Кандидозная сыпь у ребенка

Обновлено: 19.04.2024

Кандидоз у детей и его причины

Совершенствование технологии выхаживания, реанимации и интенсивной терапии новорожденных детей и, прежде всего, глубоконедоношенных новорожденных привело к существенному увеличению контингента пациентов, особо чувствительных к развитию микозов в силу особенностей их противоинфекционной защиты, а именно - недостаточность и несовершенство защитных барьеров кожи и слизистых, а также особенности клеточного звена противоинфекционной защиты, их интерферонового статуса и иммунного реагирования в ответ на инфекционный процесс. Всё это создаёт благоприятные условия для развития микотического процесса.

Среди факторов риска развития диссеминированного кандидоза у новорожденных и грудных детей Г. Н. Буслаева выделяет увеличение частоты кандидоза мочеполовой сферы матери. Частота врождённого кандидоза колеблется от 0,1 до 1% всех случаев микоза. До сих пор основным считалось постнатальное инфицирование. На самом деле, по мнению Г. А. Самсыгиной, преимущественно встречается интранатальное инфицирование при заболевании беременной кандидозом половых органов.

Уже в 1-е сутки жизни у 4,6% новорожденных в меконии выявляется Candida, к 4-5-му дню, к моменту выписки из родильного дома, - у 46,2% здоровых детей; без клинических проявлений кандидоза они становятся кандиданосителями. К концу 1-го года жизни эта цифра достигает уже 54,6%.

Существенное значение имеют недоношенность, морфофункциональная незрелость, критические ситуации, требующие проведения реанимационных мероприятий, интенсивная антибактериальная и иммуносупрессивная терапия, повышенная пролиферация кишечника, первичный и вторичный иммунодефицит. Возможно внутриутробное инфицирование грибами. Основными путями инфицирования новорожденных грибом Candida авторы считают внутриутробный (анте- и интранатальный) и постнатальный (экзогенный и эндогенный). По их данным, 60-80%) беременных страдают кандидозом, который особенно проявляется в поздние сроки беременности (у 75-94% - это Candida albicans). У 20% новорожденных гриб Candida albicans выделен в пуповинной крови.

Г. Н. Буслаева также выделяет интранатальное и постнатальное кандидозное инфицирование новорожденных. Автор указывает, что. кандидоз развивается вследствие внутриутробного или постнатального инфицирования (контаминации). Внутриутробное инфицирование может возникнуть анте- или интранатально. В свою очередь антенатальное инфицирование может осуществляется трансплацентарным или восходящим путем передачи инфекции. Трансплацентарный путь встречается крайне редко, только при генерализованном кандидозе или кандидозном плацентите у матери. Более часто отмечается восходящий путь, особенно на фоне генитального кандидоза у беременной женщины.

Это связано с тем, что в конце беременности значительно повышается проницаемость плодных оболочек и снижается антимикотическая активность околоплодных вод. Интранатальная контаминация происходит во время прохождения плода по родовым путям. Особенно высока вероятность значительного инфицирования при наличии генитального кандидоза у роженицы.

Постнатальное инфицирование может произойти в любом возрасте. Оно возникает эндо- или экзогенно. Эндогенное развитие кандидоза отмечается у кандиданосителей при воздействии провоцирующих факторов, таких, как использование иммуносупрессивной и антибактериальной терапии, развитие иммунодефицитных состояний, онкологические и эндокринные заболевания. При экзогенном инфицировании можно говорить о нозокомиальной инфекции.

При этом кандидоз развивается на фоне хирургических вмешательств, пребывания в палатах интенсивной терапии, длительного парентерального питания, катетеризации, интубации. Таким образом, экзогенное инфицирование чаще реализуется у недоношенных детей, больных, пребывающих в ОТИ и других отделениях стационаров.

Многие авторы подчеркивают роль дискинетических явлений желудочно-кишечного тракта в патогенезе кандидоза слизистой оболочки полости рта, глотки и гортани, считая кишечник источником аутоинфекции дрожжеподобными грибами (Кашкин П. Н., Ариевич А. М., Степанищева З. Г.). По данным этих авторов, хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта страдало от 6,4 до 12% больных. У них диагностированы хронический холецистит, язвенная болезнь желудка и хронический колит.

Н.В. БЕЛОБОРОДОВА, доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник академической группы академика РАМН Ю.Ф. Исакова.
При участии Ж.И. АРХИПОВОЙ, кандидата медицинских наук, НИИ детской гематологии. Серьезные экологических изменения, происходящие на планете в последние десятилетия, не могли не сказаться на состоянии микроэкологии и иммунореактивности современного человека.

В этом - одна из глобальных причин роста грибковых заболеваний, которыми сегодня, по данным Всемирной организации здравоохранения, страдает каждый пятый житель планеты. Чаще проявлениями грибковых заболеваний являются различные локальные поражения кожи, ногтей, слизистых оболочек полости рта, кишечника, уретры и влагалища, однако при серьезных нарушениях иммунореактивности организма может наступить генерализация процесса, и тогда грибковые заболевания приобретают жизнеугрожающий характер.

На фоне достижений современной медицины, увеличения продолжительности жизни наиболее ослабленных больных (глубоконедоношенные дети, пациенты с опухолями и иммунодефицитами) в лечебных учреждениях наблюдается широкое распространение инвазивных микозов, которые составляют до 12% в этиологической структуре внутрибольничных инфекций и до 40% в структуре инфекционной летальности. Ученые из Центра контроля заболеваемости (Атланта, США) называют кандидоз внутрибольничной эпидемией последнего десятилетия, так как заболеваемость им иммунокомпрометированных больных возросла в 11 раз.

Колонизация слизистых грибами Candida у практически здоровых людей колеблется от 15 до 40% и может возрасти до 80% на фоне какой-либо патологии в условиях длительной госпитализации, но инвазивный микоз у них не развивается благодаря большому количеству защитных механизмов против грибковой инфекции. Защитные механизмы, не связанные с иммунной системой, включают барьеры в виде кожи и слизистых, а также конкурентные взаимодействия с нормальными бактериями, которые обеспечивают защиту от кандидоза и других микозов посредством соревнования за пищу и, возможно, посредством локальной продукции веществ с антифунгальной активностью. Само по себе разрушение барьеров химической травмой, ожогом или операцией, как и нарушение нормального биоценоза кишечника после длительного применения антибиотиков широкого спектра действия, крайне редко приводит к развитию системного микоза, но вызывает предпосылки для этого в виде локального избыточного накопления грибов в тех местах, где действие физиологических барьеров нарушено.

Общеизвестными факторами риска возникновения грибковой инфекции являются длительная антибиотикотерапия и снижение защитных сил организма. В нормальном организме нейтрофилы, макрофаги и эозинофилы фагоцитируют и убивают бластоспоры кандид, а альвеолярные макрофаги и нейтрофилы способны блокировать прорастание спор аспергилл. Нейтрофилы и моноциты уничтожают также псевдогифы Candida и гифы Aspergillus. Поэтому первыми кандидатами на развитие диссеминированного кандидоза и аспергиллеза являются больные с количественными и функциональными дефектами нейтрофилов, особенно в условиях депрессии Т-клеточного звена иммунной сиcтемы. К специфическим условиям относится лекарственная нейтропения на фоне лечения цитостатиками, особенно глубокая (14 дней нейтрофилы

У пациентов с онкогематологическими заболеваниями к появлению специфических факторов риска инвазивного микоза приводит терапия. На современном этапе она обязательно включает мощные цитостатики, глюкокортикоиды и антибиотики широкого спектра действия. Помимо возникновения нейтропении цитостатики приводят к разрушению кожных и слизистых барьеров, глюкокортикоиды угнетают Т-лимфоциты и макрофаги, антибиотики нарушают биоценоз кишечника. Неудивительно, что в онкогематологических стационарах инвазивные микозы становятся все возрастающей проблемой.

Барьер №1 - конкурентное взаимодействие грибов с бактериями нормальной микрофлоры хозяина

Барьер №2 - целостность кожи и слизистых

Барьер №3 - фагоцитоз и иммунологические реакции

Основные факторы, способствующие разрушению барьеров

№1 - неадекватная (избыточная) антибиотикотерапия

№2 - повреждение эпителия (механическое, токсическое, воспалительное), замедление регенерации, авитаминоз

№3 - снижение иммунореактивности под влиянием цитостатиков, стероидных гормонов

Еще в 80-е годы грибковые инфекции возникали в основном на фоне длительной госпитализации, продолжительной антибиотикотерапии и повторных курсов химиотерапии. Средняя продолжительность периода от момента установления диагноза онкогематологического заболевания до развития грибкового осложнения составляла 19 месяцев. В настоящее время все чаще грибковые инфекции стали наблюдаться на ранних этапах лечения цитостатиками. Это связано как с агрессивностью режимов полихимиотерапии, так и с широким применением современных супермощных антибиотиков.

Важно отметить, что инвазивные грибковые поражения могут развиваться не только у больных при явнымх дефектах иммунореактивности, но и у пациентов с любыми хирургическими заболеваниями в случае осложненного течения послеоперационного периода, реанимационных мероприятий, интенсивной терапии, длительной искусственной вентиляции легких. Мы наблюдали таких пациентов после тяжелых комбинированных травм, после повторных операций по поводу абдоминального сепсиса, после кардиохирургических, нейрохирургических операций и др. В этих случаях предрасполагающим моментом является совокупность факторов, снижающих барьерную функцию слизистых оболочек (стресс, нарушения гемодинамики, гипоксия, длительная невозможность энтерального питания и др.) в сочетании с массивной комбинированной антибиотикотерапией, к сожалению, необходимой у больных высокого риска по жизненным показаниям. Забегая вперед, следует отметить, что даже при выделении грибов из крови или очагов инфекции при проведении целенаправленной противогрибковой терапии у таких пациентов не представляется возможным отказаться от одновременного введения антибиотиков в связи с высокой опасностью септического шока.

Самым частым видом микоза является кандидоз. В списке возбудителей кандидоза лидирующее место занимает Candida albicans. Этим видом грибов вызывается более 80% кандидозов. Однако инфекция может быть вызвана и другими видами: С. tropicalis, С. parapsilosis, С. krusei, С. lusitaniae, Torulopsis glabrata.

Кандидоз в зависимости от степени поражения может быть классифицирован как поверхностный и глубокий. Поверхностный кандидоз включает кожный, орофарингеальный, мочеполовой и характеризуется поражением соответствующих слизистых. Наиболее опасен глубокий кандидоз, составляющий основной спектр кандидозных инфекций у иммунокомпрометированных больных, который может быть классифицирован как фунгемия, диссеминированный кандидоз и кандидоз отдельных органов.

Инвазивное кандидозное поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Считается общепризнанным, что ЖКТ является основным эндогенным резервуаром Candida, откуда происходит проникновение грибов в кровь (феномен транслокации) и последующее распространение инфекции по организму. Однако у больного с агранулоцитозом локальное поражение ЖКТ грибами рода Candida не ограничивается хорошо описанной в литературе ролью "ворот" для диссеминации, а само по себе может вызвать жизнеугрожающие состояния: прогрессирование поражения быстро приводит к множественной инфильтрации или некрозам всей толщи стенки пищеварительного канала, вызывая такие тяжелые осложнения, как кишечная непроходимость, перитонит, желудочно-кишечное кровотечение, вплоть до летального исхода.

Поражение легких. Грибы рода Candida часто высеваются из респираторных секретов, однако клиническое значение таких высевов в большинстве случаев невелико, так как колонизация ротовой полости и верхних дыхательных путей приводит к контаминации мокроты. Более того, легочная инфекция грибами Candida обычно возникает в результате гематогенного распространения, и мокрота у таких больных не отделяется вовсе. Симптомы кандидозной пневмонии схожи с клиническими проявлениями бактериальной пневмонии, но носят более непостоянный характер. Обращает на себя внимание несоответствие выраженных нарушений дыхания скудным аускультативным и рентгенологическим признакам. Рентгенологические нарушения могут ограничиваться изменениями корня и усилением сосудистого рисунка, почти в половине случаев наблюдается рентгенонегативная кандидозная пневмония. В финале заболевания может развиться диссеминация по обоим легочным полям. Рентгенологически этот процесс характеризуется появлением множественных "мигрирующих" облаковидных теней. Сегодня для диагностики поражения легких у иммунокомпрометированных больных наиболее широко используется бронхоальвеолярный лаваж с последующим микробиологическим исследованием.

Поражение кожи встречается в 5-10% случаев острого диссеминированного кандидоза. Классически оно имеет вид плотных, приподнимающихся над поверхностью узлов 0,5-1 см в диаметре, розово-красного цвета, не исчезающих при надавливании. Однако у большинства больных изменения на коже представляют собой просто папулезную или пятнисто-папулезную сыпь, часто неотличимую от медикаментозной.

Изменения на коже и инфильтраты мягких тканей часто становятся информативным материалом для идентификации возбудителя, так как поверхностное расположение делает их удобными для биопсии. Сочетание посева с гистологическим исследованием значительно увеличивает этот показатель. Следует иметь в виду, что поражения кожи при кандидозе затрагивают дерму, в то время как поверхностный слой эпидермиса остается интактным, поэтому клиницист должен быть очень внимателен при заборе материала. При гистологическом исследовании обычно находят псевдомицелий грибов, фибрин и небольшие геморрагии в сочетании с отеком стенки сосудов и периваскулярной ткани.

Поражение ЦНС. Кандидозный менингит встречается относительно редко, наиболее характерен для новорожденных и недоношенных детей, а также как вторичное осложнение при шунтирующих нейрохирургических вмешательствах. В случае развития у имунокомпрометированных больных имеет исключительно агрессивное течение. Поражение оболочек головного мозга характеризуется достаточно ярко выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами, а также нейтрофильным или лимфоцитарным плеоцитозом в ликворе - в зависимости от степени нейтропении. Candida имеет низкую высеваемость из ликвора, при морфологическом исследовании ликвора друзы гриба или псевдомицелий обнаружить, как правило, не удается, клинические симптомы (лихорадка, головная боль) не специфичны, поэтому грибковая природа менингита у больных с нейтропенией редко распознается при жизни. Внутримозговые абсцессы, связанные с Candida, могут вызывать очаговую неврологическую симптоматику, соответствующую их локализации.

Поражение сердца. Клиника кандидозного эндокардита не отличается от клиники бактериального, сопровождается длительной лихорадкой и формированием вегетаций на клапанах сердца. Особенностью этой локализации является частое сочетание с фунгемией: хотя бы однократный высев Candida из крови имеют до 80% больных кандидозным эндокардитом. На фоне иммунодефицита могут развиваться грибковые микроабсцессы в миокарде, что иногда проявляется аритмиями. Возможна закупорка грибковыми тромбоэмболами кардиальных артерий с развитием ишемии и сердечной недостаточности.

Хронический диссеминированный кандидоз (ХДК). Наиболее важный маркер ХДК - поражение печени и селезенки. Именно микроабсцессы в этих органах определяют хронический характер течения болезни. Термины "ХДК" и "гепатолиенальный кандидоз" в литературе являются синонимами. Клинически ХДК проявляется увеличением печени и селезенки на фоне длительной лихорадки. Иногда заболевание сопровождается желтухой или болями в правом подреберье. В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и выраженная гипербилирубинемия (в основном за счет прямой фракции) в среднем у половины больных. Уровень трансаминаз повышается непостоянно и не более, чем в 3 раза. Наблюдения позволяют сказать, что в целом у большинства больных поражение печени грибами выглядит как холестатический гепатит. Такая особенность приводит к тому, что ХДК часто ошибочно принимается за токсическое поражение цитостатиками, особенно при отсутствии характерных изменений на УЗИ. Кандидозные микроабсцессы в паренхиматозных органах выглядят при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии как гипоэхогенные очаги, поэтому многие клиницисты считают обнаружение этих характерных изменений диагностическим критерием, подтверждающим инвазивную грибковую инфекцию.

Кандидемия. Многие авторы утверждают, что Candida spp., высеянная из крови, редко является контаминантом и должна быть принята во внимание как патоген практически во всех случаях. Фунгемия обнаруживается примерно в 30% случаев диссеминированного кандидоза и имеет важное диагностическое значение, так как служит основным прижизненным доказательством инвазивного кандидоза. Повторная (стойкая) кандидемия может быть результатом инфицирования центрального венозного катетера или проявлением деструктивного поражения глубоких тканей.

С момента возникновения проблемы грибковых инфекций в 60-70-е гг. огромные усилия медиков всего мира были направлены на разработку методов диагностики этих опасных осложнений, так как ранняя диагностика остается основным критическим моментом, определяющим успех в ведении больного с инвазивной инфекцией. Однако до настоящего времени от 20 до 75% случаев инвазивных микозов диагностируется лишь на аутопсии.

Кроме классических микробиологических методов серьезным подспорьем в лабораторной диагностике сегодня является определение маркеров кандидоза - Д-арабинитола и маннозы - методом газовой хроматографии. Даже при трудной локализации очага, недоступного для биопсии и посева, обнаружение высокого уровня маркеров в крови или спинномозговой жидкости позволяет подтвердить диагноз кандидоза, кроме того, в динамике объективно оценить эффект противогрибковой терапии.

Профилактика и лечение. Широко распространено мнение о необходимости одновременно с антибиотиками принимать нистатин, что гарантирует от грибковых осложнений. Действительно, нистатин препятствует массивному размножению кандид на слизистых ЖКТ. Однако крайне важно учитывать, что этот препарат не всасывается при приеме внутрь, то есть не способен воздействовать на клетки грибов, находящиеся вне просвета кишечника. Поистине революционным событием в этиотропной терапии кандидоза следует считать появление препарата флуконазола, наиболее известного под торговым названием дифлюкан. Хорошая биодоступность препарата обеспечивает высокую эффективность практически при любой локализации процесса - от распространенных кожных поражений до менингита. Почти всегда рекомендуется прием препарата внутрь за исключением редких случаев крайне тяжелого состояния больного, когда препарат вводят внутривенно. Благодаря отсутствию токсичности и низкой частоте побочных реакций флуконазол применяется даже у недоношенных детей. Очень важно правильно соблюдать режимы дозирования (см. табл.).

Пациенты	Показания и дозы флуконазола
Новорожденные и дети раннего возраста	кандидоз кожи и слизистых 5-6 мг/кг 1 раз в день 5 дней	грибковый сепсис 10 мг/кг 1 раз в день 10-14 дней	грибковый менингит 15 мг/кг 1 раз в день 10-14 дней
Взрослые	кандидоз кожи и слизистых 50 мг 1 раз в день 5 дней	вагинальный кандидоз 150 мг однократно (!)	кандидемия, диссеминированный кандидоз 200-400 мг 1 раз в день 2-4 недели

Когда терапия флуконазолом не дает эффекта, следует думать о кандидозе, вызванном природно резистентными видами кандид, например C.krusei. В этих случаях рекомендуется противогрибковая терапия эффективным, но потенциально токсичным препаратом амфотерицин В (относительно менее высокой токсичностью характеризуется препарат с торговым названием фунгизон). Лечение проводится только в стационаре под тщательным лабораторным контролем. Дозы амфотерицина В из-за опасности нефротоксических реакций не должны превышать 0,5-1 мг/кг в сутки внутривенно один раз в день или через день. При наличии микроабсцессов в печени, головном мозге и других органах наиболее эффективными являются липосомальные формы амфотерицина В (амфоцил и др.), которые, однако, малодоступны из-за высокой стоимости.

Таким образом, в настоящее время актуальность своевременной диагностики и раннего лечения кандидоза чрезвычайно высока.

Общие сведения

Детский кандидоз поражает как мальчиков, так и девочек. В норме грибки в небольшом количестве входят в состав условно-патогенной микрофлоры и постоянно присутствуют в организме. Если иммунитет ребенка сильный, микроорганизмы безопасны для здоровья.

У ослабленных детей грибок начинает бесконтрольно размножаться, поражая слизистые оболочки, кожу, половые органы. Если кандидоз не лечить, могут последовать серьезные проблемы со здоровьем. Главная задача родителей в борьбе с болезнью — наладить полноценное питание и укрепить иммунитет ребенка.

Симптомы кандидоза (молочницы) у детей

покраснение слизистой;
язвочки, открывающиеся после удаления творожистого налета;
потеря аппетита;
общая слабость;
белый налет на языке.

Есть еще одна распространенная форма кандидоза — грибковая ангина. Она развивается в результате неправильного лечения затяжной ангины. Характерными симптомами болезни являются творожистый налет на миндалинах и жжение в горле.

При поражении грибками кожи на ней появляются плотные точки, покраснения, пузырьки. У подростков молочница часто охватывает слизистую половых органов, при этом заболевание больше характерно для девочек. Выделения из влагалища становятся белыми, густыми. У мальчиков краснеет головка полового органа, в зоне мочеиспускательного канала появляются выделения, похожие на сметану. Может развиться цистит, уретрит.

Если грибки поражают пищеварительный тракт, ребенка начинают беспокоить колики, при этом пища переваривается с трудом. Малыш страдает запорами, возникают боли внизу живота. Если грибки колонизируют дыхательные органы, ребенок часто болеет бронхитом, пневмонией, ОРВИ. При появлении у ребенка симптомов кандидоза кишечника или поражения других внутренних органов требуется незамедлительно начать лечение.

Осложнения кандидоза (молочницы) у детей

У маленького ребенка кандидоз способен прогрессировать очень быстро, распространяясь со слизистых ротовой полости на кожу, кишечник, гениталии и т.п. При обширном поражении может развиться сепсис. Несоблюдение рекомендаций по лечению нередко приводит к формированию хронического поражения. Оно приводит к снижению иммунитета, повышению риска аллергии и сопутствующих заболеваний, в том числе бронхиальной астмы.

У девочек кандидоз половых органов может способствовать срастанию стенок половых губ, что требует серьезного лечения в дальнейшем.

Причины кандидоза (молочницы) у детей

ослабленный иммунитет;
частые вирусные и простудные заболевания;
заболевания щитовидной железы;
диабет;
гиповитаминоз;
прием гормональных препаратов или антибиотиков в течение продолжительного времени;
хронические болезни;
дисбактериоз кишечника.

Диагностика кандидоза (молочницы) у детей

С диагностикой молочницы на слизистой рта у педиатра обычно не возникает проблем. Это распространенная болезнь с характерными симптомами, поэтому опытный специалист без труда определит ее. В особо сложных случаях при диагностике ангины может потребоваться анализ мокроты для выявления возбудителя.

Сложнее дело обстоит с диагностикой кандидоза на слизистой половых органов. В этом случае необходимо сдавать мазок на микрофлору, который покажет наличие воспаления и поможет выявить причинный возбудитель.

Молочницу на внутренних органах выявить еще сложнее: внешние симптомы могут отсутствовать. Может потребоваться сдача анализов крови, мочи, кала для выявления микоза.

Лечение кандидоза (молочницы) у детей

снизить потребление сладких, соленых и мучных продуктов, создающих благоприятную среду для роста кандид;
принимать витаминные комплексы, включающие фолиевую и аскорбиновую кислоты, пробиотики для нормализации микрофлоры;
давать ребенку препараты для укрепления иммунитета;
новорожденным, находящимся на искусственном питании, перейти на лечебные смеси с пробиотиками и витаминами в составе.

раствором пищевой соды, фукорцина или бриллиантовый зеленый;
Мирамистином (антисептическим средством);
Клотримазолом (противогрибковой мазью);
Низоралом, Пимафуцином (противомикозными медикаментами);
спреем при ангине, стоматите.

Не стоит подбирать препараты самостоятельно. Лучше обратиться к врачу и пройти обследование. Самолечение может только ухудшить состояние малыша. Если молочница, несмотря на предпринятые меры, не проходит, может потребоваться консультация иммунолога, т.к. обычно такое состояние связано со слабым иммунитетом.

Профилактика кандидоза (молочницы) у детей

Роженицам рекомендуется провести санацию родовых путей перед рождением ребенка. Для этого женщина сдает мазок, по результатам которого доктор определяет необходимость лечения. При диагностированном кандидозе назначаются влагалищные свечи с антисептиками. Эта мера предотвратит заражение младенца грибками.
В роддоме соблюдайте правила гигиены.
Кормите ребенка только грудью, если отсутствуют медицинские показания для искусственного вскармливания. В последнем случае надо правильно подобрать смесь совместно с педиатром.
Ограничьте потребление сладостей и сахара у детей от года. Старайтесь, чтобы питание было разнообразным, полезным и полноценным.
Если малыш ослаблен, укрепляйте иммунитет закаливающими процедурами, правильным питанием, физическими упражнениями и т.д.

Врачи:

Детская клиника м.Улица 1905 года

Детская клиника м.Войковская (Клары Цеткин)

Детская клиника м.Марьина Роща

Детская клиника м.Новые Черемушки

Детская клиника м.Текстильщики

Детский дерматолог, детский миколог, врач высшей категории. Заместитель главного врача в детском отделении на Волгоградском проспекте

Детская клиника м.Молодежная

Детская клиника м.Чертановская

Детская клиника в г.Солнечногорск, ул. Красная

Кандидоз у ребенка

Среди дрожжеподобных грибов поражение кожи чаще всего вызывают виды Candida и Pityrosporum.

Candida колонизирует ЖКТ и кожу вскоре после рождения и может вызвать у новорожденных локализованную кожную (молочницу и пеленочный дерматит), а также диссеминированную кожную и системную инфекцию. Рецидивирующая и стойкая инфекция в младенческом возрасте может быть вызвана также приемом антибиотиков.

При ее наличии следует подозревать наследственный или приобретенный иммунодефицит. Кандидозная паронихия также является распространенной проблемой здоровых малышей, которые сосут пальцы кистей и стоп. Наблюдаемые в связи с этим признаки дистрофии ногтей (ямочки на ногтевых пластинках, пожелтение ногтей или другие признаки) обычно разрешаются без терапии, однако состояние может улучшиться при применении противогрибковых кремов.

Заеды угла рта при кандидозе у больного диабетом

Заеды (эритема, мацерация и трещины в уголках рта), которые часто наблюдаются у диабетиков и детей с привычкой облизывать губы, могут вторично инфицироваться организмом Candida. Местное противогрибковое лечение (Пимафуцин крем и табл. 100 мг), а также обильное применение лубрикантов необходимы для устранения этого состояния.

Кандидоз вследствие применения системных антибиотиков у детей старшего возраста и подростков или персистирующая инфекция у пациентов с иммунодефицитными состояниями быстро реагирует на дифлюкан, если местное лечение трудновыполнимо или неэффективно. Некоторым пациентам может потребоваться периодический профилактический системный прием противогрибковых препаратов.

Кандидоз:
а - красная папулезная сыпь с пустулами на периферии появилась в аногенитальной области у этого ребенка, который хронически получал антибиотики по поводу рецидивирующих инфекций уха.
б - хроническая паронихия с эритемой у основания ногтя, потерей кутикулы и дистрофическими изменениями ногтевой пластинки развилась у этого двухлетнего ребенка с привычкой к сосанию пальца.
Анализ соскобов во всех трех случаях выявил наличие Candida.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: