Капельница при кишечной палочке

Обновлено: 24.04.2024

Кишечные инфекции, провоцируемые вирусами и бактериями, сопровождаются, как правило, жидким стулом, рвотой и высокой температурой. Заражение происходит фекально-оральным, водным, контактно-бытовым, пищевым и воздушно-капельным путём. При возникновении таких симптомов у ребёнка родители должны немедленно обратиться к врачу, так как самостоятельное лечение в таком случае может оказаться не только, неэффективным, но и привести к достаточно серьёзным последствиям, которые негативно отразятся на детском здоровье.

Бактериальные инфекции

Среди кишечных бактериальных инфекций наиболее распространёнными являются сальмонеллез и дизентерия. Такие заболевания могут сопровождаться субфебрильной или высокой температурой, рвотой и такими проявлениями колита, как стул с кровью, зеленью и слизью. В некоторых случаях возможна болезненность при позывах к дефекации. Для лечения таких инфекций, как правило, назначаются антибиотики.

Вирусные инфекции

Известно более 10 групп кишечных инфекций, среди которых самыми распространёнными являются энтеровирусные, аденовирусные и ротавирусные. Последние в быту называются кишечным гриппом, который поражает детский организм чаще всего. Заболевание начинается внезапно и остро, сопровождаясь при этом многократной рвотой, высокой температурой и частым обильным водянистым стулом.

Энтеровирусные инфекции также протекают остро и сопровождаются высокой температурой, головными и мышечными болями, лихорадкой, воспалением носоглотки, судорогами, светобоязнью, слезоточивостью, учащённым пульсом, сонливостью, слабостью, поносом и сердечными болями. Энтеровирусы способны поражать желудочно-кишечную и нервную системы, а также мышцы, кожу и сердце.

Аденовирусные инфекции выражаются такими катаральными явлениями, как конъюнктивит и насморк. Заболевание нередко поражает слизистую кишечника, вызывая при этом сильный понос, рвоту и отсутствие аппетита. Такие симптомы, как правило, проявляются на острой стадии болезни и через несколько дней уже проходят.

Опасные симптомы кишечных инфекций

Большую опасность для маленьких детей представляет значительное повышение температуры тела, в результате чего у ребёнка могут наблюдаться судороги и нарушаться энергетический клеточный обмен. При высокой температуре кислород и другие питательные вещества, необходимые для поддержки жизнедеятельности, расходуются намного быстрее. В результате этого у детей часто наблюдается истощение организма, которое несёт угрозу для жизни.

Многократная рвота нередко провоцирует обезвоживание, результатом которого становится нарушение водно-солевого баланса организма. Часто такое явление вызывает сбои сердечного ритма, а также нарушения мышечной и нервной систем. При сложной стадии обезвоживания ребёнок не в состоянии пить самостоятельно, его кожа теряет эластичность, начинают западать глаза и даже может произойти полная потеря сознания. В таких тяжёлых случаях ребёнок нуждается в инфузионной терапии, которая проводится в условиях стационара.

Лечение кишечных инфекций

Очень важно не допустить развития обезвоживания, поэтому при первых же симптомах следует обратиться за медицинской помощью. Необходимо отметить, что останавливать понос или рвоту нельзя, ведь это естественные защитные реакции, которые проявляет организм в борьбе с возбудителем. Если возмещать утраченную жидкость не получается и рвота становится неукротимой, возможно назначение противорвотных средств.

В любом случае необходимое лечение может назначить только врач. До его приезда следует выпаивать ребёнка специальными растворами или тёплой водой, давая её с ложечки маленькими порциями. Основным лекарственным средством в лечении кишечных заболеваний является абсорбент. Немаловажное значение в этом случае имеет специальная диета.

Из ежедневного рациона ребёнка необходимо исключить свежие соки, молоко, овощи и фрукты, так как именно эти продукты создают благоприятную среду для развития вирусов и бактерий, а также усиливают процессы газообразования и брожения. После полного прекращения рвоты ребёнку можно давать кашу, паровые котлеты, мясное пюре, йогурт и творог. После полного выздоровления специальную диету необходимо постепенно приводить к диете возрастной.

Профилактика детских кишечных заболеваний


  • заболевания, вызываемые неустановленным возбудителем (около 70% случаев);
  • острые кишечные инфекции, вызываемые установленным возбудителем (около 20%);
  • бактериальная дизентерия (около 10%).

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

  • коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
  • дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
  • решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

Клиническая картина ОКИ

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

  • диарея путешественников;
  • диарея у мужчин-гомосексуалов;
  • диарея у ВИЧ-инфицированных;
  • антибиотико-ассоциированная диарея;
  • синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

  • когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
  • характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
  • частоту стула, количество и болезненность испражнений;
  • наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Догоспитальная терапия ОД

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

  • на восстановление сердечного ритма;
  • на оптимизацию объема циркулирующей крови;
  • на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
  • на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO3 (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Изучение микрофлоры кишечника началось в 1886 г., когда F. Escherich описал кишечную палочку (Bacterium coli communae). В 1908 году Нобелевский лауреат русский ученый Илья Ильич Мечников доказал необходимость кишечных бактерий для здоровья и долголетия. К

Изучение микрофлоры кишечника началось в 1886 г., когда F. Escherich описал кишечную палочку (Bacterium coli communae). В 1908 году Нобелевский лауреат русский ученый Илья Ильич Мечников доказал необходимость кишечных бактерий для здоровья и долголетия. К настоящему времени в кишечнике здорового человека установлено наличие 500 видов микробов. Нормальная микробная флора является одним из барьеров на пути бактерий, попадающих в кишечник. Она стимулирует иммунную защиту, увеличивает секрецию IgA в просвет кишки. Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии, ацидофильные палочки обладают антагонистическими свойствами и способны подавлять рост патогенных микроорганизмов. Нарушение состава микрофлоры приводит к снижению сопротивляемости организма кишечным инфекциям.

Различают мукоидную микрофлору (М-микрофлора) — микроорганизмы, ассоциированные со слизистой оболочкой кишечника, и полостную микрофлору (П-микрофлору) — микроорганизмы, локализующиеся в просвете кишечника.

По отношению к макроорганизму представителей кишечного биоценоза делят на 4 группы:

облигатная микрофлора (основная микрофлора кишечника — бифидобактерии, лактобациллы, нормальные кишечные палочки, пропионобактерии, пептострептококки, энтерококки);

факультативная (условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы — бактероиды, стафилококки, стрептококки, пептококки, дрожжеподобные грибы, вейонеллы, фузобактерии, бациллы);

транзиторная (случайные микроорганизмы, не способные к длительному пребыванию в организме, — флавобактерии, псевдомонады);

При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями, улучшая трофику слизистой оболочки. Недостаточное количество клетчатки в диете ведет к снижению синтеза короткоцепочечных жирных кислот. В результате возникают дистрофические изменения эпителия и повышается проницаемость кишечного барьера для антигенов пищевого и микробного происхождения.

Под влиянием микробных ферментов в подвздошной кишке происходит деконъюгация желчных кислот (ЖК) и преобразование первичных ЖК во вторичные ЖК. В физиологических условиях 80–95% ЖК реабсорбируется, остальные выделяются с калом в виде метаболитов. Последние способствуют формированию каловых масс, тормозят всасывание воды, препятствуя излишней дегидратации кала. Избыточное бактериальное обсеменение тонкой кишки ведет к преждевременной деконъюгации ЖК и секреторной диарее.

Таким образом, морфологическое и функциональное состояние кишечника зависит от состава его микрофлоры.

В тощей кишке здоровых людей находится до 100 000 бактерий в 1 мл содержимого. Основную часть их составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий.

Микробный состав кала не отражает полную картину кишечного биоценоза, не дает оперативной информации о составе микроорганизмов в кишечнике. На практике учитываются данные лишь о 15–20 видах микробов, содержащихся в кале. Обычно исследуют количество бифидобактерий, лактобацилл, энтеробактерий, кишечных палочек, протея, энтерококка, золотистого стафилококка, синегнойной палочки и кандид.

Степень тяжести дисбиоза определяется степенью снижения бифидобактерий и других облигатных микроорганизмов и повышения числа условно-патогенных и патогенных видов.

I степень — снижение количества облигатных представителей (бифидобактерий и/или лактобацилл) на 1–2 порядка, без увеличения условно-патогенной микрофлоры (УПМ), нарастание количества УПМ при нормальном числе бифидобактерий. II степень — умеренное или значительное снижение числа бифидобактерий, сочетающееся с выраженными изменениями аэробной микрофлоры (редукция лактобацилл, появление измененных форм кишечной палочки, УПМ в высоких количествах). III степень — большое количество УПМ как одного вида, так и в ассоциациях, выделение патогенных микроорганизмов (Мехтиев С. Н., Гриневич В. Б., Захаренко С. М.).

В клинике дисбиоза выделяют следующие ключевые синдромы:

интестинальный синдром (вздутие живота, урчание кишечника, склонность к запорам или жидкий стул с непереваренными остатками пищи);

вторичный синдром мальабсорбции (упорная диарея с нарушением всасывания моносахаридов, электролитов),

Новые подходы в диагностике дисбиоза

Альтернативу рутинным бактериологическим исследованиям составляют химические методы дифференциации микроорганизмов и, в частности, газовая хроматография (ГХ) в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Метод основан на определении компонентов бактериальных клеток, появляющихся в результате их естественного отмирания или атаки иммунной системы. В качестве маркеров используют минорные липидные компоненты мембран микробов. По их содержанию можно в течение нескольких часов определить до 170 видов бактерий и грибов в различных биосредах.

Почти 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, занимающие промежуточное положение между бактериями и грибами. Около 25% микробной флоры представлено аэробными кокками (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии). Число бифидо- и лактобацилл колеблется от 20 до 30%. Другие анаэробы (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляют около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной численности микрофлоры слизистой оболочки.

До 90–95% микробов толстой кишки составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды) и только 5–10% всех бактерий — строгая аэробная и факультативная флора (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Свойства микробов, населяющих кишечник, не всегда учитываются при назначении антибиотиков. Антибактериальные препараты подавляют рост не только патогенных микроорганизмов, но и нормальную микрофлору. В результате размножаются сапрофитные микробы с высокой устойчивостью к лекарственным препаратам, приобретающие патогенные свойства.

Диарея, ассоциированная с применением антибиотиков

У больных, получающих антибактериальную терапию, может развиваться диарея, вызванная дисбиозом кишечника (ААД — антибиотик-ассоциированная диарея). Частота такой диареи колеблется в пределах 5–25%. Причиной ее является снижение количества микробов, чувствительных к антибиотику, и появление резистентных штаммов, отсутствующих в норме. Наиболее известным представителем таких микроорганизмов является патогенный штамм Clostridium difficile (Cl. difficile), но причиной диареи, ассоциированной с антибиотиками, могут быть и другие микробы, способные усиливать секрецию ионов и воды, повреждать стенку кишки. Это стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла. По типу диареи ААД обычно относят к секреторному и воспалительному типам.

Антибиотик-ассоциированную диарею наиболее часто вызывают линкомицин, ампициллин, клиндамицин, бензилпенициллин, цефалоспорины, тетрациклины, эритромицин. Способ введения антибиотика не имеет большого значения. При приеме внутрь помимо эрадикации микроорганизмов происходит воздействие антибиотика на слизистую оболочку тонкой кишки. При парентеральном введении антибиотики воздействуют на биоценоз кишечника, выделяясь со слюной, желчью, секретами тонкой и толстой кишок.

Симптомы ААД у большинства больных обычно появляются во время лечения, а у 30% — в пределах 7–10 дней после его прекращения.

Этиологическим фактором ААД большинство исследователей считают клостридии, в частности Cl. difficile. Среди взрослого населения уровень ее носительства низкий и равен 2–3%. Условиями размножения Cl. difficile являются анаэробная среда и угнетение нормальной микрофлоры кишечника.

Клинические проявления ААД варьируют от легкой диареи до тяжелого псевдомембранозного колита (ПМК). ПМК — острое заболевание кишечника, являющееся осложнением антибактериальной терапии. Установлено, что его вызывает Cl. difficile.

Симптоматика

Основным симптомом ААД является обильная водянистая диарея, началу которой предшествует назначение антибиотиков в течение нескольких дней и более. Затем появляются схваткообразные боли в животе, стихающие после стула. В случаях, когда возникает лихорадка, в крови нарастает лейкоцитоз, а в кале появляются лейкоциты, нужно заподозрить ПМК.

После отмены антибиотика у ряда больных симптомы быстро исчезают. При ПМК, несмотря на прекращение антибиотикотерапии, в большинстве случаев частота стула растет, появляются дегидратация и гипопротеинемия. В тяжелых случаях быстро наступает обезвоживание, развиваются токсическое расширение и перфорация толстой кишки, возможен летальный исход.

Диагноз

Диагноз ААД устанавливают на основании связи диареи с применением антибиотиков. Диагноз ПМК подтверждается бактериологическим исследованием кала и определением в нем токсина Cl. difficile. Частота обнаружения токсина в кале больных с ААД не превышает 15%.

У больных диареей, ассоциированной с Cl. difficile, наблюдается значительный лейкоцитоз. Имеются данные, что у больных с лейкоцитозом 15800 и выше высока вероятность развития ПМК, вызванного Cl. difficile. Это объясняется тем, что токсин А, выделяемый Cl. difficile, вызывает воспаление, секрецию жидкости, лихорадку и судороги. Поэтому у всех больных с ААД, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом 15800 и выше, следует считать причиной диареи Cl. difficile.

Парфенов А. И., Осипов Г. А., Богомолов П. О применили метод ГХ-МС для оценки состава микробной флоры тонкой кишки у 30 больных ААД и установили, что диарея может быть связана не только с инфекционным агентом (Cl. difficile), но с существенным изменением нормальной микрофлоры в сторону увеличения численности от 7 до 30 из 50 контролируемых микроорганизмов. При этом общая колонизация тонкой кишки увеличивается в 2–5 раз по сравнению с нормой.

У больных ААД чаще всего морфологические изменения толстой кишки отсутствуют. В тяжелых случаях при эндоскопии выявляют 3 типа изменений: 1) катаральное воспаление (отек и гиперемия) слизистой оболочки; 2) эрозивно-геморрагическое поражение; 3) псевдомембранозное поражение.

Дифференциальный диагноз

Связь диареи с антибиотикотерапией обычно не создает трудностей в диагностике ААД. В тяжелых случаях картина ПМК может напоминать холеру или фульминантную форму язвенного колита, болезнь Крона. Однако для последних характерна более или менее выраженная кровавая диарея, нехарактерная для ПМК. Тем не менее возможность развития эрозивно-геморрагических изменений слизистой оболочки при ААД не исключает появления кровянистых выделений из прямой кишки у некоторых больных.

Лечение ААД

Этиотропной терапией ААД и ПМК, вызванных Cl. difficile, большинство авторов считает назначение ванкомицина и метронидазола (трихопола, метрогила).

Немедленно отменяют антибиотик, вызвавший диарею. Назначают ванкомицин в начальной дозе 125 мг внутрь 4 раза в сутки, при необходимости дозу увеличивают до 500 мг 4 раза в сутки. Лечение продолжают в течение 7–10 сут. Метронидазол дают по 0,5 г внутрь 2 раза в сутки (или по 0,25 г 4 раза в сутки).

Применяют также бацитрацин по 25 тыс. ME внутрь 4 раза в сутки. Лечение проводят в течение 7–10 сут. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке создается высокая концентрация препарата. При обезвоживании применяют инфузионную терапию и оральную регидратацию (Регидрон, Цитроглюкосолан). Для связывания токсина А назначают Холестирамин.

Поскольку количество микробов, обеспечивающих лечебный эффект, на несколько порядков превышает дозы обычных бакпрепаратов, обсуждается вопрос о локальной доставке пробиотиков в кишечник. Это можно делать с помощью клизм на основе солевых растворов, через назодуоденальный зонд или колоноскоп. Привлекает внимание последний способ, т. к. как при этом пробиотики вводятся непосредственно в проксимальный отдел ободочной кишки.

Линекс содержит молочнокислые бактерии, резистентные к действию антибиотиков. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 2 капсулы 3 раза/сут после еды, запивая небольшим количеством жидкости. Длительность лечения составляет в среднем 1–2 мес. При применении препарата в рекомендуемых дозах побочное действие не отмечено. Противопоказания — повышенная чувствительность к компонентам препарата или молочным продуктам. Проведенные исследования не выявили наличия у Линекса тератогенного действия, не сообщалось об отрицательном влиянии препарата при беременности и в период лактации. Для сохранения жизнеспособности компонентов препарата не рекомендуется запивать Линекс горячими напитками, следует воздерживаться от употребления алкоголя.

Клинические проявления аллергии на молочнокислые бактерии сходны с проявлениями аллергии на молочные продукты, поэтому при появлении симптомов аллергии прием препарата следует прекратить для выяснения ее причин. О случаях передозировки Линекса не сообщалось. Не отмечено его нежелательного взаимодействия с другими препаратами. Состав препарата Линекс позволяет принимать его одновременно с антибактериальными средствами.

Для симптоматического лечения диареи применяются также: адсорбент аттапульгит, по 1,2–1,5 г после каждого жидкого стула; лоперамид, 2–4 мг внутрь после каждой дефекации (не более 8 мг/сут); дифеноксилат/атропин (Ломотил), 5 мг внутрь 4 раза в сутки до прекращения поноса; настойка белладонны, 5–10 капель внутрь 3 раза в сутки перед едой; гиосциамин (Левсин) 0,125 мг под язык по мере необходимости или по 0,375 мг внутрь 2 раза в сутки; спазмолитик дицикловерин, 20 мг внутрь 4 раза в сутки; кодеин, 30 мг внутрь 2–4 раза в сутки; октреотид (100–600 мг/сут п/к в 2–4 приема) — синтетический аналог соматостатина; энтеросорбенты (Смекта, Эспумизан).

Лечение собственно дисбиоза

Стандартная терапия дисбиоза нацелена на устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки, восстановление нормальной микрофлоры, улучшение кишечного пищеварения и всасывания, восстановление моторики кишечника и повышение иммунореактивности организма.

Антибактериальные препараты применяют по показаниям для подавления роста патогенной микрофлоры в тонкой кишке. Обычно назначают антибиотики из группы фторхинолонов, пенициллинов, цефалоспорины, тетрациклины или метронидазол. Препараты принимают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

Оптимальным является использование средств, оказывающих минимальное влияние на симбионтную микрофлору и подавляющих рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов. К ним относятся антисептики: Интетрикс, Энтерол, Бактисубтил, Нифуроксазид и др. При тяжелых формах стафилококкового дисбиоза применяют антибиотики: офлоксацин, оксациллин, амоксициллин. Их назначают на срок 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение натамицина, флуконазола и иных микостатиков.

Бактериальные препараты (пробиотики) можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют Бифидумбактерин, Пробифор, Бификол, Лактобактерин, Линекс, Бифиформ, Нормофлорины Л, Д, Б, Полибактерин, Наринэ, Аципол, Нутролин В, Тревис.

Еще один способ лечения дисбиоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов (пребиотиками). Один из таких препаратов — Хилак-форте, стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры: молочная кислота, лактоза, аминокислоты и жирные кислоты. Эти вещества способствуют восстановлению биологической среды в кишечнике, необходимой для существования нормальной микрофлоры, подавляют рост патогенных бактерий, улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. Один миллилитр препарата содержит биологически активные вещества 100 миллиардов нормальных микроорганизмов. Хилак-форте назначают по 60 капель 3 раза в день на срок 4 нед в сочетании с антибактериальными препаратами или после их применения.

Кроме того, применяется сироп лактулозы (Дюфалак, Порталак), подкисляющий кишечный сок и угнетающий рост патогенной микрофлоры. Активное вещество — синтетический дисахарид, который не гидролизуется в тонкой кишке и поступает в ободочную кишку в неизмененном виде, где расщепляется под действием флоры толстой кишки с образованием низкомолекулярных органических кислот, что приводит к снижению рН содержимого кишечника.

Под действием препарата увеличивается поглощение аммиака толстой кишкой и выведение его из организма, стимулируется рост ацидофильных бактерий (в т. ч. лактобактерий), подавляется размножение протеолитических бактерий и уменьшается образование азотсодержащих токсических веществ. Клинический эффект наступает через 2 дня лечения. Препарат в форме сиропа для приема внутрь назначают взрослым в дозе 15–45 мл/сут, поддерживающая доза равна 10–25 мл/сут. Препарат следует принимать 1 раз/сут утром во время еды, с водой, любой другой жидкостью или пищей.

Побочное действие со стороны пищеварительной системы: в первые дни — метеоризм (проходящий самостоятельно через 2 дня); при длительном применении в высоких дозах возможны боли в области живота, диарея. Противопоказания: галактоземия; непроходимость кишечника; повышенная чувствительность к компонентам препарата. Лактулозу можно применять при беременности и в период лактации по показаниям. Препарат следует с осторожностью назначать больным сахарным диабетом.

Из других пребиотиков нужно отметить кальция пантотенат (участвует в процессах ацетилирования и окисления в клетках, углеводном и жировом обмене, синтезе ацетилхолина, утилизируется бифидобактериями и способствует увеличению их массы), аминометилбензойную кислоту (Памба, Амбен) — ингибитор фибринолиза, подавляет протеолитические ферменты условно-патогенных бактерий, стимулируя рост нормальной микрофлоры, лизоцим (обладает бифидогенным, иммуномодулирующим, противовоспалительным действием, улучшает пищеварение, подавляет патогенную флору).

В лечении дисбиоза рекомендуется использовать фитопрепараты. Они являются кишечными антисептиками, подавляют патогенную и сохраняют сапрофитную микрофлору. Фитосборы нормализуют аппетит, улучшают пищеварение, моторику кишечника, оказывают противомикробное и иммуномодулирующее действие, способствуют регенерации слизистой оболочки. Выраженный бактерицидный эффект дают зверобой, календула, эвкалипт, тысячелистник, лапчатка, шалфей, душица, брусника, подорожник. Иммунокорригирующее действие оказывают крапива, мелисса, мать-и-мачеха, подорожник, фиалка трехцветная, череда. Богаты витаминами брусника, крапива, малина, смородина, рябина, шиповник.

Больным с нарушенным полостным пищеварением назначают панкреатические ферменты (Креон, Панцитрат). С целью улучшения функции всасывания используют Эссенциале форте Н, лоперамид (Имодиум) и тримебутин.

Для повышения реактивности организма ослабленным больным при тяжелом дисбиозе целесообразно назначать Анаферон, Иммунал, Ликопид и другие иммуномодуляторы. Курс лечения должен продолжаться в среднем 4 нед. Одновременно назначают витаминно-минеральные комплексы (Витаминерал, Алфавит и др.).

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. В. Скворцов, доктор медицинских наук
ВолГМУ, Волгоград

Кишечная палочка — разновидность грамотрицательных палочковидных бактерий, которые присутствуют в нормальной микрофлоре ЖКТ человека. Тем не менее, некоторые её виды вызывают заболевания, преимущественно желудочно-кишечные. Отдельные штаммы способны поражать органы мочеполовой системы, вызывать пневмонию, перитонит, мастит и сепсис.


Общие сведения о Escherichia coli

Кишечная палочка — это нормальный обитатель кишечника человека и важная часть естественной кишечной микрофлоры. Она появляется у человека с первых дней после рождения.

Характерная особенность этой бактерии — устойчивость к действию внешних факторов. Она может в течение долгого времени сохраняться в воде и земле, размножается в продуктах питания (особенно в молоке), переносит высушивание. На палочку губительно воздействуют прямые солнечные лучи (воздействие — несколько минут), раствор карболовой кислоты (1%) и температура +60 градусов (воздействие в течение 15 минут).

Escherichia coli — условно-патогенный штамм. Основным резервуаром его обитания является кишечник.

В большинстве случаев эта палочка не наносит вреда организму, но, под действием определенных факторов, непатогенная микрофлора замещается патогенной.

Норма кишечной палочки в организме составляет 107–108 КОЕ/г на 1 г фекалий. Недостаток этой бактерии приводит к дисбиозу, который проявляется в метеоризме, нарушениях стула, болях в животе.

Иногда в организм проникают патогенные микроорганизмы — кишечные и внекишечные. Они могут вызывать расстройство желудка, инфекции мочевыводящих путей, менингит.


Как происходит заражение?

Патогенные штаммы Escherichia coli передаются преимущественно орально-фекальным путем, реже — контактно-бытовым.

  • В первом случае палочка попадает в почву и воду вместе с каловыми массами. Здесь она сохраняется в течение долгого времени, так как устойчива ко внешним факторам. Инфицирование человека происходит при заглатывании зараженной воды (не только при питье, но и при купании в водоемах), контакте с загрязненной почвой или растениями.
  • Контактно-бытовой путь заражения менее распространен. Чаще всего передача палочки таким способом происходит в коллективах (больницы, школы, детские сады). Это связано с недостаточной гигиеной.

Симптомы заражения

Патогенные кишечные палочки бывают разными. В зависимости от их типа проявляются характерные симптомы заражения.

  • Энтеропатогенная кишечная палочка. Основное проявление заражения — диарея. В каловых массах не наблюдаются включения крови, но присутствует слизь. Иногда поднимается температура. Чаще всего такой тип палочки выявляют у детей.
  • Энтеротоксигенная. Эта бактерия прикрепляется к стенкам кишечника и выделяет токсины. Помимо диареи, заражение проявляется в симптомах интоксикации (головная боль, тошнота, общая слабость, повышение температуры).
  • Энтерогеморрагическая. Это наиболее опасный вид кишечной палочки: он вызывает геморрагический колит, который осложняется гемолитико-уремическим синдромом (сочетание анемии с почечной недостаточностью). К симптомам заражения относят схваткообразные боли в животе, диарею с кровью, рвоту, лихорадку.

Кишечная палочка поражает не только кишечник, но и мочеполовую систему как женщин, так и мужчин. У женщин эта бактерия провоцирует развитие пиелонефрита, цистита, кольпита, вульвовагинита. У мужчин патогенные кишечные палочки вызывают острый уретрит. Из уретры они могут проникать в предстательную железу и яички, вызывая простатит, орхит и эпидидимит.


Лечение

Для устранения симптомов кишечной палочки назначают такие группы препаратов:

  1. Антибактериальные средства. Это традиционные препараты при выявлении Escherichia coli в моче, кале, а также во влагалище у женщин. Конкретный вид антибиотика определяют в зависимости от степени тяжести поражения.
  2. Спазмолитики и обезболивающие. Они назначаются при выраженном болевом синдроме.
  3. Пробиотики. Препараты этой группы восстанавливают баланс нормальной микрофлоры кишечника.

При кишечных инфекциях также показано соблюдение диеты. Целью являются:

  • щадящее воздействие на желудочно-кишечный тракт (как механическое, так и химическое);
  • уменьшение воспалительного процесса;
  • снижение выраженности брожения и гнилостных процессов в организме;
  • восстановление работоспособности кишечника.

Основные правила лечебной диеты:

  • легкоусвояемость блюд, отсутствие в рационе продуктов, раздражающих слизистую оболочку желудка и нагружающих поджелудочную железу;
  • допустимые способы приготовления еды — варка (обычная и на пару);
  • допустимая температура еды — от 33 до 36 градусов.

В рацион можно включать:

  1. некрепкий чай, свежевыжатые соки из фруктов и ягод, немного разбавленные водой;
  2. молочные и кисломолочные продукты с низким содержанием жира;
  3. нежирные супы;
  4. нежирные сорта мяса и рыбы (отваренные либо приготовленные на пару);
  5. тушеные и вареные овощи;
  6. крупяные гарниры на воде.

При выявлении кишечной палочки Escherichia coli нельзя употреблять:

  • жирные сорта рыбы и мяса;
  • колбасы, копчености;
  • консервы;
  • бобовые;
  • грибы;
  • соленья и маринады;
  • свежие хлебобулочные изделия;
  • кондитерские изделия, шоколад;
  • газированные напитки и алкоголь.

Все перечисленные продукты раздражают слизистую оболочку желудка и тяжело перевариваются.

Лечение при симптомах заражения кишечной палочкой обязательно, так как при его отсутствии процесс осложняется обезвоживанием, интоксикацией, перитонитом, сепсисом. Эти состояния угрожают не только здоровью, но и жизни.


Профилактика

Для того, чтобы снизить риск заражения инфекцией, нужно соблюдать такие правила:

На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация педиатра онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте
Сегодня вам показали солевой раствор и церукал от рвоты
Наблюдайте за ребёнком в динамике, но возможно что одной капельницы все таки мало раз сильная интоксикациЯ

фотография пользователя

фотография пользователя

А, извините, только на первую строку посмотрела
Да, цефтриаксон, антибиотик
Антибиотик не всегда помогает с первой дозы, отпаивайте ещё дополнительно ребенка растворами типа регидрон био ещё и дома

фотография пользователя

Добрый день!
Улучшение должно быть по мере введения капельницы, но после одной капельницы можно не заметить сильного улучшения, если обезвоживание выраженное. Вы пробовали отпаивать дома также гидролитами?

фотография пользователя

Здравствуйте, вы слишком быстро хотите результат, я так понимаю интоксикация сильная, капельницы нужны ещё.

фотография пользователя

фотография пользователя

Добрый день. После первой капельницы может не быть явного улучшения, наблюдайте по мере увеличения числа капельниц за состоянием ребенка.

фотография пользователя

Здравствуйте!
У вас тут все подряд что то намешано, и гормон, и антибиотик, при просто кишечной инфекции конечно сильновато
Подскажите пожалуйста, вы кровь не сдавали?
Сами дома не отпаивали солевыми растворами?

фотография пользователя

Здравствуйте! Увы, но состояние тяжёлое, интоксикация сильная ребёнок потерял очень много жидкости, поэтому первая капельница не изменит состояние на 180', не забывайте и про питьевой режим дома. Сейчас капельницы будут восполнять потери а организму ещё нужны силы на текущую борьбу с инфекцией, на это тоже нужна жидкость. Вы верно сделали что во время обратились за помощью. Сил вам и терпения в домашнем уходе.

фотография пользователя

По назначению у вас сейчас остановить рвоту, восстановить всасываемость в кишечнике и антибиотик. По антибиотику и гормону надо смотреть состояние ребенка очно, если доктор так назначил скорее всего состояние правда тяжёлое, так назначения соответственны. Конечно, идеально было бы сдать кровь , посмотреть в чем причина инфекции и ТД, но судя по всему у вас на это уже не было времени, опять же по состоянию ребенка

Дарья, адиарином , и сладким чаем , и минеральной щелочной водой без газов , стараюсь дробно поить каждые 5-10 минут по 10мл

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте,Аня. Сегодня можно было бы еще прокапать физраствор с глюкозой , состояние немного бы улучшилось. Сейчас хоть рвоты не будет после капельницы - это уже хорошо. Сами дома выпаивайте ребенка дробно, по 1 ч.л. каждые 10-15 минут регидрон био/адиарин регидро/нормобакт биобаланс, просто водой. Если есть не хочет ребенок - не кормите. Можно лечебное питание - педиашур здоровейкв или малоежка дать.

фотография пользователя

Да, сегодня была капельница поставлена, в составе которой цефтриаксон, это антибиотик.
А как отпаиваете? Чем? И в какой объёме?

фотография пользователя

Мне не нравятся такие назначения. Зачем ребенку назначили гормоны в вену. Анализы сдавали или антибиотик без анализов начат?
Рвота и тошнота есть? Если нет, то и церукал я бы не стала колоть.
Рингер и глюкоза - хорошо. А остальное только по показаниям, пока я их не вижу по описанию.

Зоя, вы знаете Зоя вы абсолютно правы , после второй капельницы у ребёнка сильно живот заболел стало плохо . Убрали рингер и гормональный препарат .стало лучше

фотография пользователя

Гормоны не показаны при инфекциях. Они снижают иммунитет. Исключения - наши тяжелые реанииационные пациенты.
Антибиотик скорее всего дал боли в животе. Это частая их побочка.
На будущее - если стоит вопрос о назначении антибиотиков - сдайте анализ крови. В платной лаборатории это вопрос нескольких часов. Если конечно нет откровенных гнойных проблем - ангина с гнойным налетом, инфицированная рана, зеленые сопли/мокрота + температура.при.них и прочее.

Читайте также: