Кандидоз нервной системы и его симптомы

Обновлено: 24.04.2024

Диагностика грибковой инфекции головного мозга по КТ, МРТ

а) Определение:
• Кокцидиоидомикоз:
о Спорадический характер, встречается относительно часто
• Гистоплазмоз:
о Встречается часто
• Бластомикоз:
о Встречается редко, спорадический характер, обычно поражаются легкие/кожа
• Инвазивный микоз ЦНС:
о Обычно у иммунокомпрометированных пациентов
о Агенты:
- Гифы: аспергиллез, мукоромикоз
- Псевдогифы/дрожжевые грибы: кандидоз

б) Визуализация:

1. Общие характеристики грибковой инфекции головного мозга:
• Лучшие диагностический критерий:
о Контрастирование мозговых оболочек, накапливающие контраст поражения в головном мозге иммунокомпрометированных пациентов
о Кокцидиоидомикоз: менингит
о Бластомикоз и гистоплазмоз: редкие инфекции с паренхиматозными абсцессами или менингитом
о Ангиоинвазивный аспергиллез: мультифокальные геморрагические поражения с ограничением диффузии
о Мукормикоз: поражения лобной доли с заметным ограничением диффузии
о Кандидоз: множественные микроабсцессы размерами < 3 мм, расположенные на границе между корой и белым веществом, в базальных ганглиях или мозжечке
• Локализация:
о Мозговые оболочки, головной, спинной мозг
• Размеры:
о Вариабельны (от мм до см)
• Морфология:
о Многие поражения имеют кольцевидную форму

Микозы головного мозга на МРТ, КТ

(а) КТ с контрастированием, аксиальный срез: у пациента с иммуносупрессией в структуре правой лобной доли и глубоких базальных ганглиев определяется крупное гиподенсное объемное образование, накапливающее контраст по типу неравномерно выраженного ободка. Отмечается перифокальный отек и локальный масс-эффект. При хирургическом вмешательстве был обнаружен аспергиллезный абсцесс.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с диссеминированным кандидозом визуализируются множественные мелкие поражения с кольцевым характером контрастного усиления. Кандидоз обычно проявляется многочисленными микроабсцессами, локализующимися на границе коры и белого вещества, в базальных ганглиях или мозжечке.

2. КТ признаки грибковой инфекции головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Зоны низкой плотности = инфекция, лакунарные инфаркты, территориальные инфаркты
о Диффузный отек головного мозга, дислокационный синдром, гидроцефалия
о Кровоизлияния
• КТ с контрастированием:
о Очаги накопления контрастного вещества, некоторые имеют кольцевидную форму

4. Ангиография:
• Васкулит, грибковые аневризмы

5. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ:
о ↓ метаболизма и ↓ кровотока в поражениях

6. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ
• Советы по протоколу исследования:
о Основной метод- МРТ с контрастированием
о МРТ-спектроскопия (дифференциальный диагноз между инфекционным поражением и новообразованием)

Микозы головного мозга на МРТ

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с ОЛЛ после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток определяются крупные гиперинтенсивные зоны, распространяющиеся на кору, субкортикальное белое вещество и базальные ганглии. Отмечается масс-эффект, оказываемый на боковые желудочки, более выраженный справа.
(б) ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяются соответствующие крупные зоны ограничения диффузии, обусловленные инфарктами.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Новообразование с локальной инвазией основания черепа:
• Например, ПКР
• Выполните поиск мягкотканного объемного образования в носоглотке
• Микозы часто имеют ангиоинвазивный характер с окклюзией ВСА (при ПКР встречается крайне редко)

2. Множественные поражения головного мозга с кольцевым характером контрастирования:
• Иммунокомпетентные пациенты:
о Метастатическое поражение
о Пиогенный абсцесс
о Паразитозы (например, нейроцистицеркоз)
о Септическая эмболия
• Иммунокомпрометированные пациенты:
о Туберкулез
о Токсоплазмоз
о Первичная лимфома ЦНС

г) Патология:

1. Общие характеристики грибковой инфекции головного мозга:
• Этиология:
о Бластомикоз: В. dermatitidis:
- Ингаляционный путь, возможно заражение при укусах домашними животными
о Кокцидиоидомикоз: С. immitis:
- Ингаляционный путь заражения с последующим гематогенным распространением
о Гистоплазмоз: Н. capsulatum:
- Ингаляционный путь заражения с последующим гематогенным распространением
о Кандидоз: С. albicans:
- Изначально поражается желудочно-кишечный тракт и/или дыхательная система
- Затем гематогенное распространение
о Аспергиллёз: A. fumigatus:
- Ингаляция спор, реакция гиперчувствительности
- Гематогенное распространение в условиях иммуносупрессии
- Ангиоинвазивный характер
о Мукормикоз: фикомицеты (Mucor, Rhizopus):
- Заражение через носоглотку
- Возможна ингаляция в легкие
- Возможно риноцеребральное распространение
- Ангиоинвазивный характер
• Сопутствующие аномалии:
о Гистоплазмоз:
- Кальцифицированные/кавитирующие поражения легких
- Лимфатические узлы средостения
о Кокцидиоидомикоз:
- Обычно поражаются легкие

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Все возбудители: гиперемия мозговых оболочек, отек-набухание головного мозга, очаговые гранулемы, абсцессы
• Кокцидиоидомикоз:
о Вовлечение ЦНС в 30% случаев о Наиболее часто-менингит
о Васкулит (40%), инфаркты, кровоизлияния
• Кандидоз:
о Геморрагические инфаркты
о Абсцесс, гранулемы (могут быть милиарными)

3. Микроскопия:
• Гранулемы или мелкие абсцессы:
о Казеозный некроз, гигантские клетки, нейтрофилы, лимфоциты
• Для постановки диагноза необходима идентификация возбудителя
• Фибринозно-гнойный менингит → менингеальный фиброз

д) Клиническая картина:

1. Проявления грибковой инфекции головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Первоначальные (для всех возбудителей):
- Потеря веса, лихорадка, общая слабость, недомогание
о Менингит:
- Острая очаговая неврологическая симптоматика вследствие инсульта/кровоизлияния
• Клинический профиль:
о Многие микозы характеризуются поражением легких (гранулемы, процессы с нарушением воздушности альвеол) у иммунокомпетентных пациентов
о В СМЖ обычно определяется плеоцитоз, ↓ глюкозы, ↑ белка

2. Демография:
• Возраст:
о Чаще встречается у лиц молодого и пожилого возраста
о Микозы у иммунокомпрометированных пациентов наблюдаются в любом возрасте
• Пол:
о М > Ж (более частое пребывание на открытом воздухе)
• Этническая принадлежность:
о Отсутствует
• Эпидемиология:
о Бластомикоз:
- Грибы обитают во влажных местах, на гнилой древесине
- Эндемичные регионы: Африка, США (Миссисипи, Арканзас, Кентукки, Теннесси, Висконсин)
о Кокцидиоидомикоз:
- Грибы обитают во влажных местах, на гнилой древесине
- Юго-запада США, северная Мексика, Южная Америка
- 60000-80000 новых случаев/год в США
о Гистоплазмоз:
- Грибы в фекалиях куриц, голубей, летучих мышей
- Распространен по всему миру
- 25% населения США инфицированы
- Диссеминированное заболевание обычно наблюдается в младенческом/детском возрасте, в условиях иммуносупрессии
о Кандидоз:
- Повсеместное распространение
- Наиболее частая внутрибольничная грибковая инфекция
- Более высокая частота у больных сахарным диабетом, у иммунокомпрометированных лиц
- Иногда встречается у иммунокомпетентных лиц
о Мукормикоз:
- Повсеместное распространение: встречаются в органическом веществе, почве
- Преимущественно заболевают иммунокомпрометированные лица
о Аспергиллез:
- Повсеместное распространение: аспергиллы обнаруживаются в сырых местах
- Преимущественно заражаются иммунокомпрометирован-ные лица
- Иногда вызывают инвазивные поражения у иммунокомпетентных лиц

3. Течение и прогноз:
• Задержка в диагностике и лечении → неблагоприятный прогноз

4. Лечение:
• Варианты, риски, осложнения:
о Выживаемость зависит от ранней диагностики, быстрого начала противогрибковой терапии:
- Амфотерицин В у иммунокомпрометированных лиц, в жизнеугрожающих случаях
о Выживаемость зависит от лечения основного заболевания

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Предполагайте микоз при остром неврологическом дефиците у иммунокомпрометированных пациентов
2. Советы по интерпретации изображений:
• Предполагайте микоз у иммунокомпрометированных пациентов при множественных поражениях головного мозга в сочетании с инсультом, сосудистой окклюзией

себорейный дерматит.jpg

Себорейный дерматит – хроническое дерматологическое неинфекционное заболевание грибкового происхождения, при котором на кожных покровах возникают воспаленные и шелушащиеся участки. Патология преимущественно развивается на лице и волосистой части головы, однако может затронуть и любые участки тела.

Себорейный дерматит приносит пациенту немало неприятных ощущений – пораженные места чешутся и зудят. Однако зачастую на первое место выходит психологический дискомфорт. Ведь при патологии на коже появляются четко очерченные покраснения, покрытые чешуйками, что выглядит неэстетично и часто внушает пациенту сомнения в собственной внешней привлекательности. Заболеванию свойственны смены периодов ремиссий и обострений.

Лечение себорейного дерматита должен осуществлять только врач-дерматолог. Самодеятельность в данном вопросе недопустима: это может привести к осложнениям, а также инфицированию пораженных участков кожи.

Особенности себорейного дерматита

Заболевание может развиться у человека любого возраста, начиная с младенческого. Преимущественно наблюдается у подростков и молодых людей, после 40 лет возникает гораздо реже. У мужчин заболевание развивается намного чаще, чем у женщин. Это объясняется тем, что на увеличение количества секрета сальных желез (себума) влияет повышенный уровень мужских половых гормонов тестостерона и дигидротестостерона.

Возбудителем себорейного дерматита считают условно-патогенные микроорганизмы рода Malassezia – Malassezia globossa и Malassezia restricta. Это дрожжеподобные грибки, которые обитают на коже у 80% людей и являются частью микрофлоры организма. Однако при определенных условиях (снижении иммунитета, гормональном дисбалансе) они начинают активно размножаться, вследствие чего возникает шелушение, а в ряде случаев его дополняют воспаления.

Это интересно! Название Malassezia этот род грибков получил по фамилии открывшего их микробиолога – французского ученого Л. Малассе.

Сальные железы обычно концентрируются вокруг волосяных луковиц, но на некоторых участках тела сальные железы находятся не рядом с волосяными фолликулами – например, на ушных раковинах. Жировой секрет необходим для смазки кожи и волос: он создает на их поверхности пленку, защищающую их от неблагоприятного воздействия окружающей среды.

Как развивается себорейный дерматит

В норме регенерация (отшелушивание омертвевших клеток и образование новых) эпидермиса, самого верхнего слоя кожи, происходит примерно за месяц. Активность грибков ускоряет этот процесс. В результате кожа начинает сильно шелушиться.

Расположение сальных желез на коже бывает разным. На одних участках их больше, на других меньше, на каких-то они вовсе отсутствуют. Заболевание развивается чаще всего в тех местах, где сальных желез и волосяных фолликулов больше всего. Наиболее распространенная разновидность патологии – себорейный дерматит на голове, на ее волосистой части. Также заболевание часто может затрагивать лицо:

  • носогубный треугольник;
  • лоб;
  • крылья носа;
  • ушные раковины и области за ушами;
  • брови и надбровья;
  • скулы;
  • усы и бороду.

На теле себорейный дерматит локализуется на следующих участках:

  • Наружных половых органах.
  • Предплечьях.
  • В подмышечных впадинах.
  • Пупке.
  • Груди.
  • Области между лопаток.

Сальные железы полностью отсутствуют на коленях и стопах. Поэтому на них заболевание не развивается.

Себорейный дерматит может сопровождаться себостазом. Так называют застой секрета в сальных железах. Эта патология способна привести к развитию инфекции, гнойных процессов.

Виды себорейного дерматита

Заболевание может быть врожденным и приобретенным.

Разновидности себорейного дерматита

Врожденная форма встречается редко. В этом случае у ребенка с самого рождения повышена секреция сальных желез. Такое заболевание является неизлечимым. Обычно себорейный дерматит – это все же приобретенная патология.

По форме, в зависимости от активности сальных желез, себорейный дерматит бывает:

При сухой форме выделяется недостаточно жирного секрета. Кожа пересыхает, растрескивается. При сухом себорейном дерматите не бывает очагов острого воспаления. Для него характерно наличие обилие мелкой сухой перхоти на волосистой части головы. Такая разновидность заболевания чаще всего наблюдается у подростков.

При жирной форме из жировых желез выделяется избыточной количество густого секрета, склеивающего чешуйки отшелушивающейся кожи. Волосы приобретают неопрятный, сальный вид. Кожа становится слишком жирной. Этот тип заболевания характерен для молодых женщин.

Для смешанной формы характерно наличие очагов жирного и сухого дерматита на разных участках тела и головы. Чаще всего данная разновидность встречается у мужчин.

Причины развития себорейного дерматита

Выделяют три основные причины себорейного дерматита:

  1. Иммунная. Ослабление иммунитета наблюдается при системных и инфекционных заболеваниях, недостатке витаминов и микроэлементов в организме, неправильном питании и малоподвижном образе жизни. При снижении иммунитета любой сопутствующий фактор может вызвать незамедлительное развитие себорейного дерматита.;
  2. Гормональная. К гормональным причинам относятся патологии органов внутренней секреции (надпочечников, щитовидной железы, яичников) и другие состояния, при которых возникает гормональный дисбаланс. Гормоны отвечают и за секрецию сальных желез. Поэтому при избытке некоторых из них происходит повышенная выработка себума. Часто себорейный дерматит наблюдается в период полового созревания, когда происходит гормональная перестройка организма.;
  3. Нейрогенная. На активность сальных желез влияет также и центральная нервная система. Она управляет вегетативной системой, ответственной за уровень выработки себума. Поэтому себорейный дерматит часто наблюдается при заболеваниях нервной системы (маниакально-депрессивных психозах, шизофрении, энцефалите, параличах, болезни Паркинсона).
  • стрессы;
  • несоблюдение правил личной гигиены;
  • избыточный вес;
  • нарушения работы ЖКТ;
  • злоупотребление сладкой, острой, соленой пищей;
  • применение косметики, раздражающей кожу;
  • гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
  • прием антидепрессантов, гормонов, психотропных препаратов;
  • гипергидроз (повышенное потоотделение);
  • резкая смена климата.

В группе риска находятся пациенты:

  • С иммунодефицитными состояниями (ВИЧ, СПИД).
  • С болезнями желудочно-кишечного тракта.
  • Подверженные частым стрессам.
  • С наследственной предрасположенностью.

У младенцев себорейный дерматит возникает при повышенном содержании гормонов в материнском молоке. Как правило, после окончания периода грудного вскармливания симптомы заболевания исчезают.

Признаки себорейного дерматита

Себорейный дерматит признаки

Симптомы патологии начинают проявляться, если количество грибков Malassezia превышает 50% от общей микрофлоры (ниже 50% – норма). Примерно у каждого пациента в этом случае возникает перхоть – предвестник заболевания. При повышении концентрации грибков до 80% и более развивается непосредственно сам себорейный дерматит.

Его основные симптомы:

  • Покраснение кожи;
  • Зуд и болезненность;
  • Шелушения – мелкие или крупные чешуйки.

Также на коже могут наблюдаться другие симптомы:

  • Желтовато-красноватые пятна.
  • Папулы (красноватые уплотнения).
  • Группы пузырьков.
  • Трещинки.
  • Крупные бляшки с четкими очертаниями.
  • Утолщение рогового слоя кожи.
  • Плотные корочки на волосистой части головы.

Осложнения себорейного дерматита

Важно как можно раньше начать лечение себорейного дерматита, так как при его прогрессировании способны возникнуть осложнения:

  • Угревая сыпь.
  • Абсцессы.
  • Себорейная экзема.
  • Алопеция (облысение).
  • Стрептодермия (инфекционное заболевание кожи).
  • Пиодермия – гнойной поражение кожи.

Особенно опасно запускать себорейный дерматит на лице, близко к ушам или голове, так как он часто становится причиной развития конъюктивита, блефарита (воспаления век), отита.

Диагностика себорейного дерматита

Для постановки диагноза необходимы:

  • Осмотр дерматолога, трихолога.
  • Дифференциальная диагностика с псориазом, атопическим дерматитом, лишаем и другими заболеваниями со схожей клинической картиной.
  • Дерматоскопия – исследование кожи под микроскопом.
  • Анализы крови: общий, биохимический, на гормоны, сахар.

Дополнительно могут понадобиться:

    .
  • Анализ кала на дисбактериоз. , брюшной полости.
  • Трихограмма.

Лечение себорейного дерматита

  • Назначение местных и системных антибактериальных, противогрибковых, противовоспалительных, антигистаминных препаратов.
  • Прием витаминов.
  • Применение лечебной косметики (мазей, кремов, шампуней) для кожи лица, тела и волосистой части головы.
  • Специальная диета.

Диета является важной частью лечения, так как неправильное питание провоцирует обострение кожных заболеваний. Она подразумевает отказ от острой, мучной, жареной, сладкой, копченой и соленой пищи. Также исключается алкоголь.

Питаться рекомендуется фруктами и овощами, отварным нежирным мясом, кисломолочными изделиями. Важно включать в рацион продукты, богатые витаминами А, С и B, селеном, цинком.

В Поликлинике Отрадное вы можете записаться на прием к дерматологу в любое удобное для вас время, без очередей. Врач установит причину развития заболевания и назначит индивидуальное лечение, благодаря которому вы скоро вернетесь к привычному образу жизни.


Неврологические расстройства при COVID-19 можно обсудить в трех разделах: (1) неврологические особенности вирусной инфекции, (2) постинфекционные неврологические осложнения, (3) инфекции у пациентов с неврологическими сопутствующими заболеваниями. Другой вопрос, который заслуживает упоминания, - это меры предосторожности в плане заражения и лечения коронавирусной инфекции , которые следует предпринимать для особой группы неврологических больных пациентов, которым требуются иммунодепрессанты. Последняя группа в основном состоит из рассеянного склероза, миастении и аутоиммунного энцефалита.

Головная боль

Нарушение мозгового кровообращения

Проблема усложняется, если рассматривать лечение пациента с ишемическим инсультом на фоне коронавирусной инфекции. Применение антиагрегантов и антикоагулянтов здесь требует осторожности, потому что известно, что вирус вызывает выраженное поражение дыхательных путей, а, по мнению некоторых авторов, поражение нервной системы может частично отвечать за нарушение дыхания.

Помрачение сознания

Атаксия

В исследовании в Ухане атаксия была обнаружена только у одного пациента, хотя подробное описание или анатомическая основа этого конкретного симптома не была доступна в этой статье. В одном из центров лечения ковида недавно столкнулись с 72-летним мужчиной с острым началом мозжечковой атаксии с последующей энцефалопатией, у которого наконец была диагностирована пневмония, вызванная SARS-CoV-2. Примечательно, что у этого пациента неврологические расстройства на несколько дней опережали респираторные нарушения.

Судорожный припадок

Судороги предположительно усложняют клиническую ситуацию из-за повреждения скелетных мышц, которое уже является хорошо известным проявлением болезни. Тот факт, что неврологические осложнения чаще встречаются у тяжелобольных пациентов, а также факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний являются прогностическими факторами тяжести, потенциал лекарственного взаимодействия некоторых противоэпилептических препаратов заслуживает внимания в таких клинических ситуациях. Таким образом, с точки зрения невролога, судорожный приступ у пациента с COVID-19 будет иметь важные последствия как с диагностической, так и с терапевтической точки зрения.

Поражение мышц, печени и почек

Уже были отмечены симптомы повреждения скелетных мышц, часто связанные с поражением печени и почек. В литературе сообщалась , что частота при ковиде здесь составляет 10,7%, и, как и другие неврологические особенности, эта клиническая картина также связана с тяжелой формой болезни. Можно предположить, что пациенты с ранее существовавшей почечной или печеночной недостаточностью будут очень уязвимы в плане развития признаков полиорганной недостаточности на фоне повреждения скелетных мышц. Мышечные ферменты, включая креатинкиназу и лактатдегидрогеназу, значительно повышены у пациентов с симптомами ковида - наблюдение, которое подтверждает повреждение мышечной мембраны. Однако точный механизм повреждения мышц не установлен. Возможные варианты включают вирусную инвазию в мышцы через тропизм рецептора ACE-2 и иммуноопосредованное повреждение мышечных волокон. Потребуются дальнейшие исследования, чтобы выяснить механизмы, лежащие в основе повреждения скелетных мышц при COVID-19.

Потеря обоняния и вкуса

В литературе сообщалось, что гипогевзия, как и гипосмия, являются довольно постоянными симптомами инфекции SARS-CoV-2. Все они классифицируются как проявления поражения периферических нервов, в то время как другим отмеченным признаком является невралгия. Однако стоит отметить, что обонятельный нерв считается частью ЦНС, и гипосмия может быть скорее отражением поражения обонятельной луковицы, чем периферической невропатии. Точно так же гипоплазия, если она вызвана оптической невропатией, может отражать проявление ЦНС, потому что зрительный нерв, согласно классическому учению, является продолжением мозга.

Постинфекционные осложнения

Неврологические расстройства до ковида и после

Можно ожидать, что пациенты с ограниченной подвижностью и пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию, будут более восприимчивы к коронавирусной инфекции. В прессе уже обсуждались проблемы, с которыми столкнутся пациенты с деменцией в этот период социального дистанцирования и домашней изоляции. Очевидно, проблема будет острее для тех больных, которые зависят от других в повседневной жизни. Ситуация будет аналогичной для пациентов с выраженными двигательными проблемами. Предполагается, что из-за их ограниченной мобильности социальное дистанцирование скажется на них хуже. Снижение подвижности и деменция также могут предрасполагать пациента к вирусной инфекции, причем , ассоциация здесь становится двусторонней.

В современной неврологии широко используются иммунодепрессанты для борьбы с некоторыми заболеваниями ЦНС и ПНС. Прототипом среди этих заболеваний является рассеянный склероз, требующий длительной иммуносупрессии. Данные по COVID-19 показывают, что пожилые люди, а также люди с нарушенной иммунной регуляцией с большей вероятностью не только заразятся инфекцией, но и значительно ухудшат свое состояние , как в плане уже имеющегося неврологического расстройства , так общего состояния. Поэтому, как и в онкологическом отделении, пациенты неврологического отделения, которые принимали циклические иммунодепрессанты, нуждаются во внимании. При работе с такими случаями следует проявлять соответствующую осторожность как со стороны невролога, так и со стороны родственников пациента. В недавней статье на эту тему говорится , что преимущества продолжения иммунотерапии у пациентов с рассеянным склерозом и связанными с ним расстройствами могут перевешивать риски отмены лекарств при опасениях заражения COVID-19. В частности, это связано с тем, что большинство инфекций, как и среди населения в целом, считаются умеренными и самоограничивающимися.

Реабилитация больных, перенесших ковид

С ростом числа выздоравливающих от инфекции SARS-CoV-2 проблема реабилитации должна стать важной задачей . Общение с неврологами, работающими в этой области , показывает, что есть первые доказательства необходимости реабилитации, включая неврологические аспекты, у клинически выздоровевших пациентов. Можно предположить, что психосоциальные последствия длительного социального дистанцирования и домашней изоляции потребуют адекватных мер психологической реабилитации, поскольку пандемия не ослабевает в своей выраженности. Мои собственные наблдения говорят о том, что после ковида болезнь Альцгеймера начинает проявлять себя в более молодом возрасте , а следовательно ее профилактика также становится важной аздачей нейропсихиатра.

Острый респираторный синдром

С момента начала вспышки SARS-CoV-2, если есть одно легочное проявление, получившее максимальное внимание, то это острый респираторный исндром . Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что значительный процент людей, переживших это состояние , может страдать от долговременных когнитивных нарушений ( памяти, внимани яи мышления). Было замечено, что несколько факторов, включая механическую вентиляцию легких, вызывают снижение высших функций мозга. Было замечено, что несколько факторов, включая механическую вентиляцию легких, вызывают снижение высших функций мозга. после острого респираторного синдрома. Острое повреждение гематоэнцефалического барьера считается здесь основным механизмом когнитивных нарушений. Эффект от такой травмы может быть усилен, если имеется ранее существовавшее когнитивное нарушение, которое соответствует хроническому повреждению гематоэнцефалического барьера. С другой стороны, у пациентов с черепно-мозговой травмой развивается нейрогенный отек легких. Таким образом, предполагается, что так называемая ось мозг-легкие работает в обоих направлениях.

Приведенные выше наблюдения особенно актуальны в настоящих обстоятельствах, учитывая необходимость искусственной вентиляции легких у большинства серьезно пострадавших пациентов с COVID-19. Поскольку пандемия продолжает разворачиваться, число людей, прекращающих искусственную вентиляцию легких, возрастет, и будут учитываться долгосрочные когнитивные нарушения. Можно ожидать, что мы не только станем свидетелями снижения когнитивных способностей, продолжающегося в течение нескольких месяцев в этой группе пациентов, но также некоторые из них могут прогрессировать до преждевременного начала деменции.

Что такое вагинальный кандидоз (молочница)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Соснина А. С., гинеколога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Соснина А. С. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Соснина Анастасия Сергеевна, акушер, гинеколог - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Вагинальный кандидоз (кандидозный вагинит) — поражение слизистой оболочки влагалища дрожжеподобными грибами рода Candida. В быту эту болезнь называют молочницей .

Краткое содержание статьи — в видео:

Candida — это условно-патогенные микроорганизмы, факультативные анаэробы (организмы, способные жить как в присутствии кислорода, так и без него). Они обладают тропизмом — направлением роста на клетки богатые гликогеном, в частности клетки слизистой оболочки влагалища. Самый распространённый вид возбудителя, который встречается в 70—90 % случаев, — Candida albicans.

В последние годы растёт заболеваемость кандидозом, вызванным другими представителями рода Candida. Наиболее часто выявляются:

  • С. glabrata (15 %);
  • C. dubliniensis (6 %);
  • C. tropicalis (3—5 %);
  • C. parapsilosis (3 %);
  • C. krucei (1—3 %).

Распространение новых видов микроорганизмов связано в первую очередь с бесконтрольным самолечением пациенток, приводящем к возрастающей устойчивости грибов к препаратам [3] [4] .

Частота кандидозного вагинита среди инфекционных заболеваний влагалища и вульвы составляет 30—45 %. Патология занимает второе место среди всех инфекционных заболеваний влагалища и является крайне распространённым поводом для обращения женщин за медицинской помощью. По данным J. S. Bingham (1999):

  • к 25 годам около 50 % женщин репродуктивного возраста сталкивались с хотя бы одним диагностированным врачом эпизодом вагинального кандидоза;
  • к началу периода менопаузы — около 75 % [17] .

Кандидозный вагинит редко наблюдается в постменопаузе, за исключением тех пациенток, которые получают гормональную заместительную терапию.

Предрасполагающими факторами заболевания являются:

  1. Механические — ношение синтетического белья, первый половой контакт, травматическое повреждение тканей влагалища, длительное применение внутриматочной спирали.
  2. Физиологические — беременность, менструация.
  3. Эндокринные — гипотиреоз, сахарный диабет.
  4. Иммунодефицитные состояния.
  5. Ятрогенные (приём антибиотиков, кортикостероидов, иммуносупрессоров, лучевая терапия, химиотерапия, онкологические заболевания, оральные контрацептивы).
  6. Прочие (авитаминоз, аллергические заболевания, хронические патологии гениталий и желудочно-кишечного тракта).

Заболевание, как правило, не передаётся половым путём, но установлено, что оно связано с характером половых контактов: анально-вагинальным и орогенитальным. Также не исключается вероятность развития кандидозного баланопостита у половых партнёров пациенток с вагинальным кандидозом.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы вагинального кандидоза

Основные симптомы при вагинальном кандидозе:

  • жжение и зуд в области влагалища и вульвы;
  • творожистые выделения из влагалища;
  • расстройства мочеиспускания;
  • боль при половом акте.

Зуд может усиливаться после водных процедур, полового акта, ночью во время сна и в период менструации [1] .

В целом симптомы вагинального кандидоза нарастают перед менструацией. При беременности проявление болезни также усугубляется, это связано со снижением иммунитета у беременных женщин.

Объективные признаки вагинального кандидоза:

  • отёк и гипермия слизистой оболочки влагалища и наружных половых органов;
  • белые или зеленовато-белые наложения на стенках влагалища;
  • покраснение слизистой влагалища.

При осложнённом кандидозе на коже наружных половых органов появляются везикулы — пузырьки, возвышающиеся над уровнем кожи или слизистой и заполненные прозрачным или мутным содержимым, которые могут вскрываться и образовывать эрозии. При вагинальном кандидозе также могут наблюдаться трещины слизистой вульвы, задней спайки и перианальной области [2] .

Патогенез вагинального кандидоза

Грибы рода Candida относятся к условно-патогенной микрофлоре, которая присутствует как в окружающей среде, так и на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках здорового человека (в полости рта, кишечнике, влагалище). При снижении защитных сил организма возможно повышение адгезивных свойств (способности прилипать) грибов с прикреплением их к клеткам эпителия влагалища, колонизацией слизистой оболочки и развитием воспалительной реакции [7] .

Вагинальный кандидоз зачастую затрагивает только поверхностные слои эпителия влагалища без проникновения возбудителя в более глубокие слои слизистой оболочки. Однако в редких случаях эпителиальный барьер преодолевается и происходит инвазия в подлежащую ткань с последующей гематогенной диссеминацией (распространением возбудителя инфекции из первичного очага заболевания по всему органу или организму посредством кровотока) [8] [9] .

Основные этапы патогенеза:

  1. Адгезия (прилипание) грибов на слизистой и колонизация.
  2. Инвазия (проникновение) в эпителий.
  3. Преодоление эпителиального барьера.
  4. Проникновение в соединительную ткань.
  5. Преодоление защитных механизмов ткани.
  6. Попадание в сосуды.
  7. Гематогенная диссеминация.

При вагинальном кандидозе воспаление происходит в верхних слоях эпителия влагалища. Причина состоит в том, что поддерживается динамическое равновесие между грибом, который не может проникнуть в более глубокие слои, и организмом, который сдерживает его распространение. Соответственно инфекция может долго развиваться в одном месте, проявляясь творожистыми выделениями из влагалища. Обострение заболевания происходит при сдвиге равновесия между развитием грибов и защитными силами организма.

Классификация и стадии развития вагинального кандидоза

Согласно национальным клиническим рекомендациям [18] , выделяют две формы вагинального кандидоза:

  • острую — до трёх обострений в год;
  • хроническую (рецидивирующую) — не менее четырёх обострений в год.

По классификации, предложенной D.A. Eschenbach, вагинальный кандидоз подразделяют на два типа:

У женщин различают три формы заболевания:

  • вагинит (воспаление влагалища); (воспаление влагалища и вульвы); (воспаление шейки матки).

У мужчин выделяют:

  • баланит (воспаление головки полового члена);
  • баланопостит (воспаление крайней плоти и головки полового члена); (воспаление мочеиспускательного канала).

Для острой формы вагинального кандидоза характерны выраженные симптомы: обильные выделения из влагалища, жжение и зуд во влагалище и наружных половых органах. На фоне таких симптомов нередко снижается трудоспособность пациентки и развиваются неврозы. Острая форма вагинального кандидоза встречается наиболее часто и формируется в результате увеличения количества грибов рода Candida во влагалище на фоне снижения иммунитета пациентки.

Рецидивирующий вагинальный кандидоз — встречается у 10—15 % женщин репродуктивного возраста и проявляется четырьмя и более обострениями за год [11] .

Неосложнённая форма заболевания предполагает впервые выявленный или возникающий менее четырёх раз в год вагинальный кандидоз с умеренными проявлениями вагинита у пациенток без сопутствующих факторов риска (сахарный диабет, приём глюкокортикоидов, цитостатиков и др.).

При осложнённом вагинальном кандидозе наблюдаются яркие объективные симптомы: покраснение, отёк, образование язв, трещин слизистых оболочек и кожи перианальной области. Также характерны рецидивы четыре и более раз в год. Заболевание часто возникает на фоне сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, терапии глюкокортикоидами и цитостатиками. Возбудителем заболевания в данном случае являются как C. albicans, так и другие грибы рода Candida.

Осложнения вагинального кандидоза

К осложнениям вагинального кандидоза у женщин относятся:

  • стеноз влагалища;
  • воспалительные патологии органов малого таза — сальпингит, оофорит и другие;
  • заболевания мочевыделительной системы — цистит, уретрит[2] .

Стеноз влагалища развивается при воспалении стенок влагалища. При этом просвет влагалища сужается, а стенки влагалища становятся плохо растяжимы. Пациентки испытывают боль при половом акте.

Сальпингит — инфекционно-воспалительное заболевание фаллопиевой (маточной) трубы. Возникает при переходе инфекции восходящим путем из влагалища, не исключен также и гематогенный путь передачи. Сальпингит чаще всего протекает в сочетании с оофоритом — воспалением яичника. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Пациентки испытывают боль в области придатков, внизу живота слева или справа, повышается температура тела, возникает общее недомогание, слабость, а иногда и тошнота со рвотой. При несвоевременном лечении данного осложнения высок риск бесплодия, наступления внематочной беременности, возникновения спаечного процесса, приводящего к оперативному вмешательству, инфицированию органов брюшины и малого таза. Сальпингит особенно опасен в случаях, когда с кандидозом сочетаются другие инфекции [1] .

Уретрит — воспаление слизистой мочеиспускательного канала. Проявляется болезненным мочеиспусканием, чувством жжения в области уретры, выделением с мочой крови или гноя, дискомфортом при соприкосновении с бельём, слипанием краёв уретры, покраснением области вокруг мочеиспускательного канала.

Цистит — воспаление мочевого пузыря. Патология возникает при попадании возбудителя восходящим путём через уретру в мочевой пузырь. Симптомы цистита схожи с симптомами уретрита, однако есть некоторые отличия: частые позывы к мочеиспусканию при небольшом количестве мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, боль, резь в конце мочеиспускания, помутнение мочи, повышение температуры тела, боли внизу живота.

На фоне вагинального кандидоза возрастает частота осложнений при беременности, а также увеличивается риск инфицирования плода.

Кандидоз плода может вызвать его внутриутробную гибель или приводить к преждевременным родам. После родов у женщин возможно развитие кандидозного эндометрита — воспалительного процесса в тканях, выстилающих внутреннюю полость матки.

Диагностика вагинального кандидоза

Диагностика вагинального кандидоза основывается на характерных жалобах пациентки, данных анамнеза, клинических проявлениях, выявленных при гинекологическом осмотре. В зеркалах видна гиперемия, отёк слизистой, белые налёты на стенках влагалища.

Независимо от этих признаков, подтверждение диагноза должно основываться на лабораторных данных:

  1. Микроскопия мазков вагинального отделяемого — позволяет выявить споры и мицелий гриба.
  2. Культуральный метод — посев влагалищного содержимого на искусственные питательные среды. Метод определяет количество, видовую принадлежность, чувствительность к противогрибковым препаратам, а также характер и степень заселения другими микроорганизмами. Культуральный метод дополняет микроскопию.
  3. Серологическая диагностика (РСК). Определяет антитела против антигенов грибов рода Candida. Такая диагностика имеет значение при генерализации процесса.
  4. Молекулярно-биологические методы. Направлены на обнаружение специфических фрагментов ДНК Candida spp. Применяют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).
  5. Иммунофлюоресцентная диагностика (Candida Sure Test) проводится в случае рецидивирующего течения вагинального кандидоза [15] .

К дополнительным методам диагностики относятся: изучение микробиоценоза кишечника, обследование на инфекции, передаваемые половым путём, внутривенный тест на толерантность к глюкозе [16] .

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

  • генитальным герпесом; ;
  • аэробным вагинитом;
  • кожными заболеваниями (экземой, красным плоским лишаём, склеродермией, болезнью Бехчета и др.).

Лечение вагинального кандидоза

Показаниями к назначению терапии вагинального кандидоза являются жалобы пациентки, клинические проявления и лабораторное подтверждение наличия грибов рода Candida. Лечение не требуется при обнаружении грибов без каких-либо клинических проявлений (кандидозоносительство). Это правило обусловлено тем, что грибы рода Candida могут содержаться в небольшом количестве во влагалище и являются частью нормальной микрофлоры, если их количество не превышает пороговое значение 10 4 .

Механизм действия противогрибковых препаратов — нарушение синтеза эргостерола (вещества в составе клеточных мембран грибов), что приводит к образованию дефектов в мембране микроорганизма. В зависимости от дозы антимикотики проявляют фунгистатическое (замедление роста) или фунгицидное (полное уничтожение) действие [15] .

Существуют различные группы препаратов для лечения вагинального кандидоза:

  • антибиотики (пимафуцин, амфотерицин В, нистатин, леворин);
  • имидазолы (клотримазол, сертаконазол, кетоконазол, гино-певарил, миконазол);
  • триазолы (итраконазол, флуконазол);
  • комбинированные препараты ("Тержинан", "Полижинакс", "Пимафукорт", "Клион Д", "Макмирор комплекс");
  • препараты разных групп (флуцитозин, гризеофульвин, дафнеджин, нитрофунгин, йодат поливинилпирролидон).

Лечение подбирается гинекологом индивидуально для каждой пациентки, учитывая клиническую картину, форму заболевания и степень выраженности симптомов. Но важно отметить, что при лечении молочницы при беременности флуконазол противопоказан, так как он может негативно повлиять на развитие плода [19] [20] .

При лечении острых форм вагинального кандидоза назначают местное лечение. Препарат не всасывается в системный кровоток, а действует в области влагалища и слизистой. Примеры схем лечения:

    150 мг в виде вагинальных свечей один раз в сутки в течение трёх дней; один аппликатор крема на ночь вагинально в течение трёх дней; одна свеча на ночь один раз в сутки в течение восьми дней; одна таблетка на ночь в течение 10 дней.

При хроническом кандидозе наряду с местным лечением применяют системные антимикотики:

    150 мг один раз внутрь; 200 мг внутрь два раза с интервалом 12 часов в течение одного дня или 200 мг в сутки в течение трёх дней.

При рецидивирующей форме заболевания (более четырёх эпизодов в год) применяют схему:

    150 мг внутрь три раза с интервалом 72 часа в 1,4 и 7 день лечения.

Для купирования рецидивов препарат применяют в дозировке 150 мг один раз в неделю в течение шести месяцев.

В последние годы всё больше исследуется способность C. albicans формировать биоплёнки — вещества на поверхности колонии микроорганизмов, которые служат барьером для проникновения лекарственных средств и обеспечивают выживание. Основным полисахаридом, определяющим развитие резистентности к антибиотикам, является глюкан. Его рассматривают как одну из причин формирования резистентности к антимикотическим препаратам. Этим объясняется отсутствие эффекта при лечении у некоторых больных. Таким пациенткам можно порекомендовать препарат фентиконазол 600 мг в сутки с интервалом в три дня. Лекарство отличается от других способностью преодолевать биоплёнки, тем самым повышая эффективность лечения при резистентности к другим препаратам.

Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении пациентки к врачу, лабораторном обследовании и отсутствии самолечения прогноз благоприятный. Самолечение опасно из-за риска рецидива заболевания, его хронизации и возникновения резистентности к препарату, неверно выбранному пациенткой или при неадекватной дозе.

Чтобы повысить эффективность терапии пациентки должны следовать схеме лечения, индивидуально назначенной гинекологом. Во время лечения и диспансерного наблюдения необходимо соблюдать половой покой или применять барьерные методы контрацепции. Повторно обратиться к врачу для контроля анализов следует через 7-10 дней [12] .

Читайте также: