Кандидозный менингит у недоношенных

Обновлено: 28.03.2024

Острый бактериальный менингит у новорожденного и детей: причины, клиника, диагностика

Каждый год более 1,2 миллиона людей заболевают острым бактериальным менингитом, причем более чем 170 тысяч случаев имеют летальный исход, большинство из которых приходится на детский возраст (ВОЗ, 1998,2008). Несмотря на новые антибиотики и лечение, смертность за последние 20 лет по существу осталась неизменной. Среди выживших, примерно у половины имеются неврологические или другие осложнения после заболевания. Несколько факторов способствует этой неутешительной ситуации: отсроченная постановка диагноза из-за неспецифического характера симптомов, появление устойчивых штаммов болезнетворных микроорганизмов, слабость иммунологической защиты новорожденных детей, и отсутствие возможности предотвратить ущерб от воспалительного ответа хозяина посредством добавочных нейропротекторных или противовоспалительных механизмов.

а) Эпидемиология. Относительная заболеваемость острым бактериальным менингитом изменяется соответственно возрасту, социальным условиям жизни, географическому местоположению и политике иммунизации. В развитых странах за прошлое десятилетие эпидемиология острого бактериального менингита претерпела разительную перемену, и уровень заболеваемости снизился приблизительно до 4-5 случаев на 100000 населения, тогда как во многих развивающихся странах он остается высоким в пределах 40-50 случаев на 100000.

Вакцинация вызвала радикальное изменение в относительной частоте трех основных патогенных микроорганизмов — Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae. H. influenzae тип В (HiB) был наиболее распространенным возбудителем детского бактериального менингита в Великобритании, с показателями заболеваемости в пределах 21-44 на 100000 среди детей до пяти лет, с пиковым возрастом 6-7 месяцев и коэффициентами смертности 2,4-4,3% (Вооу и Мохon, 1993; Вооу et al., 1993; Anderson et al., 1995; Heath и Me Vernon, 2002). После введения в начале 1990-х во многих странах комбинированной белково-полисахаридной вакцины против HiB, число случаев гемофильного менингита снизилось более чем на 90% (Schuchat et al., 1997), и S. pneumoniae и N. meningitides стали самыми обычными болезнетворными микроорганизмами.

В настоящее время в Европе уровень распространенности пневмококкового менингита составляет примерно 0,5 на 100000 населения; связанная с ним смертность 25%, но может достигать 45% среди очень молодых. Более чем у 30% выживших остаются постоянные неврологические осложнения (Lexau et al., 2005). Эта картина существенно хуже в развивающихся странах. Существует сезонное изменение с пиком в зимние месяцы. Дети младшего возраста наиболее подвержены риску, и 60% случаев приходится на возраст до двух лет. Комбинированная семивалентная белково-полисахаридная пневмококковая вакцина стала доступной в 2000 г. и была включена в британский национальный календарь прививок с 2006 г.

В тех странах, где эта вакцина включена в программу иммунизации, наблюдалось разительное снижение уровня инвазивной пневмококковой болезни, с сохранением N. meningitidis в качестве основного патогенного микроорганизма. Уровень заболеваемости N. meningitidis составляет около 1-3 на 100000 населения в Европе с самими обычными серотипами группы В и С. Вакцинация доступна, но пока еще только для групп А, С, Y и W135. C комбинированной полисахаридно-белковой вакциной против группы С. Она была включена в протокол иммунизации во многих развитых странах после введения в Великобритании в 1999 г. В Северной Америке недавно запущена 4-валентная вакцина для других групп (А, С, Y и W135) (Расе и Pollard, 2007).

Еще одной проблемой эпидемиологии стало появление резистентных к лекарственным средствам штаммов патогенных микроорганизмов, среди которых серьезную опасность представляет резистентный к пенициллину пневмококк (ПРП), встречающийся благодаря мутациям в одном или нескольких пенициллин-связывающих белках. Появление ПРП непосредственно связано распространением антибактериальных средств, и в определенных странах проблема больше, чем в других. В настоящее время в Великобритании менее 3% пневмококков являются ПРП, а в Испании, США и Южной Африке показатели выше. Резистентность пневмококков проверяется лабораторным анализом минимальной концентрации ингибитора (Minimum Inhibitory Concentration, MIC), и может быстро определяться с помощью специальных тестов с ПЦР для определения гена связывающего белка пенициллина 2b (ПРП2b). Устойчивость к пенициллину и хлорамфениколу при менингококковой инфекции также увеличивается, но к счастью, остается редкой.

б) Патофизиология и иммунология. Эффективная инвазия инфекции в ЦНС включает 4 стадии: в первой происходит, адгезия и колонизация патогенных микроорганизмов, часто из комменсалов носоглотки; вторая представляет собой инвазию в слизистую оболочку с последующим размножением и бактериемией; третья состоит в проникновении в подпаутинное пространство с преодолением ГЭБ, с пока еще не установленным механизмом; и наконец, размножение патогенов в подпаутинном пространстве, вызывающее воспалительный ответ хозяина.

• Адгезия и колонизация. Точные механизмы, посредством которых бактерии прикрепляются и проникают в слизистую оболочку, все еще неясны. Вовлекаются многочисленные поверхностные белки микроорганизмов (например, холиновые связывающие белки, сиаловая кислота и нейраминидаза на S. pneumoniae и К1-полисахарид на Е. coli) (Koedel et al„ 2002) и специфические рецепторы хозяина (например, pIgR). В случае менингококка пили прикрепляется к рецепторам CD46 и 66 клеток слизистой оболочки.

• Инвазия и размножение. Поверхностные белки (например, Psp А и С) и капсула пневмококков помогают сопротивляться фагоцитозу и разрушению комплиментом, для того, чтобы преодолеть защиту хозяина и выжить в пределах кровотока.

• Внедрение в ЦНС. Для проникновения патогенов в ЦНС должны быть нарушены ГЭБ и барьер между кровью и спинномозговой жидкостью (СМЖ). В этот процесс вовлечены различные гликоконъюгаты и рецепторы (например, фактор активации тромбоцитов). Было продемонстрировано, что количество бактерий в заражающем материале крови важно для возникновения менингита у экспериментальных животных, и это может также иметь место у людей (Moxon et al., 1974).

• Размножение. В СМЖ, в области ослабленной защиты хозяина, выживание и размножение патогенов наиболее вероятны. Тем не менее, их присутствие стимулирует перемещение лейкоцитов в СМЖ посредством многошагового процесса, включающего в себя различные адгезивные молекулы и лиганды (например, селектины и интегрины) с миграцией по градиенту хемотаксиса. При разрушении болезнетворных микроорганизмов запускается воспалительный каскад, который приводит к вторичному повреждению ткани. Стимуляция происходит через клеточую стенку (например, LPS у грамотрицательных микроорганизмов, таких как N. meningitidis и Н. influenzae и пептидогликаны у грамположительных микроорганизмов, таких как S. pneumoniae) (Tuomanen et al., 1985), прямо от пневмолизина (Friedland et al., 1995), и непосредственно через бактериальную ДНК (Deng et al., 2001). Через несколько часов запускаются провоспалительные цитокины, включая ФНО-α (TNFα) (Bazzoni и Beutler, 1996) и интерлейкины 1β, 6 и 8.

Они ускоряют каскад других цитокинов, хемокинов, протеолитических ферментов и реактивных кислородных радикалов и промежуточных форм азота из макрофагов, нейтрофилов и тромбоцитов. В экспериментах на крысах назначение дексаметазона и антиоксидантов показало частичное уменьшение эффекта (Auer et al, 2000). Гиперемия сосудов и повышение проницаемости кровеносных сосудов приводит к цитотоксическому и вазогенному отеку ткани мозга и увеличенному внутричерепному давлению (ВЧД), что в дальнейшем снижает церебральное перфузионное давление (ЦПД), увеличивая риск вклинения и необратимого повреждения головного мозга. Объем СМЖ увеличивается в течение первых двух или трех дней болезни (Ashwal et al., 1992), и уровни эндотоксинов (Mertsola, 1991) и других цитокинов (Arditi et al., 1989) коррелируют с тяжестью расстройств (Dulkerian et al., 1995). Частым осложнением является васкулит, приводящий к инфаркту в 2-19% случаев. Уровень мозгового кровообращения снижен на 30-70% у 30% пациентов (Ashwal et al., 1992), но авторегуляция кровообращения в основном сохранена (Ashwal et al., 1990).

Отек (цитотоксический, вазогенный и межуточный) встречается часто, как изолированно, так и с острой обструктивной гидроцефалией, обусловленной гнойным экссудатом в полостях, и может вызывать внутричерепную гипертензию и вторичное выбухание мозговой ткани. Это в свою очередь может еще больше препятствовать мозговому кровообращению (Minns et al., 1989), запуская порочный круг. Также происходит повреждение нейронов путем апоптоза, особенно в зубчатой извилине гиппокампа. Это имеет особое значение, поскольку есть доказательства, что это повреждение — причина связанных с менингитом трудностей в обучении (Loeffler et al., 2001). В экспериментах на животных гиппокампальное повреждение существенно уменьшалось в результате блокады активации каспазы-3 или управления специфическими каспаза-3-ингибиторами (Braun et al., 1999). Появление менингеального выпота может привести к хронической гидроцефалии, особенно у детей младшего возраста.

Гидроцефалия также может быть результатом стеноза сильвиева водопровода, который может возникнуть вследствие вентрикулита. Последний чрезвычайно распространен среди новорожденных и был выявлен в 92% патологоанатомических исследований (Berman и Banker, 1966), но также присутствует и у детей старшего возраста в более низкой пропорции (приблизительно 10%).

Причины асептического менингеального синдрома - менингизма

г) Клинические проявления и диагностика. Важность ранней постановки диагноза очевидна. Тем не менее, поздняя диагностика остается частой, потому что менингит относительно редко распознается в общей практике в сравнении с частыми, главным образом, вирусными, заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой. Часто менингиту в течение нескольких дней предшествует лихорадка, поэтому невозможно определить его фактическое начало; в результате 33-40% пациентов до постановки диагноза получали антибиотики (Kaplan et al., 1986). Характер начала заболевания имеет важное прогностическое значение: прогрессирующее начало, сливающееся с предыдущими проявлениями болезни, часто прогнозирует благоприятный исход, в то время как молниеносное начало неблагоприятно (Radetsky, 1992, Kilpi et al., 1993). Лихорадка, тошнота, головная боль, сопровождающаяся рвотой, вялость и некоторое расстройство сознания (чаще умеренное оцепенение, чем кома) указывают на диагноз (Gururaj et al., 1973). Ригидность мышц шеи, а иногда также мышц спины, и симптом Кернига требуют выполнения люмбальной пункции.

На очень ранних стадиях единственными симптомами могут быть раздражительность и перемены настроения в сочетании с лихорадкой. Генерализованные припадки встречаются у 30-40% детей с острым бактериальным менингитом, особенно среди детей младше четырех лет. В одном исследовании 328 детей с первичными припадками на фоне лихорадки и без менингеальных знаков, менингит был диагностирован только у четырех детей по данным люмбальной пункции (1,2%), все они были в возрасте до 18 месяцев (Rutter и Smales, 1977). И хотя люмбальная пункция не должна быть рутинным методом исследования среди детей в возрасте до 18 месяцев, у которых могут отсутствовать менингеальные симптомы при лихорадочных припадках, она обязательна в случаях, когда ребенок не возвращается в абсолютно нормальное состояние вскоре после эпизодов припадков. Аналогично, люмбальная пункция проводится и детям до одного года при наличии малейших сомнений. Менингит у новорожденных может сопровождаться фебрилитетом или гипотермией и проявляться в виде затруднений при кормлении и дыхании. Ригидность мышц шеи и изменения родничка нетипичны. Люмбальная пункция обычно выполняется при любых септических проявлениях у нездоровых новорожденных.

Наличие пятнисто-папуллезной сыпи может служить ранним симптомом менингококкового сепсиса или проявлением вирусного заболевания. Петехии и пурпура говорят в пользу менингококковой инфекции, хотя также периодически встречаются при наличии вторичного сепсиса при гемофильной (тип В), пневмококковой инфекции или при некоторых вирусных заболеваниях (например, ECHO 9). Очаговая неврологическая симптоматика, такая как паралич черепных нервов или гемипарез обычно развивается поздно в ходе течения бактериального менингита, или раньше в качестве осложнения повышенного ВЧД (особенно параличи VI пары черепных нервов). Отек сосочка зрительного нерва редко заметен на ранних этапах; в сущности, наличие отека сосочка зрительного нерва должно вызывать подозрение о наличии очагового внутричерепного процесса, такого как абсцесс мозга или массивное повреждение, и является показанием к нейровизуализации до проведения люмбальной пункции.

При всех возможных рисках люмбальной пункции при менингитах на фоне повышенного ВЧД (Klein et al., 1986), отказ от выполнения пункции на раннем этапе заболевания значительно осложнит уход за больным ребенком. Диагноз на основе СМЖ, как было показано, изменил тактику ведения в 72% случаев с отсрочкой люмбальной пункции до тех пор, пока назначение антибиотиков повышало уровень стерильной СМЖ с 3% до 44%. Вероятность отека мозговой ткани, с предполагаемым риском смерти оценивается на уровне 4,3% (Rennick et al., 1993) и 6% (Wright et al., 1993; Lambert,1994). Люмбальная пункция, как предполагается, вызывает опущение мозгового конуса спинного мозга, хотя данных для определения явления как причины или следствия нет, а отеки мозговой ткани могут возникать и спонтанно.

Применение КТ для обнаружения отека или повышенного ВЧД чрезвычайно ограничено (Pike et al., 1990, Heyderman et al., 1992), и не способно предсказать риск опущения конуса. Данные полученные при компьютерной томографии заставили изменить тактику ведения пациентов в 5% случаев, при этом спинальная пункция откладывалась в среднем на 2,5 часа (Gopal et al., 1999). Кроме того, нормальные данные КТ не означают безопасное выполнение пункции, и в 36% случаев опущения, КТ было в пределах нормального. Используя строгий отбор пациентов, количество проведенных КТ можно значительно уменьшить (Hasbun et al., 2001). Mellor (1992) советовал откладывать спинномозговую пункцию по крайней мере на 30 минут после припадков, так как известно, что они вызывают транзиторное повышение ВЧД, и назначение маннитола перед проведением люмбальной пункции показано в сомнительных случаях, что обеспечивало эффективное снижение уровня ВЧД и повышение ЦПД и скорости кровотока (Goh и Minns, 1993). Другим противопоказанием к проведению спинальной пункции является необходимость срочного лечения шока (Lambert, 1994).

Это касаетс, прежде всего, менингококковой инфекции, диагностируемой по культуре крови. Таким образом, целесообразно отложить спинномозговую пункцию в случаях тяжелого угнетения сознания, когда ребенок находится в состоянии шока и когда имеется расширение зрачков, офтальмопарез или отек диска зрительного нерва.

Менингеальные симптомы

е) Лабораторная диагностика:

Количество клеток в СМЖ при бактериальном менингите обычно колеблется между 1000 и 10000/мм 3 , и первоначально преобладают полиморфноядерные лейкоциты, но уровень более пяти одноядерных клеток считается ненормальным, а в 10% случаев отмечается преобладание лимфоцитов на ранних этапах. В норме нейтрофилы отсутствуют, но в цитоцентрифугированных образцах может быть обнаружен случайный единичный нейтрофил. После пункции возможно соотношение нейтрофилов и эритроцитов равное 1:700, если в периферической крови количество клеток красной крови и белых кровяных телец в пределах нормы.

Микроорганизмы можно обнаружить в мазках как внутриклеточно, так и внеклеточно. Окраска по Граму положительная в 25% случаев, в зависимости от концентрации патогенов в СМЖ (Onorato et al., 1980). Использование акридинового оранжевого, флюорохрома, окрашивающего нуклеиновые кислоты некоторых является исключение других возможно поддающихся лечению причин. Тщательные клинические, неврологические и лабораторные методы обследования определяются для каждого конкретного случая.

состав ликвора (спинномозговой жидкости) в норме и при патологии

2. Другие лабораторные процедуры. Культура крови положительна в 80-90% случаев нелеченного менингита. Иногда культура крови может быть положительна, в то время как культура СМЖ отрицательная и, таким образом, информативна для терапии. Посевы из носа и зева не являются специфичными и чувствительными. Культура мочи и мазки из поражений кожи, окрашенные по Граму, дают возможность непосредственной идентификации патогенов.

Бактериологическое исследование жидкости из среднего уха, полученной при аспирации, в случаях сопутствующего среднего отита может выявить тот же микроорганизм, что и в ликворе, но это явление непостоянно, и даже при выявлении бактерии в обеих жидкостях нередко возможны разные штаммы.

Проводится подсчет форменных элементов крови с анализом воспалительного ответа. Обычно имеет место подъем лейкоцитов и повышенный уровень С-реактивного белка (Hansson et al., 1993).

3. Нейровизуализация. Визуализация на ранних этапах может быть нормальной, или показывать менингеальное повышение с контрастом, но его главным образом применяют для исключения другой патологии ЦНС и для диагностики осложнений (Klein et al., 1986) (см. ниже). Riordan et al., (1993) перечисляют следующие показания к КТ: длительное угнетение сознания, длительные частичные или поздние припадки, очаговые неврологические отклонения, увеличение окружности головы, подтверждение продолжающейся инфекции, и рецидивирующие симптомы и признаки. МРТ имеет дополнительные преимущества повышенной чувствительности, но не всегда доступно.

Менингит у детей – инфекционно-воспалительный процесс, затрагивающий мозговые оболочки. Течение менингита у детей сопровождается общеинфекционным (гипертермией), общемозговым (головной болью, рвотой, судорогами, нарушением сознания) и менингеальным синдромом (ригидностью затылочных мышц, общей гиперестезией, менингеальной позой, положительными симптомами Кернига, Лессажа, Брудзинского, выбуханием большого родничка). Диагностика менингита у детей требует проведения люмбальной пункции, исследования ликвора и крови. Основными принципами лечения менингита у детей являются: госпитализация ребенка, постельный режим, проведение антибактериальной/противовирусной, дезинтоксикационной, дегидратационной терапии.

Менингит у детей

Общие сведения

Менингит у детей – нейроинфекция, вызывающая преимущественное поражение мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга; протекающая с развитием общеинфекционных, общемозговых, менингеальных симптомов и воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. В структуре педиатрии и детской инфекционной патологии менингитам уделяется повышенное внимание, что объясняется частым органическим поражением ЦНС, высокой летальностью от данной патологии, тяжелыми медико-социальными последствиями. Уровень заболеваемости менингитом среди детей до 14 лет составляет 10 случаев на 100 тысяч населения; при этом около 80% заболевших составляют дети до 5 лет. Риск летальности при менингите зависит от возраста детей: чем младше ребенок, тем выше вероятность трагического исхода.

Менингит у детей

Причины менингита у детей

Менингиты у детей могут вызываться самыми различными возбудителями: бактериями, вирусами, грибами, простейшими. Наиболее многочисленная группа возбудителей менингита у детей представлена бактериями: менингококком, пневмококком, гемофильной палочкой серогруппы b, стафилококком, энтеробактериями, микобактериями туберкулеза. Вирусные менингиты у детей чаще всего ассоциированы с вирусами ECHO, Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, краснухи, полиомиелита, клещевого энцефалита, Эбштейна-Барр, герпеса, энтеровирусами, аденовирусами и др. Менингиты у детей, вызываемые грибами, риккетсиями, спирохетами, токсоплазмой, малярийным плазмодием, гельминтами и другими патогенами, относятся к числу редко встречаемых форм.

Потенциальным источником инфекции служит больной человек или бактерионоситель; инфицирование может происходить воздушно-капельным, контактно-бытовым, алиментарным, водным, трансмиссивным, вертикальным, гематогенным, лимфогенным, периневральным путями.

Развитию менингита у новорожденных детей способствует неблагоприятное течение беременности и родов, гипоксия плода, недоношенность, внутриутробные инфекции. У детей раннего возраста факторами риска развития менингита служат гнойные заболевания различной локализации (отиты, мастоидиты, синуситы, фарингиты, тонзиллиты, гастроэнтероколиты, фурункулы лица и шеи, остеомиелит, эндокардит), ОРВИ, инфекционные заболевания детского возраста, кишечные инфекции, черепно-мозговые травмы. Предрасположенность к менингиту детей первых лет жизни объясняется незрелостью иммунной системы и повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. Фоном для развития патологического процесса в оболочках мозга могут служить гипотрофия, дефекты ухода за ребенком, переохлаждение, смена климатических условий, стресс, чрезмерные физические нагрузки.

Для вспышек менингита у детей характерна сезонность (пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период) и цикличность (подъем заболеваемости отмечается каждые 10-15 лет).

Патогенез менингита у детей

При первичных менингитах у детей входными воротами для инфекции чаще всего служат слизистые оболочки респираторного или желудочно-кишечного тракта. Проникновение возбудителя в полость черепа и мозговые оболочки происходит гематогенным, сегментарно-васкулярным или контактным путями. Выраженная токсемия и нарастание уровня биологически активных веществ создают условия для повышения проницаемости сосудистых мембран, гематоэнцефалического барьера, проникновения микроорганизмов и их токсинов в ЦНС с развитием серозного, серозно-гнойного или гнойного воспаления мозговых оболочек.

Скопление воспалительного экссудата вызывает раздражение сосудистых сплетений желудочков головного мозга, что сопровождается увеличением продукции цереброспинальной жидкости и увеличением внутричерепного давления. Именно с развитием гипертензионно-гидроцефального синдрома связаны основные клинические проявления менингита у детей. Следствием расширения ликворных пространств и сдавления тканей мозга служит ухудшение перфузии, развитие гипоксии, выход жидкости из сосудистого русла и возникновение отека головного мозга.

При правильном лечении менингита у детей в фазу обратного развития происходит резорбция воспалительного экссудата, нормализация ликворопродукции и внутричерепного давления. В случае нерационального лечения менингита у детей может произойти организация гнойного экссудата и формирование фиброза, следствием чего будет являться нарушение ликвородинамики с развитием гидроцефалии.

Классификация

Первичные менингиты у детей возникают без предшествующего локального воспалительного процесса или инфекции; вторичные менингиты у детей развиваются на фоне основного заболевания и выступают его осложнением.

С учетом глубины поражения в структуре менингитов у детей различают: панменингит – воспаление всех мозговых оболочек; пахименингит – преимущественное воспаление твердой мозговой оболочки; лептоменингит – сочетанное воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек. Отдельно выделяют арахноидит - изолированное поражение паутинной оболочки, имеющее свои клинические особенности.

По выраженности интоксикационного и общемозгового синдрома, а также воспалительных изменений в спинно-мозговой жидкости, различают легкую, среднюю и тяжелую форму менингита у детей. Течение нейроинфекции может быть молниеносным, острым, подострым и хроническим.

В этиологическом отношении, в соответствии с принадлежностью возбудителей, менингиты у детей делятся на вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, спирохетозные, гельминтные, протозойные и смешанные. В зависимости от характера ликвора, менингиты у детей могут быть серозными, геморрагическими и гнойными. В структуре патологии в педиатрии преобладают серозные вирусные и бактериальные (менингококковый, гемофильный, пневмококковый) менингиты у детей.

Симптомы менингита у детей

Независимо от этиологической принадлежности, течение менингита у детей сопровождается общеинфекционными, об­щемозговыми, менингеальными симптомами, а также типичными воспалитель­ными изменениями ликвора.

Общеинфекционная симптоматика при менингите у детей характеризуется резким повышением температуры, ознобами, тахипноэ и тахикардией, отказом ребенка от еды и питья. Может отмечаться бледность или гиперемия кожных покровов, геморрагическая сыпь на коже, связанная с бактериальной эмболией или токсическим парезом мелких сосудов. Отдельные неспецифические симптомы встречаются при определенных формах менингита у детей: острая надпочечниковая недостаточность - при менингококковой, дыхательная недостаточность - при пневмококковой, тяжелая диарея - при энтеровирусной инфекции.

Для общемозгового синдрома, сопровождающего течение менингита у детей, типичны интенсивные головные боли, связанные как с токсическим, так и механическим раздражением мозговых оболочек. Головная боль может быть диффузной, распирающей или локализованной в лобно-височной или затылочной области. Вследствие рефлекторного или прямого раздражения рецепторов рвотного центра в продолговатом мозге возникает повторная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Нарушение сознания при менингите у детей может выражаться в сомнолентности, психомоторном возбуждении, развитии сопорозного состояния или комы. Нередко при менингите у детей возникают судороги, выраженность которых может варьировать от подергиваний отдельных мышц до генерализованного эпиприступа. Возможно развитие очаговой симптоматики в виде глазодвигательных расстройств, гемипареза, гиперкинезов.

К течению гнойного менингита у детей могут присоединяться другие инфекционно-септические осложнения - пневмония, артриты, эндокардит, перикардит, эпиглоттит, остеомиелит, сепсис. Поздними осложнениями со стороны нервной системы могут стать нарушения интеллекта, гипертензионно-гидроцефальный синдром, эпилепсия, параличи и парезы, гипоталамический синдром, поражение черепных нервов (косоглазие, птоз верхнего века, тугоухость, асимметрия лица и др.).

Диагностика менингита у детей

В процессе распознавания менингита у детей для педиатра и детского инфекциониста важен учет эпиданамнеза, клинических данных, менингеальных симптомов. Для правильной оценки объективного статуса ребенка необходимы консультации детского невролога, детского офтальмолога с осмотром глазного дна (офтальмоскопией); при необходимости – детского отоларинголога и нейрохирурга.

Подозрение на менингит у детей является показанием к проведению люмбальной пункции и получению ликвора для биохимического, бактериологического/вирусологического и цитологического исследования. Результаты исследования цереброспинальной жидкости позволяют дифференцировать менингизм и менингит, определить этиологию серозного или гнойного менингита у детей.

С помощью серологических методов (РНГА, РИФ, РСК, ИФА) выявляется наличие и нарастание специфических антител в сыворотке крови. Перспективно ПЦР-исследование спинномозговой жидкости и крови на наличие ДНК возбудителя. В рамках диагностического поиска проводятся бактериологические посевы крови и отделяемого носоглотки на селективные питательные среды.

По назначению консультантов может рекомендоваться расширенное обследование с выполнением нейросонографии через родничок, рентгенографии черепа, ЭЭГ, МРТ головного мозга ребенку.

Дифференциальную диагностику менингита у детей необходимо проводить с субарахноидальным кровоизлиянием, артериовенозными мальформациями головного мозга, ЧМТ, опухолями головного мозга, синдромом Рея, нейролейкозом, диабетической комой и др.

Лечение менингита у детей

Подозрение на менингит является абсолютным показанием к госпитализации детей в инфекционный стационар. В остром периоде детям показан постельный режим; максимальный покой; полноценная, механически и химически ща­дящая диета; контроль показателей гемо- и ликвородинамики, физиологических отправлений.

Этиотропная терапия менингита у детей предполагает внутримышечное или внутривенное назначение антибактериальных препаратов: пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, карбапенемов. При тяжелом течении менингита у детей антибиотики могут вводится эндолюмбально. До установления этиологии антибиотик назначается эмпирически; после получения результатов лабораторной диагностики проводится коррекция терапии. Длительность антибиотикотерапии при менингите у детей составляет не менее 10-14 дней.

После установления этиологии менингита у детей может осуществляться введение противоменингококкового гамма-глобулина или плазмы, антистафилококковой плазмы или гамма-глобулина и др. При вирусных менингитах у детей проводится противовирусная терапия ацикловиром, рекомбинантными интерферонами, индукторами эндогенного интерферона, иммуномодуляторами.

Патогенетическая подход к лечению менингита у детей включает дезинтоксикационную (введение глюкозо-солевых и коллоидных растворов, альбумина, плазмы), дегидратационную (фуросемид, маннитол), противосудорожную терапию (ГОМК, тиопентал натрия, фенобарбитал). С целью профилактики мозговой ишемии используются ноотропные препараты и нейрометаболиты.

При тяжелом течении менингита у детей показана респираторная поддержка (кислородотерапия, ИВЛ), УФО крови.

Прогноз и профилактика менингита у детей

Прогноз менингита у детей определяется его этиологией, преморбидным фоном, тяжестью течения заболевания, своевременностью и адекватностью терапии. В настоящее время в большинстве случаев удается достичь выздоровления детей; летальные исходы регистрируются в 1-5% случаев. В резидуальном периоде менингита у детей чаще всего отмечаются астенический и гипертензивный синдромы.

Дети, переболевшие менингитом, подлежат наблюдению педиатра, инфекциониста и невролога с проведением инструментальных исследований (ЭЭГ, ЭхоЭГ, ультрасонографии).

В числе мер, направленных на снижение заболеваемости менингитом, главная роль принадлежит вакцинопрофилактике. При выявлении ребенка, больного менингитом в детском учреждении, осуществляются карантинные мероприятия, проводится бакобследование контактных лиц, введение им специфического гамма-глобулина или вакцины. Неспецифическая профилактика менингита у детей заключается в своевременном и полном лечении инфекций, закаливании детей, приучению их к соблюдению норм личной гигиены и питьевого режима (мытью рук, употреблению кипяченой воды и т. д.).

Грибковые инфекции нервной системы у детей: причины, диагностика, лечение

Грибковые инфекции нервной системы вызывают развитие гранулематозного менингита или абсцессов. В большинстве случаев грибковые инфекции встречаются в качестве оппортунистических инфекций у пациентов с иммунодефицитом или структурным дефектом. Группа наибольшего риска развития грибковой инфекции включает пациентов с иммунной недостаточностью, в том числе проходящих лечение по поводу злокачественных гематологических заболеваний; реципиентов трансплантации органов и костного мозга; новорожденных; пациентов с прогрессирующим течением ВИЧ-инфекции и пациентов с хроническими гранулематозными заболеваниями, у которых имеется недостаточность функции фагоцитоза.

Поскольку эти инфекции редкие, необходимо получить консультацию от специалистов-микробиологов этой области для назначения наиболее подходящего и своевременного лечения.

а) Аспергиллезная инфекция. Инвазивный аспергиллез не характерен, но обычно является смертельным осложнением у пациентов с тяжелым иммунодефицитом. У человека наиболее распространенным возбудителем из рода аспергиллов выделяют A. fumigatus. Первичной инфекцией чаще всего является одонтогенный гайморит или легочные инфекции. Возможно поражение глаз и структуры глазницы, приводящее к проптозу или офтальмоплегии. Инфекция проникает в мозг непосредственно из носовых пазух или гематогенным путем из легких или желудочно-кишечного тракта.

Формирование одного или нескольких абсцессов с внедрением кровеносных сосудов приводит к тромбозу, что является характерным проявлением при неврологическом обследовании (Kleinschmidt-DeMasters, 2002). Аспергиллез обязательно рассматривается у пациентов с ослабленным иммунитетом с острым началом очагового неврологического дефицита. Диагноз внутричерепного поражения должен подтверждаться методом нейровизуализации. Может встречаться также двойная грибковая инфекция, особенно при источнике в пазухах носа. Для подтверждения диагноза также рекомендуют прямое и культуральное исследование тканевых образцов, но лечение должно быть начато при подозрении.

Комбинация противогрибковой терапии и нейрохирургического вмешательства со стереотаксическим удалением аспергиллезных абсцессов, гранулем и очагов инфицированного мозга позволила достичь лучшей выживаемости (Middelhof et al., 2005). По возможности иммуносупрессивное лечение должно быть отменено и назначена иммуномодулирующая терапия для улучшения фагоцитарной функции. Наиболее перспективные результаты дало применение противогрибкового препарата вориконазола, который обладает превосходной способностью проникать в ткани мозга (Schwartz et al., 2005; Theuretzbacher et al., 2006).

В настоящее время проводятся исследования по определению улучшения его эффективности в комбинации с другими противогрибковыми препаратами типа амфотерицина.

Грибы рода Candida

б) Кандидозная инфекция. Штаммы Candida могут проникать в мозговые оболочки из кровотока в случаях диссеминированного кандидомикоза. Подобные случае чаще всего развиваются у недоношенных новорожденных с относительно ослабленным иммунитетом при длительном стационарном лечении и частом приеме антибиотиков. Риск кандидозной инвазии ЦНС выше у новорожденных с врожденными пороками, с центральным венозным доступом, получающих полное парентеральное питание или с шунтированием гидроцефалии (Devlin, 2006). Большинство неонатальных грибковых инфекций обусловлены С. albicans. Источник кандидоза при неонатальной интенсивной терапии чаще всего имеет эндогенный характер, вследствие поверхностной колонизации.

Около 10% детей колонизированы на первой неделе жизни и до 2/3 пациентов после четырех недель госпитализации. Проявления диссеминированного кандидоза схожи с бактериальным сепсисом, он может затрагивать многие органы, такие как почки, мозг, глаза, печень, селезенку, кости, суставы, мозговые оболочки и сердце.

Изредка кандидозная инвазия ЦНС также развивается у детей, получающих миелосупрессивную химиотерапию, чаще всего по поводу злокачественных гематологических процессов. Более продолжительный период нейтропении и получение полного парентерального питания увеличивает риск кандидоза ЦНС у этих пациентов (McCullers et al., 2000). Подтверждение диагноза — трудная задача, требующая культивирования микроорганизма из крови или других стерильных жидкостей тела: необходим высокий уровень подозрения заболевания. Другие кандидозные виды, такие как С. tropicalis, тоже способны к проникновению в ЦНС, и культивирование важно для установления чувствительности к противогрибковым средствам.

Диагноз зачастую устанавливают незадолго до смерти пациента, поскольку к этому времени появляется несколько достоверных признаков, а микроорганизмы трудно высеивать на культуральную среду. Тем не менее, у новорожденных и детей с факторами риска, даже одна колония дрожжевых грибов в СМЖ не должна считаться примесью; лечение необходимо начинать до положительной идентификации (Faix, 1984). Лечение высокими дозами липосомального амфотерицина В эффективно при относительно раннем назначении (Juster-Reicher et al., 2003).

Cryptococcus neoformans

в) Инфекция Cryptococcus neoformans. Криптококкоз — системная грибковая инфекция, в настоящее время чаще встречающаяся у взрослых с прогрессирующей ВИЧ-инфекцией; иногда наблюдается у ВИЧ-инфицированных детей. Среди наиболее тяжелых осложнений отмечают вовлечение нервной системы, обычно с гематогенным распространением из легких. Микроорганизмы вызывают развитие гранулематозного арахноидита, способного стать причиной гидроцефалии, паралича черепных нервов и васкулитов крупных сосудов. Крайне редко заболевание может встречаться у ранее здоровых детей (Tjia et al., 1985). Типичными постоянными симптомами являются головная боль и боль в спине.

Лихорадка отмечается непостоянно. Обычно имеются расстройства сознания, поражения черепных нервов, особенно VI пары, отек сосочка зрительного нерва и другие признаки повышенного ВЧД. Постановка диагноза криптококкоза сложна, особенно при иммунодефиците. Необходим посев культуры крови, так же как культуры ликвора. В ликворе обычно определяют умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышенный уровень белка и низкий сахар. Окрашивание нигрозином позволяет выявить дрожжи только у 60% пациентов с положительной культурой. Посев культуры до роста колоний может занять несколько дней и изначально может быть отрицательным в 25% случаев. Целесообразно определение антигенов в крови и СМЖ. В некоторых случаях ликвор может быть нормальным, следовательно, необходима повторная люмбальная пункция с исследованием культуры большего количества жидкости. Нейровизуализация показывает отек головного мозга, гидроцефалию и иногда объемные образования (Fujita et al., 1981).

На протяжении острой фазы могут потребоваться повторные спинномозговые пункции для снижения ВЧД; однако некоторым пациентам может понадобиться шунтирование. Нелеченный криптококкоз мозга приводит к смерти. Среди осложнений при позднем лечении заболевания выделяют слепоту, глухоту и хроническую гидроцефалию. Комбинированное противогрибковое лечение изначально амфотерицином В и флюцитозином продемонстрировало наибольшую эффективность (Brouwer et al., 2004); последующая профилактика для предупреждения рецидивов рекомендована в случаях продолжающейся иммуносупрессии (Bi-canic и Harrison, 2004).

г) Другие грибковые инфекции. Мукормикоз — редкая грибковая инфекция, которая часто поражает околоносовые пазухи при ослабленном иммунитете может проникать местно в окружающие ткани, включая глаза и головной мозг. Встречается совместное инфицирование с аспергиллезом. Может быть показано местное хирургическое вмешательство, так же как противогрибковые назначения. Наиболее эффективными средствами считают вориконазол и амфотерицин (Ladurner et al., 2003; Alfano et al., 2006).

Инфекции Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum или Blastomyces dermatitidis в Западной Европе встречаются редко. Эти грибковые инфекции более распространены в некоторых регионах Америки, Африки и Азии. Инфекция ЦНС обычно развивается как часть диссеминированного заболевания при иммунодефиците, как правило, с легочными проявлениями. Клинические особенности включают в себя головные боли, субфебрильную лихорадку, потерю веса и минимальные менингеальные знаки; может развиться гидроцефалия. Диагноз подтверждается наличием легочных повреждений, которые остаются латентными в течение многих лет. Липосомальный амфотерицин, вероятно, самый эффективный препарат для лечения (Wheat et al., 2005, Panicker et al., 2006).

Осложнения острого бактериального менингита у новорожденного и детей

а) Васкулит представляет собой компонент патологического комплекса гнойного менингита. Он может привести к тромбозу вен или мелких и изредка крупных артерий с вторичными некрозами (Taft et al., 1986). Локализация ишемических очагов непостоянная, от четко отграниченных участков до диффузных некротических поражений, способных вызывать мультикистозную энцефаломаляцию. Ишемические повреждения встречаются и без тромбозов сосудов. Воспаление сосудистых стенок капилляров ЦНС может позволить микроорганизмам проникнуть в паренхиму мозга с появлением небольших очагов септических некрозов. Вероятно, такие некрозы дают начало абсцессам мозга, которые в редких случаях осложняют бактериальный менингит.

Васкулит шунтирующих вен также играет важную роль в генезе субдуральных кровоизлияний. Очаговая мозговая симптоматика, такая как гемиплегия или моноплегия, также являются следствием васкулита. Инфаркт в спинном мозге является необычным осложнением, связанным с вовлечением сосудов. Это было отмечено только в одном случае (Boothman et al., 1988). В случае появления двустороннего сенсорного или моторного дефицита в ходе течения бактериального менингита следует предположить инфаркт спинного мозга (Glista et al., 1980). Другие необычные неврологические симптомы включают в себя двигательные расстройства (Burstein и Breningstall, 1986), дисфункцию гипоталамуса и центральный несахарный диабет (Greger et al., 1986). Нейровизуализация позволяет тонкую оценку типа и локализации соответствующих поражений. Они обычно представлены участками пониженной плотности с периартериальной или более широкой локализацией. Некоторые поражения могут содержать геморрагический компонент.

Очаговая мозговая симптоматика, такая как паралич III, VI или реже VII черепных нервов, встречается при пересечении воспаленных лептоменингеальных пространств. Такие параличи обычно возникают как следствие перенесенного менингита. Ранее сообщалось об опсоклонусе (Rivner et al., 1982).

Припадки, которые встречаются у 30-40% детей, страдающих острым бактериальным менингитом, могут быть вторичными в связи с лихорадкой или возбуждением мозга при их генерализации и развитии на ранних стадиях заболевания. Парциальные припадки из-за локализованного поражения полушарий, как правило, развиваются в результате васкулита. В некоторых случаях развивается эпилептический статус, требующий незамедлительного лечения для предотвращения стойких повреждений.

КТ при пневмококковом менингите

КТ с контрастным усилением у десятимесячного мальчика с пневмококковым менингитом: мозговой инфаркт вызванный васкулопатией,
небольшая левосторонняя субдуральная эмпиема и тромбоз заднего саггитального синуса.

б) Субдуральные кровоизлияния все больше признаются в качестве осложнений острого бактериального менингита и встречаются у 20-50% больных детей, но обычно в виде ограниченного слоя и объема клинически они малозначимы (Syrogiannopoulos et al., 1986, Cabral et al., 1987). Большинство кровоизлияний локализуются с обеих сторон над лобно-теменными областями. Субдуральная жидкость редко содержит кровь, но имеет непропорционально высокое соотношение альбумина с глобулином (Rabe et al., 1968). Постоянная или рецидивирующая лихорадка, очаговая неврологическая симптоматика и устойчиво положительные культуры СМЖ, вероятно, более тесно связаны с повреждениями коры, чем с наличием кровоизлияний (Syrogiannopoulos et al., 1986; Snedeker et al., 1990). Массивные кровоизлияния, сопровождающиеся увеличением окружности головы или повышением ВЧД, встречаются редко, но требуют выполнения дренирования.

Большинство субдуральных скоплений разрешается самостоятельно. Snedeker et al. (1990) обнаружили, что пациенты с кровоизлияниями более склонны к неврологическим расстройствам и судорогам на протяжении острого периода заболевания, но потеря слуха, приступы и задержка развития не встречались с большей частотой при последующем наблюдении. Субдуральная эмпиема является редкой (Jacobson и Farmer, 1981). Эмпиема часто характеризуется сохранением лихорадки и симптомов инфекции и признаков, связанных с очаговой симптоматикой, такой как судороги и гемиплегии. Диагноз устанавливается на основании методов нейровизуализации, которые показывают скопления вне ткани мозга с периферическим усилением сигнала. Диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) оказались эффективными для дифференциальной диагностики кровоизлияний и эмпиемы (Hunter и Morriss, 2003).

в) Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) тяжелой степени является серьезным осложнением бактериального менингита и может возникнуть в результате разных механизмов: гидроцефалия из-за измененной абсорбции СМЖ или нарушенного тока, или в связи с отеком ткани мозга. Острая гидроцефалия вызвана повышенной резистентностью к циркуляции и резорбции ликвора из-за наличия тонкого лептоменингеального экссудата в базальных цистернах или по конвекситальной поверхности мозга вблизи пахионовых грануляций, или вследствие вентрикулита с обструкцией водопровода. Это обычно преходящее явление, но может привести к возникновению поздней гидроцефалии, если разовьется обширный менингеальный фиброз. Отек мозга., очевидно, происходит в результате нескольких механизмов. Они включают в себя цитотоксический отек, ускоренный гибелью клеток из-за инфекции, вазогенный отек из-за увеличенной капиллярной проницаемости, связанной с воспалительным ответом на инфекционный процесс, и интерстициальный отек при нарушении обычной резорбции СМЖ. SIADH может встречаться с острым бактериальным менингитом (Kaplan и Feigin, 1978) и приводить к гипонатриемии и гипотонии внеклеточной жидкости, усугубляя отек мозга.

Клинические проявления высокого ВЧД не всегда могут быть очевидны. Они включают снижение уровня сознания, головную боль и рвоту, напряжение родничка и расхождение швов, патологический зрачковый ответ и гипертензию с брадикардией (рефлекс Кушинга). Отек сосочка зрительного нерва встречается редко, особенно на ранних стадиях. Компьютерная томография может выявить исчезновение дифференцировки на серое и белое вещество, сдавление желудочков и борозд и уменьшенные базальные цистерны. МРТ может показать набухание извилин, а ДВИ поможет при различении цитотоксического отека (ограниченное распространение) от вазогенного отека. Мониторинг ВЧД может быть неотъемлемой частью лечения в случаях выраженной или устойчивой внутричерепной гипертензии (Goitein et al., 1983; Minns et al., 1989). Лечение заключается в фиксации головного конца кровати с подъемом, примерно на 30° и назначении маннитола или других гиперосмолярных веществ (для уменьшения цитотоксического отека). Более активные меры описаны в отдельной статье на сайте. Внутричерепная гипертензия связана с уменьшением мозговой перфузии и сниженной скоростью кровотока в мозге (McMenamin и Volpe, 1984), так что необходимо избегать даже незначительных эпизодов системной гипотонии, способных приводить к серьезным последствиям (Kaplan и Fishman, 1988).

в) Вентрикулиты почти постоянно встречаются у новорожденных детей с менингитом, но сравнительно редки у детей старшего возраста. Когда вентрикулит сопровождается стенозом сильвиева водопровода, инфекция становится ограниченной (пиоцефалия) и может проявляться как абсцесс мозга. В большинстве случаев диагноз вентрикулита ставится по устойчиво положительным культурам ликвора с наличием или без клинических проявлений. Сканирование мозга может позволить определить вентрикулит с аномальным расширением желудочков мозга и отеком прилежащих перивентрикулярных областей белого вещества. В полостях желудочков может появляться взвесь (Fukui et al., 2001). Вентрикулит может отреагировать на высокие дозы парентеральных антибиотиков, но может потребоваться местное лечение и дренирование. При отсроченном лечении у выживших развивается склонность к гидроцефалии.

Устойчивая лихорадка и другие септические осложнения являются результатом одновременной бактериемии. Они включают септический артрит, перикардит, пневмонию, эндофтальмит и гипопион (Kaplan и Fishman, 1988). Артрит, появляющийся через 5-7 дней антибиотикотерапии, вероятно, опосредован иммунными механизмами и часто реагирует на противовоспалительные средства (Rush et al., 1986). В тяжелых случаях могут наблюдаться гастроинтестинальное кровотечение, анемия и диссеминированное внутрисосудистое свертывание, особенно, но не исключительно при менингококковом менингите. В 13% случаев лихорадка продолжается 10 дней и более, особенно при пневмококковом менингите, и вторично рецидивирует у 16% пациентов (Lin et ah, 1984). Лихорадка может быть связана с сохранением очагов воспаления, поверхностным тромбофлебитом из-за внутривенных инфузий, нозокомиальных инфекций или септических или асептических абсцессов. Чаще всего причина не выявляется. В таких случаях показана люмбальная пункция. Если ребенок на вид здоров и показатели СМЖ приближаются к нормальным, антимикробная терапия может быть прекращена в обычные сроки.

МРТ в Т1 -режиме: билатеральные значительные экстрааксиальные скопления,
преимущественно в субдуральном пространстве, у ребенка с пневмококковым менингитом.
MPT до контрастирования (слева) и после контрастирования (справа):
вентрикулит и вторичная гидроцефалия как осложнение двустороннего менингоэнцефалита.

г) Неврологические осложнения. Неврологические осложнения затрагивают почти половину пациентов, перенесших менингит, и даже у лиц с нормальными познавательными способностями в сравнении с бывшим ранее качество жизни значительно снижается. Наиболее распространенными проблемами, наблюдающимися после менингита, являются трудности с обучением и нейромоторные расстройства, потеря слуха, эпилепсия, речевые и языковые проблемы, рубцы (особенно после менингококковой инфекции), нарушения зрения и заболевания глаз, и нарушения поведения. Результаты исследований сильно варьируют, также зависящие от этиологии микроорганизмов.

Тяжелый дефицит обучения и нейромоторный дефицит обнаружены у 5-10% детей (Grimwood et ah, 1995, 2000; Bedford et ah, 2001), перенесших бактериальный менингит, немного хуже последствия среди новорожденных (11%) (Stevens et ah, 2003) и в развивающихся странах. Подавляющее большинство этих детей обучаются по специальным программам или посещают специальные школы. Эти дети с более высокой частотой осложнений имеют худший исход. Существуют некоторые расхождения между результатами различных исследований.

Feldman и Michaels (1988) сообщили, что успехи в школьном обучении 10-12-летних детей после гемофильного менингита (Н. influenzae) не имели значимых отличий от их сибсов, не отмечено неспособности к обучению, дефицита внимания или поведенческих отклонений. Pomeroy et ah (1990) и Taylor et ah (1990) также обнаружили более низкий уровень стойких осложнений (всего примерно 14%) и лишь 1% и 4% пациентов соответственно стали тяжелыми инвалидами. Baraffet ah, (1993) проанализировали исходы у 4920 детей, перенесших менингит, в 45 опубликованных работах после 1955 г. Из этих детей 1602 ребенка были включены в 19 проспективных исследований, проведенных в развитых странах, у 4,2% были выявлены расстройства обучения или умственная отсталость; у 3,5% наблюдались мышечные спазмы или парезы; у 4,2% судороги; у 16,4% отмечался минимум один основной неблагоприятный исход, включая интеллектуальные осложнения, неврологический дефицит, судороги или глухоту. Различные возбудители были связаны с разными исходами; худшие исходы наблюдались у перенесших пневмококковый менингит, 15,3% развившихся осложнений по сравнению с 7,5% у детей с менингитами, вызванными N. meningitidis и 3,8% с H. influenzae. Grimwood et ah (1995) исследовали 158 детей, выживших после менингита в период между 1983 и 1986 годами (74% с H. influenzae тип В): в 8,5% случаев дефицит был значительным (IQ

Нейросенсорная тугоухость среднетяжелой и тяжелой степени встречается у 10% детей с менингитом (Pomeroy et ah, 1990; Taylor et ah, 1990; BarafF et ah, 1993) и является двусторонней в 4-5% случаев. Потеря слуха, как полагают, развивается в результате лабиринтита, предположительно, в связи с распространением воспаления из субарахноидального пространства через водопровод улитки (Kaplan et ah, 1981;Eaveyetah, 1985).Риск развития глухоты повышается, если концентрация глюкозы в ликворе при госпитализации менее 1,1 ммоль/л (Dodge et ah, 1984), при судорогах наблюдавшихся до поступления и если стерилизация СМЖ запаздывает. Лечение цефуроксимом связано с задержкой стерилизации ликвора по сравнению с цефтриаксоном, и это могло повлиять на ранние испытания дексаметазона (Schaad et ah, 1990; van de Beek et ah, 2007). Глухота, видимо, появляется рано при менингите. Это трудно обнаружить клинически, поэтому систематическая оценка слуха должна проводиться до выписки из стационара по вызванной при аудиометрии реакции (Vienny et ah, 1984; Cohen et ah, 1988).

Повторное обследование рекомендовано после выписки, если отклонения выявлялись при первоначальной оценке. Ранние вызванные реакции могут быть с временными изменениями примерно в 20% случаев, с восстановлением за 1-2 месяца (Vienny et al., 1984). Тугоухость не связана с возрастом пациентов и продолжительностью заболевания до госпитализации, таким образом, маловероятно ее предотвращение при постановке раннего диагноза. Использование дексаметазона в лечении уменьшает частоту нарушения слуха. Глухота чаще отмечается у детей с атаксией, но встречается и при ее отсутствии у большинства пациентов. Атаксия, по всей вероятности, имеет вестибулярное происхождение, хотя в некоторых случаях возможны дисфункции мозжечка (Kaplan et al., 1981). Практически все пациенты в состоянии компенсировать дефицит баланса за несколько недель и месяцев.

Стойкая эпилепсия встречается у 2-5% пациентов (Pomeroy et al., 1990; Taylor et al., 1990; Baraff et al., 1993). Она может быть изолированной, но часто связана с трудностями в обучении и другими неврологическими осложнениями разной степени тяжести. Такие осложнения являются следствием паренхиматозных изменений в результате прямого или токсического воздействия патогенных микроорганизмов, васкулитов, и возможно, гипоксии и повышенного ВЧД.

Хроническая гидроцефалия — нетипичное последствие острого детского бактериального менингита. Она вызывается менингеальным фиброзом базальных цистерн или конвекситальной поверхности мозга, или стенозом сильвиева водопровода в результате гранулематозного эпендиматита. Хроническая гидроцефалия может быть следствием ранней обструктивной гидроцефалии. Чаще всего она развивается незаметно, оставаясь нераспознанной в течение недель и месяцев. Поэтому после перенесенного менингита у новорожденных показано систематическое ультразвуковое обследование ЦНС, так как расширение желудочков может развиться задолго до увеличения окружности головы. Ведение на ранних стадиях осуществляется путем внешнего дренажа с последующим шунтированием.

Другие неврологические осложнения включают гемиплегию, тетраплегию и слабость в конечностях, которые встречаются у 1 -4% пациентов. Слепота вследствие гнойного менингита развивается редко. Это может быть связано с внутриглазной патологией, с невритом глазного нерва или иметь кортикальное происхождение.

Читайте также: