Кандиды в анализе кала на дисбактериоз у детей
Обновлено: 24.04.2024
Обсуждаются роль грибов рода Candida в этиологии кишечного дисбиоза у детей , клинические формы заболевания, подходы к диагностике и лечению.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Белоусова О.Ю.
Особенности кандидозного дисбиоза кишечника у пациентов с язвенным колитом, получающих лечение глюкокортикостероидами в схемах стандартной терапии
Moniliasis Intestinal Dysbiosis in Children
The role of Candida fungi in intestinal dysbiosis etiology in children , clinical forms, approaches to diagnosis and treatment are discussed
УДК 616.34-008.87:582.28]-053.2 БЕЛОУСОВА О.Ю.
Харьковская медицинская академия последипломного образования
КАНДИДОЗНЫЙ ДИСБИОЗ КИШЕЧНИКА У ДЕТЕЙ
Резюме. Обсуждаются роль грибов рода Candida в этиологии кишечного дисбиоза у детей, клинические формы заболевания, подходы к диагностике и лечению. Ключевые слова: кандидозный дисбиоз, кишечник, дети.
Одним из наиболее широко обсуждаемых вопросов не только педиатрической гастроэнтерологии, но педиатрии в целом является вопрос кишечного дисбиоза. При этом мнения, высказываемые авторами, порой диаметрально противоположны: от полного неприятия не только термина, но понятия в целом [17] до разработки новых лечебных препаратов для лечения дисбиоза кишечника [4].
Дисбиоз кишечника на начальных этапах может не иметь четких кишечных проявлений, однако даже легкие степени кишечного дисбиоза, часто не имеющие клинического эквивалента, негативно сказываются на состоянии макроорганизма, снижая его общую резистентность и сопровождаясь метаболическими и пищеварительными дисфункциями [9, 10].
Кроме различных вариантов микробного толстокишечного дисбиоза, в последние годы все большее внимание привлекает к себе кандидозный дисбиоз [14, 20].
Кандидозный дисбиоз характеризуется увеличением представительства грибов рода Candida в составе микрофлоры кишечника на фоне устойчивого дефицита нормальной бактериальной флоры. Развитию кандидозного дисбиоза кишечника как варианта кандидоза слизистых оболочек способствуют широко распространенная практика применения антибактериальной терапии, создающая условия для уничтожения естественных конкурентов грибов — бактерий, а также увеличение числа пациентов с иммунодефи-цитными состояниями различного происхождения [12, 13].
Род Candida представляет собой дрожжевые грибы, родственные Ascomycetes, и включает разнообразные виды (Candida spp.), среди которых основное значение как возбудители кандидоза имеют: Candida albicans, Candida tropicalis, Candidaparapsilosis, Candida glabrata, Candida dubliniensis, Candida lusitaniae, Candida krusei. Candida spp. представляют собой компонент микрофлоры, симбионтной для человека. У 10—25 % населения, не имеющих клинических признаков грибкового поражения, Candida spp. непостоянно выявляются в полости рта, у 65—80 % — в содержимом кишечника [13].
Одним из важнейших факторов риска развития кандидоза кишечника у детей является антибиотико-терапия, особенно длительное применение препаратов широкого спектра действия. Это может приводить к нарушению равновесия в микробном биоценозе кишечника, вследствие чего возможно избыточное развитие кандидозной популяции. Существенную роль играет и несбалансированное нерациональное питание, особенно детей первого года жизни (дефицит в рационе белков, витаминов). В эксперименте на животных показано, что недостаточное поступление белка в организм сопровождается снижением фагоцитарной и бактерицидной активности макрофагаль-ного звена, незавершенным фагоцитозом и повышением проницаемости кишечного барьера для Candida albicans [5, 16].
По современным представлениям, можно выделить два принципиально различных механизма патогенеза кандидоза органов пищеварения: инвазивный и неинвазивный кандидоз [11, 13].
Инвазивный кандидоз кишечника, связанный с трансформацией грибов в псевдомицелий и внедрением последнего в ткани кишечника, развивается у больных с глубокими иммунодефицитными состояниями вследствие основного заболевания.
Однако в практике педиатра чаще встречается неинвазивное поражение — дисбиоз кишечника с избыточным ростом Candida spp. В его основе лежит действие метаболитов грибов, резорбируемых в кишечнике при массивном росте последних в просвете кишки. Около 36 % всех дисбиозов кишечника протекает с избыточным интестинальным ростом Candida spp. [11, 12]. При кандидозном дисбиозе кишечника состояние больных, как правило, удовлетворительное. Симптомы заболевания характеризуются флатуленцией, умеренным абдоминальным дискомфортом, изменением консистенции кала и частоты стула (обычно кал кашицеобразный, чаще 2—3 раза в сутки), отмечаются признаки умеренной интоксикации и тенденция к обострению аллергических процессов.
Важно отметить, что кандидоз слизистых оболочек кишечника часто протекает как микст-инфекция. Это происходит из-за того, что дисбиоз (т.е. дефицит облигатных бифидобактерий и лактобацилл) создает условия для адгезии на слизистой оболочке кишечника не только дрожжеподобных грибов, но и условно-патогенной бактериобиоты. Так, частота микст-инфекции при дисбиозе кишечника с повышенной пролиферацией грибов рода Candida составляет 63 %. При этом чаще обнаруживают ассоциацию со значительным количеством бактерий с так называемым протеолитическим основным путем метаболизма (условно-патогенными): Esherichia coli, Ristella spp.,
Clostridium pefringens, Klebsiella spp., Morganella spp., Bacteroidesspp., Staphilococcus aureus, Pseudomonas [12].
Клинические варианты проявления роста микро-мицетов Candida spp. в кишечнике могут быть представлены следующим образом.
Кандидоносительство. Характеризуется транзитор-ностью, охватывает 60—80 % общей популяции.
Дисбактериоз кишечника с избыточным ростом Candida spp. Избыточное прогрессирование роста микро-мицетов в просвете кишечника на фоне дефицита нормобиоты. Факторы риска: терапия антибиотиками, острые кишечные инфекции, ферментные энте-ропатии.
Кандидозный колит. Трансформация гриба в псевдомицелий и инвазия тканей кишечника на фоне цитопенического синдрома с развитием воспалительных изменений кишечной стенки разной степени тяжести. Факторы риска: СПИД, ВИЧ-инфекция, высокодозная полихимиотерапия, генетически де-терминированые иммунодефициты, инсулинозави-симый сахарный диабет, гемодиализ, трансплантация органов, неспецифический язвенный колит, коло-ректальный рак.
Определенная роль кандидозного дисбиоза в патологии детского возраста подтверждена исследованиями, проведенными совместно кафедрой педиатрической гастроэнтерологии и нутрициологии Харьковской медицинской академии последипломного образования (проф. О.Ю. Белоусова) и бактериологической лабораторией (проф. Е.М. Савинова) Института вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова НАМН Украины. Изучено состояние кишечного биоценоза у 134 больных с хроническим неспецифическим неязвенным колитом (ХННК). Диагноз заболевания устанавливался на основании ректоромано-скопического исследования, выявившего у всех детей явления катарального или катарально-фолликулярно-го проктосигмоидита. У значительной части больных (86 %) диагноз ХННК подтверждался также результатами морфологического исследования — кафедра патологической анатомии ХМАПО (проф. Садчиков).
Исследования микробного пейзажа кишечника показали, что у всех 134 детей с ХННК имеют место те или иные нарушения кишечного биоценоза, которые носили преимущественно однонаправленный характер. Изменения кишечной микрофлоры при ХННК у детей представлены в табл. 1.
При анализе полученных данных прежде всего обращают на себя внимание количественные нарушения, характеризующиеся умеренным снижением количества бифидо- и лактобактерий. Несмотря на относительно незначительное уменьшение облигат-ной микрофлоры, значение этого показателя нельзя недооценивать, т.к. снижение ферментативной активности бифидо- и лактобактерий, а также сдвиг рН кишечника в щелочную сторону обусловливают торможение процессов утилизации организмом ребенка биологически активных веществ, усиление бродильных и гнилостных процессов. Нарушение колонизационной резистентности вызывает адгезию и колони-
Таблица 1. Характер изменений кишечной микрофлоры при ХННК у детей
— кишечная палочка со сниженной ферментативной активностью > 107 20,9
Атипичные формы кишечной палочки:
Грибы рода Candida spp. 18 ± 4
Из них грибы рода Candida albicans в концентрации > 104-107 КОЕ/г фекалий 90,60 ± 3,17
Грибы рода Candida cruzei в концентрации > 104-105 9,40 ± 3,17
Золотистый и гемолизирующий стафилококк 8,2
зацию на слизистой оболочке кишечника патогенных и условно-патогенных бактерий и обусловливает поступление токсинов в кровь.
Кроме количественных, выявляются нарушения качественного состава микрофлоры. Прежде всего это касается изменения качественных свойств кишечной палочки: появление форм со сниженной ферментативной активностью и атипичных форм — лактозоне-гативной, гемолизирующей. Если принять во внимание, что штаммы Exoli содержат достаточно широкий набор факторов патогенности — эндо-, экзо- и цито-токсинов, факторы адгезии и тому подобные, то недооценивать ее роль в развитии патологического процесса невозможно [2, 3].
Качественные изменения микрофлоры при ХННК у детей заключались также в появлении условно-патогенной микрофлоры (золотистый и гемолизирующий стафилококк, грибы рода Candida, протей), что свидетельствует об ослаблении защитных возможностей индигенной анаэробной микрофлоры. При этом не может не обращать на себя внимание значительное содержание грибов рода Candida в высокой концентрации.
Таким образом, выявленные изменения биоценоза кишечника свидетельствуют о значительных дисбио-тических сдвигах у всех больных ХННК, причем нарушения носят не столько количественный, сколько качественный характер. Количественные изменения состоят в незначительном снижении индигенной микрофлоры, качественные — в снижении ее защитных свойств, росте кишечной палочки с измененными свойствами и условно-патогенной микрофлоры (прежде всего грибов рода Candida). Полученные данные дают основание полагать, что дисбиотические нарушения являются одним из важнейших звеньев формирования патологического процесса при ХННК у детей наряду с нарушениями нервной регуляции пищева-
рения и иммунологическими расстройствами, причем в ряде случаев именно дисбиоз кишечника может послужить пусковым механизмом патологического процесса, который можно представить следующим образом: дисбиоз ^ нарушение слизеобразования ^ изменение градиента пролиферации и дифференциации клеток ^ изменение местного иммунитета ^ развитие транзиторного иммунодефицита ^ развитие воспалительного процесса, факторами риска которого являются: длительное течение заболевания, обильный рост условно-патогенных бактерий на фоне дефицита физиологической флоры, снижение местной защиты СО кишечника, угнетение системы местного иммунитета с активацией процесса перекисного окисления липидов. Несмотря на то, что в наших наблюдениях наличие грибов рода Candida не свидетельствует об их безусловной роли в развитии воспалительного процесса (ХННК) в кишечнике, тем не менее и отрицать эту роль не представляется возможным. По-видимому, в развитии воспаления принимает участие смешанная (бактериальная и грибковая) флора, но наличие кан-дидозного дисбиоза при ХННК тем не менее можно считать доказанным.
Вышеизложенное не только пополняет представления о механизмах формирования ХННК у детей, но и определяет необходимость комплексной терапии дис-биоза с учетом его особенностей в каждом конкретном случае заболевания. При диагностике неинвазивного кишечного кандидоза к биопсионному материалу для микологического исследования не прибегают, в качестве стандарта диагностики используют следующие критерии: рост свыше 1000 КОЕ/г Candida spp. при посеве кишечного содержимого, взятого в стерильных условиях, в сочетании с явлениями кишечной диспепсии и положительной клинико-лабораторной динамикой при лечении антимикотическими препаратами [5]. К сожалению, правильный забор кишечного содержимого для культурального исследования технически сложен; широко распространенная в нашей стране методика посева кала на дисбактериоз не может служить опорой в оценке реального состава микрофлоры кишечника [13].
Неинвазивную форму кандидоза следует дифференцировать с широким спектром энтеритов и колитов другой этиологии. Косвенным свидетельством в пользу наличия кандидоза кишечника могут выступать внекишечные системные проявления кандидоза.
Обнаружение грибов рода Candida в большом количестве при бактериологическом анализе испражнений в сочетании с симптомом кишечной диспепсии,
особенно при безуспешности антибактериальной терапии, может служить показанием для назначения пациенту антимикотических средств в сочетаниии с про- и пребиотиками, способствующими восстановлению естественной антимикробной резистентности слизистой оболочки кишечника с целью предотвращения рецидивов дисбиоза [7, 12].
Во время лечения больным рекомендован пищевой рацион с ограничением простых углеводов (сахара, сладких фруктов и ягод, кондитерских изделий, меда, молока, яблок, винограда, белокочанной капусты, бобовых, сладких напитков). По показаниям допускается применение ферментных препаратов, энтеросорбентов, спазмолитиков, энтеросептиков. Назначаются антимикотические препараты, неадсор-бирующиеся из просвета кишечника [5].
Лечение кандидозного дисбиоза кишечника не требует назначения резорбируемых имидоазоловых антимикотиков (флуконазол). Чаще всего для селективной деконтаминации кишечника от микромице-тов рода Candida назначают нистатин и натамицин (пимафуцин) [5]. В отличие от имидазоловых антимикотиков, нистатин и натамицин (пимафуцин) практически не резорбируются в кишечнике, что обусловливает стабильно высокую их концентрацию именно в просвете кишечника. Самым частым нежелательным эффектом при назначении этих средств является раздражение слизистых оболочек и обусловленные этим тошнота и диарея. Необходимо отметить, что у пима-фуцина эти явления выражены в меньшей степени, чем у нистатина. В отличие от нистатина натамицин (пимафуцин) разрешен для применения у беременных, кормящих, новорожденных, назначают препарат в таблетках взрослым по 100 мг четыре раза в день, а детям по 100 мг 2 раза в день. Курсы лечения этим средством длительностью 5—10 дней обычно приводят к элиминации дрожжеподобных грибов из кишечника, однако при сохранении факторов, снижающих эффективность местных антифунгальных барьеров, возможна реинфекция. Поэтому на фоне лечения кандидозного дисбиоза и после его окончания широко используются пре- и пробиотики [19].
Следует помнить, что своевременное выявление и эффективная терапия кандидозного дисбиоза позволит предупредить развитие более тяжелой формы дисбиозного колита, лечение которого потребует значительно большего времени и использования более широкого спектра препаратов.
1. Баранов А.А. Научные и организационные приоритеты в детской гастроэнтерологии //Педиатрия. — 2002. — № 3. — С. 12-18.
2. Белоусова О.Ю. Хронический неспецифический неязвенный колит у детей. — X.: Оберк, 2009. — 184с.
3. Белоусова О.Ю. Дисбиоз кишечника как фактор риска развития хронических заболеваний кишечника у детей // Здоровье ребенка. — 2011. — № 1. — С. 73-75.
4. Бережной В.В. Микроэкологические нарушения у детей и современные возможности повышения эффективности их коррекции /Бережной В.В, Крамарев С.А., Мартынюк В.Ю. // Здоровье женщины. — 2002. — № 4. — С. 79-91.
5. ЗлаткинаА..Р, ИсаковВА., ИваниковИ.О. Кандидозкишеч-ника как новая проблема гастроэнтерологии // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001. — № 6. — С. 33-38.
6. Каширская Н.Ю. Значение пробиотиков и пребиотиков в регуляции кишечной микрофлоры // Рус. мед. журн. — 2000. — № 13— 14. — С. 3-612.
7. Сергеев А..Ю, Сергеев Ю.В. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение. — М., 2001. — 472с.
9. Хмельницкий О.К. О кандидозе слизистых оболочек//Архив патологии. — 2000. — Т. 62, № 6. — С. 3-10.
10. Циммерман Я.С. Гастроэнтерология. — М.: ГЭОТАР-Ме-диа, 2012. — С. 220-266.
12. Шевяков М.А. Диагностика и лечение кандидоза кишечника //Терапевтический архив. — 2003. — Т. 75, № 11. — С. 77-79.
13. Шульпекова Ю.О. Кандидоз кишечника// Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 4, № 1. — С. 25-28.
15. Gores G.J. Mechanisms ofcellinjury and death sn cholestasis and hepatoprotectson by ursodeocsy choli acid // J. Hepatology. — 2000. — Vol. 32. — P. 11-13.
16. Danna P.L., Urban C, Bellin E, Rahal J.J. Role of Candida in pathogenesis of antibiotic-associated diarrhoea in elderly patients // Lancet. — 1991. — Vol. 337. — P. 511-514.
17. Hyams J.S. Inflammatory bowel disease/Hyams J.S. // Pediatr. Rew. — 2000. — № 21(9). — P. 291-295.
18. Levis L.G Gastroentestinal infection in children / Levis L.J. // Pediatr. — 1994. — V. 5. — P. 573-579.
19. Pancheva-Dimitrova R.Z., Georgieva-Shakola M., Tzaneva V. Probiotics and antibiotic-associated diarrhea in children //Abstracts of12 UEGW, Gut. — 2004. — 53 (Suppl. VI). — A137.
20. Segal E. Candida, still number one — what do we know and where are we goingfrom there// Mikol. Lek. — 2004. — 11(2). — Р. 133138.
21. Ott S.J. Reduction in diversity of the colonic mucosa associated bacterial microflora in patients with active inflammatory bowel diseas / S.J. Ott, M. Vusfeld, D.F. Wenderoth et al.//Gut. — 2004. — №53. — P. 685-693.
Харювська мелична академя пюлядипломно! освпи КАНДИДОЗНИЙ ДИСБЮЗ КИШЕЧНИКА У Д|ТЕЙ
Резюме. Обговорюються роль гр^в роду Candida в етю-логи кишечного дисбюзу у дггей, клшчш форми захворю-вання, тдходи до дiагностики та л^вання.
Kro40Bi слова: кандидозний дисбюз, кишечник, дни.
Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine
MONILIASIS INTESTINAL DYSBIOSIS IN CHILDREN
Summary. The role of Candida fungi in intestinal dysbiosis etiology in children, clinical forms, approaches to diagnosis and treatment are discussed.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Скажите, а в анализе кала трижды подтвердили дрожжи?Если есть анализы и обследования приложите, лечение будет легче расписать
Здравствуйте,проблема не совсем только в кандиде, дело в том, что в норме это есть в кишечнике,при дисбиозе она активно размножается,вам необходимо выполнить посев кала с чувствительностью к антимикотикам, потому что нистатин может быть не чувствительным, обязательно энтерол 21 день, Хилак форте по 35 капель 3 раза в день,но это только после того как вы пройдете курс антимикотиков. Обязательно сдайте кал на токсины А и В clostridium difficille, выполните ФГДС, вероятнее всего,что у вас есть ещё и гастрит и ГЭРБ
После антибиотиков у Вас в кишечнике СИБР-синдром избыточного бактериального роста,поэтому
1. энтерол 500 мг 2 раза в день -14 дн, после энтерола - метронидазол 250 мг3 разав день после еды 7 дн
2.закофальк 1 кап 2 раза в день -2 месяца
3. ребамипид-ребагит(обратите внимание!!)100 мг 3 раза в день через 1 час после еды-8 нед.
По кандидозу- я бы не стала торопиться, надо сдать анализ кала- копрограмму трижды через день и если в тех найдут грибок- тогда пимафуцин 100 мнг 4 раза в день 7 дн.Подключите на любом этапе лечения.Вопросы.
Здравствуйте! Вам необходимо сдать кал на дисбактериоз, по результатам возможно Назначение адекватного лечения.
Добрый день. Я бы вам еще рекомендовала помимо грибка проверить хеликобактер пилори и сделать ФГДС, налет на языке может быть еще из-за этого. А так я назначаю флуканазол пр кандидозе. Вышлите анализ по возможности, как вы проверяли?
Здравствуйте начните Риафлору 7 дней
Сдайте Кал с посев ом и чувствительностью к антибиотикам противогрибковым и фагам
здравствуйте! Кандида действительно дает аллергическую настроенность организма. даже до появления отеков Квинке. Пролечиться необходимо: сначала подготовка: лоратадин 1 таб утро 10 дней, бифидум бактерин по 3 флакона на ночь 10 дней и хилак фортепо 30 капель 3 раза в день - полный курс 1 месяц. Затем подсоединить флуконазол по 0 мги3 раза в день 7 дней, после него пимафуцин по 100 мг 4 раза в день 10 дней. ПОсле жтого продолжать принимать лоратадин хилак до 1 месяца. и обязательно сдать кровь на иммуноглобулин М и G к кандиде альбиканс. Это даст понятие о том. как чувствует себя организм в целом. не только кишечник.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Кристина, симптмомов как таковых персистирующих нет , было несколько моментов повышенного газообразования, жидкого стула, сопряженного с остуствием аппетита. Учитывая что аппетит у нее с рождения не самый лучший. Анализ сдавали после лечения дисбактериоза 6 мес назад, посмотреть как обстоят дела в данный момент.
По результатам колличественнрго анализа, у вас обнаружена кандида альбиканс, которая по сути привышает норму колонизации. Но, однаружение колоний кандиды выше нормы далеко не означает болезнь, у иммунокомпетентных пациентов(у физически здоровых, без иммунодефицитов). По сути при отсутствии клиники не проводят терапию в отношении этих грибов. Однако, при существующей беспоеоящей симптоматике назначаются противогрибковые. В вашем случаем препаратом выбора может быть суспезия дифлюкан.
Александр, добрый день. По какой причине сдавали эти анализы? Какие были жалобы? Не увидела анализ кала методом обогащения.
Елена, симптмомов как таковых персистирующих нет , было несколько моментов повышенного газообразования, жидкого стула, сопряженного с остуствием аппетита. Учитывая что аппетит у нее с рождения не самый лучший. Анализ сдавали после лечения дисбактериоза 6 мес назад, посмотреть как обстоят дела в данный момент.
Ирина, симптмомов как таковых персистирующих нет , было несколько моментов повышенного газообразования, жидкого стула, сопряженного с остуствием аппетита. Учитывая что аппетит у нее с рождения не самый лучший. Анализ сдавали после лечения дисбактериоза 6 мес назад, посмотреть как обстоят дела в данный момент.
Если жалоб никаких нет, то и лечения не требуется т.к. сам анализ на дисбактериоз не информативен, если вы перездадите анализ то он покажет уже другой результат. Сам анализ на дисбактериоз будет информативен только при наличии клинической картины.
Здравствуйте, сдавали анализ, так как изменения стула заметили?
Как сейчас самочувствие ребёнка и стул?
Недавно не болели, антибиотик не принимали?
Екатерина, симптмомов как таковых персистирующих нет , было несколько моментов повышенного газообразования, жидкого стула, сопряженного с остуствием аппетита. Учитывая что аппетит у нее с рождения не самый лучший. Анализ сдавали после лечения дисбактериоза 6 мес назад, посмотреть как обстоят дела в данный момент.
антибиоткии не принимали
Татьяна, симптмомов как таковых персистирующих нет , было несколько моментов повышенного газообразования, жидкого стула, сопряженного с остуствием аппетита. Учитывая что аппетит у нее с рождения не самый лучший. Анализ сдавали после лечения дисбактериоза 6 мес назад, посмотреть как обстоят дела в данный момент.
В данный момент стул нормальный 1 раз в день в среднем. Явных жалоб нет . Интересует конкретно кандида , выявленная, в анализе на дисбактериоз
Ну анализ на дисбактериоз в данном случае не информативен!
Да и в копрограмма, более достоверный метод-нет грибов!
Лечение не требуется!
Если на данный момент жалоб не имеете, то лечения никакого не показано. Анализ кала на дисбактериоз не информативный, потому что включает в себя только 20 представителей микробиоты а в нашем организме, как известно, их около 2000. Плюс микробиота меняется каждую минуту, если анализ кала сдадим через 5 мину от первого анализа, то результаты будут другие.
А вот то, что был пенистый понос - характерно для проявлений лактазной недостаточности. Вы поэтому кушаете каши на безлактозном молоке? Сдавали генетический анализ на лактазную недостаточность?
Кандидоз кишечника – инфекционное поражение пищеварительного тракта, вызванное собственной грибковой флорой пациента (Candida spp.) на фоне значительного ослабления иммунитета. Клинические проявления кандидоза кишечника варьируют в зависимости от формы заболевания: разжижение стула, повышенный метеоризм, неопределенные боли в животе, язвенный колит и грибковый сепсис. Диагноз ставится на основании эндоскопического исследования, гистологического и культурального анализа биоптатов, кала. Лечение включает три основных направления: назначение антимикотиков, нормализацию микрофлоры кишечника и коррекцию иммунного статуса пациента.
Общие сведения
Кандидоз кишечника – грибковое поражение слизистой оболочки пищеварительного тракта. Является актуальной проблемой современности, так как диагностика и определение критериев данного заболевания представляют сложность для многих клиницистов. Связано это с повсеместной распространенностью грибов рода Candida, в том числе и в организме здоровых людей (носительство грибов рода Candida в кишечнике присуще 80% населения). Инвазивный кандидоз кишечника практически никогда не встречается у людей с нормально функционирующим иммунитетом, почти всегда это оппортунистическая инфекция, связанная с иммунным дисбалансом организма.
Кроме того, для многих специалистов бывает достаточно сложно дифференцировать транзиторное кандидоносительство и неинвазивный кандидоз кишечника (именно он составляет подавляющее большинство всех клинических случаев кандидоза пищеварительной системы). Разграничить два этих состояния возможно только при наличии современного диагностического оборудования. Для установления правильного диагноза необходимо наличие трех диагностических критериев: выявление одного или нескольких факторов риска, эндоскопические признаки кандидоза кишечника, положительный результат культурального исследования. Таким образом, тактика назначения антимикотиков при первом обнаружении в посевах грибов рода Candida, без дальнейшего обследования, является ошибочной.
Причины кандидоза кишечника
Специалисты в области гастроэнтерологии выделяют две патогенетические формы кандидоза кишечника – инвазивную и неинвазивную. В клинической практике чаще встречается неинвазивный кандидоз кишечника на фоне дисбактериоза и смешанной кишечной инфекции (грибково-бактериальной, грибково-протозойной и др.). Висцеральная форма развивается на фоне выраженной нейтропении (практически полное отсутствие нейтрофильных лейкоцитов) и поздних стадий СПИДа.
Факторы риска
Для формирования кандидоза кишечника необходимо наличие хотя бы одного из предрасполагающих факторов:
- физиологического снижения иммунитета (период новорожденности или пожилой возраст, сильный стресс, беременность);
- врожденного иммунодефицита (синдром Di George, Nezelof и др.);
- онкопатологии, особенно в период полихимиотерапии;
- аутоиммунных и аллергических заболеваний (усугубляет угнетение иммунитета лечение кортикостероидными гормонами);
- приема иммунодепрессантов после трансплантации органов;
- тяжелых эндокринных заболеваний, соматической патологии, требующей интенсивной терапии;
- длительного лечения антибактериальными препаратами резервного ряда;
- синдрома первичного иммунодефицита;
- выраженного дисбаланса питательных веществ в рационе (особенно недостатка белка и витаминов).
В клинической практике чаще встречается кандидоз кишечника, обусловленный сочетанием нескольких из перечисленных факторов.
Патогенез
При неинвазивной форме грибы рода Candida начинают неконтролируемо размножаться в просвете кишки, не проникая в толщу ее слизистой. При этом выделяются специфические грибковые токсины, образуются ядовитые продукты ферментации, оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку кишечника. Перечисленные токсические агенты провоцируют дальнейшее усугубление дисбиоза, формирование микотической аллергии, вторичного иммунодефицита.
Патогенез инвазивного кандидоза кишечника иной. При условии ослабления местного и общего иммунитета грибы рода Candida интимно прикрепляются к эпителию кишечника (они имеют тропность к плоскому многослойному эпителию), затем внедряются в его толщу, трансформируясь в нитчатую форму. При наличии выраженной супрессии клеточного иммунитета Candida проникают в кровоток и распространяются по организму, вызывая висцеральный кандидоз (поражение печени, поджелудочной железы).
Симптомы кандидоза кишечника
Кандидоз кишечника встречается в трех основных клинических формах: инвазивный диффузный, инвазивный фокальный и неинвазивный. Критериями диагностики инвазивного диффузного кандидоза кишечника являются тяжелое состояние пациента на фоне выраженной интоксикации, повышение температуры тела, сильная боль в животе, диарея, примесь крови в стуле, системные проявления микоза (поражение печени, поджелудочной железы, селезенки, желчного пузыря и др.). Если эта форма кандидоза кишечника является случайной находкой во время обследования по поводу других заболеваний, в первую очередь следует думать о дебюте СПИДа или сахарного диабета. Инвазивный диффузный кандидоз кишечника не характерен для людей с нормально функционирующей системой иммунитета.
Инвазивный фокальный кандидоз кишечника может осложнять течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, неспецифического язвенного колита. Заподозрить данную форму кандидоза можно у пациентов с упорным и затяжным течением фонового заболевания, не поддающегося стандартной терапии. Для этого варианта микоза характерна локальная инвазия нитчатой формы Candida в местах нарушенной эпителизации (на дне язв кишечника). При этом в окружающих тканях, других отделах кишки друзы грибов не выявляются. Клиническая картина соответствует основному заболеванию, а псевдомицелий обнаруживается случайно при гистологическом исследовании биоптатов.
Неинвазивный кандидоз кишечника является наиболее распространенной формой данного заболевания. Эта патология не ассоциируется с проникновением грибов в толщу кишечной стенки, а связана с массивным размножением Candida в просвете кишки. При этом выделяется огромное количество токсичных метаболитов, которые оказывают как местное, так и общее резорбтивное действие. Сегодня установлено, что неинвазивный кандидоз составляет примерно треть всех случаев дисбиоза кишечника. Клинически неинвазивный кандидоз кишечника протекает на фоне удовлетворительного состояния пациента, сопровождается умеренными явлениями интоксикации, дискомфортом в животе, метеоризмом, неустойчивым стулом. Часто у таких больных обостряются различные аллергические заболевания. Эту форму кандидоза зачастую путают с синдромом раздраженного кишечника.
Диагностика
Диагностика кандидоза кишечника затрудняется отсутствием типичных клинических признаков, а также достаточно специфичных и чувствительных методов выявления грибов рода Candida в образцах тканей и кале. В общем анализе крови при тяжелых формах заболевания определяется уменьшение количества лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов. Обязательна консультация врача-эндоскописта для выбора оптимального метода исследования кишечника. Во время эндоскопии обычно обнаруживают неспецифические признаки поражения слизистой, поэтому решающее значение в постановке диагноза имеет эндоскопическая биопсия и морфологическое исследование биоптатов.
Трудности диагностики заключаются в том, что псевдомицелий грибов можно выявить не во всех пробах материала, поэтому достаточно часто встречаются ложноотрицательные результаты. Визуально при диффузном инвазивном кандидозе кишечника определяются признаки язвенно-некротического поражения слизистой, а при неинвазивном – катаральное воспаление. Диагностическим критерием инвазивного кандидоза кишечника служит наличие кандидозного псевдомицелия в биоптатах и отпечатках слизистой оболочки кишки.
Всем пациентам с грибковым поражением кишечника обязательно проводится анализ кала на дисбактериоз, бактериологическое исследование кала. Чаще всего эти анализы выявляют смешанную флору: не только грибы рода Candida, но и кишечную палочку, клебсиеллы, стафилококки и др. Выявление более 1000 колониеобразующих единиц на грамм патологического материала свидетельствует в пользу кандидоза кишечника и исключает носительство грибковой флоры. Основной задачей культурального исследования является установление вида возбудителя, определение чувствительности выделенной микрофлоры к антимикотикам.
Лечение кандидоза кишечника
Консультация гастроэнтеролога при кандидозе кишечника позволяет выявить факторы риска данного заболевания, определить объем необходимых исследований. Так как кандидоз кишечника не имеет специфических клинических признаков, заподозрить эту патологию бывает достаточно сложно. При наличии лабораторных свидетельств кандидоза кишечника выбор тактики лечения зависит от клинического варианта, наличия сопутствующей патологии, переносимости антимикотических препаратов. Обязательными звеньями лечебного процесса при кандидозе кишечника являются: коррекция фонового заболевания, приведшего к снижению иммунитета и активации грибковой флоры; назначение целевого противогрибкового средства; модуляция иммунитета.
Пациенты с диффузной инвазивной формой кандидоза кишечника госпитализируются в стационар. Препаратами выбора для инвазивных микозов являются азольные антимикотики (кетоконазол, флуконазол, итраконазол и пр.), которые активно всасываются из кишечника и оказывают системное действие. Начинают лечение обычно с введения амфотерицина В, затем переходят на терапию флуконазолом.
Для эрадикации грибковой флоры при неинвазивных формах кандидоза кишечника используют противогрибковые препараты нерезорбтивного действия – они плохо всасываются слизистой оболочкой кишки и оказывают сильное местное действие. Нерезорбтивные полиеновые антимикотики имеют ряд преимуществ – у них практически нет побочных действий, они не угнетают нормальную микрофлору кишечника, не вызывают привыкания. К полиеновым препаратам относят натамицин, нистатин. Так как в патогенезе неинвазивного кандидоза имеют значение состояние дисбиоза и смешанная флора, обязательно назначают противомикробные препараты, эубиотики. В качестве симптоматического лечения применяют пищеварительные ферменты, сорбенты, спазмолитики и анальгетики.
Прогноз и профилактика
При диффузной инвазивной форме кандидоза кишечника прогноз серьезный, так как она может приводить к генерализации процесса. Прогноз при инвазивном кандидозе кишечника значительно отягощается наличием тяжелых фоновых заболеваний. При остальных вариантах заболевания прогноз благоприятный при своевременном начале лечения.
Профилактика кандидоза кишечника заключается в устранении предрасполагающих к этой патологии факторов; лечении заболеваний пищеварительного тракта, приводящих к дисбиозу. Для поддержания нормальной микрофлоры кишечника следует разнообразно питаться, ограничивая содержание простых углеводов, употреблять достаточное количество клетчатки. Пациенты, входящие в группу риска по развитию кандидоза органов ЖКТ (ВИЧ, тяжелая эндокринная патология, полихимиотерапия, лечение кортикостероидными гормонами и пр.), требуют пристального внимания и регулярного обследования.
Дисбактериоз кишечника у детей - нарушение качественного и количественного состава кишечной микрофлоры, при котором в ней начинают преобладать условно-патогенные микроорганизмы. Дисбактериоз у детей раннего возраста проявляется срыгиваниями, низкими темпами прибавки массы тела, нарушением стула; у детей старшего возраста – отрыжкой, снижением аппетита, неустойчивым стулом, кишечными коликами. Подтверждение дисбактериоза у детей проводится с помощью бактериологического исследования испражнений, анализа копрограммы. Лечение дисбактериоза у детей включает соблюдение диеты, фаготерапию или антибактериальную терапию, прием пробиотиков и пребиотиков, иммунорегуляторов, витаминов.
Общие сведения
Дисбактериоз (дисбиоз) у детей характеризуется стойким нарушением микробиоценоза кишечника, изменением соотношения облигатной и факультативной микрофлоры кишечника в пользу последней. Проблема дисбактериоза у детей – наиболее актуальная в педиатрии, поскольку по данным современных исследований, нарушение биоценоза кишечника выявляется у 25-50% здоровых детей грудного возраста. Среди детей, больных соматическими и инфекционными заболеваниями (кишечными инфекциями, энтеритами, колитами, аллергическим дерматитом и др.), дисбактериоз кишечника различной степени тяжести обнаруживается практически в 100% случаев.
Рождение ребенка сопряжено с его переходом из стерильной внутриутробной среды в окружающий мир, заселенный многообразием различных микроорганизмов. Практически сразу организм новорожденного подвергается микробной колонизации. Основную часть облигатной микрофлоры ребенок получает от матери (во время продвижения по родовым путям, при грудном вскармливании), что является определяющим для его последующего здоровья. Иммунные факторы, присутствующие в молозиве и грудном молоке (секреторный IgA, лизоцим, лактоферрин, макрофаги, бифидус-фактор и др.), блокируют колонизацию кишечника условно-патогенной флорой. Поэтому для профилактики дисбактериоза у ребенка чрезвычайно важно его раннее прикладывание к груди матери (в первые 30 минут, но не позднее 2-х часов после рождения).
В течение первых 3-5 дней жизни микробный пейзаж кишечника становится более разнообразным, и в нем, наряду с полезными бактериям, в большом количестве поселяются условно-патогенные микроорганизмы. В результате этого на первой неделе у новорожденных детей развивается транзиторный дисбактериоз кишечника, проявляющийся срыгиваниями, неустойчивым водянистым стулом с примесью слизи, спастическими болями. Транзиторный дисбактериоз у детей обычно завершается на второй неделе жизни, по мере того, как бифидо- и лактобактерии вытесняют других представителей микробиоценоза кишечника. Однако при наличии отягощающих факторов нормальная микрофлора не формируется, и транзиторный дисбактериоз у детей переходит в истинный.
Причины у детей
Всех представителей кишечной микрофлоры в гастроэнтерологии принято разделять на 4 группы: облигатную, факультативную (условно-патогенную), транзиторную и патогенную флору. Транзиторная флора, не является типичной для организма человека, и носит временный, случайный характер. Представителями патогенной кишечной флоры являются возбудители инфекционных заболеваний (дизентерии, сальмонеллеза и др.), в норме не присутствующие в кишечнике.
Облигатная флора (бифидобактерии, лактобактерии, кишечная палочка) регулирует иммунитет; участвует в процессе пищеварения, обмене веществ, синтезе витаминов и ферментов; стимулирует моторику ЖКТ. Факультативная флора (золотистый и эпидермальный стафилококк, энтеробактер, протей, клебсиелла, клостридии, дрожжевых грибы рода кандида) в норме составляет не более 0,6% от общего количества микроорганизмов и при нормальном состоянии иммунной системы не вызывает заболеваний. Однако при снижении резистентности организма, изменении видового и количественного соотношения облигатной и факультативной микрофлоры у детей развивается дисбактериоз.
Причины, приводящие к дисбактериозу у детей, многообразны и начинают действовать уже во внутриутробном периоде или вскоре после рождения ребенка. Нарушение бактериального гомеостаза кишечника может быть связано с осложненным течением беременности и родов, поздним прикладыванием к груди, недоношенностью ребенка, наличием бактериального вагиноза у матери.
Развитие дисбактериоза у детей грудного возраста может быть обусловлено плохим питанием кормящей матери, возникновением у нее мастита, ранним переводом ребенка на искусственное вскармливание, частыми ОРВИ, диатезом.
У детей раннего, дошкольного и школьного возраста факторами развития дисбактериоза выступают нерациональное питание с преобладанием в рационе ребенка избытка углеводов и животного белка, загрязнение окружающей среды, длительное лечение антибактериальными и гормональными препаратами, стрессы. Изменению микробного равновесия ЖКТ способствуют кишечные инфекции, заболевания органов пищеварения (лактазная недостаточность, гастрит, панкреатит, энтероколит, запор), паразитарные инвазии (аскаридоз, лямблиоз), наличие несанированных очагов хронической инфекции (кариеса, тонзиллита), заболевания, протекающие со снижением иммунитета (сахарный диабет, онкопатология, цирроз печени, ВИЧ и др.).
Классификация
В зависимости от преобладающей условно-патогенной флоры различают протейную, стафилококковую, кандидозную, ассоциированную формы дисбактериоза кишечника у детей; по клиническому течению – латентный, локальный и генерализованный варианты.
Степень тяжести дисбактериоза у детей определяется видовым и количественным составом микрофлоры:
- I степень - преобладает анаэробная микрофлора; количество бифидобактерий не менее 107—108 ; условно-патогенные микроорганизмы не более двух видов, 102—104 КОЕ на 1 г фекалий.
- II степень - равное количество анаэробной и аэробной флоры; условно-патогенные микроорганизмы 106—107 КОЕ на 1 г фекалий; обычная кишечная палочка вытеснена гемолизирующей и лактозонегативной.
- III степень – преобладает аэробная флора, вплоть до полного подавления бифидо- и лактобактерий; количество условно-патогенных микроорганизмов значительно увеличено.
- IV степень – ассоциированный дисбактериоз у детей; абсолютное преобладание условно-патогенной микрофлоры, резистентной к антибиотикам.
Согласно клинико-бактериологическим критериям выделяют компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный дисбактериоз у детей.
Компенсированный дисбактериоз у детей протекает в латентном варианте и соответствует I-II степени тяжести. Клинически ребенок остается здоровым, нормально развивается и прибавляет в массе; аппетит и стул в норме.
Субкомпенсированный дисбактериоз у детей соответствует локальному варианту, II-III степени тяжести. Отмечаются умеренно-выраженные клинические симптомы: вялость, плохой аппетит, плохая прибавка в массе, диспепсические расстройства.
Декомпенсированный дисбактериоз у детей может иметь локальное или генерализованное течение, III-IV степень тяжести. Значительно ухудшается общее состояние ребенка за счет рвоты, частого жидкого стула, интоксикации. На этом фоне легко возникают острые кишечные инфекции, энтероколиты, бактериемия и сепсис.
В клинической картине дисбактериоза у детей могут доминировать один или несколько характерных синдромов: диарейный, дискинетический, нарушения пищеварения и всасывания (мальдигестии и мальабсорбции), интоксикации, астеноневротический, дермоинтестинальный.
Симптомы дисбактериоза у детей
У новорожденных и грудных детей дисбактериоз сопровождается срыгиваниями, рвотой, метеоризмом, урчанием и спазмами по ходу кишечника. Ребенок недостаточно набирает массу тела, беспокойно ведет себя, плохо спит. Стул у ребенка с дисбактериозом обычно жидкий или кашицеобразный, обильный, пенистый с примесью комочков или слизи, необычного цвета (белого, зеленоватого), с гнилостным или кислым запахом.
При синдроме мальабсорбции развивается диарея, стеаторея, гипотрофия, полигиповитаминоз. Эндогенная интоксикация при дисбактериозе у детей сопровождается полидефицитной анемией, задержкой физического развития, снижением аппетита. Процессы брожения и гниения в кишечнике вызывают аутоаллергизацию и развитие дермоинтестинального синдрома (крапивницы, атопического дерматита). Проявлениями астеноневротического синдрома служат раздражительность, слабость, нарушение сна.
В более старшем возрасте дисбактериоз у детей может протекать с запорами, поносами или их чередованием; кишечными коликами, отрыжкой, неприятным запахом изо рта, чувством распирания желудка после еды. Вторичными внекишечными проявлениями дисбактериоза у детей, связанными с гиповитаминозом, нарушением обмена веществ, снижением иммунитета могут стать заеды в уголках рта, стоматит, фурункулез, угревая сыпь, ломкость волос и ногтей и др.
Генерализованный дисбактериоз обычно развивается у детей с иммунодефицитным состоянием и протекает по типу кандидамикоза с явлениями молочницы, глоссита, хейлита, поражением гладкой кожи, вульвита или баланопостита, висцерального кандидоза.
Диагностика
Установлению диагноза дисбактериоза предшествует обследование ребенка педиатром и детским гастроэнтерологом, проведение лабораторных анализов и дополнительных инструментальных исследований. С помощью физикального обследования детей оценивается состояние кожи и слизистых; пальпация живота выявляет болезненность по ходу кишечника.
Лабораторная диагностика обычно включает бактериологическое или биохимическое исследование кала на дисбактериоз. Микробиологическими критериями дисбактериоза у детей служат уменьшение количества бифидо- и лактобактерий, снижение или увеличение числа нормальных кишечных палочек, а также появление их измененных штаммов, обнаружение грамотрицательных палочек, увеличение количества кокков, грибов, клостридий. Биохимический анализ основан на определении уровня метаболитов летучих жирных кислот (пропионовой, уксусной, масляной), продуцируемых микроорганизмами, живущими в ЖКТ.
Для выяснения причины дисбактериоза у детей могут назначаться УЗИ органов брюшной полости, гастроскопия, биохимические пробы печени, анализ кала на лямблии и яйца гельминтов. Исследование копрограммы позволяет выявить степень нарушения расщепления и всасывания пищи.
При подозрении на дисбактериоз у детей важно исключить неспецифический язвенный колит, ОКИ, синдром мальабсорбции.
Лечение дисбактериоза у детей
Терапия дисбактериоза у детей начинается с подбора индивидуальной диетотерапии. В рацион детей, находящихся на смешанном вскармливании, вводятся кисломолочные продукты. В питании детей старшего возраста ограничиваются сахара, углеводы, животные белки; для восстановления нормальной кишечной микрофлоры рекомендуются молочнокислые продукты, обогащенные биокультурами, пищевые волокна.
При дисбактериозе кишечника у детей назначаются пробиотики – препараты, содержащие монокультуры или комбинации полезных бактерий; пребиотики, способствующие росту и размножению микробов нормальной флоры кишечника; симбиотики - комбинированные препараты.
С целью селективной деконтаминации кишечника при дисбактериозе у детей применяются бактериофаги, лизирующие патогенные бактерии, а при неэффективности – антибиотики (макролиды, цефалоспорины). Лечение кандидозного дисбактериоза у детей проводится противогрибковыми препаратами (нистатин, флуконазол).
В случае выраженных нарушений пищеварения назначаются ферменты, при интоксикации показан прием сорбентов. Часто болеющим детям рекомендуется иммуномодулирующая терапия адаптогенами, витаминотерапия.
Профилактика
Залогом формирования нормальной микрофлоры кишечника у ребенка является забота о своем здоровье будущей мамы: планирование беременности, сбалансированное питание во время беременности, лечение бактериального вагиноза, соблюдение режима дня и отдыха, исключение нервных потрясений.
Самыми первыми мерами по профилактике дисбактериоза должно быть раннее прикладывание ребенка к груди в родзале и сохранение грудного вскармливания детей на протяжении не менее полугода, постепенное введение прикормов. Необходимо лечение хронических заболеваний органов пищеварения, предупреждение кишечных инфекций. Для недопущения развития дисбактериоза антибиотикотерапия у детей должна проводиться под прикрытием пробиотиков или пребиотиков.
Читайте также: