Кандидозный бронхит симптомы и лечение у взрослых

Обновлено: 19.04.2024

Кандидоз — инфекционное заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida . Клинические проявления микоза широко варьируют от поверхностных, слабовыраженных поражений кожи и слизистых оболочек до тяжелых, угрожающих жизни инвазивных висцер

Кандидоз — инфекционное заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida. Клинические проявления микоза широко варьируют от поверхностных, слабовыраженных поражений кожи и слизистых оболочек до тяжелых, угрожающих жизни инвазивных висцеральных форм. Диагностика и терапия кандидоза непроста и часто требует привлечения специалистов различного профиля [1, 4, 8].

Число больных поверхностными и глубокими формами кандидоза в последние десятилетия значительно возросло во всех странах мира. Этот факт связывают со снижением естественной иммунной реактивности организма значительной части населения из-за поражения СПИДом, ятрогенных иммунодефицитов, возникающих при химиотерапии онкологических больных, трансплантации органов, вследствие применения глюкокортикоидов, цитостатиков, антиметаболитов, антибиотиков широкого спектра действия, в том числе в отделениях реанимации и интенсивной терапии [4, 8].

Главным возбудителем кандидоза является Candida albicans, которая, как и другие виды грибов Candida, обнаруживается в норме на слизистых и кожных покровах большинства обследованных, но поражает лишь ослабленный организм. Именно в этом кроется сложность проблемы кандидоза.

Природа возбудителя, его взаимоотношения с макроорганизмом, многие аспекты защиты организма от кандидозной инфекции, генетические механизмы резистентности различных видов Candida spp. к основным антимикотикам, применяющимся в лечении кандидоза, подробно изучена. Установлено, что подавляющее большинство штаммов C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis чувствительны к флуконазолу, однако у ВИЧ-инфицированных и других иммунокомпрометированных больных с инвазивным кандидозом возможна резистентность C. albicans к азольным соединениям. В то же время большинство штаммов C. krusei и часть штаммов C. Glabrata обнаруживают устойчивость к флуконазолу [8].

Известно, что грибы рода Candida сапрофитируют на коже и слизистых оболочках, не вызывая заболевания и лишь при повреждении наружных покровов, снижении местного иммунитета они могут проникнуть внутрь, пройдя стадии адгезии, колонизации и инвазии.

Этиотропная терапия любого инфекционного заболевания, в том числе и кандидоза, ставит своей целью удаление (эрадикацию) возбудителя. Однако особенностью кандидоза является то, что грибы рода Candida входят в состав постоянной биоты — нормобиоты, бактериобиоты человека, и легко колонизируют слизистые оболочки, то есть сама эрадикация этого гриба почти никогда не бывает абсолютной и окончательной. Учитывая оппортунистическую природу кандида-инфекции, саму эрадикацию возбудителя связывают с патогенетическими факторами, определяющими клиническую форму и тяжесть инфекции. Это иммунодефициты, нейтропения и другие. Вот что определяет выбор антимикотика, его дозу и длительность терапии.

Лечение может быть направлено на предупреждение гиперколонизации организма грибами рода Candida (при назначении антимикотиков широкого спектра действия и иммуносупрессантов). Местные оральные антимикотики — полиены (нистатин, леворин, микогептин) нерастворимы и почти не всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому редко могут обеспечить элиминацию Candida. Здесь необходимы пероральные препараты системного действия (флуконазол, итраконазол) или препараты для инъекций, такие как флюцитозин, амфотерицин В, амбизом. Если амфотерицин В вследствие его чрезвычайной нефротоксичности назначается при кандидозе в суточной дозе 0,5 мг/кг массы тела, амбизом в 10 раз и более превышает эту дозу и не имеет противопоказаний к назначению [1, 2, 3, 4, 9, 10]. При лечении кандидозов кожи и слизистых оболочек часто используются антимикотики для наружного применения: полиены (леворин, нистатин, натамицин), производные имидазола (кетоконазол, оксиконазол, эконазол, тиоконазол, клотримазол, миконазол, изоконазол, бифоназол, амиказол), триазолы (терконазол), аллиламины (нафтифин, тербинафин), морфолины (аморолфин), прочие препараты (производные унденциленовой кислоты, анилиновые красители и др.).

Одно только перечисление антикандидозных препаратов уже свидетельствует об их множестве и разной степени эффективности, связанной с химической структурой и особенностями фармакокинетики. В частности, наружные средства не всегда создают достаточную концентрацию в подслизистом слое половых путей, глубоких слоях кожи и ее придатках.

В последние годы в России и за рубежом в системной терапии кандидоза с успехом применяется медофлюкон (флуконазол) [2, 3].

Флуконазол (медофлюкон) — противогрибковый препарат из группы триазолов, эффективный при системных и локальных микозах. Флуконазол избирательно подавляет синтез эргостерина клеточной мембраны грибков на уровне образования диметил-эргостатриенола из ланостерина путем ингибирования зависимой от цитохрома Р-450 реакции С14-альфа-демитиляции. Этот путь биосинтеза стеролов характерен только для грибов. За счет более высокого сродства к ферментам, катализирующим синтез эргостерина у грибов, чем к ферментам, катализирующим образование холестерина у человека, селективность действия флуконазола на грибы рода Candida, дерматофиты и возбудители глубоких микозов в 10 000 раз выше, чем на клетки макроорганизма.

Спектр фунгистатического действия флуконазола: Candida albicans, некоторые штаммы Candida nonalbicans (C. guilliermondii, C. pseudotropicalis, C. torulopsis, C. kefyr, C. stellatoidea), Cryptococcus neoformans, Microsporum spp., Trichophyton spp., Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum.

При пероральном и внутривенном применении фармакокинетика флуконазола сходная. При приеме внутрь биодоступность около 90%. Прием пищи не влияет на абсорбцию препарата. Максимальная концентрация достигается через 0,5 — 1,5 ч. После приема 150 мг она составляет 2,44 — 3,58 мкг/мл. Концентрация в крови прямо пропорциональна принятой дозе. Равновесная концентрация устанавливается к 4 — 5-му дню при приеме 1 раз в сутки. При использовании в первый день двойной дозы она достигается ко второму дню. Связь с белками плазмы 11 — 12%. Объем распределения приближается к общему объему воды в организме. Концентрации флуконазола в слюне, мокроте, суставной и перитонеальной жидкостях, вагинальном секрете, грудном молоке аналогичны таковым в плазме крови. Концентрация в ликворе составляет 50 — 90% (в среднем 70 — 80%) уровня в плазме крови, при менингите — до 93%. В роговом слое кожи, эпидермисе, дерме, потовой жидкости и моче концентрации достигают значений, в 10 раз превышающих концентрацию в плазме крови. Концентрация в роговом слое кожи после 12-дневного применения в дозе 50 мг 1 раз в сутки составляет 73 мкг/г. Концентрация в ногтях после 4-месячного применения в дозе 150 мг 1 раз в неделю составляет 4,05 мкг/г в здоровых и 1,8 мкг/г в пораженных ногтях. Препарат определяется в ногтях в течение 6 месяцев после завершения терапии. Т1/2 27 — 30 ч. Биотрансформации не подвергается. Экскретируется почками, на 80% — в неизмененном виде. Клиренс флуконазола пропорционален клиренсу креатинина. Концентрация флуконазола в плазме крови может быть уменьшена с помощью диализа (на 50% в течение 3 ч).

Медофлюкон применяется внутрь 1 раз в сутки (утром).

Дозы для взрослых:

При кандидемии, диссеминированном кандидозе — 400 мг в первые сутки и 200 — 400 мг — в последующие дни. Продолжительность лечения 7 — 14 дней и более.
При кандидозе кожи — 50 — 100 мг 1 раз в сутки или 150 мг 1 раз в неделю в течение 2 — 6 недель.
При орофарингеальном кандидозе — 50 мг в сутки в течение 7 — 14 дней.
При кандидозе другой локализации (кандидурии, кандидозном эзофагите и неинвазивном бронхолегочном кандидозе) — 50 — 150 мг в сутки в течение 14 — 30 дней.
При онихомикозе — 50 мг 1 раз в сутки или 150 мг 1 раз в неделю в течение 3 — 6 месяцев при поражении ногтей пальцев рук и 6 — 12 месяцев — при поражении ногтей пальцев ног (до замещения инфицированного ногтя).
При кандидозном баланопостите или вагинальном кандидозе — 150 мг однократно, при кандидозном вульвовагините — 50 мг в сутки в течение 7 дней или 150 мг двукратно, при хроническом рецидивирующем (3 — 4 раза в год или чаще) кандидозном вульвовагините 150 мг 3 — 4 раза в сутки с 3 — 7-дневными интервалами, иногда до 12 раз с месячными интервалами.
При глубоких эндемических микозах — 200 — 400 мг в сутки ежедневно до 2 лет: 11 — 24 мес. при кокцидиомикозе, 2 — 17 мес — при паракокцидиомикозе, 1 — 16 мес. — при споротрихозе, 3 — 17 мес — при гистоплазмозе.
При криптококковом менингите, криптококковых инфекциях другой локализации — 400 мг в первые сутки и 200 — 400 мг в последующие дни. Продолжительность лечения 7 — 14 дней, при криптококковом менингите — до 6 — 8 недель.
Для профилактики грибковых инфекций — 50 — 400 мг в сутки на протяжении всего периода антибактериальной, глюкокортикоидной, цитостатической или лучевой терапии.

Специального подбора доз для пациентов пожилого возраста не требуется, если не угнетена функция почек (клиренс креатинина менее 40 — 50 мл/мин).

У больных с нарушениями функции почек доза должна быть снижена в соответствии со степенью почечной недостаточности.

Пациентам, находящимся на гемодиализе: однократно после каждого сеанса гемодиализа.

Российские авторы [3] приводят собственные данные о применении медофлюкона при различных поражениях, в том числе при висцеральных микозах, обусловленных грибами рода Candida. В частности, опубликованы данные об успешном лечении медофлюконом 9 больных кандидозом кишечника, 11 — полости рта, 3 — пищевода, 18 — вагинальным кандидозом при суточной дозе 50 — 200 мг и длительности курса 14 дней. Отечественные исследователи, оценив эффективность и безопасность препарата, уже в 1996 году назвали медофлюкон безусловным достижением в лечении кандидоза и рекомендовали его для лечения поверхностных и висцеральных форм микоза не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях.

К такому же выводу пришли и авторы, проводившие исследования медофлюкона в Московском центре глубоких микозов [2]. По их данным, из 79 больных кандидозным бронхитом, получавших в течение 2 недель 100 — 400 мг медофлюкона в сутки, излечено 74,7%, улучшение наступило у 22,8%, при кандидозной пневмонии выздоровело 66,75%, улучшение отмечено у 33,3%, эрадикация возбудителя — в 97,5 — 100%.

В дерматовенерологии медофлюкон наиболее часто применяется при лечении урогенитальных кандидозов, кандидоза слизистой оболочки полости рта, онихомикозах [4, 6, 7, 8].

Данные, приведенные из литературы, и наш опыт применения медофлюкона при кандидозном вульвовагините и онихомикозе свидетельствуют о его высокой эффективности, хорошей переносимости и безопасности, что делает флуконазол препаратом выбора при лечении различных форм кандидоза слизистых оболочек, кожных покровов и внутренних органов.

В. М. Лещенко, доктор медицинских наук, профессор
Городской микологический центр, Москва

Грибковая пневмония – это микотическое поражение легких, возбудителями которого выступают различные виды грибов. Заболевание проявляется повышением температуры, слабостью, кашлем со слизисто-гнойной мокротой и кровохарканьем, одышкой, болью в груди, миалгией. Диагноз грибковой пневмонии ставится по данным анамнеза, симптоматики, рентгенографии легких, микробиологического, серологического и молекулярно-генетического исследований. Лечение грибковой пневмонии включает назначение антимикотических препаратов, иммунокорректоров, поливитаминов, детоксикационных и десенсибилизирующих средств.

МКБ-10

Общие сведения

Грибковая пневмония (пневмомикоз) - воспалительный процесс, развивающийся в альвеолах и паренхиме легких при внедрении и бесконтрольном размножении патогенных или условно-патогенных штаммов грибов. Грибковая пневмония может возникать как самостоятельное (первичное) заболевание при непосредственном инфицировании ткани легких или вторично, как осложнение другой фоновой, в т. ч. респираторной патологии (бронхоэктатической болезни, обструктивного бронхита, абсцесса легкого).

Грибковую пневмонию считают одной из тяжелейших форм воспаления легких, количество случаев которой в последнее время увеличивается, несмотря на использование в пульмонологии новейших антимикотических препаратов. Специфичность возбудителей и торпидное течение пневмомикозов представляют большие трудности для точной постановки диагноза и затягивают своевременное начало терапии, усугубляя воспалительные изменения.

Причины

Причиной развития грибковой пневмонии является колонизация слизистой нижних отделов респираторного тракта штаммами грибов, многие из которых - представители условно-патогенной микрофлоры. Возбудителями заболевания могут выступать грибы различных видов - плесневые (Aspergillus, Mucor), дрожжеподобные (Candida), эндемичные диморфные (Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma), пневмоцисты (Pneumocystis). Наиболее часто при грибковой пневмонии выявляются грибы кандида (C. albicans), аспергиллы и пневмоцисты (P. carinii), обладающие преимущественным тропизмом к легочной ткани.

В зависимости от возбудителя пневмомикозы разделяют на:

Патогенные грибы - возбудители экзогенных пневмомикозов (Aspergillus, Mucor, Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma) могут присутствовать в почве, воде, производственной и бытовой пыли, во влажных помещениях, на гнилой древесине, недостаточно обработанном медицинском оборудовании и проникать в легкие человека преимущественно при вдыхании воздуха, загрязненного мицелием и спорами (воздушно-капельно-пылевым путем). Возбудитель пневмоцистной пневмонии передается только от человека к человеку. Сначала формируется временное, а затем - стойкое носительство с развитием грибковой пневмонии.

Грибковая пневмония может проявляться как микст-инфекция (смешанная, вызванная различными типами грибов - дрожжеподобными и плесневыми) и сочетанная, обусловленная грибами и другими микроорганизмами (например, аспергиллами с грамнегативной микрофлорой). Торакальный актиномикоз является псевдомикозом, так как вызывается анаэробными бактериями рода Actinomyces и сопровождается образованием инфекционной гранулемы (актиномикомы) с прорастанием в окружающие ткани и появлением гнойных свищей.

Возбудители эндогенной грибковой пневмонии попадают в легкие из других очагов микоза, имеющихся в организме: путем аспирации (например, при кандидозе полости рта, трахеи, бронхов) или гематогенным и лимфогенным путем - при распространенном поражении. Грибы кандида, присутствующие в составе микробиоценоза кожи и слизистых дыхательного тракта, при определенных условиях активизируются, приобретают патогенность и вызывают пневмомикоз.

Факторы риска

Грибковая пневмония часто развивается у пациентов со злокачественными заболеваниями крови (острый лейкоз) и лимфопролиферативными опухолями, получающих длительную лучевую или системную химиотерапию (иммунодепресантами и глюкокортикоидами); как осложнение ВИЧ-инфекции и СПИДа, сахарного диабета, апластической анемии, туберкулеза, состояния после трансплантации органов, искусственной вентиляции легких. Возникновению грибковой пневмонии способствует нарушение нормальной микрофлоры (дисбактериоз респираторного тракта), связанное с продолжительным и нерациональным приемом антибиотиков. Среди основных факторов развития и реактивации грибковой пневмонии у 50% больных выступает агранулоцитоз. Грибковая пневмония часто сочетается с микозным поражением слизистых оболочек, кожи, ногтей.

Патогенез

Реализации патогенного потенциала грибов всегда способствует угнетение факторов специфической и неспецифической общей и местной резистентности организма с развитием иммунодефицитного состояния. Заселяя просветы бронхиол и альвеол, грибы начинают активно размножаться, вызывая миграцию лейкоцитов и скопление серозной жидкости. В период обострения микозные повреждения ткани легких характеризуются наличием зон распада в виде полостей, иногда - образованием абсцессов, в которых обнаруживаются скопления гриба; в период выздоровления на их месте появляются участки плотной грануляционной ткани.

Симптомы грибковой пневмонии

В большинстве случаев начало пневмомикоза характеризуется нечеткой клинической картиной, с незначительными, иногда атипичными симптомами и проявляется эпизодами повышения температуры, слабостью, сухим кашлем, миалгией. Интоксикация связана с действием микотоксинов. Появление гнойной мокроты при разрыве абсцессов, образованных скоплением грибов в ткани легких, делает картину заболевания более выраженной.

Массивное однократное заражение экзогенными грибками провоцирует острый процесс, в случае многократно повторяющихся поступлений небольших доз патогенов и у ослабленных пациентов пневмомикоз принимает хроническое течение с рецидивами. Избыточное развитие соединительной ткани приводит к появлению одышки, прожилок крови в мокроте (иногда, профузным легочным кровотечениям). Микст-формы пневмомикозов протекают тяжелее, чем моноинфекция. Грибковая пневмония может осложниться экссудативным или фибринозным плевритом при вскрытии абсцесса в плевральную полость или прорастании грибка в плевру; развитием дыхательной (в т. ч., острой) и сердечно-сосудистой недостаточности. Течение пневмомикозов различной этиологии имеет определенные клинические особенности.

Аспергиллез легких

Аспергиллезные пневмонии могут быть острыми и хроническими, включать тяжелые молниеносные формы. Для них часто характерны признаки абсцедирующей пневмонии, возможное вовлечение плевры и лимфоузлов, а также образование специфических нагнаивающихся гранулем. Беспокоят почти постоянные приступы кашля с обильными слизисто-гнойными или гнойными выделениями (в виде плотных комочков) и примесью крови, боли и тяжесть в груди, одышка, переходящая в удушье, длительный субфебрилитет с температурными скачками, ознобами и ночным потоотделением. Наблюдается тяжелое общее состояние, сильная слабость, анорексия и кахексия.

Возможно прорастание грибами стенок сосудов с формированием тромбозов и геморрагических инфарктов. Хроническая аспергиллезная пневмония вторично наслаивается на различные поражения легких, проявляясь симптомами основного заболевания и грибкового поражения. Локализованная форма - аспергиллома легких возникает при инфицировании грибами уже имеющейся полости в ткани легких и часто протекает бессимптомно. При грибковой пневмонии абсцедирование может стать хроническим процессом.

Кандидоз легких

Первичная кандидозная пневмония может сопровождаться признаками интоксикации при нормальной температуре тела, иногда может начинаться остро с лихорадки, одышки, кашля со скудной мокротой, охриплости голоса, боли в груди, повышенной потливости. Типично двустороннее поражение, у детей раннего возраста возможно рецидивирующее течение с переходом в хронический гранулематозный генерализованный кандидоз. Вторичная кандидозная пневмония протекает тяжело с удушающим кашлем, гнойно-кровянистой мокротой, рвотой, дегидратацией. Нередко она приобретает характер прогрессирующего деструктивного процесса с образованием в легких крупных тонкостенных кист, развитием ателектаза легкого, милиарной диссеминации или септического состояния.

Пневмоцистоз

Пневмоцистная пневмония протекает как моно- или микст-инфекция, часто асимптомно или со стертой клиникой, может латентно протекать уже в первые годы жизни. Нередка вероятность последующего реинфицирования. Характеризуется постепенным нарастанием гипоксемии и дыхательных расстройств, длительным непродуктивным кашлем на фоне скудных физикальных и рентгенографических данных. У недоношенных детей отмечается манифестная форма пневмоцистной пневмонии с длительной, резко выраженной дыхательной недостаточностью. Возникая первой из оппортунистических инфекций у иммунокомпрометированных больных, пневмоцистоз имеет достаточно длительное вялое течение, осложняясь спонтанным пневмотораксом, присоединением суперинфекции. В отсутствие специфического лечения возможен летальный исход.

Диагностика

Определение генеза грибковой пневмонии часто затруднено из-за своеобразия микотической инфекции, поэтому необходим комплексный подход с разбором анамнеза, клинических симптомов, результатов рентгенографии легких, микроскопического, культурального, серологического (ИФА, РСК, РПГА, РНИФ) и молекулярно - генетического (ПЦР) исследования мокроты, крови, лаважной и плевральной жидкости, аспирата легочной ткани.

При аспергиллезе выявляется картина абсцедирующей пневмонии и явления гнойного бронхита. При наличии данных за предшествующее лечение антибиотиками и отсутствие ответа на терапию можно изначально заподозрить грибковую пневмонию. Присутствие очага микоза в виде молочницы полости рта дает повод думать о кандидозной природе заболевания. Необходимо учитывать, что при наличии иммунодефицитного состояния риск развития грибковой пневмонии намного выше.

При грибковой пневмонии терапевт или пульмонолог аускультирует в легких множественные сначала сухие, затем влажные разнокалиберные хрипы. В крови больного выявляется эозинофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и повышение СОЭ. На рентгенограмме определяется усиление легочного рисунка, инфильтративные тени незначительных или огромных размеров с неровными краями; при появлении абсцессов видны хаотично расположенные полости с уровнем жидкости.

При пневмомикозах споры и мицелий грибов можно выявить при микроскопии мазка мокроты и бронхоальвеолярной жидкости. Бакпосев мокроты важно провести до начала лечения, что повышает вероятность выделения и идентификации возбудителя грибковой пневмонии и проведения его количественной оценки. Прямое обнаружение ДНК и установление штамма грибов в мокроте методом ПЦР должно соотноситься с наличием клинических проявлений заболевания. Один факт колонизации грибами дыхательного тракта в отсутствие симптомов инфекционного поражения для постановки диагноза грибковой пневмонии недостаточен. ПЦР исследование крови на грибы позволяет дифференцировать диссеминированную и локальную формы микоза.

Материал из дистальных отделов бронхов получают методом бронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважем. В смыве возбудитель пневмоцистной пневмонии выявляется в 89–98% случаев. При необходимости показано получение аспирата (биоптата) методом пункционной или открытой биопсии легкого. ПЦР при грибковой пневмонии информативна и после начала антибиотикотерапии и позволяет провести одновременное определение ДНК разных возбудителей при микст-инфекции. При серодиагностике показателен анализ динамики выявления антител к потенциальным возбудителям грибковой пневмонии.

Лечение грибковой пневмонии

Поскольку при грибковой пневмонии применение антибиотиков приведет к усугублению течения заболевания, требуется назначение или специфических антимикотических препаратов (итраконазола, амфотерицина В, флуконазола, кетоконазола и др.), или ингибиторов фолиевой кислоты и клиндамицина при пневмоцистозе.

При грибковой пневмонии для устранения дефицита иммунитета применяются иммунокорригирующие препараты, поливитамины, детоксикационные и стимулирующие средства, рациональный режим и питание. В случае грибково-бактериальной природы пневмонии показан короткий курс антибиотиков, а при сочетании с аллергической симптоматикой применяют десенсибилизирующие препараты, кортикостероиды. При осложнении пневмомикоза экссудативным плевритом выполняют плевральную пункцию и промывание плевральной полости.

Прогноз и профилактика

Точная оперативная диагностика и терапия делают прогноз грибковой пневмонии обнадеживающим. В случае несвоевременного и неадекватного лечении высок риск тяжелых осложнений. Грибковая пневмония является одной из самых частых причин летального исхода больных СПИДом. При благоприятном прогнозе первичного аспергиллеза и кандидоза может сохраняться склонность к воспалительным заболеваниям респираторного тракта и грибковая сенсибилизация; а легочные осложнения (пневмосклероз) могут приводить к инвалидности больного. При вторичной грибковой пневмонии прогноз зависит от тяжести основного фонового заболевания.

Предупреждение грибковой пневмонии включает профилактику на производстве и в сельском хозяйстве (герметизацию технологических процессов, связанных с выделением пыли; применение респираторов, микробиологический контроль окружающей среды); в медицине и пищевой промышленности (соблюдение правил дезинфекции и стерилизации). Индивидуальная профилактика подразумевает укрепление иммунитета, устранение дисбактериоза и хронической патологии, проведение рациональной антибиотикотерапии.

3. Внебольничная пневмония у взрослых: практическое пособие по диагностике, лечению и профилактике/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И. и др. – 2010.

Что такое трахеит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Климчук Алены Анатольевны, педиатра со стажем в 4 года.

Над статьей доктора Климчук Алены Анатольевны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Трахеит (Tracheitis) — это острая инфекция дыхательных путей, которая вызывает воспаление слизистой оболочки трахеи. Сопровождается мучительными приступами кашля, после которого остаётся саднящая боль. Как правило, это самый яркий симптом, отличающий трахеит от любой другой болезни.

Трахеит редко протекает изолированно. Чаще всего присутствуют и другие симптомы ОРВИ, например насморк, заложенность носа, першение и боль в горле [2] . Правильно установленный диагноз и вовремя начатое лечение способствуют гладкому течению болезни и снижают риск осложнений.

Распространённость трахеита

Чаще всего трахеитом заболевают осенью и весной. Наибольший процент заболевших отмечается среди детей в возрасте до 3–5 лет, потому что трахея у них ещё узкая, с большим количеством кровеносных сосудов [8] . У взрослых трахеит появляется из-за вирусной инфекции, аллергии и воздействия внешних факторов, в том числе табачного дыма или химических частиц.

Причины трахеита

Причиной трахеита могут стать вирусы, бактерии и грибки.

Трахеит вирусной природы встречается чаще всего. Среди основных возбудителей выделяют:

вирус гриппа;
парагрипп (50–70 % из возбудителей ОРВИ);
аденовирусы;
RS-инфекцию; .

Инфекция передаётся от больного человека воздушно-капельным путём: при чихании и кашле вирус с частицами слюны попадает на слизистую. После перенесённой вирусной инфекции стойкий иммунитет не формируется [10] .

Бактериальные возбудители:

стрептококк;
стафилококк (самый частый — золотистый стафилококк [13] );
гемофильная палочка.

Бактериальный трахеит передаётся так же, как и вирусная инфекция. Источником является только больной человек.

Грибковую инфекцию вызывают:

грибки рода Candida;
аспергиллы;
криптококки;
ризопус;
мукоровые грибы [14] .

Факторы риска

У взрослых провоцирующими факторами развития первичного трахеита является курение (в том числе и пассивное, при котором человек вдыхает табачный дым), злоупотребление алкоголем и работа, при которой в лёгкие попадает пыль, дым или химически агрессивные частицы.

Развитию вторичного трахеита способствует снижение иммунитета на фоне других заболеваний, например СПИДа, лучевой и химиотерапии. Хронические заболевания, например отит, гайморит, тонзиллит, ревматизм, сахарный диабет, цирроз печени, ангина или туберкулёз, не только ослабляют иммунитет, но и снижают защитную реакцию при вирусной или бактериальной нагрузке.

Аллергический трахеит развивается из-за воздействия аллергенов, например химических веществ, аэрозолей, пыли, пыльцы растений, шерсти животных и т. д.

Также выделяют другие причины трахеита, такие как травмирование трахеи (например, после вентиляции лёгких), сильный постоянный кашель, не связанный с трахеитом, и вдыхание слишком горячего или холодного воздуха.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы трахеита

Трахеит начинается с приступов мучительного сухого кашля, после которого либо отделяется мало мокроты, либо она совсем не отходит. Кашель появляется при смене положения тела, смехе или плаче, вдыхании холодного воздуха, резком вдохе и во время приёма пищи [10] . Через пару дней от начала болезни мокрота становится более обильной и легче отходит. Кашель длится от нескольких секунд до нескольких минут, после него может остаться жжение и боль за грудиной и/или в горле.

В первые дни трахеита температура тела повышается до 37–38 °C. Если её показатели выше, это говорит о развитии осложнений или присоединении вторичной инфекции (например, при течении вирусной инфекции может присоединиться бактериальная).

Также могут появиться симптомы интоксикации, такие как снижение аппетита, общая слабость и недомогание. Чаще всего они встречаются у пожилых людей.

Трахеит может сопровождаться и другими проявлениями ОРВИ, например першением или болью в горле, насморком, симптомами трахеобронхита или ларинготрахеита ( резким кашлем, втяжением надгрудинной ямки при вдохе и посинением носогубного треугольника ).

В некоторых случаях появляется осиплость голоса, которая сохраняется в течение пары дней или дольше.

Также при трахеите могут увеличиться лимфоузлы, но это не характерный признак болезни: они увеличиваются и при других заболеваниях.

Патогенез трахеита

Трахея — это продолжение гортани, которое начинается на уровне шестого шейного позвонка. Она разделяется на два главных бронха на уровне пятого грудного позвонка.

У новорождённых трахея воронкообразной формы с узким просветом и мягкими хрящами, которые легко сдавливаются. Она короче и шире, чем у взрослых, с богатой клеточными элементами слизистой. Всё это способствует более быстрому проникновению инфекции [6] . Таким образом, дети чаще болеют ОРВИ, иногда с развитием ларинготрахеита или трахеобронхита, которые могут быть осложнены сдавливанием гортани [5] [6] [7] .

Слизистая оболочка трахеи состоит из реснитчатых и бокаловидных клеток. Они вместе с железами подслизистой оболочки формируют мукоцилиарный аппарат, который очищает и защищает дыхательные пути. Помогают им в этом базальные клетки, которые могут дифференцироваться в реснитчатые или бокаловидные клетки, тем самым участвуя в регенерации слизистой и выполняя роль местной иммунной защиты.

Вирус, повреждая реснички, снижает барьерную функцию слизистой оболочки, способствуя развитию воспалительной реакции [6] [7] . Ввиду разрушения слизистой обнажаются подлежащие слои. На этом этапе в них легко проникают бактерии и начинают там размножаться. Поэтому трахеит, как правило, приобретает смешанный, бактериально-вирусный характер.

Травмы шеи и другие механические повреждения трахеи (например, введение трубки) также повреждают слизистую, облегчая задачу болезнетворным бактериям.

В первую очередь воспалительным изменениям подвергается слизистая оболочка носоглотки и гортани. Воспаление проявляется в виде отёка и переполнения кровеносных сосудов, из-за чего на слизистой появляются точечные красные пятна (петехии). Далее воспаление вызывает спазм и скопление слизи.

Однако мукоцилиарный аппарат повреждается не только в результате инфекции: его поражение также бывает врождённым. Это связано с дефектом строения ресничек.

У пациентов с трахеостомой на фоне травмирования трахеи может развиться эрозивный трахеит с острым воспалением слизистой.

Трахеостома нарушает выведение ринобронхиального секрета, выполняющего роль фильтра. Это приводит к застою слизи, которая является благоприятной средой для присоединения вторичной бактериальной инфекции. Среди наиболее часто встречающихся возбудителей можно отметить синегойную палочку ( P.aeruginosa), золотистый стафилококк (S.aureus), акинетобактерия Баумана ( A.baumanii) и клебсиелла пневмонии (K.pneumoniae) [11] .

Классификация и стадии развития трахеита

По этиологии выделяют:

вирусный трахеит;
бактериальный трахеит;
аллергический трахеит [3] .

Клинические проявления у них очень похожи, но при аллергическом трахеите температура тела обычно не повышается.

По течению трахеит бывает:

Острым — чаще развивается на фоне вирусной инфекции, но бактерии и аллергены тоже могут вызвать острый трахеит.
Хроническим — у детей обычно не возникает. Хроническим может быть аллергический трахеит, который развивается у взрослых из-за курения или работы на вредном производстве. Е сли причиной хронического трахеита стал туберкулёз или саркоидоз , то его течение, помимо кашля, сопровождается болью в груди, кровохарканьем, вялостью и лихорадкой.
Эрозивным — развивается у пациентов с трахеостомой.

Хронический трахеит бывает двух типов:

гипертрофическим — с посинением и утолщением слизистой оболочки, обильной мокротой и повышенным образованием слизи;
атрофическим — со скудной мокротой, истончением и кровоточивостью слизистой (она становится сухой, а её цвет меняется на бледно-розовый с серым оттенком).

Для хронического трахеита характерно длительное течение с периодами обострения (несколько эпизодов в год) и ремиссии. Он может рецидивировать годы и даже десятилетия, особенно если пациент не лечится. Симптомы хронического трахеита совпадают с течением острого, но они более сглаженные.

Осложнения трахеита

Среди основных осложнений трахеита выделяют:

Ложный круп

В отличие от истинного захватывает не только область голосовых связок, но и слизистую гортани, располагающуюся ниже, вплоть до трахеи и бронхов.

При выявлении ложного крупа проводится ингаляция глюкокортикостероидом (Будесонидом) через небулайзер. Госпитализация показана при неэффективности амбулаторного лечения или для проведения системной терапии, например с внутривенным введением препаратов [3] [4] .

Бронхит

При разветвлении трахеи на правый и левый бронхи слизистая оболочка остаётся такой же, поэтому воспалительный процесс может распространиться на бронхи с развитием бронхита. От трахеита он отличается сухим свистящим хрипом в бронхах и более продуктивным кашлем. Возможно развитие спазма бронхов (бронхообструкции), для которого характерно снижение уровня кислорода в крови, увеличение частоты дыхания, посинение кожи лица и вспомогательное подключение мышц к дыханию, например надключичных ямок и мягких ямок шеи при вдохе или раздувание крыльев носа.

При присоединении бронхита к трахеиту может возникнуть новая волна лихорадки или ухудшение общего состояния.

Госпитализация требуется при тяжёлом течении заболевания и неэффективности амбулаторного лечения.

Чтобы исключить пневмонию, нужно сделать рентгенографию лёгких и по необходимости проконсультироваться с пульмонологом.

Пневмония

При развитии пневмонии в альвеолах появляется жидкость. Пневмония как осложнение трахеита также чаще встречается у детей. В этом случае поражение лёгких может быть небольшим (2–4 мм) и, как правило, оно одностороннее.

При пневмонии температура обычно повышается до 38–39 °С, начавшийся сухой кашель становится влажным с отхождением мокроты, но иногда может полностью отсутствовать. При тяжёлой степени болезни могут появиться признаки дыхательной недостаточности, которые повторяют симптомы бронхообструкции.

Больные пневмонией также чувствуют вялость, утомляемость, мышечную слабость, сонливость и головную боль.

Диагностика трахеита

Для исключения сопутствующих патологий иногда проводят консультацию с узкими специалистами, например отоларингологом или пульмонологом [10] . При развитии аллергического трахеита необходима консультация аллерголога и аллергические пробы.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови проводится, чтобы исключить бактериальную инфекцию. На неё могут указывать повышенный уровень лейкоцитов, нейтрофилов, С-реактивного белка и увеличенная скорость оседания эритроцитов. При аллергическом трахеите могут быть повышены эозинофилы.

Бактериологическое исследование мазка из зева и носа выявляет природу возбудителя трахеита. Это помогает подобрать нужный препарат для лечения.

При наличии гнойной мокроты проводится бактериологическое исследование для определения микрофлоры и чувствительности к антибактериальным препаратам.

Инструментальная диагностика

Для исключения пневмонии проводится рентгенологическое обследование — обзорный снимок органов грудной полости в двух проекциях.

Иногда проводится ларинготрахеоскопия — это эндоскопическое исследование гортани и трахеи, оценивающее воспалительный процесс слизистой оболочки. При затруднении постановки диагноза метод позволяет провести биопсию. Если трахеит протекает тяжело и сочетается с ларингитом, то прямая ларингоскопия противопоказана, поскольку она может привести к спазму гортани и потребовать экстренной интубации [17] .

Детям диагноз обычно ставят по клиническим признакам без применения инструментальной диагностики.

Дифференциальная диагностика

Проводится при появлении кашля, чтобы отличить трахеит от бронхита и пневмонии. Врач подтверждает диагноз после прослушивания лёгких.

Дифференциальная диагностика также выполняется при злокачественных новообразованиях в лёгких, туберкулёзе, коклюше, дифтерии, стенозе гортани и инородных предметах в дыхательных путях.

Также необходимо провести исследования (например, анализ крови на гормоны), чтобы исключить поражение щитовидной железы, которое так же, как и хронический трахеит, сопровождается осиплостью голоса.

Лечение трахеита

Противовирусных препаратов с доказанной эффективностью нет. Иногда врачи назначают Умифеновир, Интерферон или их аналоги, но у них пока нет достаточной доказательной базы. Поэтому лечение вирусного трахеита направлено не на борьбу с вирусом, а на устранение симптомов.

При бактериальном трахеите на фоне чувствительности к антибиотикам врач назначает антибактериальные препараты. Курс их достаточно короткий и не нарушает микрофлору кишечника, поэтому восстанавливать её с помощью пробиотиков не нужно.

В основе лечения лежит правильный уход за больным трахеитом:

поддержание в помещении оптимальной температура воздуха ( желательно 20–22 °C, но можно и 18–24 °C) и уровня влажности (40–60 %) [1] ;
соблюдение питьевого режима — в среднем каждый день мужчинам рекомендуется выпивать 3,7 л воды, женщинам — 2,7 л, детям 2–3 лет — 1,3 л, 4–8 лет — 1,7 л, 9–13 лет — 2,1–2,4 л, 14–18 лет — 2,7–3,3 л [12] .

Симптоматическое лечение:

Жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Парацетамол) применяются только при повышении температуры выше 39 °C. Согласно клиническим рекомендациям лечения ОРВИ, сбивать температуру рекомендуется только пациентам с судорогами из-за скачков температуры или эпилепсией в анамнезе.
При сухом навязчивом кашле допускается использование противокашлевого препарата Бутамират, который снижает возбудимость кашлевого центра в головном мозге. Обладает противовоспалительным и отхаркивающим действием. Также могут назначить Ренгалин[16] .
Муколитические и отхаркивающие препараты назначают при сухом кашле или трудно отделяемой мокроте. К муколитикам с доказанной эффективностью относят Амброксол и Бромгексин, но их не рекомендуется назначать детям младше двух лет: вместо них доктор может рекомендовать Ацетилцистеин или АЦЦ[9][18] .
При насморке показано промывание физиологическим раствором с последующим высмаркиванием. Для снятия отёка и облегчения носового дыхания используют сосудосуживающие препараты. Их можно принимать не более семи дней.

Физиопроцедуры проводятся по показаниям:

УВЧ терапия на проекцию трахеи;
ЭВТ-терапия (детям до пяти ле);
ИКВ-терапия, например индуктотермия (детям с пяти лет), и т. д.

Физиопроцедуры не имеют доказательной базы, но на практике показывают хорошую эффективность. Как правило, назначаются детям на период восстановления, когда болезнь уже в неактивной стадии. Также их используют для профилактики рецидива других вирусных инфекций, особенно у часто болеющих детей с ослабленным иммунитетом.

В случае присоединения бактерий при эрозивном трахеите необходима антибактериальная терапия. Препаратами выбора для взрослых и детей от 6 месяцев являются цефалоспорины 3-го поколения (инъекции Цефотаксима, Цефтриаксона, Цефоперазона и таблетки Цефдиторена, Цефиксима, Цефтибутена) либо фторхинолоны (не противопоказаны детям) [11] . Для более подробной консультации следует обратиться к хирургу.

В случае жизнеугрожающего отёка слизистой трахеи (ложного крупа), когда пациент не может самостоятельно дышать, в рамках экстренной помощи в трахею вводят эндотрахеальную трубку.

Основа лечения аллергического трахеита — ограничение контакта с провоцирующим аллергеном и приём антигистаминных препаратов, преимущественно 2-го поколения. При затруднённом отхождении мокроты применяются те же муколитические или отхаркивающие препараты, что и при вирусном/бактериальном трахеите.

В некоторых случаях врач-аллерголог назначает АСИТ — аллерген-специфическую иммунотерапию. Она постепенно снижает чувствительность организма к аллергенам и позволяет заметно уменьшить проявления аллергического трахеита или избавляет от симптомов полностью. Однако она противопоказана пациентам с тяжёлой и плохо контролируемой астмой и серьёзными сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также тем, кто принимает бета-адреноблокаторы. С особой осторожностью её следует назначать пожилым людям с сопутствующими заболеваниями. При беременности её проводить также не рекомендуется [15] .

Прогноз. Профилактика

Исход заболевания благоприятный, средняя продолжительность течения — 10–14 дней, как и у ОРВИ. Чаще всего организм сам справляется с вирусной инфекцией, поэтому вероятность возникновения осложнений минимальна.

Что такое трахеобронхит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлевой Марины Геннадьевны, педиатра со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Яковлевой Марины Геннадьевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Трахеобронхит — это одновременное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов [1] . Изолированное поражение какой-то одной из этих структур (трахеит или бронхит) встречается редко.

Несмотря на чёткое определение болезни, острый трахеобронхит нередко диагностируют как различные формы острых респираторных заболеваний, при этом не уточняя уровень поражения дыхательных путей. В итоге возникают сложности в диагностике, которые могут привести к затяжному течению болезни, развитию осложнений и хроническому воспалению [1] [2] [3] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Воспаление трахеи и бронхов могут вызвать различные инфекционные, реже физические или химические, факторы, а именно:

Вирусы (чаще всего риновирусы, вирус гриппа, парагриппа, бокавирусы, респираторно-синцитиальный вирус, метапневмовирус и др.).
Бактерии. В большинстве случаев (около 90 %) это стрептококк, гемофильная палочка или их ассоциации. В группе риска находятся курильщики: из-за постоянного раздражения табачным дымом слизистая оболочка дыхательных путей находится в воспалённом состоянии, что предрасполагает к заселению слизистой патогенными микроорганизмами. Чаще всего встречается при этом размножается гемофильная палочка, которая при снижении иммунореактивности организма и вызывает обострение хронического трахеобронхита. Около 10 % трахеобронхитов в осенний период связаны с микоплазменной и хламидийной инфекцией [11] .
Грибковые инфекции как единственный источник болезни встречаются редко, обычно при иммунодефицитных состояниях.
Аллергены, например пыльца растений, пыль или запах жареной рыбы.
Аэрополлютанты — загрязнённый воздух и табачный дым.
Профессиональные вредности, например вдыхание химических запахов. Чаще всего с таким фактором сталкиваются маляры, парикмахеры и работники химических производств.

Особая группа болезни — аспирационный бронхит. Он развивается у грудных детей из-за регулярного попадания пищи в дыхательные пути. При этом воспаление слизистой связано не только с агрессивным воздействием попавшей еды, но и с кишечной флорой.

Инфекционный трахеобронхит в основном встречается зимой во время эпидемий. Чаще всего причиной становится вирусное воспаление, но может быть и сочетание нескольких факторов. Например, вирусно-бактериальное воспаление или аллерген является триггером, а бактериальная инфекция присоединяется к уже имеющемуся воспалению слизистой трахеи и бронхов [2] [4] .

К предрасполагающим факторам острого или обострению хронического трахеобронхита относят явления, снижающие общую и местную сопротивляемость организма:

Климат и условия труда, создающие переохлаждение и сырость.
Курение табака.
Нарушение носового дыхания (при остром или хроническом насморке, искривление носовой перегородки).
Очаги хронической инфекции в носоглотке.
Застойные изменения в лёгких при сердечной недостаточности, которая развивается при пороках сердца, гипертонической болезни, инфаркте миокарда и др. В результате происходит так называемый "застой" в малом круге кровообращения, когда жидкая составляющая крови заполняет альвеолы лёгких, они набухают, увеличиваются и утрачивают свою газообменную функцию.

Заболеваемость трахеобронхитом велика, но об истинном её уровне судить крайне сложно, т. к. зачастую болезнь является ничем иным, как компонентом инфекционного процесса при вирусных поражениях верхних дыхательных путей.

Симптомы трахеобронхита

Острому трахеобронхиту обычно предшествуют признаки острой респираторной инфекции — заложенность носа, боль в горле.

При прогрессировании неприятные ощущения из носоглотки спускаются вниз, охватывая трахею и бронхи, появляются характерные симптомы — саднение, боль за грудиной, кашель, хрипота, изменение темпа голоса [6] . Может возникнуть ощущение одышки вследствие боли или чувства стеснения в грудной клетке при дыхании.

Основной симптом — кашель. В начале заболевания сухой, надсадный, приступообразный. У детей раннего возраста приступы кашля могут сопровождаться рвотой, возбуждением. Через несколько дней кашель становится влажным. Мокрота является благоприятной средой для активного размножения бактерий. Обычно мокрота слизистая, но при затягивании процесса приобретает зеленоватый оттенок. Кашель может сохраняться до 14 дней, а иногда при микоплазменной и хламидийной инфекции до 1 месяца.

Воспаление может сопровождаться незначительным повышением температуры тела, обычно до 37,5 °C, общим недомоганием, снижением аппетита, потливостью.

Обструктивная форма болезни возникает из-за непроходимости бронхов. Вследствие этого в организме нарушаются газообмен и процесс вентиляции в лёгких. Такой вид трахеобронхита часто появляется как осложнение, сопровождается одышкой, шумным дыханием со свистом, могут наблюдаться рассеянные сухие хрипы. При выздоровлении кашель остаётся достаточно долго — в течение 2-3 недель или дольше.

Если причиной трахеобронхита стало попадание аллергена в дыхательные пути, симптомы ограничиваются вялостью, сухим кашлем, нередко появляется одышка и свистящее дыхание на фоне нормальной температуры тела.

Хронический трахеобронхит имеет менее выраженные симптомы: кашель быстро из сухого переходит во влажный, мокрота может быть слизисто-гнойной с прожилками крови в результате травмирования мелких сосудов при интенсивном кашле [1] [4] [5] .

Патогенез трахеобронхита

Очищение дыхательных путей от чужеродных частиц и микроорганизмов происходит благодаря оседанию их на слизистых оболочках и последующему выведению вместе с трахеобронхиальной слизью, которая в нормальных условиях обладает бактерицидным эффектом, т. к. содержит иммуноглобулины и неспецифические факторы защиты (лизоцим, трансферрин, опсонины и др.) [5] [6] [7] .

В развитии острого трахеобронхита и обострении хронического важную роль играет изменение характера бронхиального секрета. Он может измениться в результате снижения эффективности физических факторов защиты, таких как фильтрация вдыхаемого воздуха, освобождение его от грубых механических частиц, терморегуляция и увлажнение вдыхаемого воздуха, рефлекс чихания и кашля, а также нарушение мукоцилиарного транспорта (важнейшего механизма очищения слизистой оболочки трахеи и бронхов от патологических агентов с помощью реснитчатого эпителия, выстилающего дыхательные пути).

Патогенез трахеобронхита связан с проникновением возбудителя ингаляционно, его оседанием на слизистой и развитием воспалительной реакции. На этом фоне развивается гиперемия (покраснение), слизистая оболочка дыхательных путей отекает, увеличивается выработка слизи и слущивание повреждённого эпителия.

Инфекционный агент проникает в клетки эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов, возбуждает чувствительность дыхательного тракта, способствуя развитию гиперреактивности, которая проявляется ещё большей чувствительностью слизистой к неблагоприятным факторам окружающей среды, таким как смена температуры окружающей среды, резкие запахи, физическая нагрузка.

В большинстве случаев при остром трахеобронхите повреждённая слизистая оболочка дыхательного тракта восстанавливается, и воспаление исчезает в течение недели. Если течение острого трахеобронхита сопровождается выраженным воспалительным отёком слизистой бронхов, то это может привести к нарушению проходимости и явлению бронхиальной обструкции (сужению просвета бронхов ) , способствующей затяжному течению и переходу в хроническую форму болезни. При хронизации процесса возрастает вязкость секрета, что ухудшает и затрудняет работу мерцательного эпителия дыхательных путей, ведёт к застою слизи и атрофии слизистой оболочки. Всё это ещё больше повышает чувствительность к повреждающим агентам, усиливает воспаление, нарушает проходимость, способствует возникновению осложнений [2] .

Более глубокое поражение характеризуется дегенерацией подслизистого слоя эпителия, в тяжёлых случаях преобладают явления некроза (омертвения) слизистой оболочки. Гибель поверхностного слоя эпителия может осложниться инфицированием стафилококком. Аспирирование (проникновение) инфицированного материала в альвеолы приводит к развитию стафилококковой пневмонии, часто с образованием абсцесса.

Классификация и стадии развития трахеобронхита

По этиологии: вирусный трахеобронхит, бактериальный, вирусно-бактериальный, неуточнённый, обусловленный химическими и физическими воздействиями.
По патогенезу: первичный, вторичный. Вторичный трахеобронхит отличается от первичного тем, что он развивается как осложнение хронических заболеваний сердца и лёгких, инфекционных заболеваний, например коклюша, туберкулёза.
По уровню поражения: трахеобронхит, бронхит с поражением бронхов среднего калибра и бронхит с поражением бронхов мелкого калибра (бронхиол), его ещё называют бронхиолит.
По нарушению вентиляции: обструктивный (проходимость дыхательных путей нарушена), необструктивный (проходимость не нарушена).
По характеру течения: острый, хронический, рецидивирующий.
По наличию осложнений: неосложнённый, осложнённый.
По степени тяжести: лёгкий, средний, тяжёлый.
По характеру воспалительного процесса: катаральный бронхит (это чаще острый процесс с появлением слизистого воспаления); гнойный бронхит [3] .

Осложнения трахеобронхита

Для большинства людей острый трахеобронхит не опасен. Осложнения острого трахеобронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов. В норме бронхи способны к самоочищению от микробов, мелких частиц, мокроты с помощью маленьких ресничек, так называемого реснитчатого эпителия, выстилающего слизистую трахеи и бронхов. При развитии воспаления на слизистой дыхательных путей нарушается работа ресничек, происходит застаивание слизи и её аспирация в дистальные (боковые) отделы бронхиального дерева с развитием воспаления лёгочной ткани — пневмонии или бронхообструктивного синдрома.

При повторяющихся острых бронхитах процесс переходит в хроническую форму, при которой чаще возникают серьёзные осложнения:

бронхоэктазия — необратимая гнойная деформация бронхов;
кровохарканье;
эмфизема — необратимое расширение воздухоносных пространств и повышенное вздутие лёгочной ткани;
дыхательная недостаточность;
пневмосклероз — замещение лёгочной ткани соединительной;
вторичная лёгочная артериальная гипертензия;
формирование лёгочного сердца — увеличение и расширение правых отделов сердца за счёт повышения давления в лёгочной артерии [7][8][10] .

Диагностика трахеобронхита

Диагностические мероприятия при остром трахеобронхите обычно проводятся амбулаторно педиатром, терапевтом или пульмонологом, при аллергической этиологии показана консультация аллерголога. Диагноз обычно клинический, т. к. при остром трахеобронхите в большинстве случаев нет необходимости в лабораторном или инструментальном обследовании. Дополнительные обследования требуются в двух случаях: если болезнь затягивается, либо если это обострение хронического трахеобронхита с подозрением на осложнённое течение.

Клинические критерии диагностики острого трахеобронхита: субфебрильная температура ( 37,1-38,0 °C) , умеренно выраженный общеинтоксикационный синдром, кашель, диффузные сухие и разнокалиберные влажные хрипы в лёгких.

Рентгенография лёгких имеет значение для исключения осложнений, в частности пневмонии. Также характерен внешний вид больного, сильная лихорадка, тахипное (учащение частоты дыхания) и, как следствие, недостаточное поступление кислорода в кровь, так называемая гипоксемия.

Для исключения бактериальных осложнений проводится исследование мокроты (общий анализ, посев на микрофлору) и периферической крови (клинический анализ крови, С-реактивный белок, прокальцитонин). Для подтверждения аллергической природы проводят аллергологическое обследование (определение специфических иммуноглобулинов Е, кожные аллергопробы).

Пациенты, жалующиеся на одышку, для исключения гипоксемии должны пройти пульсоксиметрию (метод определения степени насыщения крови кислородом) . Мазки из носоглотки могут быть проверены на грипп и коклюш в случае подозрения на такую патологию.

Для диагностики хронического бронхита тщательно собирают анамнез заболевания, чтобы исключить осложнения делают спирометрию (исследование функции внешнего дыхания с измерением объёма лёгких) и по необходимости компьютерную томограмму органов грудной клетки. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы может быть рекомендовано проведение эхокардиографии [8] [9] .

Дифференциальную диагностику длительного кашля необходимо проводить у людей с сердечно-сосудистой патологией, принимающих некоторые лекарственные препараты, которые могут вызывать кашель (например ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента).

Особая настороженность должна быть в отношении курящих лиц старше 50 лет и людей, работающих на вредных производствах. Иногда требуется консультация гастроэнтеролога для исключения гастроэзофагеального рефлюкса, который является причиной длительного кашля примерно у 40 % людей. Гастроэзофагеальный рефлюкс — это состояние, которое возникает при нарушении моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта и характеризуется регулярно повторяющимся забросом в пищевод и ротовую полость содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляется кашлем, осиплостью, одышкой. Также при сложности диагностики причины длительного кашля необходима консультация отоларинголога для исключения постназального затёка (стекания избытка слизи по задней стенки глотки) и хронического синусита.

Лечение трахеобронхита

Острый трахеобронхит, как правило, не требует госпитализации. Госпитализации подлежат лица с тяжёлым течением острого трахеобронхита, с отягощённым общесоматическим фоном, а также при осложнённом течении хронического бронхита.

Лечение острого неосложнённого трахеобронхита заключается в назначении обильного тёплого питья, постурального дренажа грудной клетки (массажа грудной клетки для более лёгкого отхождения мокроты из дыхательных путей).

Противокашлевые препараты могут быть рекомендованы при надсадном сухом кашле.
Муколитические и отхаркивающие средства назначаются при вязкой, трудно отделяемой мокроте, ограничено их применение у детей раннего возраста.
Ингаляционные бронхорасширяющие препараты (например "Сальбутамол" , "Беродуал" ) через небулайзер применяют в случае осложнений в виде бронхообструктивного синдрома.

Назначение ингаляционных кортикостероидов оправдано при аллергическом бронхите, курс лечения до 5 дней.
Противовирусные препараты назначают при симптомах гриппа.
Антибиотики рекомендованы при остром трахеобронхите или обострении хронического бронхита с признаками бактериальной инфекции.

В связи с отсутствием доказательной базы применение антигистаминных препаратов и электропроцедур, горчичников, жгучих пластырей и банок не рекомендовано.

Функциональной реабилитации после перенесённого трахеобронхита, особенно с осложнениями, способствует пребывание в загородном реабилитационном отделении или специализированном отделении климатического санатория [1] [6] [9] .

Прогноз. Профилактика

Профилактика. Исходя из преимущественно вирусной этиологии трахеобронхита, профилактика заболевания заключается прежде всего в профилактике ОРВИ. Следует обращать внимание на соблюдение правил личной гигиены: частое мытьё рук; минимизация контактов “глаза-руки", “нос-руки". Важное значение имеет борьба с пассивным и активным курением, загрязнением воздуха, а также ежегодная вакцинация против вирусных и бактериальных инфекций [2] [4] [7] [9] [10] .

Читайте также: