРТ головного и спинного мозга; для этого метода также разработаны критерии, с большой вероятностью указывающие именно на демиелинизацию. В целях дифференциации рассеянного склероза от симптоматически и синдромологически сходных заболеваний применяют также метод вызванных потенциалов, различные варианты электронейромиографического исследования, лабораторные иммунологические анализы. По мере необходимости привлекаются профильные специалисты: (нейро)офтальмолог, медицинский генетик, психиатр, эндокринолог, сурдолог и мн.др.

Лечение

Единый протокол лечения рассеянного склероза едва ли возможен. Учитывая весь массив имеющихся анамнестических, клинических и диагностических данных, разрабатывается индивидуальная терапевтическая стратегия, основу которой составляют постоянный мониторинг, предупреждение обострений и купирование отдельных наиболее выраженных симптомов. Как правило, применяются гормональные противовоспалительные средства, препараты контроля иммунных реакций (в разных случаях могут быть показаны и назначены супрессанты, модуляторы, корректоры и/или стимуляторы), антипароксизмальные, антидепрессивные, миорелаксирующие, ноотропные и многие другие схемы. В ближайшем будущем можно ожидать появления методов или средств, стимулирующих процессы естественной ремиелинизации.

Как таковую угрозу для жизни рассеянный склероз сегодня создает крайне редко, – в подавляющем большинстве случаев течение заболевания удается контролировать (если, конечно, вообще оказывается специализированная медицинская помощь). Однако в большинстве источников подчеркивается, что демиелинизирующие заболевания, – и рассеянный склероз в их числе, – отличается малопредсказуемым, иногда парадоксальным течением, что предъявляет определенные требования как к лечащему врачу (квалификация, опыт, клиническая наблюдательность, способность реагировать на любые изменения в состоянии больного быстро, решительно и, вместе с тем, взвешенно), так и на пациента и его ближайшее окружение (комплайенс, т.е. терапевтический союз с врачом во всех аспектах). В этом случае удается контролировать течение заболевания и сохранять приемлемое качество жизни больного максимально долго.

Рассеянный склероз (множественный склероз) – хроническое заболевание центральной нервной системы, при котором поражается как головной, так и спинной мозг. На сегодняшний день не существует способов обратить процесс или, тем более, обернуть его вспять, поэтому применяется эффективное паллиативное лечение, задачей которого является замедление развития болезни, смягчение ее многочисленных неврологических симптомов, отдаление сроков инвалидизации.

По данным на 2016 год, как сообщал ведущий медицинский журнал мира The Lancet, рассеянный склерозом страдали на земном шаре 2.2 миллиона человек. Известно, что это иммуно-опосредованный процесс, и большинство экспертов относят его к аутоиммунным заболеваниям. С другой стороны, рассеянный склероз относится к рубрике демиелинизирующих заболеваний, поскольку разрушается защитная и электроизолирующая белковая (миелиновая) оболочка нервных волокон. Это приводит к нарушениям связей между центральной нервной системой и прочими системами организма.

Поэтому клинические проявления рассеянного склероза могут обнаруживаться где угодно и, в частности, включать:

— онемения, покалывания и другие парестезии;

— проблемы со зрением;

— мышечные спазмы и слабость;

— тревожные и/или депрессивные расстройства;

— боли различного характера;

— нарушения речи и глотания, и т.д.

Общее состояние некоторых пациентов с возвратно-ремиттирующей формой постепенно ухудшается, что определяется как вторичный прогрессирующий рассеянный склероз.

К настоящему времени остается неясным, почему у одних людей это заболевание развивается, а у других нет. Предполагается, что патогенетическую роль могут играть средовые (экологические) и наследственные факторы. А поскольку механизмы развития неизвестны, то в отношении рассеянного склероза (и многих других этиопатогенетически неясных болезней) существует масса устойчивых мифов и заблуждений. В данной статье рассмотрим девять основных из них.

Любой человек с рассеянным склерозом нуждается в инвалидном кресле-каталке

Это именно миф. В действительности, как разъясняет Общество изучения рассеянного склероза, все наоборот: большинство пациентов обходятся без инвалидного кресла.

По данным PubMed Central (база данных Институтов здравоохранения США. – прим. Лахта Клиники), через 15 лет от момента установления диагноза лишь 20% больных рассеянным склерозом вынуждены пользоваться креслом-каталкой, костылями или подпоркой для хоьбы. Этим медико-статистическим исследованием занималась, в частности, врач-невролог Лорен А. Ролак.

При рассеянном склерозе невозможно работать

Вместе с тем, этот выбор во многих случаях оказывается слишком поспешным: решение нельзя принимать на высоте симптоматики. Существует масса вариантов паллиативной терапии, постоянно разрабатываются новые технологии, стратегии контроля болезни, а также ресурсы правовой защиты и общественной поддержки. В совокупности все это поможет вам сохранять за собой рабочее место как можно дольше.

Рассеянный склероз развивается только у пожилых людей

В действительности у большинства пациентов с рассеянным склерозом первые симптомы появились в возрасте от 20 до 40 лет. И хотя процесс может начаться на любом этапе жизни, случаи манифестации после 50 лет являются сравнительно редкими. Вместе с тем, авторы одного из исследований обращают внимание на то, что дифференцировать начало рассеянного склероза от других подобных заболеваний у людей пожилого возраста может быть очень непросто, поэтому такие случаи на самом деле могут оказаться гораздо более частым явлением, чем принято считать.

Людям с рассеянным склерозом нельзя выполнять физические упражнения

Неправда. Физическая активность помогает контролировать симптомы, продлевая баланс и силу.

В прошлом году Национальное общество изучения рассеянного склероза в сотрудничестве с группой экспертов опубликовало подробные рекомендации для пациентов, касающиеся физической активности. Кроме прочего, в рекомендациях подчеркивается:

Совершенно необходимо проконсультироваться с врачом, прежде чем приступать к новому образу жизни и осваивать системы упражнений.

Если мои симптомы минимальны, никакие лекарства мне не нужны

Согласно современным публикациям экспертов, лечение при рассеянном склерозе должно проводиться даже в тех случаях, когда болезнь протекает малосимптомно.

На ранних этапах развития заболевания симптоматика и в самом деле может не причинять ощутимых проблем. Однако безотлагательное начало лечения под долгосрочным постоянным наблюдением врача способно замедлить прогрессирование симптомов.

Женщины с рассеянным склерозом должны избегать беременности

Еще одно распространенное заблуждение заключается в том, что рассеянный склероз может снижать фертильность и создавать проблемы с вынашиванием беременности. Это именно заблуждение.

Более того, при возвратно-ремиттирующем типе течения беременные пациентки переживают рецидивы и обострения реже, чем обычно. Риск обострения возвращается к исходному уровню лишь полгода спустя после родов.

В 2019 году Association of British Neurologists опубликовала консенсусное руководство по ведению беременности у женщин с рассеянным склерозом, – на всем протяжении, начиная от консультирования на этапе планирования семьи и до послеродового сопровождения. Кроме прочего, авторы рекомендуют не прерывать поддерживающую медикаментозную терапию в связи с тем, что планируется деторождение в будущем.

Если у меня рассеянный склероз, он будет и у моих детей

Наследственный фактор имеет определенное значение, однако рассеянный склероз не является собственно генетической болезнью и не передается напрямую, сколько-нибудь предсказуемым образом, от родителей к детям.

Накопленные наблюдения показывают, что если у одного из гомозиготных близнецов начинается рассеянный склероз, риск развития той же болезни у второго близнеца варьирует в пределах 20-40%. Для гетерозиготных близнецов риск и того меньше: 3-5%.

Иными словами, гены как-то вовлечены в развитие болезни, однако главный пусковой механизм все же не в них.

Согласно актуальным данным Общества по изучению рассеянного склероза, при наличии этого заболевания у одного из родителей ребенок тоже заболевает в 1 случае из 67. Для детей со здоровыми обоими родителями аналогичный показатель составляет примерно 1:500.

Таким образом, риск действительно выше, однако это никоим образом не является абсолютным противопоказанием.

Люди с рассеянным склерозом должны исключить все источники стресса и тревоги

Однако полностью исключить стрессы с тревогами невозможно.

Похожий миф состоит в том, что стрессогенная жизнь может увеличить риск развития рассеянного склероза. До сих не получено никаких подтверждений этого.

Рассеянный склероз всегда фатален

Этот вопрос также изучался специалистами.

Рассеянный склероз – хроническое, пожизненное заболевание. Средняя продолжительность жизни у заболевших меньше примерно на 7 лет, чем популяционный показатель. Но сама по себе эта болезнь не является летальной. Более того, в выборках людей, заболевших много десятилетий назад, средняя продолжительность жизни меньше, чем в когортах заболевших в более поздние годы. Это говорит о том, что продолжительность жизни у больных рассеянным склерозом, в среднем, постепенно увеличивается.

И она все меньше будет отличаться от среднестатистического уровня – по мере появления новых научных данных и разработки новых терапевтических стратегий.

Хроническое заболевание центральной нервной системы, рассеянный склероз (РС), подразумевает под собой воспалительную атаку на миелиновую оболочку и аксоны.

Болезнь поражает 2,8 миллиона человек во всем мире.

Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ) — это герпес-вирус человека, который может вызывать инфекционный мононуклеоз.

После инфицирования ВЭБ сохраняется в латентной форме в В-лимфоцитах.

ВЭБ достаточно распространен и поражает около 95% взрослых пациентов.

Материалы и методы

Исследование было опубликовано в журнале Science.

Большинство людей уже инфицированы вирусом в возрасте 18 или 20 лет, что затрудняет изучение неинфицированных групп населения.

Военнослужащие проходят скрининг на ВИЧ в начале оказания им медицинской помощи, а затем 1 раз в 2 года.

Исследователи использовали сохраненные образцы крови, чтобы определить связь между инфекцией ВЭБ и РС за 20-летний период с 1993 по 2013 год.

Исследователи обследовали 801 пациента с РС и 1566 человек из контрольной группы без РС.

Большинству пациентов было меньше 20 лет на момент взятия первой пробы крови.

Исследователи измерили сывороточные концентрации легкой цепи нейрофиламента (sNflL), биомаркера нейроаксональной дегенерации, в образцах от ВЭБ -отрицательных лиц на исходном уровне.

Начало симптомов у тех, у кого развился РС, было в среднем через 10 лет после получения первого образца.

Только у одного из 801 пациента с РС не было серологических признаков ВЭБ.

Исследователи отмечают, что этот единственный человек мог быть инфицирован вирусом после последнего забора крови, не имел сероконверсии в ответ на инфекцию или ему был поставлен неправильный диагноз.

Отношение рисков (HR) для РС между сероконверсией ВЭБ и стойким серонегативным ВЭБ составило 32,4 (95% ДИ, 4,3–245,3; P <0,001).

Риск РС не повышался после заражения цитомегаловирусом, вирусом герпеса, который передается через слюну, как и ВЭБ.

Не было признаков нейроаксональной дегенерации до сероконверсии ВЭБ у субъектов, у которых позже развился РС.

Сама величина повышенного риска РС, наблюдаемого при ВЭБ, почти полностью исключает смешение известных факторов риска.

Исследователи отмечают, что идея о том, что обратная причинно-следственная связь — нарушение регуляции иммунной системы во время доклинической фазы РС повышает восприимчивость к ВЭБ-инфекции — маловероятна.

Поскольку большинство случаев РС, по-видимому, вызвано ВЭБ, подходящая вакцина может предотвратить заболевание. Работа по разработке такой вакцины продолжается.

Другой подход заключается в нацеливании на вирус, вызывающий прогрессирование заболевания РС.

Поскольку другие факторы риска, включая генетическую предрасположенность, важны для развития РС, заражение ВЭБ, вероятно, необходимо, но недостаточно для запуска РС, говорится в комментарии.

Хотя есть доказательства того, что вакцина может предотвратить инфекционный мононуклеоз, вызванный ВЭБ, ни одна вакцина-кандидат пока не предотвратила заражение вирусом и его длительную персистенцию у людей.

Новое исследование подтверждает, что вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) является вероятной причиной рассеянного склероза (РС).

Исследователи обнаружили, что риск РС увеличился в 32 раза после заражения ВЭБ.

Что такое рассеянный склероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Новиков Ю. О., остеопата со стажем в 41 год.

Над статьей доктора Новиков Ю. О. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Рассеянный склероз (РС) является одним из частых хронических аутоиммунных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС).

Распространенность РС высока и делится на зоны с высокой, умеренной и низкой встречаемости заболевания. Высокая распространённость отмечена в Северной Америке и Северо-Западной Европе.

В мире выявлено около 2 млн больных РС. В нашей стране в различных областях количество заболвших РС колеблется от 2 до 70 больных на 100 000 человек, причём значительно реже болезнь встречается в Средней Азии и Закавказье. В крупных промышленных районах и городах заболеваемость выше, чем в сельской местности, у лиц мужского и женского пола она одинакова.

начало болезни в молодом возрасте, обычно между 20 и 35 годами (в отдельных случаях заболевают люди и более молодого, и более старшего возраста);
многосимтомность;
полиморфизм (многообразность) проявлений;
прогрессирующее течение с весьма типичной наклонностью к ремиссиям и новым обострениям. [1][2]

Причина возникновения РС точно не установлена. Высказывалось мнение об инфекционной природе этого заболевания. Такое предположение основывается на случае острого развития заболевания с повышением температуры и свойственными инфекционным заболеваниям изменениям ликвора и крови, а также патоморфологических данных.

В настоящее время известно, что возбудителем РС может являться нейтропный фильтрующийся вирус, идентичный вирусу рассеянного энцефаломиелита. Исследователи из Гарвардской медицинской школы обнаружили, что риск рассеянного склероза увеличивается в 32 раза после заражения вирусом Эпштейна – Барр . Также учёные установили, что вероятность развития РАС не повышалась при инфицировании цитомегаловирусом и вирусом герпеса [17] .

В основе демиелинизации (избирательного поражения головного мозга) лежит аутоиммунный процесс. Пути передачи инфекции не выяснены. Заражения непосредственно от больного не происходит. Возможность контактного пути распространения болезни следует считать маловероятным. [3] [4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы рассеянного склероза

При всём многообразии и изменчивости расстройств, свойственных РС, можно выделить основную, наиболее частую, типичную его форму—цереброспинальную.

Обычно заболевание цереброспинальной формой РС начинается в молодом возрасте. Эта форма характеризуется:

сочетанием пирамидных и мозжечковых расстройств;
нередким поражением зрительных нервов;
иногда преходящей диплопией (раздвоение видимых объектов);
ремиттирующим течением (повторные ремиссии).

Развитие пирамидных и мозжечковых расстройств обусловлено частым образованием очагов воспаления в боковых столбах спинного мозга, мозговом стволе и ножках мозжечка.

Наиболее ранними симптомами являются:

утрата брюшных рефлексов;
утомляемость и слабость ног;
лёгкое интенционное дрожание в руках;
нистагм (неконтролируемое ритмичное движение глаз).

Офтальмологические проявления

Нередко начальным изолированным расстройством является поражение зрения, развивающееся по типу так называемого ретробульбарного неврита (острое воспаление зрительного нерва). При этом возникает слепота или скотома (слепой участок в поле зрения) того или иного глаза.

Поскольку процесс локализуется не в соске зрительного нерва, а в его стволе (ретробульбарно), то на глазном дне в течение иногда довольно длительного срока изменений не обнаруживается.

При значительном поражении поперечника зрительного нерва утрачивается прямая реакция зрачка слепого глаза на свет при сохранённой реакции сужения его в случае освещения другого глаза (содружественная реакция зрачка).

Для ретробульбарного неврита при РС характерно выпадение центральных полей зрения (центральная скотома), так как бляшки развиваются обычно внутри ствола зрительного нерва. В отличие от этого при ретробульбарном неврите сифилитической этиологии или при воспалении придаточных полостей носа чаще наблюдается концентрическое сужение полей зрения, так как воспалительный процесс развивается с наружной поверхности зрительного нерва — с его оболочек.

Через известный срок при РС обнаруживаются изменения глазного дна — побледнение соска зрительного нерва (атрофия). Типичным для РС является преимущественное побледнение височных половин сосков зрительных нервов. Утрата зрения может быть полной или частичной, одно- или двусторонней. Через некоторое время обычно наступает улучшение, но процесс может и нарастать. Двусторонняя слепота отмечается редко.

Мозжечковые и пирамидные расстройства

Наиболее ранними мозжечковыми расстройствами является:

интенционное дрожание в руках, обнаруживаемое при пальце-носовой пробе;
расстройство почерка;
нистагм глазных яблок при отведении в стороны.

Резко выраженный нистагм (иногда не только горизонтальный, но и вертикальный или ротаторный), зависящий от пораженпя мозжечка, расстройства речи (скандированная речь) и дрожание головы или туловища являются уже признаком далеко зашедшего процесса.

Развиваются и другие мозжечковые симптомы — адиадохокинез (невозможность быстрой смены противоположных движений — сгибания или вращения), шаткая походка и др.

Иногда, наряду с выраженными симптомами пирамидного поражения, отмечаются и симптомы поражения периферического двигательного неврона: утрата сухожильных рефлексов конечностей, атрофии мышц.

Нарушения чувствительности не столь выражены, как двигательные расстройства. Своеобразной парестезией (ощущение жжения, мурашек, покалывания) при РС является возникающее при резком сгибании головы к груди ощущение электрического тока, как бы пробегающего по позвоночнику вниз, с иррадиацией в ноги, иногда в руки. В некоторых случаях наблюдаются нарушения суставно-мышечного и вибрационного чувства в нижних конечностях. Значительно реже расстраивается поверхностная чувствительность.

Из черепномозговых нервов, кроме зрительных, чаще поражаются отводящий и глазодвигательный нервы. Паралич глазных мышц обычно имеет преходящий характер и выражается лишь диплопией, которая может быть начальным симптомом заболевания.

Нередки поражения тройничного, лицевого и подъязычного нервов. Развитие склеротических бляшек в надъядерных отделах кортико-нуклеарного пути может стать причиной возникновения псевдобульбарного синдрома, а в мозговом стволе — развития бульбарных симптомов (симптомы поражения черепных нервов).

Нарушения функций тазовых органов являются нередкими симптомами РС. Встречаются следующие нарушения:

императивные (внезапные и неподавляемые) позывы, учащения, задержки мочи и стула;
недержание, неполное опорожнение мочевого пузыря, приводящее к уросепсису — характерны для боле поздних стадий.

Нередки нарушения функции половой системы. Эти проблемы могут одновременно являться функциональными нарушениями тазовых органов, а также могут быть самостоятельными симптомами.

Психические нарушения редки. Деменция и выраженные формы психического расстройства свойственны лишь поздним периодам заболевания и обусловлены множественными и распространенными очагами в коре и подкорковых образованиях больших полушарий.

Патогенез рассеянного склероза

Для того, чтобы понять механизм развития РС, необходимо ознакомиться с патологической анатомией данного заболевания.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются заметные и достаточно характерные изменения, выявляемые с наибольшим постоянством в спинном мозгу, мозговом стволе и полушариях головного мозга. Видны множественные бляшки различной величины (от точечных до весьма массивных, которые, к примеру, занимают весь поперечник спинного мозга), рассеянные преимущественно в белом веществе. Такая множественность и разбросанность очаговых изменений и определяет название болезни.

Отдельные бляшки имеют округлую форму, они нередко сливаются и создают изменения сложных очертаний. Цвет бляшек на разрезе розовато-серый (недавно образовавшиеся очаги) или серый, желтоватый (старые очаги).

При разрезе бляшки определяется их большая плотность по сравлению с нормальной мозговой тканью. Эти уплотнения, склерозирование бляшек дало возможность охарактеризовать заболевание как склероз.

При микроскопии на первый план выступают изменения миелиновых волокон. В области очага, бляшки, в белом веществе наблюдаются в той или иной степени распад миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна центральных проводников, причём осевой цилиндр нередко остаётся неповреждённым.

В остром периоде, при наличии отёка и инфильтрации, в очаге поражения нарушается проводимость по нервным волокнам. В дальнейшем, при условии гибели осевых цилиндров, возникают необратимые, стойкие выпадения.

После периода острого воспаления оказывается, что осевые цилиндры частично сохраняют свою целостность и проводимость, иногда даже наблюдается ремиелинизация нервных волокон. В результате наблюдается не только ремиссия, но даже и вполне удовлетворительное восстановление отдельных утраченных ранее функций, что очень характерно для РС.

Образование новых воспалительных очагов определяет ухудшение и возникновение новых симптомов. [2] [5]

Классификация и стадии развития рассеянного склероза

Строгой и общепринятой классификации РС нет. Некоторые авторы предлагают подразделять РС по клиническому течению, другие по локализации процесса. [9]

По характеру течения выделяют:

ремитирующую форму — характеризуется редкими обострениями, чередующимися с ремиссиями, иногда длящимися годами, причём поражённые участки мозга восстанавливаются как частично, так и полностью;
первично прогрессирующую — незаметное начало и медленное, но необратимое нарастание симптоматики;
вторично-прогрессирующую — сначала напоминает ремитирующую, но на поздних стадиях характерен переход в прогрессирующую форму;
прогрессирующе-ремитирующую — редкая форма, когда заболевание, начинаясь с ремитирующего течения, переходит в первично-прогрессирующее.

По локализации поражения мозга:

церебральная — страдает пирамидная система;
стволовая — наиболее тяжёлая форма РС, быстро приводящая больного к инвалидности;
мозжечковая — церебеллярные нарушения, часто сочетается с поражением ствола мозга;
оптическая — страдает зрительная система;
спинальная — поражается спинной мозг, возникают тазовые расстройства и спастический нижний парапарез;
цереброспинальная форма — наиболее распространённая, характеризуется большим количеством склеротических бляшек в головном и спинном мозге, клинически выявляются мозжечковые и церебральные нарушения, патология зрительной, вестибулярной и глазодвигательной систем.

По стадиям РС делят на:

острую стадию, которая длиться первые две недели обострения;
подострую, длящуюся два месяца от начала обострения и является переходной стадией к хроническому прогрессированию заболевания;
стадию стабилизации, при которой в течение трёх месяцев не наблюдается обострений.

Осложнения рассеянного склероза

Серьёзными осложнениями, особенно при спинальных формах, являются пролежни и глубокие нарушения тазовых органов.

Неблагоприятно могут протекать также острые и подострые случаи с поражением жизненно важных отделов мозгового ствола.

Неврологический статус пациента напрямую зависит от его иммунитета. Зачастую появляется повышенная утомляемость, развивается мышечная слабость, головокружение. В стадии прогрессирования отмечается атаксия (нарушение координации и произвольных движений), значительное уменьшение физических и особенно двигательных возможностей конечностей с развитием спастики (двигательные нарушения в связи с повышенным тонусом мышц).

Весьма часто резко снижается острота зрения, теряется чёткость изображения, уменьшаются поля зрения, происходит искажение цветов, диплопия, развивается амблиопия и стабизм (косоглазие).

У пациентов зачастую возникает раздражительность, неустойчивость настроения, в некоторых случаях эйфория, неадекватное отношение к своему состоянию.

При РС нередки когнитивные нарушения — снижение памяти, концентрации внимания, нарушение пространственной ориентации.

Также при РС появляются тазовые нарушения — задержка мочеиспускания и длительные запоры, впоследствии больной теряет возможность контролировать процессы опорожнения кишечника и мочевого пузыря. В результате неполного опорожнения мочевого пузыря возникают урологические заболевания, вплоть до уросепсиса.

Вышеперечисленные осложнения требуют особого внимания, так как именно они могут стать причиной смертельного исхода для больного. [15] [16]

Диагностика рассеянного склероза

При вероятном РС, наряду с полным неврологическим осмотром, необходимо проводить исследование головного и спинного мозга при помощи МРТ. Этот способ исследования является наиболее информативным дополнительным методом диагностики. С его помощью можно обнаружить участки изменённой плотности в белом веществе головного мозга (очаги демиелинизации и глиоз). [10]

Исследование зрительных вызванных потенциалов, применяемое для определения степени сохранности некоторых проводящих путей, может также являться одним ранних диагностических критериев.

При изучении ликвора информативным считается метод изоэлектрического фокусирования спинномозговой жидкости, позволяющий выделить олигоклональные группы IgG.

Для диагностики РС широко используются критерии, предложенные Международной экспертной группой. [11]

Читайте также: